6- Manifestações Oculares

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 Manifestações sistêmicas na órbita → onde o olho se insere 
1. Orbitopatia de Graves – Doença Ocular Tireoidiana (diminuição do TSH e aumento de 
T3 e T4) 
• Doença autoimune com acometimento orbitário (retração palpebral, proptose, 
estrabismo restritivo ou neuropatia óptica compressiva); 
✓ A própria doença autoimune contra receptores de Th1 vai liberar 
glicosaminoglicanos, fazendo um processo inflamatório de musculatura ocular, 
uma neoadipogênese, ou seja, o tecido de gordura em volta vai sofre um 
processo de aumento até chegar a uma neuropatia óptica compressiva, pois 
comprime o nervo óptico atrás por esse processo de ingurgitamento, 
inflamatório, proptose e exoftalmia que o Graves faz; 
• Inflamação de todos os tecidos da órbita; 
• Doença de graves caracterizada por auto anticorpos contra o receptor do hormônio 
estimulador da tireoide (r-TSH); 
• Sintomatologia: 
✓ Retração palpebral presente em 90% dos casos (contração do músculo simático 
de muller) → essa musculatura faz a elevação da pálpebra, ou seja, esse paciente 
vai ter o olho esbugalhado e com retração da pálpebra; 
✓ Exoftalmia: presente em 60% dos casos, inflamação dos tecidos retrooculares; 
✓ Estrabismo restritivo: inflamação dos músculos oculares (42,5%) → paciente fica 
com olho mais desviado por processo inflamatório dos músculos extraoculares, 
podendo evoluir para diplopia, pois como ele perde o sinergismo bilateral do 
olho, devido a um olho estar maior e inflamado, começa a ter visão dupla; 
✓ Neuropatia óptica compressiva (5%) → ocorre devido a neoadipogênese; 
 
• Fisiopatologia: 
✓ Aumento dos linfócitos T nos tecidos orbitários; 
✓ Th1 (helper produtor de il2, interferon e tnf alfa) → processos inflamatórios nas 
fases iniciais; 
✓ Th2 (il4, 5 e 6) → nas fases mais tardias, já com compressão, diplopia; 
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• Subtipos: 
✓ Apesar de o acometimento muscular ser a regra, ele não é primariamente 
afetado. As células adiposas iniciam o processo de inflamação e multiplicação 
(neoadipogênese); 
✓ Subtipo 1: Aumento da gordura orbitária e pouco ou nenhum acometimento 
muscular. Acomete mais mulheres e possui melhor prognóstico devido a ausência 
de disfunção muscular; 
✓ Subtipo 2: Envolvimento muscular grave com espessamento, restrição, diplopia e 
proptose assimétrica, podendo comprimir o nervo óptico no anel de zinn. Sinais 
inflamatórios mais evidentes, mais comum em homens com idade avançada. 
❖ Inicialmente tenta-se a pulsoterapia com corticoide, pra ver se diminui o 
processo inflamatório orbitário, a neoadipogênese e inflamação dos 
músculos extrínsecos; 
 
2. Infecções orbitárias 
• Órbita aguda (edema, proptose, hiperemia, congestão venosa e limitação da 
mobilidade); 
✓ É uma órbita inflamada; 
✓ Etiologia: celulite, doença de graves, traumas, neoplasias, doenças 
granulomatosas (churg Strauss, granulomatose de wegner, poliarterite nodosa); 
✓ Celulites 
❖ Infecções comuns que acometem principalmente crianças com 
rinossinusite crônica e mal tratada; 
❖ Sintomas: 
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▪ Dor, edema, congestão palpebral, proptose, quemose (conjuntiva 
fica cheia), diplopia, diminuição da motilidade ocular (sinal 
característico); 
❖ Exame de imagem: TC contraste; 
❖ Tratamento: internação + atb venoso (bactérias gram + anaeróbias devem 
ser cobertas); 
 
 
Hipertensão Arterial Sistêmica – Retinopatia hipertensiva 
• Estreitamento arteriolar por esclerose involucional; 
• Aumento da permeabilidade vascular; 
• Extravasamento = hemorragia em chama de vela, edema da retina, exsudatos; 
• Arteriosclerose = cruzamentos A-V patológicos; 
 
