OFTALMO - Manifestações oculares de doenças sistêmicas

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1 LUANNA HONÓRIO 
 
PROFESSOR LUIZA TOSCANO – OFTALMO (P8) – 16/02/2022 
 
CORONAVÍRUS 
• Coronavirus (CoVs) são vírus conhecidos por 
afetar pássaros e mamíferos. 
• Pode causar a síndrome respiratória aguda 
grave (SARS-cov/ 2002-2003). 
• Síndrome respiratória do oriente médio 
(2012). 
COVID 19 E OLHOS 
• A partir de analises de genoma e estruturais é 
relatado que o SARS-CoV-2 tem um sítio de 
ligação ao receptor parecido com o do SARS-
CoV que permite que ele infecte as células 
hospedeiras através da via da enzima 
conversora de angiotensina 2 (ACE 2). 
• O olho humano possui seu próprio sistema 
renina angiotensina (RAS). 
• ACE 2 foi encontrado no humor aquoso. 
• ACE 2 é um receptor celular para o SARS-CoV-
2 
• ACE 2 também é detectado na retina humana, 
coroide, EPR, epitélio da conjuntiva. 
OBS: Ou seja, a covid pode ser transmitida pelos olhos. 
Via de contaminação: o olho tem comunicação com a 
mucosa da nasofaringe, orofaringe etc.: 
 
MANIFESTAÇÕES OCULARES DE PACIENTES 
HOSPITALIZADOS COM DIAGNÓSTICO 
CONFIRMADO DE CORONAVIRUS 
• Primeiro relato da presença de RNA ao longo 
do tempo de amostras conjuntivais de um 
paciente com COVID-19 
• Resultados sugerem que a carga viral diminua 
gradativamente com o tempo (diminuindo o 
potencial de transmissão) 
• Amostras conjuntivais podem representar uma 
fonte de contágio, especialmente na fase de 
maior carga viral do estágio agudo de 
complicações oculares. 
• A conjuntiva possivelmente não é o lugar ideal 
de coleta de amostras para testes diagnósticos 
da infecção pelo SARS-CoV-2. 
Hiperemia conjuntiva
 
DIABETES MELLITUS E OLHO 
Alterações oculares: 
1. Refracionais 
2. Estrabismo 
3. Catarata 
4. Retinopatia diabética 
OBS: Quanto antes diagnosticado, mais fácil de tratar e 
menos chance de cegueira. 
ALTERAÇÕES REFRACIONAIS 
Altera hidratação do cristalino. 
A hipoglicemia altera a hidratação do cristalino. 
Deve-se fazer só o exame de refração após controle 
glicêmico. Faz quando a glicemia está abaixo de 150. 
 
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A hipoglicemia pode causar o comprometimento dos 
músculos extraoculares causando estrabismo e 
diplopia. 
CATARATA 
Pode resultar em hiper-hidratação osmótica do 
cristalino. Pode amadurecer em poucos dias. 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
• Mais comum no tipo 1 
• Principal causa de cegueira legal entre 20 a 65 
anos 
• Início antes dos 30 anos: maior incidência de 
RD (após 10 anos de doença: 50% e após 30 
anos de idade: 90% 
• Muito raro nos primeiros 5 anos da doença e 
antes da puberdade 
• 5% dos diabéticos tipo 2 apresentam forma 
leve na primeira consulta. 
OBS: É importante saber que o bom controle 
metabólico NÃO impede aparecimento da retinopatia 
diabética, mas RETARDA seu desenvolvimento por 
alguns anos! 
PATOGENIA 
Microangiopatia: arteríolas, capilares e vênulas 
retinianas: acontecendo oclusão e extravasamento; 
• Oclusão microvascular: lesão e proliferação e 
células endoteliais, deformação de hemácias 
com diminuição do transporte de oxigênio; 
aumento da viscosidade e agregação 
plaquetária →hipóxia retiniana → 
neovascularização (esses neovasos vão 
caracterizar a pior fase). 
• Extravasamento microvascular: redução do 
número de periquitos nos capilares 
aumentando permeabilidade vascular: 
hemorragia e edema retiniano. 
Fundo de olho direito normal:
 
Fóvea temporal ao disco, fóvea lado direito = olho 
direito. 
ALTERAÇÕES DOS OLHOS 
Não proliferativa: caracterizadas por microneurisma, 
hemorragias, exsudatos duros e edema macular 
Exsudatos: pontos brancos/amarelos 
Manchas algodonosa: retina está má perfundida 
Hemorragias: pontos vermelhos 
 
 
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EXAMES 
Angiografia fluoresceínica: Injeta contraste e bate foto 
do fundo do olho para observar melhor o olho. 
 
 
TRATAMENTO 
Edema macular (aparece na forma proliferativa e não 
proliferativa): uso de anti-VEGF, pode usar implantes 
biodegradáveis dexametasona (Ozurdez) ou laser. 
Caso o paciente continue progredindo, vai progredir 
para proliferativa. 
 
