Acidente Vascular Encefálico (AVEi, AIT e AVEh)

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Acidente Vascular Encefálico 
 Todo paciente que se apresenta com déficit neurológico focal, central e de instalação aguda tem como diagnóstico 
principal AVE. 
 Escala pré-hospitalar para AVE de Cincinnati  queda facial, debilidade dos braços e alteração da fala. Se pelo menos 
um desses 3 sinais se apresentar alterado, haverá 72% de probabilidade de um AVE. 
 É importante sempre excluir diagnósticos alternativos, como hipoglicemia, hiperglicemia, encefalopatia hepática, 
epilepsia, enxaqueca, tumores e abscessos cerebrais. 
 Principais fatores de risco para AVE: idade avançada (aumento da incidência com o envelhecimento da população), 
sexo masculino, etnia negra, baixo nível socioeconômico, história familiar de eventos cerebrovasculares, HAS, DM, 
cardiopatia, hiperlipidemia, tabagismo, etilismo, obesidade, sedentarismo, FA, doença coronariana, estenose 
carotídea, apneia do sono, migrânea com aura, uso de anticoncepcional oral, doença de Chagas e anemia falciforme. 
 Não usar escala de Glasgow nos paciente com AVC! 
Frequência dos principais subtipos de AVC 
AVC isquêmico  80% 
Hemorragia intraparenquimatosa  15% 
Hemorragia subaracnoide  5% 
 
AVE ISQUÊMICO 
 Interrupção total ou parcial do fluxo sanguíneo de determinada artéria cerebral. 
 Infarto por isquemia prolongado de um território do encéfalo nutrido por uma artéria que sofreu uma oclusão aguda. 
 A oclusão aguda de um vaso intracraniano leva à redução do fluxo sanguíneo para a região suprida por esse vaso. O 
grau de redução do fluxo depende do local da oclusão e da quantidade de circulação colateral existente, o que pode 
variar entre diferentes pacientes. Se o fluxo for restabelecido antes que haja morte neuronal, há reversão completa 
dos sintomas, caracterizando o que chamamos de ataque isquêmico transitório (AIT). 
 
 Zona central de isquemia: redução drástica do fluxo sanguíneo cerebral, com consequente morte neuronal 
irreversível. 
 Zona de penumbra: é o tecido em volta do infarto, os neurônios ali situados podem se encontrar funcionalmente 
comprometidos, mas ainda estruturalmente viáveis por um período limitado  é uma região com hipofluxo na qual 
funções cerebrais estão comprometidas, porém de forma reversível. 
 
 A terapia trombolítica tem o objetivo de re per fundir a zona de penumbra isquêmica e consequentemente salvar os 
neurônios ali situados. 
 
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 O Território Carotídeo (anterior) é acometido em cerca de 70% dos casos de AVC isquêmico. Fazem parte do território 
carotídeo a artéria cerebral anterior (crural – perna e pé) e a artéria cerebral média (braquiofacial – face e braços). 
 As manifestações clínicas que podem ocorrer quando há comprometimento do território carotídeo são: 
hemiparesia, hemi-hipoestesia, afasia, alteração da consciência, distúrbios do comportamento e da conduta, 
desvio conjugado do olhar, hemianopsia e cefaleia. 
 
 O Território Vertebrobasilar (região posterior do encéfalo, cerebelo e tronco) está envolvido nos 30% restantes. 
Fazem parte do território vertebrobasilar artéria cerebral posterior e o as artérias que nutrem o tronco encefálico. 
 As manifestações clínicas que podem ocorrer quando há comprometimento do território vertebrobasilar são: 
ataxia, vertigem, disfagia, síndrome dos pares cranianos, hemianopsia, distúrbio respiratório e cefaleia. 
 
 Subtipos do AVE isquêmico (classificação etiológica de TOAST): 
I. AVE Aterotrombótico ou Arterioembólico  Formação do trombo no próprio ponto de obstrução arterial, 
semelhante ao que ocorre no IAM; costuma ser precedido por episódios de AIT; a evolução progressiva com déficit 
neurológico se instalando ao longo de horas; o território mais acometido é o da artéria cerebral média. 
 
II. AVE Cardioembólico  Oclusão arterial de um êmbolo originário do coração; associação com fibrilação atrial, 
prótese valvar e endocardite infecciosa; déficit neurológico súbito que persiste estável sem piorar; o território 
mais acometido é o da artéria cerebral média. 
- Evidência de isquemia cerebral prévia em mais de um território vascular ou de embolia sistêmica reforço o 
diagnóstico de embolia cardíaca! 
 
