S4P2- Doença arterial coronariana

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1 GABRIELA 2022.1 MED FIPGBI 
OBJETIVOS: 
1ª: Analisar a fisiopatologia, fatores de risco e localização da DAC. 
2º: Compreender os principais mecanismos de ação dos fármacos na DAC 
3º: Compreender os exames complementares 
Doença arterial coronariana 
DEFINIÇÃO 
Desproporção entre a oferta e o consumo de oxigênio no nível da fibra miocárdica, tornando o fluxo de sangue 
arterial insuficiente para suprir as necessidades metabólicas do coração. 
As manifestações são consequência direta do suprimento sanguíneo insuficiente para o coração. A apresentação 
clínica pode incluir uma ou mais das seguintes síndromes cardíacas: 
• Angina pectoris (literalmente, “dor no peito”): a isquemia provoca dor, mas não é suficiente para causar a morte 
dos miócitos. A angina pode ser estável (quando ocorre de modo previsível durante certo grau de esforço físico), 
causada por espasmo vascular (angina de Prinzmetal) ou instável (quando ocorre durante esforços físicos 
progressivamente menores ou mesmo no repouso). 
• Infarto agudo do miocárdio (IAM): a gravidade ou a duração da isquemia é suficiente para causar a morte de 
cardiomiócitos. 
• CI crônica com ICC: descompensação progressiva do coração após IAM ou como resultado de lesões isquêmicas 
pequenas que, com o passar do tempo, acumulam-se e levam à falência mecânica da bomba. 
• Morte súbita cardíaca (MSC): pode ocorrer como consequência da lesão tecidual deixada por um IM, mas 
geralmente resulta de arritmia fatal, sem necrose de miócitos (ver adiante em “Arritmias”). 
A expressão síndrome coronariana aguda é aplicada a qualquer uma das três manifestações terríveis da CI — angina 
instável, IAM e MSC. 
O estreitamento aterosclerótico pode afetar qualquer uma das artérias coronárias — a artéria descendente anterior 
esquerda (DAE), a artéria circunflexa esquerda (CE) e a artéria coronária direita (ACD) — isoladamente ou em 
conjunto. Placas podem estar localizadas em qualquer lugar, mas tendem a ocorrer nos primeiros centímetros da 
DAE e da CE e ao longo de toda a ACD. 
Às vezes, os ramos secundários também estão afetados (isto é, os ramos diagonais da DAE, os ramos marginais 
obtusos da CE ou o ramo descendente posterior da ACD). 
 
 
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Para diferenciar o IAM sem supra com a Angina instável: marcador de necrose = TROPONINA 
FISIOPATOLOGIA 
A ruptura ou a erosão da placa de ateroma vulnerável que expõe o material trombogênico 
(conteúdo lipídico da placa, colágeno e matriz extracelular subendotelial) que desencadeia a formação de trombo 
sobrejacente acarretando em um quadro: 
 Sem isquemia ou infarto (evento silencioso): 
Ocorrerá a regeneração e cicatrização da placa, associado com uma progressão mais rápida para estenose 
podendo acarretar posteriormente um quadro de angina estável. 
 Com isquemia e/ou infarto: 
Ocorrerá SCA, mas a duração (transitória ou permanente) e a gravidade (oclusão coronariana total ou 
subtotal) vão determinar seus diferentes tipos (IAMCSST, IAMSSST e AI) que compartilham de uma via 
fisiopatológica comum. 
 
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Quando ocorre obstrução total da luz arterial, sem suprimento por circulação colateral, ocorre uma privação completa 
da irrigação do miocárdio, levando ao infarto agudo do miocárdio COM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO 
ST. 
Processo lento e gradual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Causas raras: vasoespasmos, embolia coronária, vasculites, causas não coronarianas (anemia e 
sepse) 
FATORES DE RISCO: 
• HAS 
• DM 
• Tabagismo 
• Obesidade 
• Sedentarismo 
• Idade avançada 
• História familiar 
• Aumento da relação LDL/HDL – maior que 5 determina risco 
• Aumento do valor absoluto de LDL (acima de 150-200) –recomendado é abaixo de 100 
• Redução do valor absoluto de HDL (<40 para homens e <50 para mulheres 
QUADRO CLINICO: 
Oclusão de uma Artéria Coronária: 
1. Uma placa ateromatosa rompe-se subitamente como resultado de hemorragia intraplaca ou de forças 
mecânicas; em consequência, o colágeno subendotelial e o conteúdo necrosado da placa entram em 
contato com o sangue. 
2. As plaquetas aderem à placa rompida, agregam-se e são ativadas, liberando tromboxano A2, difosfato de 
adenosina (ADP) e serotonina — que causam mais agregação plaquetária e também vasoespasmo. 
3. A ativação da coagulação pela exposição do fator tecidual e por outros mecanismos aumenta o trombo 
em crescimento. 
4. Em minutos, o trombo pode evoluir e obstruir totalmente o lúmen de uma artéria coronária. 
 