 
1- Proliferativa: neovascularização (mais de ¼ da 
retina não perfundida), neovasos importantes, 
mais finos, tortuosos, frágeis, sangram mais 
fácil 
2- Proliferação fibrovascular, descolamento da 
retina, marcas de laser 
3- Hemorragias vítreas: Neovaso importante com 
sangramento, tracionado a retina causando 
descolamento tracional da retina. 
TRATAMENTO NA FORMA PROLIFERATIVA 
Tratamento clínico: fotocoagulação a laser quando 
necessário para reduzir a progressão dos neovasos 
Tratamento cirúrgico: viltrectomia via pars plana 
HIPERTENSÃO ARTERIAL E OLHO 
RETINOPATIA HIPERTENSIVA 
• Vasoconstricção: estreitamento arteriolares 
generalizados e focais. 
Na hipertensão severa, teremos uma obstrução de 
arteríolas e formação de exsudatos algodonosos. 
• Extravasamento: alteração da permeabilidade 
vascular que causa hemorragias, exsudatos 
duros, edema de retina e papiledema (edema 
de papila) 
• Arteriosclerose: é o espessamento das parede 
dos vasos e na retina podemos ver 
cruzamentos arteriovenosos (cronicidade). 
 
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Aumento da tortuosidade vascular, área de 
estreitamento vascular localizada (circulado):
 
Edema de papila (não conseguimos enxergar os 
limites), quadro mais agudo:
 
 
DOENÇA OCULAR TIREOIDIANA 
DOENÇA DE GRAVES 
Distúrbio autoimune, com aumento de produção dos 
hormônios tireoideanos. 
Acomete mulheres entre 40 e 50 anos 
Fatores de risco: tabagismo, sexo feminino 
PATOGÊNESE 
Anticorpo que reage contra células da glândula tireoide 
e fibroblastos orbitais causando inflamação dos 
músculos extraoculares, tecidos intersticiais, gordura 
orbital e glândulas lacrimais. 
Ocorre infiltração celular pleomórfica, associada ao 
aumento de secreção de glicosaminoglicanos e 
absorção osmótica da água. 
• Hipertrofia dos músculos extraoculares. 
• A degeneração subsequente leva a fibrose com 
encarceramento dos músculos, o que leva à 
miopatia restritiva e diplopias. 
 
OBS: Tem um aumento do conteúdo orbitário e PODE 
TER elevação secundária da PIO (pressão intraocular). 
 
ENVOLVIMENTO DOS TECIDOS MOLES 
O paciente pode apresentar: 
• Aspereza, olhos vermelhos, lacrimejamento, 
fotofobia, pálpebras inchadas e desconforto 
retrobulbar 
• Hiperemia epibulbar, edema periorbital, 
quemose, prolapso de gordura retrosseptal 
para as pálpebras, insuficiência lacrimal. 
• Erosões epiteliais ponteadas, 
ceratoconjuntivte límbica superior 
• Ceratite bacteriana que causam cicatrizes 
 
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• Alargamento do ventre muscular que poupa o 
tendão. 
RM mostrando assimetria bilateral e enlargamento 
sem uniformidade do músculo inferior e medial do 
olho: 
 
Doença tireoidiana ativa - paciente apresenta ptose 
bilateral, edema palpebral e quemose:
 
Alargamento muscula poupando o tendão:
 
SINAIS E SINTOMAS 
• Retração palpebral 
• Proptose 
• Miopatia restritiva: pode ter diplopia, defeito 
na elevação (contratura do músculo reto 
inferior), defeito na abdução, abaixamento e 
adução. 
NEUROPATIA ÓPTICA 
• Tem-se o comprometimento da visão central e 
apresentam outros sintomas de DOT. 
• Dessaturaçao de cor 
• Alteração na percepção da intensidade de luz 
• DPAR: defeito pupilar aferente da retina 
• PIO (pressão intraocular) elevada 
• Disco óptico normal, edemaciado ou atrófico 
TRATAMENTO DA DOENÇA OCULAR 
TIREOIDIANA 
• Cessação tabágica 
• Tratamento da tireoidopatia 
• Lubrificantes 
• Agentes anti-inflamatórios tópicos 
• Elevação da cabeça durante o sono (para 
reduzir edema periorbital) 
• Oclusão palpebral durante o sono 
Em casos moderados a graves: 
• Estreroides sistêmicos 
• Radioterapia fracionada de baixa dose 
• Terapia combinada: irradiação + azatioprina + 
prednisolona em baixa dose 
Tratamento Cirúrgico: 
• Cirurgia de descompressão 
• Cirurgia do estrabismo: diplopia persistentenas posições primárias ou de leitura desde que 
a fase inflamatória tenha regredido e que o 
ângulo de desvio esteja estável há pelo menos 
6 a 12 meses 
• Cirurgia das pálpebras 
 
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Oftalmopatia infiltrativa da Doença de Graves. 
Exoftalmos bilateral. Aumento da fenda palpebral.
 