III. AVE lacunar  Obstrução de pequenas artérias perfurantes (artérias lentículoestriadas), gerando uma isquemia 
pequena e sem sinais de disfunção cortical (sem alteração de linguagem ou de visão, sem negligência), geralmente 
é motor puro, sensitivo puro ou misto; as regiões mais acometidas são cápsula interna (cursa com hemiplegia 
proporcionada simétrica e sem acometimento de fala/ visão/ negligência), tálamo e tronco encefálico. 
 
 
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 Exames para investigação: 
 Hemograma, uréia, creatinina, glicemia, eletrólitos, coagulograma, creatinina, sorologias, lipidograma, ácido 
úrico, RX de tórax e ECG. 
 TC de crânio não contrastada. 
 RM de crânio (superior à TC na avaliação de isquemia cerebral aguda, porém ao exame caro e de baixa 
disponibilidade). 
 Líquor (se suspeita de vasculite). 
 Doppler transcraniano (se suspeita de estenose arterial intracraniana). 
 Doppler de artérias carótidas e vertebrais. 
 Angiografia cerebral. 
 Ecocardiograma transtorácico ou ecocardiograma transesofágico. 
 
 Tendo em vista que as manifestações clínicas não são suficientes para distinguir o AVE isquêmico do hemorrágico, 
é fundamental a realização de um exame de imagem neurológico para definir o diagnóstico correto e orientar o 
tratamento. 
 O AVE isquêmico só costuma aparecer na TC de crânio após 24 a 72 horas e, na abordagem inicial, a principal função 
da TC de crânio é excluir a presença de hemorragias. 
 Se a TC de crânio não apresentar sinais de sangramento (áreas hiperdensas = esbranquiçadas) e o paciente estiver 
com déficit neurológico agudo, é quase certo que estamos diante de um AVE isquêmico. 
 Ao repetir repetirmos a TC de crânio no segundo ou terceiro dia do AVE, mostraria enfim o infarto cerebral como uma 
área hipodensa (cinza). 
 
 
 Quanto maior o dano isquêmico, mais rápido será o seu aparecimento na TC de crânio. 
 Quanto maior a área do AVC, maior o risco de transformação hemorrágica. 
 Um sinal precoce na TC que pode ser observado em alguns casos é uma hiperdensidade de artéria cerebral média, 
pela existência de um trombo. 
 
 
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 TC de perfusão cerebral: avaliar o fluxo cerebral e o volume sanguíneo. No local do infarto, o fluxo e o volume estarão 
diminuídos; na área de penumbra, o fluxo está diminuído e o volume sanguíneo estará aumentado (pela 
vasodilatação). 
- Ou seja: no centro isquêmico CBF e CBV reduzidos; na área de penumbra CBF diminuído e CBV normal ou aumentado. 
- Trombectomia mecânica só é indicada se for possível salvar a área de penumbra. 
 
 O único exame laboratorial que precisa ser realizado antes da indicação ou não de trombólise é a glicemia. Isso ocorre 
porque níveis glicêmicos altos oferecidos a uma área isquêmica aumentam acidose tecidual e pioram sua 
recuperação. 
 
 Tratamento do AVE isquêmico: 
 Sala de emergência para estabilização clínica, monitorização das funções vitais, correção de deficiências 
circulatórias e de oxigenação tecidual (suporte respiratório para manter uma oferta de O2 adequada aos tecidos). 
 Evitar hipotensão (irá perder a área de penumbra), hiperglicemia e hipertermia. 
 Hipertensão permissiva, com alvo de PAS de 160 a 180 mmHg  Utilização cautelosa de drogas anti hipertensivas, 
isso porque a PA alta na fase aguda é um mecanismo que mantém a pressão de perfusão cerebral da área 
isquêmica. 
 Manter a cabeceiras do leito elevada em 30°. 
 
 Trombólise endovenosa com Alteplase 0,9 mg/kg (com dose máxima de 90 mg), sendo 10% in bolus e o 
restante em 60 minutos mediante bomba de infusão. Os critérios de inclusão são: até 4,5 horas de instalação do 
quadro isquêmico (se os sintomas forem notados ao acordar,considerar como início o último horário em que o 
paciente estava assintomático antes de se deitar), idade maior do que 18 anos e ausência de contra-indicações 
(AVC ou trauma craniano grave nos últimos 3 meses, cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias, história de 
hemorragia intracraniana, hemorragia digestiva ou de trato urinário nos últimos 21 dias, IAM a menos de 3 meses, 
neoplasia intracraniana, dissecção aórtica, coagulopatia, plaquetopenia, INR > 1,5). 
 
