RESUMO SOBRE PANCREATITE AGUDA

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RESUMO SOBRE PANCREATITE AGUDA
Pancreatite aguda: etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamento, prognóstico.
 
Pancreatite aguda é uma inflamação aguda com ou sem envolvimento de tecidos peripancreáticos e/ou órgãos a distância, com evolução marcada por 2 fases distintas:
- Precoce (1ª semana): a cascata de citocinas é ativada, dando-se início à síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), a qual poderá evoluir para falência orgânica e, em seguida, disfunção de múltiplos órgãos;
- Tardia (semanas a meses): ocorre persistência da inflamação sistêmica ou surgimento de complicações locais.
 
Epidemiologia: Acomete homens e mulheres em uma proporção de 3:1. A mortalidade pode chegar a 30% nos casos de necrose infectada. Litíase biliar e álcool são as causas de aproximadamente 70% dos casos.
 
Etiologia: A principal causa de pancreatite aguda é litíase biliar (faz edema transitório da papila, com discreta obstrução a drenagem do ducto pancreático principal e durante a passagem do cálculo através da ampola), corresponde a aprox. 47% dos casos, seguida pelo uso de álcool, 32% dos casos (geralmente pancreatite crônica agudizada). Outras causas: metabólicas (hipertrigliceridemia >1000mg/dL – soro lipêmico), infecções (caxumba, Hep B, varicela zoster...), iatrogenia (pós CPRE e cirurgia), vasculares (isquemia, vasculites), miscelânea (gravidez, traumas contusos no abdome superior, ulcera péptica duodenal...)
 
Fisiopatologia: Pancreatites agudas têm como evento inicial a ativação prematura do tripsinogênio no interior das células pancreáticas em quantidades suficientes para superar os mecanismos de defesa capazes de proteger o pâncreas da tripsina ativada. O resultado disso é a ativação seriada dos demais zimogênios e da fosfolipase A2, promovendo a autodigestão do parênquima pancreático. Essa agressão inicial leva a complicações inflamatórias locais e ao desencadeamento de uma resposta inflamatória sistêmica. Os mecanismos implicados incluem lesão endotelial, liberação de citocinas pró e anti-inflamatórias, estresse inflamatório e translocação bacteriana a partir do trato GI, sobretudo o cólon. A migração de grandes contingentes de células inflamatórias para o pâncreas faz com que a agressão se perpetue e possa se generalizar. 
 
QC: Principal MC é a dor abdominal (intensidade leve até incapacitante, sendo contínua, mal definida, localizada no epigástrio ou andar superior do abdome, irradia para o dorso, podendo ir para os flancos D ou E, ocorrendo alívio na posição genupeitoral e piora na posição supina e ao esforço). Em 90% dos casos pode acompanhar náuseas e vômitos (pela dor ou pela inflamação da parede posterior gástrica).
EF: em quadros leves pode ocorrer desconforto a palpação do abdome superior, é possível notar plastrão, normalmente sem distensão abdominal ou descompensação hemodinâmica. Em quadros graves , há sinais de toxemia, abdome doloroso, distendido, respiração superficial pela irritação frênica e peritoneal. Pode estar presente hipotensão, taquicardia, febre e íleo paralitico. Alterações sensoriais podem caracterizar encefalopatia pancreática. Icterícia por obstrução ou edema da papila e hematêmese por Mallory –Weiss  ou ulcera de estresse.
 
Diagnóstico – Consenso de atlanta 2012, define Pancreatite aguda como presença de 2 dos seguintes critérios:
- Dor abdominal característica (aguda, epigástrica, de forte intensidade, persistente e geralmente com irradiação dorsal);
- Aumento de amilase ou lipase >/=3 vezes o limite superior da normalidade;
- Achados radiológicos (tomografia) característicos de pancreatite aguda.
Laboratoriais
- Amilase sérica: aumenta nas primeiras 6-12 horas do início da dor, tem meia-vida de 10 horas e é detectada até 3-5 dias nos casos de pancreatite aguda não complicada. Seu valor para o diagnóstico de pancreatite aguda é > 3 vezes o limite superior da normalidade. Não há correlação entre seus níveis e a gravidade da doença. Amilasemia pode ser normal em pctes com P. crônica e na P. hiperlipêmica.
- Lipase: sua sensibilidade para diagnóstico varia em 85-100%, e sua especificidade é melhor que a da amilase sérica e urinária. Eleva-se 2-12 h após o início dos sintomas, pico em 24h, persiste elevada por 7 – 10 dias. Sens. 50 a 99% e Espec.100%
- Amilase total urinária: serve para diagnóstico diferencial com macroamilasemia.
- Proteína C-reativa: níveis > 150 mg/dL após 48 horas de doença indicam doença mais grave.
Outros achados: leucocitose, hiperbilirrubinemia, elevação de escórias nitrogenadas, FA, distúrbios de coagulação, hipoclacemia, hemoconcentração, PCR altíssima, proteinúria, hiperglicemia e hipertrigliceridemia.
 
