Distúrbios Gastrointestinais - Fisiopatologia da Doença

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ANATOMIA GERAL:
VISÃO GERAL DE DISTÚRBIOS GI
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HISTOLOGIA GERAL:
• DA MOTILIDADE 
- Lesão da musculatura lisa
- Ex: estenose do esôfago por ingestão ácida ou refluxo
- Distúrbios neuronais/hormonais
- Ex: Acalasia esofágica
- No estômago: gastroparesia, dismotilidade por cirurgia, ressecção de parte do 
estômago, vagotomia ( → síndrome de dumping), estenose hipertrófica do piloro 
(congênita ou por hipertrofia), neuropatia intrínseca (por DMII: esvaziamento 
retardado, vômito e constipação)
Distensão, náusea, saciedade precoce, vômito.
Piloroplastia 
- No intestino delgado e colo: síndrome do intestino irritável = dor abd, 
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- No intestino delgado e colo: síndrome do intestino irritável = dor abd, 
empachamento e diarreia alternada com constipação → na ausência de doença 
orgânica ou anormalidade estrutural.
• DE SECREÇÃO
- Produção de ácido (predispõe úlcera péptica → gástrica no estômago, duodenal 
no intestino), fator intrínseco ou muco pelo estômago;
H. pylori presente é mais relevante na úlcera duodenal; úlcera gástrica é 
mais relacionada à defesa da mucosa diminuída (por menor produção de 
muco).
- Prod. de enzimas digestivas e bicarbonato pelo pâncreas;
- Prod. de bile pelo fígado;
- P. de água e eletrólitos pelo intestino delgado (resposta à secretagogos).
• DE DIGESTÃO E ABSORÇÃO
- D e A Podem ocorrer ao longo de todo o trato 
- Maior importância no intestino e acessórios e suas enzimas
• DE DOENÇAS SISTÊMICAS
- Distúrbios endócrinos (predispõe à doença pancreática/úlcera péptica)
- Complicações DMII: neuropatia autonômica e cetoacidose
- Gravidez
- Distúrbios carenciais (falta de zinco, niacina e ferro)
- Síndromes neoplásicas, reumato...
FISIOPATOLOGIA DE DISTÚRBIOS DO ESÔFAGO
• ACALASIA ESOFÁGICA 
APRESENTAÇÃO CLÍNCA - Distúrbio motor: esfíncter inferior não relaxa
- Obstrução funcional: disfagia, regurgitação e dor torácica
- Progressiva:Distorção radiográfica grave do esôfago
ETIOLOGIA - Degeneração do plexo mioentérico e perda de neuron. 
que liberam VIP e óxido nítrico.
- Dilatam o esfíncter
- Doença de Chagas associada (destroi plexos)
+ neoplasias malignas (= pressão 
manométrica/radiológica)
PATOLOGIA E PATOGÊNESE - Tono do esfíncter com relaxamento intermitente = arco 
reflexo neural
- Na acalasia está mais contraído pela perda de 
neurônios (de vias inibitórias). 
- Injetar toxina butolínica melhora sintomas.
+ Perda do peristaltismo normal
- Ou contrações simultâneas de amplitude 
grande/pequena
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Aumento do esôfago
- Pode contar até 1L de material pútrido, infectado, com 
risco de pneumonia por aspiração.
- Perda de peso progressiva + dor torácica.
- Ulceração da mucosa, infecção e ruptura esofágica 
(ocasionalmente) (= morte)
• REFLUXO GASTROESOFÁGICO
APRESENTAÇÃO CLÍNCA - Dor torácica em queimação (pirose)
- Freq. pior a noite, decúbito, ou alimentos/fármacos que 
diminuem tono do esfíncter inferior
ETIOLOGIA - Distúrbios que 
aumentam freq. de relaxamento transitórios 
espontâneos do esfínc. inf.
Prejudicam reflexo de onda secundária de 
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Prejudicam reflexo de onda secundária de 
peristaltismo
- Condições que aumentam volume ou pressão no 
estômago (obstrução ou aumento de prod. de ácido)
- Ocasionalmente pode ser causado por refluxo de secreção 
alcalina (pâncreas)
- Hérnia de hiato
PATOLOGIA E PATOGÊNESE - Perda da efetividade da barreira do esfíncter esofágico 
inferior
- Perta de tono (oposto da acalasia)
- Aumento da freq. de relaxamentos transitórios
- Perda do peristaltismo secundário
- Aumento do volume ou pressão do estômago
- Produção aumentada de ácido (dor + erosão)
- Predispõe à refluxo adicional: cicatrização do epitélio 
inflamado = dim. progressiva da competência.