 Apenas abaixamos a PA no AVC isquêmico quando ela está maior que 220 x 120 mmHg (emergência 
hipertensiva) ou quando está indicada a trombólise, porém a PA está maior do que 185 x 110 mmHg. A droga 
de escolha para o controle da PA é o nitroprussiato de sódio IV. Manter a PAS < 180 x 105 após a trombólise. 
 
 
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 Trombectomia mecânica com stent possui janela terapêutica de 6 a 8 horas e é uma opção para os pacientes 
com contraindicação absoluta a trombólise, pacientes que não melhoraram após a trombólise, pacientes com 
déficit neurológico extenso ou oclusão proximal de grandes vasos da circulação anterior. 
 
 A administração de antiagregantes plaquetários (AAS) e de anticoagulantes deve ser feita após 24 horas do uso 
de trombolítico. 
 Quem já usava AAS não precisa suspender a medicação. 
 Outras medidas importantes são: fisioterapia motora, fonoaudiologia, mudança de decúbito para prevenir úlcera 
de pressão, neurocirurgia descompressiva em caso de AVE de cerebelo e importante edema com efeito de massa. 
 Tratamento profilático: controle da HAS (IECA ou BRA), controle rigoroso dos níveis glicêmicos, administração de 
estatinas, interrupção do tabagismo, prática de atividade física. 
 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO 
 Evento agudo de isquemia encefálica não associado a infarto cerebral. 
 Normalmente, trata-se de um déficit neurológico focal agudo com duração menor do que 24 horas e sintomas 
reversíveis. 
 O diagnóstico de AIT não é clínico! Precisamos de uma RNM em até 24 horas do início dos sintomas (a TC de crânio 
sem contraste fica em segundo plano). 
 Diante de um AIT é fundamental avaliar o risco de AVE isquêmico nas próximas 48 horas, para isso utiliza se o escore 
ABCD2: 
 A: Idade ≥ 60 anos = 1 ponto. 
 B: PAS > 140 ou PAD > 90 = 1 ponto 
 C: hemiparesia unilateral (2 pontos), distúrbio da fala isolado (1 ponto). 
 D: Duração > 60 min (2 pontos); de 59 a 10 min (1 ponto); menos que 10 min (0 pontos). 
 D: Diabetes (1 ponto). 
 
 0 a 3 pontos é baixo risco. 
 4 ou 5 pontos é moderado risco. 
 6 ou 7 pontos é alto risco. 
 Indicado internar o paciente com ABCD2 ≥ 3, quando há alta suspeita de isquemia ou quando não é possível realizar 
investigação ambulatorial. 
 
AVE HEMORRÁGICO 
 
I) HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA): 
 Ruptura espontânea de um aneurisma sacular de uma artéria intracraniana levando o sangue até o espaço 
subaracnoide. 
 
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 A causa mais frequente de HSA é um trauma, e, dentre as causas espontâneas, tem-se a ruptura de um aneurisma 
sacular intracraniano. 
 Localização mais comum na artéria comunicante anterior, que é um pequeno vaso que comunica as artérias cerebrais 
anteriores. Comumente são assintomáticos antes da rotura. 
 Malformações arteriovenosas são importantes causas de HSA dos 10 aos 30 anos 
 As manifestações clínicas incluem: cefaleia súbita e de forte intensidade (diferente de qualquer episódio prévio de 
cefaleia), sincope, rigidez de nuca (se desenvolve após 12 a 24 horas do sangramento) e náuseas/ vômitos. 
 Os principais fatores de risco são tabagismo, HAS, etilismo e história familiar. 
 O diagnóstico é feito por meio da TC de crânio não contrastada. 
 Se a TC de crânio for negativa, porém a suspeita clínica é alta deve-se realizar a punção lombar (padrão ouro). A 
punção é considerada positiva quando houver > 100.000 hemácias/mm3 + aspecto xantocrômico do sobrenadante. 
 Graduação de Hunt-Hess  critérios clínicos. 
 Escala de Fisher  Avaliar o risco de vaso espasmo pela quantidade de sangue no espaço subaracnoide visualizado 
na TC de crânio. 
 Tratamento: estabilização respiratória, cardiovascular hemodinâmica; repouso absoluto em UTI; analgesia; controle 
rigoroso da PA; combater hipertermia e hiperglicemia; Nimodipino 60 mg de 4 em 4 horas por 3 semanas + cirurgia 
de clipagem do aneurisma ou cirurgia endovascular. 
 Derivação ventricular externa (DVE) para pacientes com hidrocefalia ou sangue em ventrículo dilatado, permitindo 
monitorização da PIC e auxiliando controle da HIC com drenagem liquórica. 
 As complicações mais comuns são: ressangramento (principalmente nas primeiras 24 horas, sendo fundamental 
controle da PA); vasoespasmo cerebral (entre o terceiro e o quarto dia – o tratamento baseia-se em hipertensão 
controlada, hidratação e hipervolemia/ euvolemia); hidrocefalia hiperbárica; hiponatremia. 
 
 
 
II) HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA: 
 Ruptura aguda e não traumática de arteríola e pequenas artérias distribuindo sangue ao longo da substância branca. 
Ou seja, é a ruptura de um vaso localizado no parênquima cerebral que não se comunica com espaço subaracnoide. 
 Causas: hemorragia hipertensiva (maioria), angiopatia amiloide (bem mais comum em idosos) e malformação 
arteriovenosa (MAV). 
 Localizações mais comuns: putâmen, tálamo, cerebelo, caudado ou ponte. 
 
 
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LOCALIZAÇÃO DA HEMORRAGIA MANIFESTAÇÕES 
 
Putâmen 
 Hemiplegia fasciobraquiacrural contralateral; 
 Desvio no olhar conjugado contrário à hemiplegia. 
 
 
 
Tálamo 
 Hemianestesia para todas as sensibilidades; 
 Desvio dos olhos em direção ao nariz; 
 Pupilas mióticas; 
 Anisocoria com pupila menor do lado da hemorragia (Síndrome de Horner); 
 Afasia talâmica. 
 
Cerebelo  Náuseas, vertigem central, vômitos e ataxia cerebelar; 
 Hidrocefalia (compressão do IV ventrículo); 
 Complicação: compressões. 
 
 
Ponte 
 Quadriplegia súbita, coma e pupilas mióticas e fotorreagentes; 
 Perda dos reflexos; 
 Alta letalidade. 
 
 Elevação da pressão intracraniana, formação de hematoma, edema cerebral e risco de herniação. 
 Fatores de risco modificáveis: tabagismo, uso de drogas, HAS, DM e dislipidemia. 
 Fatores de risco não modificáveis: idade, sexo, etnia e hereditariedade. 
 O quadro clínico é caracterizado por cefaleia súbita e de forte intensidade, déficit neurológico focal, convulsão, 
rebaixamento da consciência e vômitos. 
 
 A TC de crânio sem contraste revela área hiperatenuante e demostra seu tamanho, localização e eventuais 
complicações estruturais. 
 Solicitar exames complementares gerais: Hemograma, Glicemia, Uréia e Creatinina, Eletrólitos (Na, K, Ca), Exames de 
coagulação, ECG, RX de tórax. 
 
 Escala ICH: 
- Caracteriza o prognóstico e auxilia na conduta terapêutica. 
- Fácil aplicação (utiliza somente TC e parâmetros clínicos). 
- Quanto maior a pontuação, maior a mortalidade nos 30 dias subsequentes. 
 
 
 
 Tratamento clínico: UTI; monitorização; controle glicêmico (70 a 180 mg/dL); controle hidroeletrolítico; controle 
da temperatura corporal; cabeceira elevada em 30°; controle rigoroso da PA (com PAS entre 140 e 150 mmHg); 
Manitol (0,25 a 1 g/kg a cada 4 horas); hiperventilação (com hipocapnia, causando vasoconstrição cerebral); Sedação 
(Midazolam ou Propofol); importante suspender as drogas anti hemostáticas. 
- Anticonvulsivantes profiláticos não são recomendados. 
- Corticoesteroides não devem ser utilizados. 
 
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- Se o paciente já faz uso de anticoagulante, não adianta suspender essa medicação. O que deve ser feito é a reversão 
da anticoagulação. 
 
 Tratamento cirúrgico: 
 
- Considerações positivas: lesões com acentuado efeito de massa, edema ou desvio da linha média; lesões nas quais 
os sintomas parecem ser devido ao aumento da PIC ou ao efeito de massa devido ao coágulo ou edemacircundante; 
hematomas de volume moderado (10-30ml); localização favorável (ex: mais superficial); paciente jovem ≤ 50 anos 
(toleram melhor a cirurgia); intervenção precoce após hemorragia. 
- Drenagem do hematoma (se hemorragia cerebelar > 3 cm, hidrocefalia, hemorragias lobares > 30 mL). 
- Repetir a TC de crânio para controle e, após a estabilização do paciente, iniciar profilaxia de TVP (heparina). 
 Menor pontuação de Glasgow, maior volume de sangue, crescimento do volume do hematoma e presença de sangue 
no ventrículo estão relacionados a um pior prognóstico. 
 A recuperação do déficit neurológico no AVE hemorrágico é muito mais provável do que no AVE isquêmico já que não 
ocorreu morte neuronal. 
 Principais complicações: hemiplegia, disfagia, lesões de tronco encefálico, déficit sensitivo, afasia, déficit de memória.