Exames de imagem: As radiografias de tórax e abdômen são exames importantes para excluir causas perfurativas de abdomen agudo. No entanto, uma variedade de achados radiográficos está associada à pancreatite: Alça sentinela 41% (presença de alsa isolada junto à localização do pâncreas), dilatação do cólon transverso 22% e apagamento do psoas e velamento do andar superior 19% cada são os principais. Outro sinal sugestivo de pancreatite é o "Colon Cut-Off" (interrupção abrupta do colon descendente a seguir ao angulo esplénico, que ocorre em cerca de 50% dos casos).
A USG é um exame para o início da avaliação da pancreatite leve, seguimento evolutivo de coleções e de pseudocistos e tem grande valor no exame das vias biliares. 
A TC é a técnica com maior utilidade, na avaliação do índice de gravidade, através dos critérios de Balthazar e na detecção de complicações como necrose, coleções líquidas agudas, abcessos e pseudocistos. Apresenta uma sensibilidade de 92% e especificidade de 100% para a detecção de pancreatite aguda.
 
Prognóstico: A pancreatite aguda leve tem ótimo prognóstico. Apenas 10% dos pacientes terão alguma disfunção orgânica, e os índices de mortalidade variam de 1-7%. A pancreatite aguda grave se apresenta com disfunção orgânica na admissão e tem prognóstico mais sombrio, com mortalidade que pode chegar a 50%. O escore de Ranson é o mais tradicional mas necessita de 48h para ser calculado, utiliza exames laboratoriais para o cálculo.  O escore APACHE II avalia uma série de parâmetros clínicos e laboratoriais; apesar de mais trabalhoso para ser calculado em menos de 48h e o escore de Balthazar-Ranson baseia-se nos achados da TC de abdome para predizer gravidade, não considerando parâmetros clínicos ou laboratoriais;  
Diagnóstico diferencial - Doença péptica, ulcera perfurada, Colelitiase, coledocolitíase, colecistite aguda, Isquemia mesentérica, Obstrução intestinal aguda, IAM inferior; dissecção de aorta abdominal, Gravidez ectópica.
 
TTO Clínico P. AGUDA LEVE 
- Jejum:
- Hidratação: para manter um volume intravascular adequado, mantendo diurese de 0,5 mL/kg/h.
- Analgesia: analgésicos comuns (dipirona), AINH e opioides. É contraindicado análogos de morfina, pois pode interferir na pressão do esfíncter de Oddi. 
- Suporte nutricional: dieta oral hipogordurosa geralmente é restabelecida em aproximadamente 3 dias ou após melhora da dor abdominal, sem necessidade de suporte nutricional adicional. SN fazer via enteral, na parenteral pode fazer translocação de bactérias.
- Bloqueador de bomba de prótons: recomendados em casos de necrose pancreática total ou subtotal, pois há redução da secreção pancreática de bicarbonato, predispondo à formação de úlcera duodenal.
- Reversão do quadro 
- Controle de disfunção orgânica e da SIRS 
- Tratamento da causa após resolução do quadro 
TTO Clínico P. Aguda Grave
- Redução da área de necrose: Cirurgia está indicada em casos de necrose infectada, necrose estéril ou pseudocisto quando sintomáticos, com náuseas, vômitos, persistência de dor abdominal que impeça realimentação e sinais de compressão extrínseca das vias biliares. A colecistectomia é indicada nos casos de pancreatite aguda biliar após resolução do processoinflamatório local, preferencialmente na mesma internação hospitalar. CPRE deverá ser realizada nas primeiras 72 horas, nos casos suspeitos ou confirmados de coledocolitíase, colangite, pacientes sem condições clínicas para colecistectomia ou pacientes colecistectomizados.
- Prevenção e tratamento da infecção: Em casos de necrose pancreática a profilaxia não é recomendada, se necrose infectada, indica-se punção guiada por TC, bacterioscopia e cultura. O TTO de escolha nesses casos é antibioticoterapia com carbapenêmicos, fluoroquinolona associada a metronidazol ou cefalosporina de 3ª geração associada a metronidazol, associado ou não ao debridamento cirúrgico – porque a infecção proveniente do intestino, principal E.coli).
- Controle da insuficiência orgânica e SIRS
 
Pancreatite crônica é um processo inflamatório que promove a destruição progressiva e irreversível do parênquima pancreático, provocando perda das funções exócrina e endócrina do órgão.
 
É mais comum em homens 9:1. As hospitalizações decorrem dos episódios de agudização, emagrecimento provocado pela má digestão, complicações e para tratamento clínico ou cirúrgico da dor. A etiologia mais comum é o consumo de álcool (90,7% no Brasil dos casos em 2.199 pctes). Considera-se o parâmetro de consumo correspondente a 80 mL/dia de etanol puro para o sexo feminino e 100 mL/dia para o sexo masculino, por um período > 5 anos. Porém, na presença de outros fatores de risco, um consumo inferior pode determinar lesão pancreática.
 
Principais fatores de risco para PC - Tóxico-metabólico: alcoolismo, tabagismo, Hipercalcemia (hiperparatireoidismo), Hipertrigliceridemia, doença renal crônica, IECA, Tiazídicos. Outras causas: idiopática, genética, pancreatite recorrente e obstrutivas.
 
Manifestações clínica:
- Esteatorreia: causada pela não digestão de gorduras e proteínas decorrente da insuficiência exócrina. 
- Emagrecimento: má absorção alimentar, receio de dor.
- DM: ocorre quando >80% do pâncreas é lesada
Outras MC: icterícia por obstrução extrínseca – edema, HDA: ruptura de varizes esofágicas decorrente de HP. Ascite pancreática ou derrame pleural, devido à ruptura de pseudocisto ou de ducto pancreático.
 
Exames laboratoriais
- Glicemia em jejum e Hb glicada: para avaliar disfunção endócrina da glândula.
- Amilase e lipase sérica: aumentam em episódios de agudização.
- Perfil nutricional: as vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) podem ter prejuízo de absorção; logo, pode haver deficiências dessas vitaminas.
- Dosagem de vitamina B12: as enzimas pancreáticas são necessárias para que ocorra quebra da ligação B12-fator intrínseco e consequente absorção desta.
- Marcadores tumorais periódicos (CEA, CA 19.9): para avaliar o desenvolvimento de neoplasia de pâncreas, cuja incidência aumenta em pacientes com pancreatite crônica.
- Mutações PRSS1, CFTR, SPINK-1 e CTRC: devem ser pesquisadas quando a etiologia é desconhecida 
e associada a história familiar positiva ou crianças com episódios inexplicados de pancreatites.
 
TC de abdome – padrão ouro (sens. 75-80% e espec. 90%): Os achados patognomônicos são calcificações (sendo a cabeça pancreática mais comumente acometida), dilatação ductal e atrofia parenquimatosa. Esse exame permite o diagnóstico de complicações como formações de coleções líquidas (p. ex., pseudocistos, trombose venosa e pseudoaneurismas arteriais) e exclui outras causas de dor abdominal com câncer. 
 
O diagnóstico é feito com base no QC (dor típica, esteatorreia, diabetes + fatores de risco (Ex: história de etilismo) associado a exame de imagem compatível (TC, colângio-RNM, ecoendoscopia conforme a disponibilidade do serviço). Para alterações precoces, os exames mais sensíveis disponíveis são a ecoendoscopia e a CPRE.
 
O tratamento deve englobar controle da dor, estabilização nutricional, reposição de enzimas pancreáticas em casos de insuficiência exócrina e controle glicêmico quando há insuficiência endócrina.
Todos os pacientes devem ser orientados quanto a abstinência alcoólica e cessação do tabagismo.
Escada analgésica ascendente para dor abdominal, se opioides em altas doses por > 3 meses deve-se considerar tratamento invasivo.
Tratar a insuf. Exócrina (enzimas pancreáticas) e endócrina (A DM apresentada por esses pacientes difere dos tipos 1 e 2 por causa do elevado risco de hipoglicemia decorrente da secreção alterada de glucagon. O manejo é feito de forma semelhante à DM tipo 2 com o uso inicial de metformina seguido de secretagogos (sulfonilureia ou glinida), insulinoterapia nesses casos é com análogo de insulina basal (detemir, glargina) em monoterapia ou em associação com insulina ultrarrápida (aspart, lispro). O alvo terapêutico é HbA1c < 7%.
Referências
DANI, Renato. Gastroenterologia essencial. 4. Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2011