Reparacao das Feridas

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CLINICA ODONTOLOGICA III 
Reparação das Feridas 
ETIOLOGIA DAS FERIDAS 
Lesões traumáticas podem ser causadas por 
agressões químicas ou físicas. 
CAUSAS DE LESÃO TECIDUAL 
FÍSICA QUÍMICA 
Incisão Substâncias de pH 
não-fisiológico 
Contusão Substâncias de 
concentração não-
fisiológica 
Frio excessivo Proteases 
Irradiação Vasoconstritores 
Comprometimento do 
fluxo sanguíneo 
Agentes 
trombogênicos 
 
EPITELIZAÇÃO 
O epitélio lesado tem uma capacidade 
regenerativa que lhe permite restabelecer a sua 
integridade por meio de migração e de um 
processo de inibição de contato. Em geral, uma 
borda livre de epitélio continua a migrar (pela 
proliferação de células germinativas do epitélio que 
empurram a borda livre adiante) até que entre em 
contato com uma outra borda livre de epitélio, 
onde então se sinaliza para parar de crescer 
lateralmente. 
Um exemplo do efeito deletério do controle da 
epitelização pelo processo de inibição por contato 
ocorre quando uma abertura é acidentalmente 
feita no seio maxilar. Se houver lesão tanto no 
epitélio da parede do seio quanto na mucosa oral, 
ocorre a migração em ambas as regiões. 
O processo de reepitelização (epitelização 
secundária) é por vezes utilizado em certos 
procedimentos cirúrgicos pré-proteticos, em que 
uma área da mucosa é despida de epitélio e então 
deixada para epitelizar pelo epitélio adjacente, que 
se prolifera pelo leito da ferida. 
ESTÁGIOS DA CICATRIZAÇÃO DAS FERIDAS 
Dividido em três estágios básicos: 
1. Estágio Inflamatório: Inicia-se no momento 
em que ocorre a lesão tecidual, e, na 
ausência de fatores que prolonguem a 
inflamação, dura de 3 a 5 dias. Esse estágio 
tem duas fases: vascular e a celular. Os 
eventos vasculares entram em cena 
durante o inicio da inflamação, com uma 
vasoconstrição inicial dos vasos lesados 
como resultado do tônus vascular normal. 
A vasoconstrição reduz o fluxo sanguíneo 
na área da lesão, promovendo a 
coagulação sanguínea. 
Os sinais cardinais da inflamação são a 
vermelhidão (eritema) e a tumefação 
(edema), com calor e dor. O calor e o 
eritema são causados pela vasodilatação; 
o inchaço pela transudação de fluidos; e a 
dor e perda de função pelas histaminas, 
cininas e prostaglandinas liberadas pelos 
leucócitos, assim como a pressão 
proveniente do edema. 
 
A fase celular da inflamação é 
desencadeada pela ativação do sistema do 
complemento sérico decorrente do 
traumatismo tecidual. 
 
A fase inflamatória é algumas referida 
como fase de intervalo, porque nesse 
período não ocorrem ganhos significativos 
na consistência da fenda (já que ocorre 
pouca deposição de colágeno). A principal 
substância que mantem a fenda unida 
nessa fase é a fibrina, que possui pouca 
resistência tênsil. 
 
2. Estágio Fibroblástico: Os fios de fibrina 
derivados da coagulação sanguínea que se 
entrecruzam nas fendas formam uma rede 
sobre a qual os fibroblastos podem iniciar a 
precipitação de substância fundamental e 
tropocolágeno. A substância fundamental 
consiste em diversos mucopolissacarídeos 
que agem para manter as fibras colágenas 
unidas umas às outras. Os fibroblastos 
também secretam fibronectina, uma 
proteína que ajuda na estabilização da 
fibrina, auxilia no reconhecimento de 
materiais estranhos que devem ser 
removidos pelo SI, age como fator 
quimiotático para fibroblastos e também 
ajuda a guiar os macrófagos ao longo dos 
fios de fibrina para eventual fagocitose. Os 
fibroblastos depositam tropocolágeno, o 
qual sofre entrelaçamento para produzir o 
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colágeno. Inicialmente, o colágeno é 
produzido em quantidade excessiva e se 
deposita de forma aleatória. 
 
Se uma ferida é submetida a tensão no 
início da fase fibroblástica, ela tende a se 
abrir ao longo da linha inicial do 
traumatismo. Contudo, se a tensão ocorrer 
perto do final desta fase, a ferida se abre ao 
longo da junção entre o colágeno antigo, 
previamente estabelecido sobre a borda da 
ferida, e o colágeno recém-depositado. 
Clinicamente, a ferida está rígida ao final da 
fase fibroblástica, em razão da quantidade 
excessiva de colágeno, eritematosa, devido ao 
alto grau de vascularização. 
 