- Lesão recorrente = infiltração de granulócitos e eosinófilos 
+ hiperplasia de células basais
+ úlceras sangrantes, friáveis, e exsudatos.
- Relaxamentos transitórios decorrentes da distensão 
gástrica
Defeitos nas vias excitatórias
Mudanças nos tipos de prostaglandinas produzidas
Infecção por H pylori não parece contribuir
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Pirose
Piora em decúbito
- Desenv. de estenose no esôfago distal
- Obstrução progressiva à alimentos sólidos e mais tarde 
líquidos (disfagia)
- Hemorragia e perfuração
- Rouquidão, tosse, sibilância
- Pneumonia pela aspiração do conteúdo gástrico aos 
pulmões (sono principalmente)
- Mudança do epitélio pela cronicidade: escamoso → 
colunar
Esôfago de Barrett (mais comum em homens): risco 
maior de adenocarcinoma
FISIOPATOLOGIA DE DISTÚRBIOS DO ESTÔMAGO
• DOENÇA ACIDOPÉPTICA
APRESENTAÇÃO CLÍNCA - Dor abdominal ou torácica crõnica leve persistente ou em queimação
- Sangramento do trato GI = hematêmese ou melena
- Perfuração e infecção = dor abd e sinais de abdômen agudo
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- Perfuração e infecção = dor abd e sinais de abdômen agudo
Sinais: ausência de ruído, rigidez de parede, dor ao rechaço
- Dor ocorre 1 a 3 horas após refeição (desperta paciente à noite)
- Antiácidos ou alimentos produzem alívio 
- Idosos podem não apresentar dor
ETIOLOGIA - Produção aumentada de ácido ou diminuída de muco;
- Bactéria H. pylori (úlceras gastroduodenais + gastrite);
PATOLOGIA E PATOGÊNESE - Infecção por H. pylori altera transdução de sinais entre células mucosas e imunes
- Sinais de inflamação à endoscopia
- Fatores genéticos e ambientais (tabagismo)
- Variações nas cepas da bactéria e variação natural dos mediadores inflamatórios 
(TH1, TH2, TH17):
- Explicam por que alguns casos são assintomáticos outros não
Úlcera gástrica
- Maioria na curvatura do estômago
- Defesas deficientes na mucosa
- Defeitos na motilidade (refluxo duodenal)
- Isquemia da mucosa (pgs aumentam fluxo sanguíneo e secreção de bicarb e muco 
para reparar célular (uso de AINEs bloqueiam pgs)
- Gastrite por AAS, AINEs, sais biliares, álcool podem ulcerar por:
- atenuar barreira criada pelo epitélio ou muco e bicarb. diminuído
- reduzir pgs produzidas que diminuiriam secreção de ácido
Gastrite erosiva aguda
- Inflamação por lesão superficial da mucosa, úlceras rasas (álcool, fámacos e 
estresse)
- Álcool predispõe à gastrite mas não úlcera gástrica
- Submucose e muscular não são penetradas
- Hipersecreção, anoxia (choque), defesas alteradas (menos muco), renovação 
epitelial alterada, mudanças nas pgs, pH reduzido, déficiti de energia intramucosa.
Gastrite atrófica crônica
- Infiltração de células inflamatórias que atrofiam mucosa e mata células parietais + 
queda de glândulas
- Se crônico: pode não detectar anormalidade endoscópica. 
- Capacidade de secretar ácido é reduzida + gastrina elevada para tentar compensar 
falta de células
- Pode ser autoimune contra parietais, fator intrínseco e gastrina, ou infecção por 
H. Pylori. 
- Pode progredir para anemia perniciosa
- Infecção por H. pylori pode gerar adenocarcinoma gástrico
- Pode levar hiperplasia endócrina GI compensatória de células G reativas
- Aumenta risco de MALToma (linfoma do tipo tedicual linfoide
Úlcera duodenal
- Sequelas de infecção por H pylori
- Resposta inflamatória da infecção e secreção excessiva de ácido
- Fatores de risco como dieta, tabagismo e álcool
+ não demonstrado associação café, picantes e úlcera
- Genéticos
- Estresse psicológico: mediação autonômica na secreção de ácido
- Não provável que desenvolva atrofia pronunciada de células parietais
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Sangramento do GI agudo/crônico
- Queda no hematócrito e complicações correlatas
angina em paciente com doença arterial coronariana
- Sangramento massivo = hematêmese
- Sangramento retal ou melena
depende do local de origem, velocidade do trânsito de sangue, extensão da 
hemorragia
- Massiva aguda (>10% da volemia) = hipotensão, taquicardia, alterações 
ortostáticas da PA e freq. cardíaca.