Geralmente quando é só pré-septal fica inflamada só a pele e conjuntiva. 
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Diabetes – Retinopatia diabética 
• 12% de todos os casos de cegueira; 
• Diabético possuem 20x mais chance de cegueira; 
• Diagnóstico < 30 anos de idade → 2% ao ano de ter RD; 
• 50% após 7 anos na fase de risco; 
• Pacientes que tem grandes variações da glicose ao longo do dia tem mais chances de 
desenvolver a cegueira devido ao vaso não aguentar a mudança; 
• RD Não Proliferativa e RD Proliferativa 
✓ Não proliferativa → exsudatos, edema na retina, líquido, micro hemorragias; 
✓ Proliferativa → presença de neovasos, fazem área de isquemia, hipóxia, pois o 
olho perde a oxigenação pela exsudação, hemorragia. Diabetes faz vasculopatia e 
começa a ter neovasos para suprir, porém isso não é bom, pois ele vai para 
retina, desce perifericamente pelo trabeculado e vai para íris causando glaucoma 
neovascular (glaucoma dos 100 dias). Resumindo: além de ser muito grave, causa 
glaucoma neovascular. 
• Alterações: Retina, Íris e Cristalino; 
 
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• RD não proliferativa: 
✓ Permeabilidade Vascular → exsudação → espessura da retina → reabsorção do 
componente seroso → depósitos amarelos brilhantes (exsudatos duros/lipídicos); 
✓ Hemorragias Profundas e superficiais → hemorragias superficiais chamamos de 
“em vela”; 
✓ Exsudatos Algodonosos → isquemia do tecido retiniano pelo bloqueio do fluxo 
axoplasmático; 
❖ Mais comum em retinopatias hipertensivas, porém também pode ocorrer 
na diabética, até porque geralmente esse paciente tem retinopatia 
hipertensiva e diabética juntas, fazendo uma síndrome plurimetabólica; 
• RD proliferativa: 
✓ Evolução da RD não proliferativa; 
✓ Isquemia da Retina → neovasos de retina e nervo óptico → aderência do vítreo → 
contração dos neovasos; 
✓ Hemorragia Vítrea; 
✓ Fibrose Vítrea; 
✓ Descolamento de Retina tracional → final da retinopatia diabética proliferativa; 
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• Outras complicações oculares 
✓ Alterações Cristalino: flutuações da refração causando miopização transitória, 
catarata precoce; 
✓ Paralisia de MM extrínsecos: mais em Reto Lateral; 
✓ Glaucoma Neovascular: neovasos no segmento anterior e seio camerular → pio, 
dor intensa, edema de córnea, hiperemia, neovasos em íris visíveis, difícil 
tratamento; 
 
• Alterações diabéticas 
✓ Miopia; 
✓ Miopização; 
✓ Catarata; 
✓ Glaucoma neovascular; 
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✓ Neovasos da íris → chamado de rubeosis iridis; 
✓ Paralisia de RLD; 
 
 
 
Manifestações sistêmicas na úvea 
• Úvea → tecido uveal é um tecido vascularizado; compreende a túnica média (íris, corpo 
ciliar, coroide); 
✓ Anterior → Íris: controla luz, miose, midríase, MM esfíncter pupilar (SNPS) e 
Radiais (SNS), pigmentos; 
✓ Intermediária → Corpo Ciliar: secreção de humor aquoso (processos ciliares), 
zonula (sust. Cristalino), Pars plana (inserção da retina); 
✓ Posterior → Coroide: leito vascular, túnica intermediaria, nutrição da retina 
 
1. Uveítes agudas ou crônicas 
• Anteriores→ Irite: precipitados ceráticos finos ou grossos, edema de córnea, turvação 
do humor aquoso, hiperemia limbar, fotofobia, baixa visual, lacrimejamento; 
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• Intermediárias → Ciclite: embainhamento dos vasos retinianos periféricos, turvação 
vítrea, snow ball (parece flocos de neve flutuando), aumento da pio, dor, fotofobia, 
baixa visual, hiperemia com injeção limbar; 
• Posteriores → Coroidite: foco de coriorretinite em atividade (exsudando), turvação 
vítrea intensa, baixa visual (maior se for em mácula), dor; 
 
