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SUMÁRIO 1. Introdução ..................................................................... 3 2. Matriz Óssea ................................................................ 5 3. Células do tecido ósseo ........................................... 6 4. Revestimento de tecido conjuntivo ..................13 5. Controle Hormonal da Reabsorção Óssea ...14 6. Estrutura dos Ossos ..............................................15 7. Tipos de Tecido Ósseo ..........................................16 8. Histogênese Óssea .................................................21 9. Histofisiologia do tecido ósseo ...........................35 Referências Bibliográficas ........................................48 3TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 1. INTRODUÇÃO O tecido ósseo constitui-se numa va- riedade de um tecido conjuntivo es- pecializado cuja matriz é formada por uma substância extracelular a qual se apresenta calcificada, envolvendo as células que a secretam. Para que você entenda melhor, faça uma associação com aquilo que ca- racteriza os tecidos conjuntivos de forma mais marcante: a presença de abundante matriz extracelular. No caso do tecido ósseo não é diferente, no entanto a referida matriz, produto da atividade metabólica de suas cé- lulas constituintes, se mostra essen- cialmente calcificada. Evidentemente que, a matriz óssea, por ser calcifica- da, não permite a ocorrência de nutri- ção por difusão célula a célula. Assim, a nutrição dos osteócitos depende diretamente de canalículos que exis- tem na matriz os quais possibilitam as trocas de moléculas e íons entre os capilares sanguíneos e os osteócitos. Em resumo é isso: o tecido ósseo é composto por células que estão con- tidas dentro de uma matriz extracelu- lar que se tornou calcificada! Convém lembrar que a qualidade da matriz extracelular se traduz na fun- cionalidade de determinado tipo de tecido conjuntivo. Sendo assim, o fato de o tecido ósseo ser caracterizado pela sua dureza reflete, na verdade, a qualidade dos elementos constitu- tivos de sua uma base estrutural e, ao contrário do que se possa pensar, por conta dessa dureza que expres- sa, trata-se de um tecido dinâmico, exibindo mudanças morfológicas de caráter adaptativo em função do tipo de estresse mecânico sofrido por ele, seguindo, dessa forma, uma notável capacidade de ajustamento. Levan- do-se em conta tantos atributos que conferem resistência ao tecido ósseo, você consegue encontrar justificati- vas para as funções que ele exerce. Assim, ele atua como componente principal do esqueleto, serve de su- porte para os tecidos moles e pro- tege órgãos vitais, como os contidos nas caixas craniana e torácica, bem como no canal raquidiano. Além dis- so, aloja e protege a medula óssea, formadora das células do sangue, proporciona apoio aos músculos esqueléticos, transformando suas contrações em movimentos úteis, e constitui um sistema de alavancas que amplia as forças geradas na con- tração muscular. Não podemos es- quecer que os ossos ainda funcionam como depósito de cálcio, fosfato e outros íons, armazenando-os ou li- berando-os de maneira controlada, para manter constante a concentra- ção desses importantes íons nos lí- quidos corporais. São capazes ainda de absorver toxinas e metais pesa- dos, minimizando assim seus efeitos adversos em outros tecidos. 4TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) Um bom domínio sobre os conheci- mentos agregados ao tecido ósseo requer que tenhamos em mente a principais porções que o integram, isto é, seus componentes integrados à matriz, tanto orgânica quanto mine- ral, e seus componentes celulares. A matriz óssea é composta por fi- bras e substância fundamental. As fi- bras que são formadas, basicamente, por colágeno do tipo I. A substância fundamental, ao seu tempo, é rica em proteoglicanos com cadeias laterais de condroitinosulfato e queratan- -sulfato. É possível encontrar, ainda, glicoproteínas, como a osteonec- tina, osteocalcina, osteopontina e sialoproteína óssea. As células integrantes do tecido ósseo são: as células osteoproge- nitoras, as quais se diferenciam em osteoblastos, responsáveis pela sín- tese da parte orgânica da matriz e lo- calizadas perifericamente; os osteó- citos, que se situam em cavidades ou lacunas no interior da matriz; e os os- teoclastos, células gigantes, móveis e multinucleadas que reabsorvem o tecido ósseo, participando dos pro- cessos de remodelação dos ossos. Agora que tivemos uma apresenta- ção geral dos constituintes do tecido ósseo, vamos especificar cada um deles, dando ênfase à perspectiva funcional. TECIDO ÓSSEO Funções Suporte para tecidos moles Proteção para órgão vitais Depósito de cálcio e fósforo Apoio aos músculos esqueléticos Suporte para medula óssea 5TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) Figura 1. Fotomicrografia de tecido ósseo compacto descalcificado (540×). Osteócitos (Oc) podem ser ob- servados dentro das lacunas (L). Note também o ósteon (Os), as células osteoprogenitoras (Op) e as linhas cimentantes (LC). Fonte: Gartner, LP; Hiatt, JL – Tratado de Histologia em Cores – 3ª Edição 2. MATRIZ ÓSSEA A matriz óssea tem constituintes inor- gânicos e orgânicos. Componente inorgânico Os constituintes inorgânicos da ma- triz óssea representam um percentual muito expressivo da sua massa total constitutiva, representados essen- cialmente por cristais de hidroxiapa- tita [Ca10(PO4)6(OH)2], os quais são compostos principalmente por cálcio e fósforo. Outros componentes tam- bém estão presentes na matriz mine- ral, tais como citrato, magnésio, sódio e potássio. Os cristais de hidroxiapa- tita estão dispostos de um modo or- denado ao longo das fibras de colá- geno do tipo I; eles estão depositados ao longo das regiões lacunares das fibrilas colágenas, mas também es- tão presentes ao longo das regiões de sobreposição. A superfície livre dos cristais está envolta por substân- cia fundamental amorfa. Os íons da superfície dos cristais atraem H2O e formam uma capa de hidratação, que permite trocas de íons com o fluido extracelular. Componente orgânico O componente orgânico da matriz óssea é constituído por fibras que são quase exclusivamente constitu- ídas por colágeno do tipo I o qual é muito rico em ligações cruzadas, conferindo resistência considerável. Glicosaminoglicanos integrantes da matriz formam pequenas moléculas de proteoglicanos com curtos eixos proteicos, aos quais os glicosamino- glicanos estão ligados de modo cova- lente. Várias glicoproteínas também estão presentes na matriz óssea. Elas parecem estar restritas ao tecido ós- seo e incluem a osteocalcina, que se liga à hidroxiapatita, e a osteo- pontina, que também se liga à hidro- xiapatita, mas tem locais de ligação adicionais para outros componentes, assim como para integrinas presen- tes nos osteoblastos e osteoclastos. A vitamina D estimula a síntese des- tas glicoproteínas. A sialoproteína óssea, outra proteína da matriz, tem locais de ligação para componentes 6TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) da matriz e para integrinas de os- teoblastos e osteócitos, o que sugere sua participação na adesão destas células à matriz óssea. TECIDO ÓSSEO Orgânica MATRIZ ÓSSEA Proteoglicanos Glicoproteínas Colágeno tipo I A associação dos componentes orgânicos e inorgânicos conferem ao osso a resistência que lhe é característica Inorgânica Cálcio Fosfato Cristais de hidroxiapatita 3. CÉLULAS DO TECIDO ÓSSEO Células Osteoprogenitoras As células osteoprogenitoras de- rivam de células mesenquimais em- brionárias e preservam sua capacida- de de efetuar mitoses, apresentando, ainda, o potencial de se diferenciar em osteoblastos. As células osteo- progenitoras localizam-se na cama- da celular interna do periósteo, re- vestindo os canais de Havers, e no endósteo. Essas células são mais ati- vas durante o período de crescimento ósseo intenso. Osteoblastos Os osteoblastos são originados a partir das células osteoprogenito- ras e se desenvolvem soba influên- cia da família de proteínas morfoge- néticas ósseas (BMP) e do fator de crescimento transformante β (TG- F-β). Os osteoblastos são as células 7TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) que sintetizam a porção orgânica da matriz óssea cuja constituição bá- sica já mencionamos acima. Vamos relembrar, então? Colágeno tipo 1, proteoglicanos e glicoproteínas! Sintetizam, assim, osteocalcina, os- teopontina e osteonectina, além de sialoproteína óssea. Adicionalmen- te, produzem RANKL (receptor de ativação do fator nuclear kappa B) e o fator estimulante de colônia de macrófagos (M-CSF). CORRELAÇÕES CLÍNICAS A tetraciclina se deposita com grande afinidade sobre a matriz óssea recém- -formada. Esse antibiótico é fluorescen- te, e isso possibilita a realização de uma técnica para avaliar a velocidade de for- mação óssea, um parâmetro importan- te para o estudo do crescimento ósseo e para o diagnóstico de determinadas doenças ósseas. O método consiste em duas injeções de tetraciclina, sendo o in- tervalo entre uma e outra de 5 dias. Em seguida, é feita uma biópsia óssea, e os cortes são examinados ao microscópio de fluorescência. A distância entre as duas faixas fluorescentes é proporcional à velocidade de aposição (crescimento) óssea. Esse procedimento de biópsia óssea tem utilidade no diagnóstico de certas doenças como a osteomalácia, na qual a mineralização está prejudicada, e a osteíte fibrosa cística, quando ocorre aumento na atividade dos osteoclastos, resultando em remoção de matriz óssea. A osteonectina facilita a deposi- ção de cálcio, enquanto que a os- teocalcina estimula a atividade dos osteoblastos. Como parte da osteocalcina produzida é transpor- tada pelo sangue, atua tanto nos osteoblastos locais como nos locali- zados à distância. A osteopontina re- laciona-se com a formação da zona de vedação entre os osteoclastos e o compartimento subosteoclástico e a sialoproteína óssea é empregada para efetuar a ligação de osteoblas- tos à matriz extracelular. Os osteoblastos são capazes de concentrar fosfato de cálcio, parti- cipando da mineralização da matriz, dispondo-se sempre nas superfícies ósseas. CORRELAÇÕES CLÍNICAS As membranas plasmáticas dos os- teoblastos são ricas na enzima fosfa- tase alcalina. Durante a formação ativa de tecido ósseo, estas células secretam altos níveis de fosfatase alcalina, elevan- do os níveis desta enzima no sangue. Assim, o clínico pode acompanhar a for- mação de tecido ósseo medindo o nível da fosfatase alcalina no sangue. Os osteoblastos estendem curtos prolongamentos que entram em con- tato com os osteoblastos vizinhos, assim como prolongamentos longos que estabelecem contato com os pro- longamentos dos osteócitos. Apesar de estes prolongamentos formarem junções comunicantes uns com os outros, o número de junções comu- nicantes entre osteoblastos é muito menor do que o existente entre os osteócitos. 8TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) À medida que os osteoblastos reali- zam a exocitose de seus produtos de secreção, cada célula fica envolvida pela matriz óssea que ela acabou de produzir, isto é, a matriz recém-sin- tetizada pelo osteoblasto irá aprisio- na-lo e é justamente a partir daí que ele passará a ser chamado de oste- ócito. Portanto, a matriz se deposita ao redor do corpo da célula e de seus prolongamentos, formando assim as lacunas e os canalículos. A despeito disso, os osteoblastos estão sempre separados da substância calcificada por uma delgada camada não-calci- ficada denominada osteóide (matriz óssea não-mineralizada). Quando os osteoblastos da superfície deixam de produzir matriz, eles revertem para um estado de quiescência e são de- nominados células do revestimen- to ósseo. Dentre as várias moléculas específicas presentes na membrana plasmática dos osteoblastos, desta- cam-se por seu significado biológico as integrinas e os receptores para o paratormônio (PTH). Quando O PTH estabelece ligação com esses receptores, determina um estímulo aos osteoblastos no sentido de que passem a secretar o ligante da os- teoprotegerina (OPGL), um fator que induz a diferenciação dos pré- -osteoclastos em osteoclastos e isso aumenta a expressão do RANKL. Osteoblastos secretam ainda um fator estimulante de osteoclastos. Os osteoblastos também secretam enzimas responsáveis pela remoção da osteóide para que os osteoclastos possam entrar em contato com a su- perfície óssea mineralizada. Osteócitos Os osteócitos são células ósse- as maduras, originadas a partir dos osteoblastos, residentes em lacunas dentro da matriz óssea calcificada. Os osteócitos são as células encon- tradas no interior da matriz óssea, ocupando as lacunas das quais par- tem canalículos. Lembrando que cada lacuna contém apenas um osteócito. A passagem de pequenas moléculas e íons de um osteócito para o outro depende de prolongamentos emiti- dos por esses osteócitos dentro do canalículo, sendo o transporte efe- tuado por meio de junções comu- nicantes. Os osteócitos se adaptam ao formato de suas lacunas, exibin- do pequena quantidade de retículo endoplasmático granuloso, comple- xo de Golgi pouco desenvolvido e núcleo com cromatina condensada. Embora essas características ultra- estruturais possam sugerir pequena atividade sintética, os osteócitos são essenciais para a manutenção da matriz óssea, estando implicadas na mecanotransdução, pela qual elas respondem a estímulos que exercem tensão sobre o tecido ósseo liberan- do monofosfato cíclico de adenosi- na (AMPc), osteocalcina e fator de 9TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) crescimento semelhante à insulina. A liberação destes fatores facilita o recrutamento de pré-osteoblastos para auxiliar na remodelação do es- queleto (acréscimo de tecido ósseo), não somente durante o crescimento e desenvolvimento, mas também para fazer frente às tensões persistentes sobre o esqueleto. A remodelação dessas células é seguida por reabsor- ção da matriz. Figura 2. Micrografia eletrônica, em pequeno aumento, de um corte de tecido ósseo mostrando um osteócito com seus prolongamentos circundados por matriz. A pequena quantidade de retículo endoplasmático gra- nuloso indica que se trata de uma célula com reduzida síntese proteica. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – His- tologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição Osteoclastos Os osteoclastos são células multi- nucleadas derivadas de progenito- res da linhagem dos macrófagos e desempenham papel na reabsorção óssea e após concluírem essa tarefa, provavelmente sofrem apoptose. A existência de um precursor comum entre os osteoclastos e os monócitos permite que os primeiros possam in- tegrar o chamado sistema mononu- clear fagocitário. Caracteristicamen- te, apresentam receptores para o fator estimulante de osteoclastos, fator estimulador de colônias 1, os- teoprotegerina (OPG) e calcitoni- na, entre outros. As referidas células precursoras são estimuladas pelo fa- tor estimulante de colônia de macró- fagos para entrarem em mitose. Em síntese, temos que na presença de tecido ósseo, estes precursores de osteoclastos fundem-se e produzem osteoclastos multinucleados. Os os- teoclastos são células móveis, gigan- tes, multinucleadas, com extensas e irregulares ramificações. Nas áreas de reabsorção de tecido ósseo en- contram-se porções dilatadas dos osteoclastos, colocadas em depres- sões da matriz escavadas pela ativi- dade dos osteoclastos e conhecidas como lacunas de Howship, atuando, assim, como indicadores das regiões onde a reabsorção se processou. 10TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) Figura 5. Fotomicrografia mostrando três osteoclastos (setas) digerindo matriz óssea. O osteoclasto é uma célula grande com muitos núcleos e apresenta prolon- gamentos citoplasmáticos numerosos localizados nas proximidades da matriz óssea em reabsorção. Note o compartimento claro onde se dá a erosão da matriz. Esse compartimento é acidificado por uma bomba de prótons localizada na membrana do osteoclasto e éonde ocorre a dissolução dos minerais e a digestão da matriz orgânica. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – His- tologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição Figura 4. Fotomicrografia de uma área de ossificação intramembranosa (540×). Osteoblastos (Ob) revestem a espícula óssea e estão secretando osteóide sobre o tecido ósseo. Osteoclastos (Oc) podem ser observados ocupando as lacunas de Howship. Fonte: Gartner, LP; Hiatt, JL – Tratado de Histologia em Cores – 3ª Edição Um osteoclasto ativo em reabsorção óssea pode ser dividido em quatro re- giões morfologicamente distintas: A zona basal, localizada mais distan- te da lacuna de Howship, contém a maior parte das organelas, incluindo os múltiplos núcleos e seus aparelhos de Golgi associados e centríolos. Mi- tocôndrias, REG e polissomas estão distribuídos por toda a célula, mas são mais numerosos perto da borda pregueada. A borda pregueada é a parte da cé- lula diretamente envolvida na reab- sorção de matriz óssea. Seus prolon- gamentos digitiformes são ativos e dinâmicos, mudando continuamente de formato ao se projetarem no com- partimento de reabsorção, denomi- nado compartimento subosteoclásti- co. A zona clara é a região da célula que se dispõe imediatamente ao re- dor da periferia da borda preguea- da. Ela não tem organelas, mas con- tém muitos filamentos de actina, que formam um anel de actina e parece funcionar ajudando as integrinas da membrana plasmática da zona cla- ra a manter contato com a periferia óssea da lacuna de Howship. Real- mente, a membrana plasmática desta região está tão intimamente aplica- da ao tecido ósseo que forma uma zona de vedação do compartimento subosteoclástico. A zona vesicular do osteoclasto é constituída por numerosas vesículas 11TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) de endocitose e de exocitose que transportam enzimas lisossômicas e metaloproteinases para o comparti- mento subosteoclástico e os produ- tos da degradação óssea para dentro da célula. A zona vesicular fica entre a zona basal e a borda pregueada. Figura 5. Fotomicrografia de fatia de tecido ósseo seco e desgastado até se tornar muito fina. As lacunas e os canalículos, cheios de ar, desviam a luz e aparecem escuros. Os canalículos se comunicam e constituem a via de intercâmbio de moléculas entre os osteócitos e o sangue dos capilares do periósteo e do endósteo. (Médio aumento.). Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição CORRELÇÕES CLÍNICAS A osteopetrose é uma doença genéti- ca onde os osteoclastos não possuem a borda pregueada. Consequentemen- te, estes osteoclastos não podem reab- sorver o tecido ósseo e as pessoas com osteopetrose demonstram um aumento da densidade óssea. Indivíduos que so- frem desta doença podem apresentar anemia resultante da diminuição do espaço medular, assim como ceguei- ra, surdez e o envolvimento de nervos cranianos por compressão devido ao estreitamento dos forames. 12TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) TECIDO ÓSSEO Osteoclastos Componentes celulares Células gigantes, multinucleadas, ramificadas e móveis Remodelação óssea Estimula a produção de osteoblastos à distância Osteoblastos Em intensa atividade sintética Em atividade sintética reduzida Transportado pelo sangue Células achatadas com menor basofilia Células cuboides: citoplasma basófilo Síntese da matriz orgânica Colágeno tipo I Proteoglicanos Glicoproteínas Osteonectina Osteopontina Osteocalcina Sialoproteína óssea Deposição de cálcio na matriz Osteócitos Presentes em lacunas da matriz Nutrição por canalículos Células achatadas RE pouco desenvolvido Complexo de Golgi pouco desenvolvido Núcleo com cromatina condensada Baixa atividade sintética Citoplasma granuloso com vacúolos Derivam de precursores mononucleados Reabsorção de tecido ósseo Jovem: basófilo Maduro: acidófilo 13TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) Mecanismo de Reabsorção Óssea Dentro dos osteoclastos, a enzima anidrase carbônica catalisa a forma- ção intracelular de ácido carbônico (H2CO3) com a sua subsequente dis- sociação em H+ e HCO3−. Bombas de prótons da membrana plasmática da borda pregueada dos osteoclastos transportam ativamente íons H+ para o compartimento subosteoclástico, reduzindo o pH do microambiente. Em consequência do baixo pH, correrá a dissolução dos cristais de hidroxia- patita; os minerais liberados vão para o citoplasma do osteoclasto, de onde seguem para os capilares mais próxi- mos. A degradação dos componentes orgânicos da matriz descalcificada é efetuada pelas hidrolases lisossô- micas e metaloproteinases, como a colagenase e a gelatinase. 4. REVESTIMENTO DE TECIDO CONJUNTIVO Todos os ossos são revestidos em suas superfícies externas e internas por membranas conjuntivas que con- têm células osteogênicas, o periós- teo e o endósteo, respectivamente. Na sua porção profunda, o periósteo é mais celular e apresenta células osteoprogenitoras, morfologicamen- te parecidas com os fibroblastos. As células osteoprogenitoras se multipli- cam por mitose e se diferenciam em osteoblastos, desempenhando papel importante no crescimento dos os- sos e na reparação das fraturas. O endósteo é geralmente constituído por uma camada de células osteogê- nicas achatadas, que reveste as ca- vidades do osso esponjoso, o canal medular, os canais de Havers e os de Volkmann. As principais funções do endósteo e do periósteo são a nutri- ção do tecido ósseo e o fornecimento de novos osteoblastos para o cresci- mento e a recuperação do osso. As fi- bras de Sharpey são feixes de fibras colágenas do periósteo que penetram o tecido ósseo e prendem firmemen- te o periósteo ao osso. O periósteo não se faz presente nas articulações sinoviais. 14TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 5. CONTROLE HORMONAL DA REABSORÇÃO ÓSSEA No sangue, a maior parte do fosfato está na forma ionizada do ácido fos- fórico, denominada fosfato inorgânico (Pi). As duas principais fontes de Ca2+ e Pi circulantes são os alimen- tos e o esqueleto. Dois hormônios, a 1,25-di-hidroxivitamina D (tam- bém chamada de calcitriol) e o hor- mônio paratireóideo (PTH), regulam a absorção intestinal de Ca2+ e Pi e a liberação desses elementos para a circulação após a reabsorção óssea. Os principais processos responsá- veis pela remoção do Ca2+ e do Pi do sangue são a excreção renal e a formação óssea. A 1,25-dihidroxivi- tamina D e o PTH regulam ambos os processos. Participando, ainda, sobre a homeostase do cálcio, temos a cal- citonina, a qual, por sua vez, reduz a [Ca2+] e a [Pi] séricos basicamente por meio da inibição da reabsorção ós- sea. Assim, temos que a atividade de reabsorção óssea dos osteoclastos é regulada por dois hormônios, o para- tormônio e a calcitonina, produzidos pelas paratireoides e pela tireoide, respectivamente. Outros hormônios e fatores de crescimento parácrinos também regulam a homeostase do TECIDO ÓSSEO Células osteogênicas achatadas Revestimento de tecido conjuntivo FunçõesEndósteo Periósteo Superfície interna Superfície externa Nutrição do tecido ósseo Fornecimento de novos osteoblastos Fibras colágenas Células osteoprogenitoras Fibras de Sharpey 15TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) Ca2+ e do Pi. Mais adiante, voltare- mos a discutir mais sobre os efeitos hormonais. 6. ESTRUTURA DOS OSSOS Classificação de acordo com a for- ma anatômica Ossos longos possuem uma haste (diáfise) situada entre duas extre- midades dilatadas (epífises) (p.ex., a tíbia). Ossos curtos apresentam aproxi- madamente a mesma largura e o mesmo comprimento (p. ex., os os- sos do carpo). Ossos chatos possuem pequena es- pessura, são delgados e semelhan- tes a uma placa (p. ex., ossos que formam a caixa craniana). Ossos irregulares têm um formato irregular que não pode ser incluído em nenhuma das outras classes (p. ex., os ossos esfenoide e etmoide do crânio). Ossos sesamóides desenvolvem-se dentro de tendões, onde aumentam a capacidade mecânicado múscu- lo (p. ex., a patela) através de uma articulação. Ossos longos Ossos planos (chatos) Ossos irregulares Ossos curtos Ossos sesamóides Ossos pneumáticos Aqueles cujo comprimento excede de forma destacada a largura e a espessura, exibindo em uma haste (diáfise) situada entre duas extremidades dilatadas (epífises) – (Ex.: Fêmur) Comprimento e largura são semelhantes, e excedem em muito espessura – (Ex.: Escápula) Apresentam um formato que não se enquadra em nenhum padrão geométrico já estabelecido ou que seja compatível com as categorias de ossos já existentes. (Ex.: Vértebras) Exibem certa proporcionalidade em suas dimensões, isto é, avaliando sua largura e sua espessura, por exemplo, encontraríamos similaridade de tamanho (Ex.: Ossos do carpo) Encontram-se inseridos em tendões, onde aumentam a capacidade mecânica do músculo (Ex.: Patela) Ossos que apresentam cavidades aéreas no seu interior e são encontrados no crânio (Ex. Etmoide) CLASSIFICAÇÃO DOS OSSOS 16TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) 7. TIPOS DE TECIDO ÓSSEO Estrutura Macroscópica do Osso Se você tomar como referência a diá- fise um osso longo como o fêmur, por exemplo, a fim de seccioná-lo longi- tudinalmente, é possível verificar que o tecido ósseo se apresenta muito denso na superfície externa - teci- do ósseo compacto -, enquanto que na sua cavidade medular ele tem as- pecto poroso – tecido ósseo espon- joso ou trabecular. No tecido ósseo esponjoso temos, então, trabéculas ósseas ramificadas e espículas as quais se projetam da superfície inter- na do tecido ósseo compacto para a cavidade medular. Não há sistemas de Havers no tecido ósseo esponjoso, mas há arranjos regulares de lamelas. Figura 6. A. Corte grosso de um osso seco, que Ilustra o osso cortical compacto e o osso esponjoso. B. Corte histoló- gico de osso esponjoso com sua distribuição irregular de fibras colágenas. (Coloração pelo picrosirius. Fotomicrografia com luz polarizada). Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição A medula óssea existe sob duas for- mas: a medula óssea vermelha, na qual se formam os elementos figu- rados do sangue, e a medula óssea amarela, constituída principalmente por tecido adiposo unilocular e pouca quantidade de elementos figurados do sangue em formação. Nos ossos longos, as extremidades articulares denominam-se epífises e são formadas por osso esponjoso com uma delgada camada superfi- cial compacta (cortical óssea) sobre a qual repousa a cartilagem hialina articular, altamente polida, que reduz a fricção ao movimentar-se contra a 17TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) cartilagem articular da contraparte óssea da articulação. A conformação dilatada da epífise permite cooptá-la adequadamente à articulação. A por- ção que se mostra como uma haste cilíndrica é conhecida como diáfise, sendo quase totalmente compacta, com pequena quantidade de osso es- ponjoso na parte que delimita o canal medular. Os ossos curtos têm o cen- tro esponjoso, sendo recobertos em toda a sua periferia por uma cama- da compacta. SE LIGA! Em uma pessoa que ainda se encontra em crescimento, a diáfise é se- parada das epífises pelos discos epifi- sários de cartilagem hialina. A área de transição entre o disco epifisário e a diá- fise é denominada metáfise, onde ficam localizadas colunas de tecido ósseo es- ponjoso. O disco epifisário e a metáfise são responsáveis pelo crescimento do osso em comprimento. RELEMBRANDO ANATOMIA! Nos ossos chatos, que constituem a abóbada craniana, existem duas cama- das de osso compacto, as tábuas in- terna e externa, separadas por osso es- ponjoso que, nesta localização, recebe o nome de díploe. Estrutura Microscópica do Osso Microscopicamente, podemos classi- ficar o tecido ósseo como tecido ósseo primário, ou imaturo, ou ainda, tecido ósseo entrelaçado; e tecido ósseo se- cundário, ou maduro, ou lamelar. Tecido Ósseo Primário Trata-se do primeiro tecido ósseo a se formar durante o desenvolvimen- to fetal e durante a reparação óssea. Ele é rico em osteócitos e em feixes irregulares de fibras colágenas. O teor mineral do tecido ósseo primário também é muito menor do que o do tecido ósseo secundário. 18TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) Tecido Ósseo Secundário Sua principal característica é conter fibras colágenas organizadas em lamelas de 3 a 7 μm de espessura, que ficam paralelas umas às outras ou se dispõem em camadas con- cêntricas em torno de canais com vasos formando os sistemas de Ha- vers ou ósteons. Os osteócitos estão dispostos nas lacunas em intervalos regulares entre as lamelas ou, ocasio- nalmente, dentro das lamelas. O que temos, na diáfise dos ossos, portanto, são lamelas ósseas que se organizam em arranjo típico, constituindo os sis- temas de Havers, além dos circun- ferenciais interno e externo e os in- termediários. Em resumo, podemos afirmar que se trata de uma apresen- tação estruturalmente mais organiza- da na qual os canalículos, que abrigam os prolongamentos dos osteócitos, ligam lacunas vizinhas umas com as outras formando uma rede de canais intercomunicantes, que facilitam o TECIDO ÓSSEO Classificação histológica Tecido ósseo primário Tecido ósseo secundário Primeiro a se formar Maior proporção de osteócitos Menor quantidade de minerais Disposição das fibras colágenas sem organização definida Ocorrência no adulto Encontrado na maior parte do adulto Maior deposição mineral Fibras colágenas organizadas Formação do sistema de Havers Desenvolvimento embrionário Reparo de fraturas Suturas dos ossos do crânio Pontos de inserção dos tendões Alvéolos dentários 19TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) fluxo de nutrientes, hormônios, íons e produtos do catabolismo dos e para os osteócitos. Além disso, ela é mais forte do que a do tecido ósseo pri- mário por conta de uma matriz mais calcificada. Lamelas circunferenciais externas Sistema de Havers Vaso sanguíneo Trajeto helicoidal das fibras colágenas Lamelas circunferenciais internas Canal de Volkmann Periósteo Vaso sanguíneo Endósteo Canal de Havers Figura 7. Esquema da parede da diáfise dos ossos longos. Aparecem três tipos de tecido ósseo lamelar. Os sistemas de Havers e as lamelas circunferenciais externas e as internas. O sistema de Havers desenhado em três dimensões, no alto e à esquerda, mostra a orientação das fibras colágenas nas lamelas. O sistema de Havers saliente, à esquerda, mostra a direção das fibras colágenas em cada lamela. À direita, observe um sistema de Havers isolado, que mostra um capilar sanguíneo central (há também nervos, que não foram mostrados no desenho) e muitos osteócitos com seus prolongamentos. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição Sistema de Havers ou Ósteons Cada sistema de Havers ou ósteon é um cilindro longo, às vezes bifurca- do, paralelo à diáfise e formado por 4 a 20 lamelas ósseas concêntricas, sendo delimitado por uma delgada linha cimentante, composta princi- palmente por substância fundamen- tal calcificada e uma pequena quan- tidade de fibras colágenas. No centro 20TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) desse cilindro ósseo existe um canal revestido de endósteo, o canal de Havers, que abriga um feixe neuro- vascular. Os canais de Havers co- municam-se entre si, com a cavidade medular e com a superfície externa de osso por meio de canais transversais ou oblíquos, os canais de Volkmann. Esses se distinguem dos de Havers por não apresentarem lamelas ósse- as concêntricas. Figura 8. Fotomicrografia de um fragmento de tecido ósseo compacto obtido por desgaste, não-descalcifi- cado (270×). Observe o sistema de Havers contendo um canal de Havers (C) e lamelas concêntricas (L) com lacunas e seus canalículos (setas). Fonte: Gartner, LP; Hiatt, JL – Tratado de Histologia em Cores – 3ª Edição Canal de Havers Lamelas Lacunas Cimento Osteócitos Prolongamentos celulares Figura 10. Esquema que mostraparte de um sistema de Havers e dois osteócitos (esquerda). Nas lamelas contíguas do sistema de Havers, as fibras colágenas são cortadas segundo diferentes incidências, porque têm diferentes orientações (embora isso não apare- ça claramente neste diagrama simplificado). Note os numerosos canalículos que estabelecem comunicação entre as lacunas, onde estão os osteócitos, e com o canal de Havers. As fibras com curso alternado de uma lamela para outra conferem grande resistência ao osso, sem grande aumento de peso. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição 21TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) Figura 10. Fotomicrografia de um fragmento de tecido ósseo compacto descalcificado (162×). Podem ser observados vários ósteons (Os) com suas lamelas con- cêntricas (L). Também aparece um canal de Volkmann (V). As estruturas coradas em escuro e dispersas por toda parte são os núcleos dos osteócitos (Oc). Fonte: Gartner, LP; Hiatt, JL – Tratado de Histologia em Cores – 3ª Edição 8. HISTOGÊNESE ÓSSEA Durante o desenvolvimento embrio- nário, os processos de ossificação podem ocorrer de duas maneiras: por ossificação intramembranosa e por ossificação endocondral. Como sa- bemos, o primeiro tecido ósseo a se formar é o tecido ósseo primário, o qual mais tarde é reabsorvido e subs- tituído por tecido ósseo secundário. Sendo assim, verificamos um proces- so combinado de formação e remo- ção de tecido ósseo persiste durante o crescimento do osso. O tecido ósseo secundário continua a ser reabsorvido durante toda vida, embora em menor velocidade. Ossificação Intramembranosa A ossificação intramembranosa ocor- re em meio a uma membrana de teci- do mesenquimal, sendo a maioria dos ossos chatos do crânio formada por ossificação dessa natureza. O cresci- mento dos ossos curtos e o aumento da espessura dos ossos longos tam- bém se processam dessa forma. As células mesenquimais se diferenciam em osteoblastos, que secretam ma- triz óssea ainda não mineralizada (os- teoide), formando uma malha de es- pículas e trabéculas cujas superfícies são cobertas por estas células. Esta região de osteogênese inicial é deno- minada centro primário de ossificação onde verificamos uma confluência das traves ósseas formadas, confe- rindo ao osso um aspecto esponjoso. As fibras colágenas destas espículas e trabéculas em formação têm orien- tação aleatória, como se espera da estrutura histológica do tecido ósseo primário. A calcificação segue-se ra- pidamente à formação do osteóide, e os osteoblastos presos em meio à matriz tornam-se osteócitos. Os pro- longamentos destes osteócitos tam- bém ficam envolvidos pela matriz ós- sea em formação, estabelecendo um sistema de canalículos. A contínua atividade mitótica das células mesen- quimais cria um suprimento de células 22TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) osteoprogenitoras indiferenciadas, as quais dão origem a osteoblastos. Com o estabelecimento da rede de OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA RESUMO DOS PRINCIPAIS EVENTOS Diferenciação de células mesenquimatosas em osteoblastos Ocorrência Acontece no interior de membranas conjuntivas Formação dos ossos chatos do crânio Crescimento de ossos curtos Aumento da espessura de ossos longos Osteoblastos formados Produção de matriz osteoide Mineralização da matriz Englobamento dos osteoblastos→osteócitos Confluência de traves ósseas (osso esponjoso) Penetração de vasos sanguíneos e células mesenquimatosas (medula óssea) trabéculas, semelhante a uma espon- ja, o tecido conjuntivo vascularizado situado nos interstícios transforma-se em medula óssea. 23TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) MesênquimaOsteoclasto OsteócitoOsteoblasto Matriz Óssea Matriz neoformada (osteoide) Figura 11. Esquema da ossificação intramembranosa. Osteoblastos originados das células do mesênquima sintetizam a matriz orgânica (principalmente colágeno tipo 1 que forma uma faixa (osteoide). Logo em seguida, o osteoide se mi- neraliza, aprisionando alguns osteoblastos que se diferenciam em osteócitos. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histo- logia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição Figura 12. Início da ossificação intramembranosa. Células do mesênquima se tornam arredondadas e formam um blastema no qual, por diferenciação, originam-se osteoblastos que produzem tecido ósseo primário. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição Mesênquima Blastema ósseo Osteoblastos Tecido ósseo primeiro 24TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) Ossificação Endocondral A ossificação endocondral tem iní- cio sobre uma peça de cartilagem hialina, de forma parecida à do osso que se vai formar, porém de tamanho menor. Esse tipo de ossificação é o principal responsável pela formação dos ossos curtos e longos e consis- te, essencialmente, em dois proces- sos. No primeiro, a cartilagem hialina sofre modificações, havendo hiper- trofia dos condrócitos, redução da matriz cartilaginosa a finos tabiques, sua mineralização e a morte dos con- drócitos por apoptose. No segundo, as cavidades previamente ocupadas pelos condrócitos são invadidas por capilares sanguíneos e células oste- ogênicas vindas do conjuntivo adja- cente. Essas células diferenciam-se em osteoblastos, que depositarão matriz óssea sobre os tabiques de cartilagem calcificada. Esse tipo de osteogênese pode ser resumido nas seguintes etapas: • Formação de um molde de car- tilagem hialina em miniatura, do mesmo formato do futuro osso a ser formado. • Crescimento contínuo do mo- delo de cartilagem, o qual ser- ve como um arcabouço estrutural para o desenvolvimento do osso. • Reabsorção final e substituição da cartilagem por tecido ósseo. Eventos que ocorrem no centro primário de ossificação O crescimento do centro primário de ossificação é rápido, em sentido longitudinal e ocupa toda a diáfise, constituindo, assim, a sua formação óssea. O desenvolvimento desse centro primário é acompanhado pelo crescimento do cilindro ósseo que se formou a partir do pericôndrio e que cresce também na direção das epí- fises. Desde o início da formação do centro primário surgem osteoclastos e ocorre absorção do tecido ósseo for- mado no centro da cartilagem, apare- cendo, assim, o canal medular, o qual também cresce longitudinalmente à medida que a ossificação progride. Figura 13. Fotomicrografia de uma área de ossificação de um osso longo (14×). A metade superior da fotografia mostra cartilagem (C) contendo condrócitos, que ama- durecem, hipertrofiam e calcificam a matriz cartilaginosa na interface com o tecido ósseo; a metade inferior mostra onde o complexo cartilagem calcificada-tecido ósseo (setas) está sendo reabsorvido e tecido ósseo (b) está sendo formado. P, periósteo. Fonte: Gartner, LP; Hiatt, JL – Tratado de Histologia em Cores – 3ª Edição 25TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) Eventos que ocorrem no centro secundário de ossificação Os centros secundários de ossifica- ção começam a se formar nas epífi- ses em ambas as extremidades do osso em formação através de um pro- cesso semelhante ao da diáfise sem que, no entanto, ocorra a formação de um colar ósseo. As células osteo- progenitoras invadem a cartilagem e começam a secretar matriz óssea so- bre o arcabouço cartilaginoso. Enfim, a cartilagem da epífise é substituída por tecido ósseo, exceto na superfície articular e no disco epifisário ou carti- lagem de conjugação. OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL Resumo dos principais eventos Processamento sobre um molde de cartilagem hialina Ocorrência Acontece durante o processo de formação óssea Modificações da cartilagem hialina Mineralização Apoptose de condrócitos Invasão de capilares sanguíneos e células osteogênicas Diferenciação em osteoblastos Formação de ossos curtos e longos Matriz osteoide Deposição de matriz óssea 26TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) Centro secundário de ossificação Epífise Diáfise Epífise Cartilagem epifisária Centro secundáriode ossificação Desaparecimento da cartilagem epifisária Molde de cartilagem Cilindro (colar ósseo) Broto vascular (osteogênico) Centro primário de ossificação Ossificação endocondral Matriz cartilaginosa calcificada Osso compacto Tecido ósseo esponjoso Osso adulto Figura 14. Formação de um osso longo a partir de um osso cartilaginoso. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição DESCRIÇÃO SISTEMÁTICA DOS EVENTOS CONSTITUINTES DA OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL EVENTO DESCRIÇÃO Molde de cartilagem hialina formado. Molde em miniatura de cartilagem hialina, formado na região onde haverá a formação de um osso por ossificação endocondral no embrião em desenvolvi- mento; alguns condrócitos amadurecem, hipertrofiam e morrem; a matriz da cartilagem se torna calcificada. CENTRO PRIMÁRIO DE OSSIFICAÇÃO (DIÁFISE) O pericôndrio da parte média da diáfise torna-se vascularizado. A vascularização do pericôndrio transforma-o em periósteo. Células condrogênicas se tornam células osteoprogenitoras. Osteoblastos secretam matriz, formando um colar ósseo subperióstico. O colar ósseo subperióstico é formado por tecido ósseo primário (ossificação intramembranosa). Condrócitos na parte central da diáfise hipertrofiam, morrem e degeneram. A presença de periósteo e de tecido ósseo impede a difusão de nutrientes para os condrócitos; sua dege- neração deixa lacunas, abrindo grandes espaços nos septos de cartilagem. Osteoclastos escavam buracos no colar ósseo subpe- rióstico, tornando possível a entrada do broto vascu- lar osteogênico. Os buracos permitem a invasão do molde cartilagino- so, agora calcificado, por células osteoprogenitoras e capilares, e tem início a produção de matriz óssea. Formação do complexo cartilagem calcificada/tecido ósseo calcificado. A matriz óssea depositada sobre os septos de car- tilagem calcificada forma este complexo (histologi- camente, a cartilagem calcificada cora-se em azul, o tecido ósseo calcificado cora-se em vermelho). Osteoclastos começam a reabsorver o complexo car- tilagem calcificada/tecido ósseo calcificado. A destruição do complexo cartilagem calcificada/teci- do ósseo calcificado aumenta a cavidade medular. O colar ósseo subperióstico fica mais espesso e co- meça a crescer na direção das epífises. Durante um certo tempo, este evento substituí com- pletamente a cartilagem da diáfise por tecido ósseo. 27TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) Crescimento dos Ossos em Comprimento O alongamento contínuo está subor- dinado aos discos epifisários (carti- lagem de conjugação). Os condró- citos do disco epifisário proliferam e participam do processo de ossifica- ção endocondral. A proliferação ocorre no lado epi- fisário, enquanto que a substituição por tecido ósseo se dá no lado dia- fisário do disco. Histologicamente, o disco epifisário é dividido em cin- co zonas distintas. Essas zonas, que começam pelo lado epifisário, são as seguintes: • Zona da cartilagem de reserva: Condrócitos distribuídos aleato- riamente pela matriz são mitotica- mente ativos. • Zona de proliferação: Condróci- tos em proliferação rápida formam fileiras de células (grupos isógenos axiais) paralelas à direção do cres- cimento do osso. • Zona de maturação e hipertro- fia: Os condrócitos amadurecem, hipertrofiam, iniciam a mineraliza- ção da matriz cartilaginosa e acu- mulam glicogênio no citoplasma. A matriz entre as lacunas fica mais estreita com o crescimento corres- pondente das próprias lacunas, e começa a ser mineralizada. • Zona de calcificação: As lacunas tornam-se confluentes, os con- drócitos hipertrofiados morrem e a matriz cartilaginosa, agora, se apresenta calcificada, sob a forma de finíssimos tabiques ou traves. • Zona de ossificação: Células os- teoprogenitoras invadem a zona de cartilagem calcificada e dife- renciam-se em osteoblastos, os CENTROS SECUNDÁRIOS DE OSSIFICAÇÃO EVENTO DESCRIÇÃO Começa a ossificação das epífises (geralmente, as epífises proximais se ossificam primeiro que as distais). O início do processo é semelhante ao do centro primário, exceto pela ausência de um colar ósseo; os- teoblastos depositam matriz óssea sobre o arcabouço de cartilagem calcificada. Crescimento de osso no disco epifisário. A superfície articular cartilaginosa permanece; o dis- co epifisário persiste – o crescimento da cartilagem ocorre no lado epifisário do disco epifisário. O teci- do ósseo é acrescentado no lado diafisário do disco epifisário. As epífises e a diáfise se tornam contínuas. No fim do crescimento do osso, a cartilagem do disco epifisário deixa de proliferar; o desenvolvimento do osso continua unindo a diáfise às epífises. 28TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) quais produzem matriz óssea que se calcifica na superfície da car- tilagem calcificada. Em seguida, há reabsorção do complexo car- tilagem calcificada/tecido ósseo calcificado. ZONAS DO DISCO EPIFISÁRIO (CARTILAGEM DE CONJUGAÇÃO) Formada por cartilagem hialina Divisão dos condrócitos Condrócitos formam colunas paralelas de células achatadas Hipertrofia dos condrócitos Início da mineralização da matriz Condrócitos acumulam glicogênio e lipídios Condrócitos entram em apoptose Mineralização efetiva da matriz Morte dos condrócitos calcificados Células osteoprogenitoras diferenciam-se em osteoblastos Produção de matriz óssea calcificada Zona de repouso Zona de proliferação Zona de cartilagem hipertrófica Zona de cartilagem calcificada Zona de ossificação Sentido epífise → diáfise 29TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) Zona de repouso Zona de proliferação Zona de cartilagem hipertrófica Zona de cartilagem calcificada Zona de ossificação Figura 15. Fotomicrografia do disco epifisário, destacando as cinco zonas, as alterações que têm lugar na cartilagem e a formação de tecido ósseo. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição Figura 16. Fotomicrografia de uma parte do disco epifisário, que mostra alguns detalhes da ossificação endocondral. A matriz da cartilagem rica em colá- geno tipo II cora-se em roxo e está recoberta por tecido ósseo neoformado, contendo colágeno tipo 1 (Vermelho). Células da medula óssea hematógena e células adiposas preenchem o espaço entre as traves ósseas. (Picrosirius-hematoxílina. Médio au- mento). Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição Figura 17. Joelho de coelho jovem, desmine- ralizado. Coloração: Hematoxilina e Eosina. Médio aumento. Fonte: Andrade, FG; Ferrari, O – Atlas Digital de histologia Básica – 1ª Edição 30TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) Crescimento dos Ossos em Largura O crescimento da diáfise em largura ocorre por crescimento aposicional. As células osteoprogenitoras da ca- mada osteogênica do periósteo proli- feram e se diferenciam em osteoblas- tos, que começam a depositar matriz óssea sobre a superfície subperioste- al do osso. Este processo ocorre con- tinuamente durante todo o período de crescimento e desenvolvimento do osso, de modo que, em um osso longo maduro, a diáfise é construída através da ossificação intramembra- nosa subperiosteal. A deposição de tecido ósseo vai sendo acompanha- da por reabsorção a exemplo do que pode ser visto na porção externa da diáfise onde a atividade osteoclástica vai se processando internamente, de modo que o espaço da medula óssea possa ser aumentado. Cartilagem articular Epífise Cartilagem epifisária Diáfise Centro primário de ossificação e medula óssea Figura 18. Zonas do disco epifisário: cartilagem em repou- so (R), cartilagem seriada (S) ou em proliferação, cartilagem hipertrófica (H), cartilagem calcificada (C) e ossificação (O). HE. Objetiva de 4x (55x).Fonte: Montanari, T - Histologia: texto, atlas e roteiro de aulas práticas. 3ª Edição Figura 19. Desenho esquemático que mostra a estrutura tridimensional das espículas ósseas do disco epifisá-rio que, na realidade, são paredes, aparecendo como espículas nos cortes histológicos. Cartilagem hialina, em roxo; cartilagem calcificada, em vinho; tecido ósseo, em amarelo. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição 31TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) Calcificação do tecido ósseo A calcificação começa quando há de- posição de fosfato de cálcio sobre as fibrilas colágenas da matriz óssea. Sabe-se que esse processo é esti- mulado por alguns proteoglicanos e pela osteonectina, uma glicoproteí- na ligante de Ca2+, assim como pela sialoproteína óssea. A teoria da nu- cleação heterogênea preconiza que as fibrilas colágenas da matriz óssea constituem os locais de nucleação da solução metastável de cálcio e fosfa- to, e que esta solução começa a cris- talizar-se na região lacunar das fibrilas colágenas. Uma vez que esta região tenha sido “nucleada”, a calcificação ocorre. A teoria mais aceita da calci- ficação defende que os osteoblastos liberam pequenas vesículas da ma- triz a partir de sua membrana plas- mática. A membrana das vesículas da matriz possui numerosas bombas de cálcio, que transportam íons Ca2+ para dentro dela. Com o aumento da concentração de íons Ca2+ dentro da vesícula, ocorre cristalização e o cris- tal de hidroxiapatita em crescimento rompe a membrana, estourando a ve- sícula da matriz, liberando seu con- teúdo. Os cristais de hidroxiapatita de cálcio liberados das vesículas da matriz agem como ninhos de crista- lização. A alta concentração de íons em sua vizinhança, juntamente com a presença de fatores de calcificação e proteínas ligantes de cálcio, promove a calcificação da matriz. A mineralização ocorre em torno de numerosos ninhos de cristalização dispostos muito pró- ximos uns aos outros; à medida que a cristalização avança, estes centros crescem e fundem-se uns aos outros. Desta maneira, uma região cada vez maior da matriz torna-se desidratada e calcificada. Remodelação óssea A conformação arquitetônica geral dos ossos é, em grande parte, pre- servada desde a sua formação até o término do crescimento no adulto de- vido à remodelação da superfície da qual depende de um sutil equilíbrio entre a deposição de tecido ósseo em algumas regiões e a reabsorção con- comitante em outras. Sendo assim, a remodelação óssea pode ser definida como um processo de aposição no qual há remoção lo- calizada do osso antigo (reabsorção) e substituição por osso recentemente formado. Esse evento se verifica no tecido ósseo por toda a vida adulta do indivíduo, promovendo a manuten- ção da integridade anatômica do osso e a renovação do esqueleto, sendo regulada por diversos fatores, como mecanismos regulatórios intra- celulares, influência hormonal, fatores locais e externos. Vale ressaltar que o tecido ósseo cortical (compacto) e o tecido ósseo esponjoso não são re- modelados da mesma maneira, pro- vavelmente porque os osteoblastos 32TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) e as células osteoprogenitoras do te- cido ósseo esponjoso estão contidos dentro dos limites da medula óssea e, por isso, estão sob a influência pa- rácrina direta das células da medula óssea próxima. Reparo Ósseo O reparo ósseo envolve eventos tan- to de ossificação intramembranosa como de ossificação endocondral. Os danos decorrentes de uma fratura envolvem destruição da matriz ós- sea, morte de células, rompimento do periósteo e do endósteo, e um possível deslocamento das extremi- dades quebradas do osso (fragmen- tos). Vasos sanguíneos são rompidos perto lesão e uma hemorragia loca- lizada preenche a zona da fratura a qual será invadida por pequenos ca- pilares e por fibroblastos provenien- tes do tecido conjuntivo circundante, havendo formação de tecido de gra- nulação. A falta de um leito capilar abundante resulta em baixa tensão de oxigênio e as células osteopro- genitoras tornam-se células condro- gênicas, originando condroblastos, que formam cartilagem hialina nas partes externas do colar. A camada mais profunda das células osteopro- genitoras em proliferação do periós- teo se diferencia em osteoblastos e começa a produzir um colar ósseo, cimentando-o ao tecido ósseo morto em volta do local da lesão. Esse colar ósseo é formado por três zonas que se fundem (uma camada de novo tecido ósseo cimentado ao tecido ósseo do fragmento, uma camada intermediária de cartilagem e uma camada superficial osteogênica em proliferação), formando um só colar, denominado calo externo, levando à união destes fragmentos. O cresci- mento continuado do colar externo deriva principalmente da proliferação de células osteoprogenitoras e, em certo grau, do crescimento intersticial da cartilagem da zona intermediária. Os colares formados sobre as extre- midades de cada fragmento se fun- dem à matriz da cartilagem adjacente ao novo tecido ósseo formado na re- gião mais profunda do colar, torna-se calcificada e acaba sendo substituída por tecido ósseo esponjoso. Final- mente, toda a cartilagem acaba sendo substituída por tecido ósseo primário formado por ossificação endocondral. Subsequentemente, será necessário remodelar o local da lesão pela substi- tuição do tecido ósseo primário por te- cido ósseo secundário e reabsorver o calo. Parece que o processo de cicatri- zação e de remodelamento do local da fratura é uma resposta direta às ten- sões aplicadas sobre ele; finalmente, a região da fratura que sofreu reparo retoma sua forma e força originais. É interessante observar que o reparo ósseo envolve a formação de carti- lagem e os processos de ossificação intramembranosa e endocondral. 33TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) Figura 20. Desenhos esquemáticos mostram o processo de reparação da fratura, por formação de novo tecido ósseo a partir do endósteo e do periósteo. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição Periósteo Proliferação do periósteo Osso Endósteo A Cartilagem hialina B Osso primário neoformado Calo C Tecido ósseo secundário recém-formado Fratura consolidada (tecido ósseo secundário) D 34TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) REPARO ÓSSEO Dano vascular FraturaRompimento doperiósteo e do endósteo Dano e destruição da matriz óssea Hemorragia Interrupção do suprimento vascular Baixa tensão de oxigênio Ausência de irrigação nos sistemas de Havers Co lo Ampliação da zona de lesão Lise de osteócitos Diferenciação de células osteoprogenitoras em condroblastos Formação de cartilagem hialina Ação de fibroblastos Formação de colar ósseo Cartilagem hialina nas partes externas do colar Substituição da cartilagem por tecido ósseo primário Fusão das camadas Constituição do calo externo União dos fragmentos Consolidação Tecido de granulação Formação de calo interno Invasão de células osteoprogenitoras provenientes do endósteo Aumento da atividade mitótica da camada osteogênica do periósteo e do endósteo Constituído por três zonas Camada de novo tecido ósseo cimentado ao tecido ósseo do fragmento Camada intermediária de cartilagem Camada superficial osteogênica em proliferação Diferenciação de células osteoprogenitoras em osteoblastos Produção de matriz óssea em torno das extremidades do osso rompido 35TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) CORRELAÇÕES CLÍNICAS Os enxertos ósseos constituem uma estratégia importante quando a repara- ção se torna impossibilitada por perda de segmentos ósseos ou lesões muito severas. Tal estratégia pode se apresen- tar em algumas modalidades, tais como os autoenxertos (enxertos autólogos) que são os mais bem-sucedidos porque o receptor do transplante também é o seu doador, os homoenxertos, os quais envolvem indivíduos diferentes da mes- ma espécie e que são passíveis de rejei- ção por causa da resposta imunológica, além dos heteroenxertos, que empre- gam enxertos de espécies diferentes, são os menos bem-sucedidos, apesar de ter sido demonstrado que ossos de bezerros perdemparte de sua antige- nicidade depois de terem sido refrige- rados, tornando-se um enxerto ósseo valioso, quando outras modalidade, por alguma razão, não são possíveis. 9. HISTOFISIOLOGIA DO TECIDO ÓSSEO Manutenção dos níveis de cálcio no sangue Sabemos que o cálcio exerce um pa- pel fundamental no desenvolvimento de reações metabólicas essenciais para a preservação da homeostase, viabilizando, por exemplo, a atividade de diversas enzimas, além de partici- par de modo significativo na permea- bilidade das membranas biológicas. O cálcio ainda atua na adesão celular, na coagulação do sangue, na trans- missão do impulso nervoso e na contração muscular. Considerando, portanto, a importância atribuída a ele, justifica-se que o organismo te- nha desenvolvido estratégias que as- segurassem a manutenção de níveis adequados de cálcio para atender ao nosso padrão funcional. Para tanto, é necessário manter rigidamente con- trolada a concentração de cálcio do plasma sanguíneo entre 9 e 11 mg/ dL. Lembre-se de que os ossos são um importante reservatório de cálcio e, assim sendo, uma contínua troca en- tre os ossos e o sangue deverá ser efetuada a fim de que a homeostasia seja mantida. Os íons cálcio removi- dos do tecido ósseo para a manuten- ção dos níveis de cálcio do sangue provêm de ósteons novos e jovens, nos quais a mineralização é incom- pleta. Como a remodelação óssea é constante, novos ósteons estão sem- pre se formando, nos quais íons cálcio lábeis estão disponíveis para esta fi- nalidade. Parece que os ósteons mais velhos estão mineralizados de modo mais intenso e, por causa disso, seus íons cálcio são menos disponíveis. Efeitos hormonais Como acabamos de ver, as concen- trações séricas de cálcio dependem de uma dinâmica que orienta con- tinuamente o seu trânsito entre os depósitos formados no tecido ós- seo e o sangue, de tal modo que aos osteoclastos é atribuída a tarefa de 36TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) assegurar a manutenção de um supri- mento constante de íons cálcio para o corpo. As células parenquimatosas da glândula paratireoide - células principais - são sensíveis aos níveis de cálcio do sangue. Assim, quando estes caem abaixo do normal, o pa- ratormônio (PTH) é secretado. Esse hormônio ativa receptores dos os- teoblastos, suprimindo a formação de matriz e iniciando a produção e secreção do ligante de osteoprote- gerina (OPGL), do RANKL e do fator estimulante de osteoclastos pelos osteoblastos. Estes fatores induzem a