Resposta do Miocárdio à Isquemia. 
A perda do suprimento sanguíneo miocárdico acarreta consequências bioquímicas, morfológicas e 
funcionais intensas. Segundos após a obstrução vascular, a glicólise aeróbica cessa, levando à queda do 
nível de ATP e ao acúmulo de metabólitos potencialmente nocivos (p. ex., ácido láctico) nos miócitos 
cardíacos. 
A consequência funcional é a rápida perda da contratilidade, que ocorre em aproximadamente um minuto 
do início da isquemia. 
As alterações ultraestruturais (que englobam o relaxamento das miofibrilas, a depleção do glicogênio e a 
tumefação celular e mitocondrial) também se tornam rapidamente evidentes. 
Essas alterações iniciais são potencialmente reversíveis. Somente a isquemia grave que dura pelo menos 
20-40 minutos causa dano irreversível e morte de miócitos, levando à necrose por coagulação. 
A lesão irreversível dos miócitos isquêmicos ocorre primeiramente na zona subendocárdica. Essa região é 
especialmente suscetível à isquemia porque é a última área a receber o sangue transportado pelos vasos 
epicárdicos e também porque está exposta a pressões intramurais relativamente altas, que agem impedindo 
a chegada do sangue. 
 
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Dor (ou pressão) torácica subesternal intensa e em aperto que pode irradiar para o pescoço, a 
mandíbula, o epigástrio ou o braço esquerdo. (Qualquer dor entre o umbigo e o queixo, pode ser 
IAM) 
Ao contrário da angina, a dor normalmente dura vários minutos a horas. 
Angina instável: prolongada >20 min no repouso; início recente em CCS III ou CCS IV; piora da 
angina prévia para pelo menos CCS III; 
Alguns pacientes não apresentam dor, possuem sintoma súbito: dispneia, sudorese; mais comum 
em idosos, DM, mulheres; 
EXAMES COMPLEMENTARES 
ELETROCARDIOGRAMA 
 
TROPONINA (MARCADORES DE NECROSE) 
 
 
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Antes de 3 horas, a troponina pode está baixa (normal) 
Porem se o paciente chegar com quadro clinico sugestivo de infarto e critérios positivos de supra 
ST (ECG) não precisa esperar o resultado de troponina, já posso fazer o tratamento 
TEMPO É MUSCULO (quanto mais tempo demoro para tratar a artéria fechada, mais músculos 
vai ser perder) 
DIAGNOSTICO 
4ª definição universal de IAM 
Lesão miocárdica + isquemia miocárdica aguda 
Tn > p99 UM dos seguintes: 
 
 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO: 
SCA sem supra: grupo heterogêneo 
Estratificação para definir tratamento e prognóstico 
 TIMI 
 Sintomas de isquemia 
 ECG: alterado do segmento ST e/ou 
onda T, onda Q; 
 Imagem (ECO, RNM): alteração de 
mobilidade segmentar nova 
 Cateterismo cardíaco: trombo coronário 
 Autópsia: trombo coronário 
 
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 GRACE 
 
TRATAMENTO 
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS 
1. Inibidor da COX / duração: ad eternum 
 
2. Inibidor do receptor P2Y12 / duração: 1 ano 
 
 
 
 
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ANTICOAGULANTES 
1. Enoxaparina 
1mg/kg SC 12/12hrs 
Duração: até angioplastia, alta ou por 8 dias 
Correções: RFG<30 ml/min  1 mg/kg SC 1xd ≥ 75 anos  0,75 mg/kg SC 12/12hrs 
2. Heparina não fracionada (HNF): 
Ataque: 60 UI/kg EV (MAX 5000 UI) 
Manutenção: 12 UI/kg EV 
(TTPa 50 – 70s) 
Duração: até angioplastia ou 48 horas 
3. Fondaparinux 
2,5 mg SC 1xd 
EXAME PARA ESTRATIFICAÇÃO 
Risco alto  cateterismo cardíaco 
 
Risco intermediárioRisco baixo  teste não invasivo 
 (ECO estresse, Cintilo, TE) 
 AAS+ Estatina