COLAGENOSES 
Olho seco: 
• É comum após 40 anos em pessoas saudáveis. 
• Deve-se usar lubrificantes. 
• Pode ser lúpus eritematosos sistêmico e artrite 
reumatoide e síndrome de Sjogren 
Artrite reumatoide juvenil pauciarticular (oligoartrite): 
• Irite assintomática 
• Catarata 
• Glaucoma 
• Calcificação da córnea 
• Referir ao oftamologista 
SINDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA 
AQUIRIDA (AIDS) E OLHO 
Complicações oculares acometem em 75% dos 
pacientes. 
SARCOMA DE KAPOSI 
É a 2ª manifestação mais frequente na aids. A 
conjuntiva e pálpebra são acometidas em 20%. 
TRATAMENTO 
• Antirretroviral 
• Quimioterapia 
 
MICROANGIOPATIA RETINIANA NÃO 
INFECCIOSA 
60% dos pacientes com aids: exsudatos algodonosos, 
hemorragia e microaneurismas. 
 
DOENÇAS OPORTUNISTAS 
Retinite por citomegalovírus: oportunista 
• Tratamento: Ganciclovir 
HERPES ZOSTER E OLHO 
Herpes zoster oftálmico: 
• O ramo oftálmico do nervo trigêmeo é 
acometido: envolvimento do nasociliar (Sinal 
de Hutchinson) 
• Ceratite – acometimento da córnea: 
fluorescenia – usado para diagnosticar 
• Uveíte anterior: 40% dos casos de herpes 
• Necrose aguda da retina: rara, mas devastador 
• Paralisia do nervo oculomotor 
• Referir ao oftalmologista 
TRATAMENTO 
• Uveíte: corticoides tópicos 
• Quadros sistêmico: aciclovir 
MIASTENIA GRAVE E OLHO 
• A miastenia é uma doença autoimune, com 
redução de receptores de acetilcolina nas 
terminações nervosas da placa motora dos 
membros esqueléticos. 
• Enfraquecimento e fadiga muscular 
• Acomete mais mulheres 
 
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• Sintomas pioram no final da tarde 
• Quadro ocular presente em 90% dos casos 
QUADRO OCULAR 
• Ptose: bilateral e assimétrica 
• Diplopia: por causa da paralisia dos músculos 
extraoculares 
TRATAMENTO 
• Tratamento sistêmico: drogas anticolinérgicas 
– evitam ação da enzima anticolinesterase, 
esteroides sistêmicos; esteroides sistêmicos, 
azatioprina – reduz anticorpos. 
• Timectomia: reduz anticorpos 
• Cirurgia do estrabismo 
HANSENÍASE E OLHO 
• A hanseníase tem um tropismo pelo olho. 
• Mais alta incidência de complicações oculares 
das doenças sistêmica. 
• Mais alta incidência de complicações oculares 
das doenças sistêmicas. 
• Agente patogênico: Mycobacterium laprae 
• Afinidade pela pele, nervos periféricos e 
segmento anterior do olho. 
QUADRO CLÍNCO 
Leões externa: conjuntitive, ceratite, esclerite, perda 
de cílios, triquíase, lagoftalmo, anestesia corneana e 
infecção secundária. 
Lagoftalmia (direita, opacificação da córnea 
secundária as outras alterações):
 
Face leonina: 
 
 
OBS: Irite aguda e crônica: maior causa de cegueira. 
TRATAMENTO 
• Rifampicina 
• Dapsona 
• Clofazimina 
TROMBOSE DO SEIO CAVERNOSO 
Coagulação dentro do seio cavernoso, geralmente 
resultante de uma infecção, com sinusite, celulite pré-
septal ou orbitária ou otite. 
Elevada taxa de mortalidade: 20% quando tratada e 
100% em não tratadas. 
SINAIS E SINTOMAS 
Tem início rápido: 
• Dor de cabeça intensa, mal-estar, náusea, 
vômito, proptose uni ou bilateral, quemose, 
congestão facial, conjuntiva e veias da retina, 
visão reduzida e sinais resultantes de função 
comprometida do 3º ao 4º nervo craniano, que 
passam pelo seio cavernoso. 
DIAGNÓSTICO 
• RM e venografia por RM 
• Investigação sistêmica para infecção, incluindo 
punção lombar 
TRATMENTO 
ATB EV e, por vezes, drenagem cirúrgica. 
 
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CASO CLINCO 
 
• AV: acuidade visual – prejudicada 
bilateralmente 
• MOE: motilidade orbital extrínseca 
 
Exames solicitados:
 
Diagnóstico e tratamento: