Resumo Patologia

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Resumo Patologia 
A inflamação é a reação local dos tecidos vasculares à agressão. Pode ter efeito protetor 
(diluir, isolar, eliminar e reparar) e efeito nocivo (resposta excessiva e prolongada). 
A inflamação se caracteriza por 5 sinais cardinais: calor, avermelhamento (rubor), inchaço, 
dor e perda de função. 
A inflamação pode ser aguda ou crônica: 
Aguda: Predomina fenômenos vasculares - exsudativos (hiperemia ativa patológica, edema, e 
infiltrado de PMN, principalmente Neutrófilos). 
 
Crônica: Predomina fenômenos proliferativos (Proliferação fibroblástica e angioblástica, e 
infiltrado de células Mononucleares, principalmente de Linfócitos, Plasmócitos e Macrófagos). 
 
Fases: 
Alterativa: é a causa do processo inflamatório. 
Exsudativa: está diretamente relacionada com a inflamação aguda. É a transferência de 
liquido do meio intravascular para o meio extravascular, de fluido rico em proteínas (edema). 
Ocorre com o aumento da permeabilidade vascular. 
Proliferativa: é quando o processo exsudativo já se estabeleceu. 
 
Inflamação aguda: pode ser consequência de um dano tecidual ou de uma necrose. 
Caracteriza-se principalmente por uma questão exsudativa. 
 Existem 3 principais eventos da IA: 
 
Alteração do calibre vascular  aumenta o fluxo sanguíneo. 
Alteração da estrutura da microvasculatura  saída de proteínas plasmáticas e leucócitos 
da circulação. 
Migração de leucócitos da microcirculação  infiltração e ativação no foco de injúria e 
eliminação do agente causal. 
 
Os fenômenos exsudativos das inflamações consistem na saída dos elementos do sangue do 
leito vascular para o interstício. 
 
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Os Fenômenos Exsudativos caracterizam-se por: 
• Exsudação plasmática por aumento da permeabilidade vascular, predominantemente nas 
vênulas, levando ao edema inflamatório. As proteínas plasmáticas exsudadas promovem 
aumento da pressão oncótica (coloidosmótica) intersticial, o que favorece o edema 
inflamatório. 
• Exsudação de leucócitos, que realizam a fagocitose e liberam produtos, mediadores 
químicos, que modulam e amplificam a reação inflamatória e, ou com ação citotóxica. 
 
Resposta celular: 
Necessariamente os linfócitos, neutrófilos e monócitos são personagens principais em todo 
processo inflamatório. 
 
Como ocorre? 
Ocorre inflamação  aumenta a quantidade de sangue no local  vasos se dilatam  há 
extravasamento de liquido do meio intravascular para o meio extravascular (exsudato), 
causando edema. Terá calor e rubor pela quantidade de sangue. 
Pela pressão e pela alteração da permeabilidade vascular se tem a liberação de liquido  
quadro de inflamação instaurado. 
Os leucócitos vão pelo fluxo sanguíneo. Para sair do fluxo sanguíneo e ir para o tecido ele vai 
marginando e consegue por força molecular se ligar e fazer um rolamento, ligando e 
desligando moléculas entre as células endoteliais, consegue achar meios de entre uma célula 
endotelial e outra sair do vaso e dizemos que ele faz a diapedese ou a leucodiapedese 
(passagem de leucócitos do sangue para o tecido conjuntivo), indo para o foco inflamatório no 
tecido. 
 
Retirada do agente causal: pode se dar por fagocitose ou por mediadores químicos. 
Fagocitose: há o reconhecimento, adere, engloba e forma o vacúolo fagocítico, inativa e 
degrada. 
Mediadores químicos: aminas vasoativas (histamina e serotonina), cininas, prostaglandinas, 
fragmentos C3a e C5a, Fator Ativador de Plaquetas (PAF) e NO – Óxido Nítrico. 
 
Ativação de macrófagos 
Produtos microbianos, citoxinas, toxinas ativam macrófagos a produzirem TNF e IL-1 (fator 
de necrose tumoral e Interleucina-1). 
Com a concentração elevada de TNF e IL-1 pode ocorrer efeitos locais e sistêmicos. 
 
Efeitos locais: pode ser o aumento da expressão de moléculas de adesão, pode haver também 
o estimula a síntese de colágeno resultando em inflamação e tem-se também a reparação. 
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Efeitos sistêmicos: febre, aumento da quantidade de leucócitos saindo da medula, aumento 
da síntese de proteínas de fase aguda, diminuição do apetite e aumento do sono. 
 
Outro momento de ativação do processo inflamatório ou pode acontecer também 
simultaneamente é a cascata de coagulação. Os coágulos impediriam o acesso aos agentes 
causais, por isso há a predisposição de formação dos mesmos. Ou seja, a cascata de 
coagulação é favorecida durante o processo inflamatório o que pode ser prejudicial, pois 
causa danos e outros processos patológicos. 
 
Proteínas de fase aguda 
Concentração plasmática pode aumentar (proteínas de fase aguda positiva) ou diminuir 
(proteínas de fase aguda negativa) em resposta a inflamação. 
Em resposta aos danos, células inflamatórias (neutrófilos, granulócitos e macrófagos), 
secretam interleucinas e fator de necrose tumoral na corrente sanguínea. A liberação dessas 
substâncias faz com que aumente a concentração de algumas proteínas (proteínas de fase 
aguda positiva) e favorece a diminuição de outras (proteínas de fase aguda negativa). 
A “dança” dessas proteínas de fase aguda (aumento de uma e diminuição de outra) acontece 
para que haja uma modulação do processo inflamatório. 
 
Inflamação crônica: é a progressão da inflamação aguda. Caracteriza-se principalmente por 
uma questão proliferativa. 
 
Pode ser classificada como: 
 
Hipertrofiante ou hiperplasiante: preferencialmente de mucosas com proliferação 
conjuntiva. Exemplos: gastrite, Retite, colite etc. 
Esclerosante: preferencialmente de parênquima com produção excessiva de colágeno 
(fibroplasia), resultando em alterações profundas na morfologia e fisiologia do órgão. 
Exemplos: cirrose hepática, Carnificação (fibrose) pulmonar etc. 
Granulomatosa: caracteriza-se pela formação de estruturas nodulares, que são os 
granulomas. Trata-se de uma reação de macrófagos a agentes inanimados e inertes (corpos 
estranhos) ou de animados de baixa virulência e grande resistência. 
 
Células protagonistas dessa inflamação: macrófagos, linfócitos, plasmócitos, fibroblastos e 
células epitelióides. 
Células epitelioides  são macrófagos aumentados de volume, com núcleo alongado. Os 
macrófagos são soltos e as células epitelioides estão presas umas as outras no granuloma. 
Células gigantes multinucleadas  são vários macrófagos que se fundem e aumentam de 
tamanho para tentar encarcerar e isolar o agente. 
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Células gigantes do tipo Langhans  núcleo na periferia. 
Células gigantes do tipo corpo estranho  núcleos dispostos por todo o citoplasma 
 
Inflamação crônica do tipo granuloma: principais células são os macrófagos e linfócitos. 
Típica de infecção fúngicas, tuberculose e corpos estranhos. 
 
Estrutura de um granuloma: no centro vai estar o agente, em voltar terá células gigantes, 
células epitelioides e linfócitos. 
 
Cenários Inflamatórios: Os leucócitos são as células que pretendemos observar em um 
processo inflamatório (80%). Os diferentes tipos de leucócitos presentes ou não, em maior ou 
menor quantidade irão auxiliar na identificação do tipo do processo inflamatório, podendo até 
revelar a causa. 
Com base na sua identificação de células inflamatórias e suas proporções relativas, as 
respostas inflamatórias devem ser classificadas como: 
 Supurativo Séptico/ Não Séptico: séptico quando há bactéria (infecção) e não séptico 
quando não há infecção. 
 Histiocítico / Macrofágico ou granulomatoso: Composta predominantemente por 
macrófagos epitelióides, células gigantes multinucleadas sugerindo inflamação crônica e/ 
ou associado a reação a corpo estranho ou micobacteriose. Quando o processo inflamatório 
é causado por um corpo estranho chama-se de reação de corpo estranho e o predomínio de 
células nesse tipo de reação são células gigantes multinucleadas. 
 Misto ou Piogranulomatoso: Neutrófilos, macrófagos, plasmócitos e linfócitos. Acontece 
em injúrias crônicas, infecção fúngica... 
 Eosinofílico: Quando ≥ 20% de eosinófilos. Infecções fúngicas, parasitárias, doenças 
alérgicas e imunomediadas, complexo granuloma eosinofílico, reações a corpo estranho, 
leucemia eosinofílica, mastocitomas e síndromes paraneoplásicas. 
 Linfocítica Ou Linfoplasmocitária: Incomuns, relacionados à hipersensibilidade do tipo IV 
(quando a resposta imune envolve exclusivamente as células), assim como a reação a corpo 
estranho. 
 
A partir da coleta de material (fácil coleta e fácil avaliação) e apenas observando as células, 
definindo quais são e o quantitativo delas em detrimento a outras é possível definir o cenário 
citopatológico de inflamação, dar nome a essa inflamação e com isso pode-se propor o tipo de 
etiologia e da patogenia do processo. 
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Reparação Tecidual: reposição de tecidos e células lesadas ou necróticas, por novos 
elementos sadios, que podem ser oriundos do epitélio adjacente (reepitelização), do 
parênquima adjacente (regeneração) e do estroma (cicatrização). 
Fatores que influenciam na inflamação: 
 Capacidade regenerativa das células: quanto mais especializado for o tecido, menor a 
capacidade regenerativa de suas células. 
 Grau de destruição: quanto maior a histólise (superfície e profundidade), menor a 
possibilidade de regeneração e maior a de cicatrização. 
 Tipo de inflamação: quanto maior a duração do processo inflamatório menor a 
possibilidade de regeneração. 
 Fatores locais: irrigação e inervação, tamanho e local da lesão e a posição e 
imobilização. 
Reparar: conceito geral 
Regeneração: reparação feita para ficar igualzinho como era antes. 
Cicatrização: uma emenda naquilo que foi algo e agora não é mais; 
Fibrose: emenda exagerada que compromete o sítio pelo qual a intervenção foi feita. 
Fases da reparação: 
 Cessar da ação do agente agressor; 
 Formação de coágulos (caso de feridas); 
 Restituição epitelial – 1 a 3 dias; 
 Reação inflamatória, com invasão do coágulo e da área necrosada principalmente 
neutrófilos em 1 a 5 dias, posteriormente por macrófagos de 3 a 20 dias. 
 Dissolução e fluidificação de exsudatos e restos celulares (debridamento). 
 Formação de tecidos de granulação (processo inflamatório cessado, primeiro indício 
otimista e absoluto para começar a reparação de fato). 
 Fusão dos tecidos de granulação (1ª intenção) – 3 a 4 dias. 
 Devascularização (colágeno espesso estrangula alguns vasos) – 15 a 20 dias; 
 Regressão do processo inflamatório, com desaparecimento dos PMN (granulócitos 
polimorfonucleares)- 3 a 5 dias e do Mo – 7 a 30 dias. 
 Cicatrização colagenosa (35 a 300 dias) ou proliferação parenquimatosa. 
Regeneração: permanece a membrana basal do tecido (se perder acaba levando a um quadro 
de cicatrização). Células da borda do tecido crescem e fazem a reparação do local. 
Cicatrização: é a deposição de tecido conjuntivo, ou seja, caracterizada pela neoformação de 
tecido conjuntivo fibroso (cicatriz). Pode acontecer de maneira excessiva formando o 
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queloide, comum em cicatrização de 2ª intenção. Quando ocorre em órgão parenquimatoso, se 
a massa fibrótica na víscera exceder a reserva funcional do parênquima (Fibrose ou 
Carnificação do órgão) pode-se ter como consequência uma insuficiência. Em síntese, a 
carnificação pode ser entendida como um processo desorganizado de cicatrização que há, 
como reposição, tecido conjuntivo fibrosando o órgão e diminuindo a área de parênquima 
funcional, o que faz com que o órgão perca a sua capacidade de desempenhar a sua função, ou 
seja, se torne insuficiente. A cicatrização pode ser de 1ª ou de 2ª intenção. 
 
1ª intenção: ferida linear, coaptante (aproximação das feridas), pouco traumatizada com 
perda mínima de substancia, não contaminada, menor intensidade de reação inflamatória. 
Exemplo: incisão cirúrgica limpa e não infectada. 
2ª intenção: ferida irregular, anfractuosa (sinuoso, tortuoso), não coaptante, traumatizada, 
com perda de substâncias. Pode estar contaminada ou não, com maior intensidade de reação 
inflamatória. Exemplo: ferida aberta sem sutura. 
 Na inflamação crônica ocorre a deposição do tecido conjuntivo em excesso o que causa 
fibrose. 
 
REPARAÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO (CICATRIZAÇÃO) SEGUE AS SEGUINTES 
ETAPAS: 
 Inflamação (formação de trombo e atração de neutrófilos e macrófagos). 
 Angiogênese: neovascularização; 
 Migração e proliferação de fibroblastos (para fazer a estrutura); 
 Formação da cicatriz; 
 Remodelamento do tecido conjuntivo (quando a cicatriz foge do padrão que se precisa 
no tecido). 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM NA CICATRIZAÇÃO 
 Grau de contaminação da ferida; 
 Hormônios glicocorticóides (anti-inflamatórios + inibição da síntese de colágeno → 
atrapalham o processo de reparação (regeneração ou cicatricial), principalmente os de 
uso tópico, como as pomadas, colírios, etc). Na dúvida, nunca usar esses compostos; 
 Corpos estranhos - Suturas ou fragmentos de aço, vidro ou osso (atrapalham o 
processo de reparação, pois fazem a manutenção do processo inflamatório); 
 Tamanho, localização e tipo da ferida. 
 Nutrição - Deficiência vit. C e proteínas, caquexia do câncer, jejum extremo; 
 Condição metabólica - Diabetes mellito (micro angiopatia – inibição da cicatrização, o 
que pode levar à amputação e quadros de isquemia); 
 Condição circulatória - Aterosclerose, anormalidades venosas; 
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 Hormônios – Glicocorticóides - inibem a síntese de colágeno. 
 
COMPLICAÇÕES DA REPARAÇÃO TECIDUAL 
 Formação deficiente da cicatriz; 
 Formação excessiva dos componentes da reparação (queloide ou tecido de granulação 
exuberante) que pode dar origem a: 
o QUELÓIDE  predisposição individual> razões desconhecidas (afro-americanos). O 
colágeno é produzido por miofibroblastos, que persistem na lesão através da produção 
autócrina de TGFβ. 
o GRANULAÇÃO EXUBERANTE  quantidades excessivas de tecido de granulação, o 
lugar cresce e fica horroroso. 
 Formação de contraturas (deformidades da ferida e tecidos adjacentes).. 
 
 
 
Imunopatologia: 
Trata de três grupos de eventos: 
 Imunodeficiência: trata de problemas relacionados, na maior parte das vezes, a genética. 
 Hipersensibilidade 
 Autoimunidade: o sistema imune organiza ataque contra o próprio organismo. 
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Quando estamos falando de hipersensibilidade do tipo I – local, estamos falando de 
degranulação de mastócitos. Os mastócitos têm em especial as histaminas que causam 
vasodilatação, espasmos de musculatura lisa e etc. Então quando ocorre esse processo deve-
se trabalhar contra os efeitos da histamina por isso se usa anti-histamínico. Pode ser causada 
por antígenos inalados, inseridos, em aerossóis ou em contato com a pele. 
Na hipersensibilidade (anafilaxia) do tipo I – sistêmica, estamos falando de anafilaxia por 
agente injetado, que vai ser reconhecido como estranho e vão se ligar aos anticorpos que já 
estão adsorvidos na superfície de mastócitos causando uma degranulação de mastócitos 
generalizada. Terá então muita histamina na circulação causando o que chamamos de choque 
anafilático. 
Hipersensibilidade do tipo II - Éuma hipersensibilidade citotóxica, onde há o 
reconhecimento de determinadas moléculas que estão adsorvidas em superfícies de células. 
As moléculas podem ser antígenos de superfície de eritrócitos, reação a drogas e a doenças 
infecciosas. Como exemplo tem a doença hemolítica do recém-nascido, eritroblastose fetal. 
Hipersensibilidade do tipo III- É uma hipersensibilidade citotóxica, onde há o 
reconhecimento de determinadas moléculas que estão adsorvidas em superfícies de células. 
Entretanto, algumas doenças, agentes ou antígenos quando ocorre a formação de complexos, 
estes tendem a se depositar em alguns sítios de preferencia. E quanto mais longa a duração 
da doença ou a permanência do antígeno no organismo, maior a chance de produzir mais 
anticorpos, mais formação de complexos Ag-Ac (imunocomplexos) e maior a chance de 
deposito desses complexos em sítios específicos. A medida que esses complexos vão se 
depositando, eles causam um processo inflamatório no sítio de deposito pela exacerbação de 
produção de complexo Ag-Ac. 
Pode ser local ou generalizada. A local é quando ocorre reação no local da inoculação. Chamada 
de reação de Arthus. A reação de Arthus é uma região de necrose tecidual localizada, resulta 
em vasculite por imunocomplexos. Ocorre necrose fibrinoide (em vaso) e geralmente ocorre 
na pele. 
Na generalizada ocorre grande formação de imunocomplexos e deposição na parede do vaso. 
Enfermidade do soro: Ac contra proteínas de soro injetado no indivíduo. 
Hipersensibilidade do tipo IV (tardia)- está envolvida na patogênese de muitas doenças 
autoimune e infecciosas (tuberculose, blastomicose, histoplasmose, toxoplasmose, 
leisgmaniose e etc) e granulomas devido a infecções e antígenos estranhos. 
 
Pode ser: 
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De contato: Fenômenos epidérmicos, caracterizada clinicamente por eczema (dermatite) no 
local de contato com o alérgenos. Antígenos comuns nestas reações são os haptenos (níquel 
cromato e substâncias químicas encontradas na borracha). Haptenos penetram pela epiderme 
e se conjugam as proteínas normais do organismo. 
Tuberculínica: Caracterizada por enduração e eritema da pele no local da lesão e é 
frequentemente usada como base de teste para verificação de sensibilidade a um organismo 
após uma exposição prévia (teste de Mantoux). 
Granulomatosa: Mais importante variante de hipersensibilidade tardia (do ponto de vista 
clinico), pois diversas doenças importantes podem manifestar reações granulomatosas 
(tuberculose, hanseníase, leishmaniose, esquistossomose, etc.). ocorre a persistência do Ag no 
interior do macrófago.