+ hemorragia, complicações das úlceras = perfuração e obstrução com ameaça de 
morte.
• GASTROPARESIA
APRESENTAÇÃO CLÍNCA - Náusea, empachamento,vômito e constipação ou diarreia.
- Silenciosamente pode produzir desarranjos glicêmicos em diabéticos
ETIOLOGIA - Comum em DMII mal controlado (neuropatia autonômica)
PATOLOGIA E PATOGÊNESE Alterações de função:
1. reservatório de sólidos e líquidos
2. mistura e homogeneização do alimento
3. barreira que permite apenas pequenas qte de quimo para intestino
Obstrução parcial ou completa da via de saída gástrica com esvaziamento retardado
Alterações na contratilidade intrínseca, sistema nervoso entérico e hormônios
Perda de controle vagal = contração tônica excessiva
Ou esvaziamento muito rápido do estômago
Piloro que abre de modo infrequente e libera grandes quantidades
síndrome de dumping
= má absorção e sintomas diarreicos
Hormônio motilina: 
análogos da eritromicina melhoram motilidade
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análogos da eritromicina melhoram motilidade
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Bezoares por conteúdo gástrico retido
- Supercrescimento bacteriano
- Controle errático da glicemia
- Perda de peso se náusea e vômito intensos
DISTÚRBIOS DA VESÍCULA BILIAR
Deve-se mais comumentos à cálculos biliares
• COLELITÍASE
APRESENTAÇÃO CLÍNCA Geralmente assintomáticos
Náusea leve, desconforto abdominal após ingerir gordura ou fritura
Dor intensa QSD ou Mesoepigástrio + Icterícia
História de sintomas leves e crônicos quase sempre precede episódio agudo de dor abdominal
Maior no sexo feminino (com história de alta ingestão de gorduras+ gestações anteriores - papel 
dos estrogênios - e 40-50 anos.)
ETIOLOGIA Maioria de colesterol com ou sem depósitos de cálcio
Podem formar cálculos de bilirrubina em doentes hemolíticos crônicos
Podem ser grande e individuais; cálculos menores múltiplos ou uma lama biliar
PATOLOGIA E 
PATOGÊNESE
Requer formação de bile com concentração de colesterol maior que solubilidade
Bile normalmente não permanece tempo suficiente para ser litogênica
Assim, fatores predisponentes são: perda de motilidade da parede muscular da vesícula + 
contração esfincteriana excessiva que dificulta esvaziamento
Ocorre por absorção diminuída de água ou composição alterada da bile resultante de 
conteúdo elevado de colesterol ou saturação
Outros fatores:
Presença de fatores nucleadores vs antinucleadores na bile + tamanho, composição e pool
de ácidos biliares
+ fatores: estrogênios, prostaglandinas, aumento de prod. de muco e glicoproteína, colonização 
ou infecção bac. crônica
Estrogênios podem diminuir motilidade da vesícula
= estase, formação de lama biliar, litogenicidade
Protaglandinas pelo mesmo mecanismo. AINEs são benéficos para prevenir cálculos biliares 
em predispostos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Inflamação da vesícula biliar (colecistite);
Aguda, crônica, ou crônica em agudização
Pode progredir para pancreatite aguda se cálculo descer pelo colédoco mas não passar do 
esfíncter de oddi
Vesícula inflamada pode se tornar infectada ou sofrer infarto e necrose → cenário para sepse 
sistêmica.
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FISIOPATOLOGIA DE DISTÚRBIOS DO INTESTINO DELGADO E DO 
COLO
• DIARREIA
APRESENTAÇÃO CLÍNCA - Freq. fecal aumentada
- Dim. da consistência das fezes
- Pode ser constipado crõnico e ter diarreia um dia a cada 3 sem 
defecar
- Aguda <2 semanas
- crônica >4 semanas
- Osmótica (disabortica)=nutrientes e eletrólitos mal absorvidos
- Secretora=secretagogos mantém taxa de líquido para fora do 
intestino elevada
Não altera com jejum.
ETIOLOGIA - Ingestão oral direta excessiva
- Manifestação de doença genética (intolerância)
- Secreção aumentada por secretagogos liberando VIP, 
intoxicação ou cólera
- Absorção alterada por toxina do álcool, lesão da mucosa por 
infecção ou citocina e procinéticos
PATOLOGIA E PATOGÊNESE - Sintomas devidos às toxinas que alteram secreção e absorção no 
intestino ou invasão direta da mucosa
- Efeito direto sobre ptna G que controla secreção de íon Cl-, 
cólera ativa entérico a causar secreção dos líquidos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Desidratação, má nutrição, perda de peso e síndrome de def. 
vitamínica (glossite, queilose e estomatite)
- Gastroenterite
- Podem ser assintomáticos ou até ter morte por perfuração 
intestinal.