3. Estágio de Remodelação: O estágio final da 
reparação de feridas. Durante esse estágio, 
muitas fibras de colágeno aleatoriamente 
depositadas anteriormente são destruídas à 
medida que se substituem por novas fibras 
colágenas, orientadas para melhor resistir às 
forças de tensão sobre a ferida. Durante essa 
fase, a resistência da ferida vai aumentando 
lentamente, mas sem a mesma magnitude do 
estágio fibroblástico. Durante a contração da 
ferida, as suas bordas migram em direção 
umas das outras. Em feridas cujas bordas não 
podem ou não poderão ser colocadas 
justapostas, o processo de contração diminui o 
seu tamanho. 
FATORES QUE PREJUDICAM A CICATRIZAÇÃO 
DAS FERIDAS 
• Corpo Estranho: É tudo aquilo que o SI do 
organismo do hospedeiro reconhece como 
“não-próprio”, inclusive bactéria, detritos, 
material de sutura e outros. Corpos estranhos 
causam três problemas básicos: 
o Infecção em que liberam proteínas 
bacterianas que destroem o tecido 
hospedeiro. 
o Corpos estranhos não-bacterianos servem 
como abrigo para bactérias, protegendo-as 
das defesas do hospedeiro e promovendo a 
infecção. 
Corpo estranho é, frequentemente 
antigênico e pode estimular uma reação 
inflamatória crônica que diminui a 
fibroplastia. 
 
• Tecido Necrótico: Em uma ferida causa dois 
tipos de problemas: 
1. Sua presença servir como barreira para o 
crescimento interno de células 
reparativas. O estágio inflamatório é então 
prolongado para permitir às células 
brancas remover os restos necróticos por 
meio de processos de lise enzimática e 
fagocitose. 
2. O tecido necrótico vai servir como um 
nicho de proteção para as bactérias. O 
tecido necrótico frequentemente inclui 
sangue acumulado na ferida (hematoma), 
que poderá servir de excelente fonte de 
nutrientes para bactérias. 
• Isquemia: A diminuição do suprimento 
sanguíneo a uma ferida interfere de diversas 
formas na sua reparação, pode conduzir a 
mais necrose tecidual e também diminuir o 
afluxo necessário de anticorpos, glóbulos 
brancos e antibióticos, o que aumenta o risco 
de infecção na ferida. A isquemia da ferida 
reduz fornecimento de oxigênio e dos 
nutrientes necessários para a cicatrização da 
ferida. 
Causas: suturas muito apertadas ou mal 
posicionadas, retalhos mal planejados, pressão 
externa e interna na ferida, hipotensão 
sistêmica, doença vascular periférica e anemia. 
 
• Tensão: É o ultimo fator que pode prejudicar a 
cicatrização. Se forem utilizadas suturas para 
superar a tensão excessiva sobre a ferida, o 
tecido abrangido por elas será estrangulado, 
produzindo isquemia. Se as suturas forem 
removidas antes do tempo no processo de 
cicatrização, a ferida sob tensão irá 
provavelmente reabrir, e então reparar com 
formação de cicatriz e contração de ferida 
exagerada. Se as suturas forem deixadas por 
muito tempo na tentativa de superar a tensão 
sobre a ferida, esta, ainda assim, tenderá a 
abrir-se durante o estágio de remodelação, e o 
trajeto intra-epitelial, através do qual a sutura 
passou, se epistolizará e deixará uma 
permanente marca desfigurante. 
 
 
 
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CICATRIZAÇÃO POR PRIMEIRA E SEGUNDA 
INTENÇÃO 
Na cicatrização por primeira intenção, as bordas 
da ferida, em que não tenha havido perda de 
tecido, são posicionadas exatamente na mesma 
posição anatômica que possuíam antes da lesão e 
são deixadas cicatrizar. A reparação da ferida 
ocorrerá com uma formação mínima de cicatriz, 
pois os tecidos não “perceberiam” que uma lesão 
teria ocorrido. 
Na cicatrização por segunda intenção implica a 
existência de um espaço entre as bordas de uma 
incisão ou laceração, ou entre as terminações 
ósseas ou nervosasdepois do reparo, ou que a 
perda do tecido ocorrida em uma ferida impeça a 
íntima aproximação das bordas da ferida. Essas 
situações requerem grande quantidade de 
migração epitelial, deposição de colágeno, 
contração e remodelação durante a cicatrização. 
A cicatrização é mais lenta e produz mais tecidos 
fibrosos. Exemplos de feridas cicatrizadas por 
segunda intenção incluem os alvéolos dentários 
pós-exodontia. 
CICATRIZAÇÃO DOS ALVÉOLOS DENTÁRIOS 
PÓS-EXODONTIA 
Quando se remove um dente, o alvéolo que fica 
vazio é composto de osso cortical coberto por 
fibras do ligamento periodontal rompidas, com 
uma borda de epitélio oral (gengiva) deixada na 
porção coronária. O alvéolo enche-se de sangue, 
que coagula, promovendo o selamento do alvéolo 
do ambiente da cavidade oral. 
O estágio inflamatório ocorre na primeira semana 
de cicatrização. Células brancas do sangue entram 
no alvéolo para remover as bactérias 
contaminantes da área e começam a destruir 
quaisquer restos, tais como fragmentos ósseos, 
deixados no alvéolo. 
Durante a primeira semana de cicatrização, 
osteoclastos acumulam-se ao longo da crista 
óssea. A segunda semana é marcada pela grande 
quantidade de tecido de granulação que preenche 
o alvéolo. A deposição de osteóide já começa ao 
longo do osso alveolar que forra o alvéolo. Nos 
alvéolos menores, o epitélio já pode ter completado 
a sua formação nessa fase. 
Os processos que tiveram inicio na segunda 
semana continuam durante a terceira e a quarta 
semanas de cicatrização, tendo a epitelização da 
maioria dos alvéolos se completado nesse tempo. 
O osso cortical continua a ser reabsorvido da crista 
e paredes alveolares, e o osso trabecular novo é 
depositado através do alvéolo. Somente 4 a 6 
meses após a extração, a cortical óssea que forma 
o alvéolo é completamente reabsorvida.