 
PACIENTE FAZENDO UVEÍTE CRÔNICA RECORRENTE. O QUE DEVO PENSAR? DOENÇA 
REUMATOLÓGICA 
 
Doenças Reumáticas e Autoimunes 
• Pede-se toda parte reumatológica: FAM, fator reumatoide, VHS, proteína C reativa, 
anti-Ro e anti-LA (para Sjogren), marcadores HLAB27, HLAB51, sorologia de infecção – 
HIV, CMV, toxoplasmose, hepatite, herpes, rx de tórax (algumas doenças 
granulomatosas como sarcoidose e tuberculose, podem manifestar no olho), PPD; 
• Artrite Reumatoide Juvenil: idiopática, inicio dos sintomas inferior há 16 anos de idade, 
uveite anterior (PKs finos, turvação do humor aquoso, sinéquias posteriores), mais 
frequente em forma poliarticular (80% dos casos): 
✓ Tratamento: corticoide (aumento da pio, catarata), cloroquina (pigmentos 
maculares); 
• Síndrome de Sjogren: hipergamaglobulinemia (50%), artrite reumatoide (70 a 90%), Acc 
antinuclear (80%), xerostomia, mucosas secas, olho seco (destruição das glândulas 
lacrimais, pessoas com mais de 40 anos); 
✓ Tratamento paliativo sintomático, lubrificantes, ciclosporina tópica; 
• Lúpus Eritematoso Sistêmico: lesões cutâneas em borboleta, pericardite, Fenômeno de 
Reynaud, nefropatia, artrite, anemia, doenças do SNC; 
✓ OLHO = esclerite, conjuntivite, olho seco (25%), raramente uveíte e retinopatia; 
• Orbitopatia de Graves: por hipertireoidismo, proptose por infiltração de tecidos 
retrobulbares e musculatura extrínseca ocular por alterações imunológicas: exoftalmia, 
retração e congestão palpebral, hiperemia, alterações da motilidade ocular. Fazer 
exoftalmometria, pulsoterapia, descompressão de nervo óptico; 
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• Espondilite Anquilosante: rigidez gradual e dor lombar em esqueleto axial, mais em 
homens 2ª a 3ª década de vida, artrite soronegativa; 
✓ OLHO: irite recorrente (30%), unilateral, alternada, prognóstico reservado. 
HLAB27 +; 
• Síndrome de Reiter: uretrite, artrite soronegativa, e ceratoconjuntivite mucopurulenta 
bilateral com irite aguda (20%). HLAB27+; 
 
 
 
Hipopio -> células inflamatórias na câmara anterior; 
Doença que faz muito hipopio móvel bilateral -> doença de Behçet; 
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• Doença de Behçet: multissistêmica, idiopática, mais em jovens masculino 3ª ou 4ª 
década de vida, do leste Mediterrâneo e Japão, vasculite obliterante por 
imunocomplexos anômalos, aftas orais, úlceras genitais recorrentes e lesões 
dermatológicas (eritema nodoso, pústulas e úlceras), tromboflebites, artropatias, 
gastropatias, alterações de SNC. HLAB51 +; 
✓ OLHO: uveítes (70%), recorrentes anteriores com hipópio e posteriores com 
retinite; 
❖ Uveíte bilateral, dolorida, muito inflamada e com hipópio móvel; 
 
 
 
Doenças infecciosas 
• Tuberculose: 1 a 2% dos BKs +, tubérculos em pálpebras, conjuntivite, ceratite 
intersticial, esclerite, pan uveíte, anterior (com PKs grossos) e posterior (com granuloma 
de coroide); 
✓ Tratamento: infectologia → tríplice ATBs; 
Sindrome de Sjogren tem uma alteração das células caliciformes que ajudam na 
lubrificação ocular; 
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• Sífilis: treponema pallidum, DST sistêmica em 3 estágios não tratada, forma ocular: 
RARA (mais no 3º estágio), coroidite multifocal, neurite óptica e < CV; 
• AIDS: infecções exacerbadas, imunodepressão; 
✓ 75%, microangiopatias retinianas com hemorragias agudas e necrose, tumores 
(sarcoma de Kaposi palpebral), irite anterior, Herpes Zoster (se for na face e 
acometer o nervo nasociliar, pode ter comprometimento ocular); 
• CMV: 40% dos aidéticos, retinite com necrose geográfica (lesão típica queijo-ketchup → 
uma área branca e outra vermelha); 
 
 
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• Toxoplasmose → por toxoplasma gondii; 
✓ Gato: hospedeiro definitivo, esporocistos; 
✓ Homem, rato, suínos, bovinos: hospedeiros intermediários, bradizoítas; 
✓ Forma ocular: 1/100, foco mais em área macular, recorrente, focos satélites, 
turvação vítrea, baixa visual definitiva, se congênita transmissão transplacentária 
(taquizoíta) com calcificações cerebrais, cegueira uni ou bilateral; 
✓ Tratamento: sulfadiazina, pirimetamina, rovamicina, corticoide (VO 60mg se tiver 
acometimento na mácula ou no nervo óptico), atropina tópicos, sulfametoxazol + 
trimetropim (quando tem foco na retina – Bactrim F 12/12h por 40 dias);