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intestinal.
• DOENÇA INFLAMATÓRIA 
INTESTINAL
APRESENTAÇÃO CLÍNCA - Diarreia sanguinolenta mucopurulenta recorrente
- Falta de culturas patogênicas conhecidas
ETIOLOGIA - Doenças de Chron
- Transmural, granulomatoso (qualquer lugar no trato)
- Colite ulcerativa
- superficial e limitada à mucosa do colo.
PATOLOGIA E PATOGÊNESE - Genético: alteração na modulação imune, autofagia e funçção 
epitelial 
- Ambientais: bactérias e vírus, microbiota, dieta e tabagismo, 
imune defeituoso e psicossocial. 
- Efeitos maternos (microbiota vêm da mãe na amamentação)
- - Perfis de citocina TH1 E TH17
- Ausência de inibidores de TH1 apresentam inflamação 
- Infecções, alergias e imunidade contra bacs e autoantígenos
- Aspectos comuns às duas doenças: ulceração da mucosa e 
infalamção do trato GI;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Chron
Mais freq. no íleo distal
Áreas de ulcera e inflama descontínuas
Toda espessura da parede
Aspecto de pavimentação com pedras
Perfuração, fístulas, abscessos e obstrução frequetnes
Sangramento franco
Enteropatia com perda de ptnas
Maior incidência de câncer intestinal
Frequentemente sintomas fora do GI
Artrite, eritema nodoso, uveíte, irite, úlceras aftosas, 
hepatite crônica autoimune, nefrolitíase (1/3)
Desnutrição e estados carenciais
Colite
Inf. restrita a mucose do colo e reto
Não possui obstrução, formação de fístulas ou abscessos
Risco aumentado de adenocarcinoma
Pode causar megacolo tóxico
Pode excesso de tecido de granulação com protrusão 
(pseudopólipos)
Tratamento monoclonais anti-TNF
• DOENÇA DIVERTICULAR 
APRESENTAÇÃO CLÍNCA Dor aguda intermitente e imprevisível no abd inferior
Febre, sintomas de irritação peritoneal (rigidez de parede, dor 
rechaço, ausência de ruídos)
Fezes fracamente sanguinolentas ou sangue oculto 
ETIOLOGIA Deformidade no colo em que mucosa e submucose sofrem 
herniação na muscular
Alimentos refinados e com menos fibras aumentam constipação e 
prevalência
PATOLOGIA E PATOGÊNESE diverticulose
Anormalidades adquiridas no tecido conectivo são base estrutural 
da resistência diminuída à herniação
Constipação crônica e aumento da pressão transmural do lúmen
Contração muscular aumentada é o que causa a dor
Tratamento com opiáceos é contraindicado
sangramento diverticular
Ramos das artérias intramurais (vasos retos)
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Ramos das artérias intramurais (vasos retos)
Hemorragia digestiva baixa massiva 
Geralmente indolor sem foco de inflamação
Diferenciais de hemorragias internas
Angiodisplasia
diverticullite
Complicação com inflamação de área focal
Por fecalito
Dor abdominal + febre com risco de abscesso
Potencial para fístulas alto
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Sangramento diverticular/diverticulites
Isquemia por aterosclerose, vasculite, estados de 
hipercoagulabilidade, IC ou choque
Diferenciais: carcinoma, doença inflamatória intestinal, 
infecção e lesão isquêmica
• SÍNDROME DO 
INTESTINO IRRITÁVEL
APRESENTAÇÃO CLÍNCA hábitos intestinais alterados
dor na ausência de qualquer patologia orgânica detectável ou 
anormalidadeda motilidade/estrutura
ETIOLOGIA Gás intralúmen
Estresse
PATOLOGIA E PATOGÊNESE Alteração de sensibilidade do sistema nervoso extrínseco e 
intrínseco
Alteração do equilíbrio entre secreção e absorção
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Alteração do equilíbrio entre secreção e absorção
Influxo aumentado de células inflamatórias (linfócitos) para o 
interior do colo e destruição de neurônios entéricos
Micróbios também podem estar alterados
Se desenvolve como resultado de um episódio anterior e cuirado 
de inflamação intersticial
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Diarreia e constipação
Dor causada por espasmos
Empachamento ou distensão perceptível
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