formação de osteoclastos e esti- mulam osteoclastos quiescentes a se tornarem ativos, levando à reabsor- ção óssea e à liberação de íons cálcio. SE LIGA! A membrana celular dos os- teoblastos contém receptores para o paratormônio (PTH), o qual é secre- tado pelas paratireoides quando os ní- veis de cálcio no sangue caem. Com a ligação desse hormônio, os osteoblastos deixam de produzir a matriz óssea e sin- tetizam fatores, como o M-CSF, inter- leucinas (IL-1, IL-6 e IL-11) e o ligante da osteoprotegerina (OPGL), que fazem com que os precursores dos osteoclas- tos proliferem e se diferenciem. O pró- prio paratormônio atua sobre os precur- sores dos osteoclastos estimulando a sua diferenciação e fusão. Os osteoclas- tos reabsorvem a matriz óssea liberando o cálcio para o sangue. A contraparte endócrina promoto- ra do antagonismo necessário para a homeostasia do cálcio é represen- tada pelas células parafoliculares (ou células C) da glândula tireoide às quais também monitoram os ní- veis de íons cálcio no plasma. Quan- do esses níveis se tornam elevados, estas células secretam calcitonina, um hormônio polipeptídico que ativa receptores nos osteoclastos, inibin- do-os a reabsorver tecido ósseo. Adicionalmente, os osteoblastos são estimulados a aumentar a síntese de osteóide, e, assim, a deposição de cálcio é aumentada. SAIBA MAIS! Os osteoclastos contêm receptores para a calcitonina, secretada pelas células parafoliculares da tireoide quando os níveis séricos de cálcio estão elevados. A calcitonina estimula a ativi- dade da adenilato-ciclase, a qual gera um acúmulo de AMPc que resulta na imobilização dos osteoclastos e na sua contração para longe da superfície do osso, assim não ocorre a reab- sorção óssea. Esse hormônio também inibe a formação dos osteoclastos. 37TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) IMPORTANTE! O hormônio do crescimento, ou so- matotrofina, secretado por células do lobo anterior da glândula hipófise (ade- nohipófise), influencia o desenvolvimen- to ósseo através das somatomedinas (fatores de crescimento semelhantes à insulina), estimulando especialmente o crescimento dos discos epifisários. Crianças com deficiência deste hormô- nio são portadoras de nanismo, enquan- to as pessoas com excesso de somato- trofina durante os anos de crescimento apresentam gigantismo hipofisário. FATORES ADICIONAIS ENVOLVIDOS NO METABOLISMO ÓSSEO Interleucina-1 Liberada por osteoblastos, ativa a proliferação de precursores de osteoclastos; ela também tem um papel indireto na estimulação dos osteoclastos. Fator de necrose tumoral Liberado por macrófagos ativados, age de modo semelhante à interleucina-1. Fator estimulante de colônias-1 Liberados por células do estroma da medula óssea, induz a formação de osteoclastos. OPG Inibe a diferenciação dos osteoclastos. Interleucina-6 Liberada por várias células ósseas, especialmente osteoclastos, estimula a formação de outros osteoclastos. Interferon-γ Liberado por linfócitos T, inibe a diferenciação de precursores de osteoclastos em osteoclastos. Fator de crescimento transformante ß Liberado da matriz óssea durante a osteoclasia, induz os osteoblastos a fabricarem matriz óssea e reforça o processo de mineralização da matriz; ele também inibe a proliferação de precursores de osteoclastos e sua diferenciação em osteoclastos maduros. 38TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) SE LIGA! A acromegalia ocorre em adultos que produzem um excesso de somatotrofina, causando um aumento anormal da deposição óssea sem a re- absorção normal de tecido ósseo. Esta doença produz o espessamento dos os- sos, especialmente os da face, além de desfigurar os tecidos moles. CORRELAÇÕES CLÍNICAS A osteoporose é caracterizada por ex- pressivo decréscimo da massa óssea o qual se intensifica após a menopausa, uma vez que a secreção de estrogênio cai apreciavelmente. A ligação do es- trogênio com receptores específicos dos osteoblastos ativa estas células a produzirem e secretarem matriz óssea. Com a diminuição da secreção de estro- gênio, a atividade osteoclástica torna-se maior do que a deposição de tecido ós- seo, reduzindo potencialmente a massa óssea até o ponto em que o osso não consegue resistir a forças e se quebra com facilidade. CORRELAÇÕES CLÍNICAS A maturação do esqueleto também é influenciada por hormônios produzi- dos pelas gônadas masculinas e femi- ninas. Normalmente, o fechamento dos discos epifisários é bastante estável e constante, e está relacionado à matura- ção sexual. A maturação sexual precoce interrompe o crescimento do esqueleto porque os discos epifisários são esti- mulados a se fecharem cedo demais. Em pessoas cuja maturação sexual está retardada, o crescimento do esqueleto continua além dos limites normais por- que os discos epifisários não se fecham. CORRELAÇÕES CLÍNICAS A osteomalácia, ou raquitismo do adul- to, é o resultado de uma deficiência pro- longada de vitamina D. Quando isso ocorre, o tecido ósseo recém-formado no processo da remodelação óssea não se calcifica de modo adequado. Esta doença pode tornar-se grave du- rante a gravidez, porque o feto requer cálcio, que precisa ser suprido pela mãe. Efeitos Nutricionais Existe uma sensível interferência de vários fatores nutricionais sobre o crescimento normal do osso. Se você considerar a natureza dos compo- nentes essenciais do tecido ósseo, fica fácil entender que a manutenção deles em proporções adequadas es- tabelece uma relação importante com a nossa nutrição.Assim, na eventua- lidade de baixa ingestão de proteínas, minerais e vitaminas, haverá falta dos aminoácidos essenciais para a sín- tese do colágeno pelos osteoblastos e redução da formação do colágeno. Uma ingestão insuficiente de cálcio e fósforo leva a ossos pouco minerali- zados, tornando-os suscetíveis a fra- turas. Uma deficiência de vitamina D impede a absorção de cálcio pelos intestinos, causando raquitismo em crianças. As vitaminas A e C também são necessárias para o desenvolvi- mento adequado do esqueleto. 39TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) CORRELAÇÕES CLÍNICAS O raquitismo é uma doença de crianças com deficiência de vitamina D. Sem a vitamina D, a mucosa intestinal não con- segue absorver cálcio, mesmo havendo a ingestão de uma dieta adequada. Isto leva a distúrbios da ossificação das cartilagens dos discos epifisários e desorientação das células da metáfise, com formação de uma matriz óssea pouco calcificada Crianças com raquitismo apresentam ossos defor- mados, particularmente das pernas, sim- plesmente porque os ossos não resistem ao próprio peso. CORRELAÇÕES CLÍNICAS O escorbuto é uma condição resultan- te da deficiência de vitamina C. Um de seus efeitos é uma produção deficiente de colágeno, causando uma redução na formação da matriz óssea e do desen- volvimento ósseo. Processos de cicatri- zação também se tornam demorados. Menopausa Vida reprodutiva Estrogênio reduzido Estrogênio em níveis normais Menor captação de estrogênio nos osteoblastos Receptores de estrogênio nos osteoblastos Ativação de IL-6 e IL-1 Atividade osteoclástica estimulada Maior reabsorção óssea Balanço reabsorção/ deposição alterado Histofisiologia óssea alterada Osteoporose Secreção de matriz ativada Supressão de IL-6 e IL-1 Atividade osteoclástica inibina Menor reabsorção óssea Balanço reabsorção/ deposição normal Histofisiologia óssea normal OVÁRIO 40TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) Articulações As articulações constituem-se em uniões ou junções entre dois ou mais ossos ou partes rígidas do esqueleto. Aquelas que possibilitam movimentos mais amplos são classificadas como diartroses, enquanto que aquelas nas quais não ocorrem movimentos ou, quando ocorrem, são muito limita- dos, denominamos sinartroses. Con- forme o tecido interposto que une as peças ósseas, distinguem-se três ti- pos de sinartroses: as sinostoses, as sincondroses e as sindesmoses. VISÃO GERAL DA HOMEOSTASIA DO CÁLCIO Absorvido Secretado Formação Reabsorção Inibição da excreção CálcioIntestino Osso Rins Urina 200mg PTH/Calcitonina/ Calcitriol PTH/Calcitriol Fezes 1300mg Dieta 1500mg Calcitriol Calcitonina 41TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) ARTICULAÇÕES CLASSIFICAÇÃO Articulações Pontos de união entre dois ossos DIARTROSES SINARTROSES Grandes movimentos União de ossos longos Presença de cápsula articular Camada externa: fibrosa Camada interna: Membrana sinovial Células do tipo A Células do tipo B Semelhantes ao macrófago Semelhantes ao fibroblasto Remoção de resíduos da cavidade articular Atividade secretora Delimita a cavidade articular Líquido sinovial Dialisado do plasma sanguíneo com alto teor de ácido hialurônico Ação lubrificante Transporte de nutrientes para a cavidade articular Movimentos limitados Sinostoses Sincondroses Sindesmoses Nenhum movimento Discreto movimento Discreto movimento O tecido ósseo é o tecido interposto A cartilagem hialina é o tecido interposto O tecido conjuntivo denso é o tecido interposto Ocorrência: Crânio dos idosos Ocorrência: 1ª Costela como o esterno Ocorrência: Sínfise púbica 42TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) Periósteo Membrana sinovial Camada fibrosa da cápsula Cavidade articular Tecido ósseo esponjoso Tecido ósseo compacto Cavidade medular Figura 21. Desenho esquemático de uma diartrose. A cápsula é formada por duas partes: a camada fibrosa externa e a camada sinovial (membrana sinovial) que reveste a cavidade articular, exceto as áreas de cartila- gem. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – His- tologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição Figura 22. Fotomicrografia de uma diartrose. Corte do joelho de uma cobaia. Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histo- logia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição 43TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) CORRELAÇÕES CLÍNICAS Artroscopia - A cavidade de uma ar- ticulação sinovial pode ser examinada por meio da introdução de uma cânula e um artroscópio (um pequeno telescó- pio) em seu interior. Esse procedimento cirúrgico — artroscopia — permite que os cirurgiões ortopédicos examinem anormalidades articulares, como a rup- tura de meniscos (discos articulares par- ciais do joelho). Durante a artroscopia também podem ser realizadas algumas intervenções cirúrgicas (p. ex., mediante introdução de instrumentos através de incisões perfurantes). Como a abertura na cápsula articular necessária para a introdução do artroscópio é pequena, a cicatrização após esse procedimento é mais rápida do que após a cirurgia arti- cular tradicional. • Sinostoses - Há pouco ou ne- nhum movimento, e o tecido ósseo é o tecido interposto (Ex.: ossos do crânio do adulto). • Sincondroses - Há pouco movi- mento, e a cartilagem hialina é o tecido interposto (Ex.: articulação da primeira costela com o esterno). • Sindesmoses - Há pouco movi- mento, e o tecido interposto é o te- cido conjuntivo denso (Ex.: sindes- mose tibiofibular). A maioria das articulações das ex- tremidades é de diartroses. Os ossos que constituem estas articulações são recobertos por cartilagem hialina per- sistente, ou cartilagem articular. Usu- almente, ligamentos mantêm contato entre os ossos da articulação, a qual é vedada pela cápsula articular. Esta cápsula é composta por uma camada fibrosa externa de tecido conjuntivo denso, que é contínua com o periós- teo dos ossos, e por uma camada ce- lular interna, a camada sinovial, que cobre todas as superfícies não-arti- culares. Alguns preferem denominá- -la de membrana sinovial. Dois tipos de células estão presentes na camada sinovial: • As células do tipo A são macrófa- gos que possuem um aparelho de Golgi bem desenvolvido e muitos lisossomos, mas somente uma pe- quena quantidade de REG. Estas células fagocitárias são responsá- veis pela remoção de resíduos na cavidade articular. • As células do tipo B assemelham- -se aos fibroblastos, possuindo um REG bem desenvolvido; acredita- -se que estas células secretem o líquido sinovial. 44TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) Periósteo Ligamento Membrana sinovial Cápsula fibrosa Cápsula articular Osso compacto Cavidade articular (contendo líquido sinovial) Cavidade articular Corpo adiposo infrapatelar Tíbia Cavidade articular Menisco Membrana sinovial Fêmur Articulação do joelho Figura 23. Modelo esquemático de articulação sinovial. Fonte: Moore, KL; Persaud, TVN; Torchia – Embriologia Clínica – 10ª Edição Figura 24. Tipos de articulações sinoviais. Fonte: Moore, KL – Anatomia Orientada para a Clínica – 7ª Edição 45TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) CORRELAÇÕES CLÍNICAS Artrite reumatoide é uma doença crônica autoimune, caracterizada por um processo inflamatório iniciado na membrana sinovial, resultando em de- formidade e destruição das estruturas articulares (cartilagens e ossos subja- centes) além de tendões e ligamentos justapostos à articulação. Em geral, aco- mete pequenas e grandes articulações em associação a manifestações sistê- micas como rigidez matinal, fadiga e perda de peso. Quando envolve outros órgãos (coração, pulmões, rins etc.), a morbidade é maior. Acomete mais as mulheres do que os homens, e sua inci- dência aumenta coma idade. Com a pro- gressão da doença, os pacientes podem desenvolver incapacidade de executar atividades diárias e profissionais, sendo assim o diagnóstico precoce e o início imediato do tratamento fundamentais para prevenir ou impedir lesão articular permanente e irreversível. Discos intervertebraisLocalizado entre os corpos das vér- tebras e unido a elas por ligamentos, cada disco intervertebral é formado por dois componentes: o anel fibroso e uma parte central, derivada da no- tocorda do embrião, o núcleo pulpo- so. O anel fibroso contém uma porção periférica de tecido conjuntivo den- so, porém em sua maior extensão é constituído por fibrocartilagem, cujos feixes colágenos formam camadas concêntricas. Na parte central do anel fibroso existe um tecido formado por células arre- dondadas, dispersas em um líquido viscoso rico em ácido hialurônico e contendo pequena quantidade de colágeno tipo II. Esse tecido constitui o núcleo pulposo. Discos intervertebrais 46TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) lubrificados que previnem o desgas- te do osso das vértebras durante os movimentos da coluna espinal. O nú- cleo pulposo, rico em ácido hialurô- nico, é muito hidratado e absorve as pressões como se fosse uma almo- fada, protegendo as vértebras contra impactos. Disco intervertebral Anel fibroso Núcleo pulposo Matriz composta por proteoglicanos e água Composto por células residuais da notocorda Amortecimento contra choques mecânicos Figura 25. Exemplo de um tipo es- pecial de articulação. Corte da cauda de um rato, que mostra, no centro, um disco intervertebral que consiste em camadas concêntricas de fibrocartila- gem (anel fibroso) envolvendo o núcleo pulposo. O núcleo pulposo é formado por células residuais da notocorda do embrião, imersas em matriz extracelu- lar viscosa. (Picrosirius-hematoxílina. Pequeno aumento.). Fonte: Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição CORRELAÇÕES CLÍNICAS A ruptura do anel fibroso, mais fre- quente na sua parte posterior, na qual os feixes colágenos são menos densos, resulta na expulsão do núcleo pulpo- so e no achatamento concomitante do disco. Frequentemente este se desloca de sua posição normal entre os corpos vertebrais. Quando o disco se movi- menta na direção da medula espinal, pode comprimir nervos, provocando for- tes dores e distúrbios neurológicos. Na maioria dos casos a dor se estende pela parte inferior da região lombar. No jovem, o núcleo pulposo é relativa- mente maior, sendo gradual e parcial- mente substituído por fibrocartilagem com o avançar da idade. Os discos in- tervertebrais funcionam como coxins 47TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) TECIDO ÓSSEO Efeitos hormonais Apoio aos músculos esqueléticos Funções Depósito de cálcio e fósforo Suporte para tecidos moles Suporte para medula óssea Proteção para órgão vitais Matriz óssea Matriz orgânica Matriz Inorgânica Transportado pelo sangue Estimula a produção de osteoblastos à distância Osteoblastos Síntese de matriz orgânica Glicoproteínas Proteoglicanos Colágeno tipo I Osteopontina Sialoproteína óssea Osteocalcina Osteonectina Deposição de cálcio na matriz Componentes celulares Osteoclastos Osteócitos Colágeno tipo I Proteo- glicanos Glicopro- teínas Remodelação óssea Reabsorção de tecido ósseo Núcleo com cromatina condensada Nutrição por canalículos Presentes em lacunas na matriz Células achatadas RE pouco desenvolvido Complexo de Golgi pouco desenvolvido Células gigantes, multinu-cleadas, ramificadas e móveis Citoplasma granuloso com vacúolos Derivam de precursores mononu- cleados Maduro: acidófilo Jovem: basófilo Revestimento de tecido conjuntivo Endósteo Funções Periósteo Células osteogênicas achatadas Fibras colágenas Fibras de Sharpey Células osteoprogenitoras Nutrição do tecido ósseo Fornecimento de novos osteoblastos Quanto à forma Ossos irregulares Ossos Pneumáticos Ossos sesamóides Ossos curtos Ossos longos Extremidades articulares: Epífise Discos epifisários Haste: Diáfise Medula óssea amarela Medula óssea vermelha Atividade hematogênica Zona de repouso Zona de proliferação Zona de carti- lagem hipertrófica Zona de calcificação Zona de ossificação Classificação dos ossos Avaliação microscópica Parâmetro histológico Tecido ósseo primário Pouco mineralizada Fibras colágenas sem organização definida Tecido ósseo secundário Endocondral Intramembranosa Formação dos ossos chatos do crânio Crescimento dos ossos curtos Formação de ossos curtos e longos Processamento sobre um molde de cartilagem hialina Ossificação Avaliação Macroscópica Osso compactoOsso esponjoso Canais de Havers Canais de Volkmann Articulações Movimentos limitados Sinostoses Sincondroses Sindesmoses Sinartroses Diartroses Grandes movimentos Camada externa: fibrosa Presença de cápsula articular Semelhante ao macrófago Remoção de resíduos da cavidade articular Camada inter- na: membrana sinovial Delimita a cavidade articular Células do tipo A Ação lubrifi- cante Transporte de nutrientes Células do tipo B Líquido sinovial Atividade secretora Semelhantes ao fibroblasto IntervertebraisDiscos intervertebrais Amortecimento contra choques mecânicos Anel fibroso Núcleo pulposo Constituído por pro- teoglicanos e água Composto por células residuais da notocorda Células C da tireoide ↓ Calcemia PTH ↑ Reabsorção óssea ↓ Absorção intestinal do Ca2+ ↓ Excreção renal do Ca2+ Estimula osteoclastos ↑ Liberação de Ca2+ ↑ Calcemia Calcitonina 48TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA) REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Junqueira, LC; Carneiro, J – Histologia Básica – Texto e Atlas – 12ª Edição – Editora Guana- bara Koogan 2013. Gartner, LP; Hiatt, JL – Tratado de Histologia em Cores – 3ª Edição – Saunders/Elsevier 2007. Montanari, T. Histologia: texto, atlas e roteiro de aulas práticas (Recurso eletrônico) - 3ª Edi- ção – Edição da autora 2016. Guyton, AC; Hall. JE – Tratado de Fisiologia Médica – 13ª Edição – Elsevier 2017. Andrade, FG; Ferrari, O – Atlas Digital de histologia Básica (Recurso eletrônico) – Universida- de Estadual de Londrina – 1ª Edição 2014. 49TECIDO ÓSSEO (HISTOLOGIA)
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