TCE - Trauma Cranioencefalico

Prévia do material em texto

TCE - Trauma Crânio Encefálico
1 caso a cada 15s.
Principal causa de morte e incapacidade em jovens.
As lesões cranioencefálicas encontram-se entre os tipos de trauma mais frequentemente vistos nos
Serviços de Emergência. Muitos doentes com lesões cerebrais graves morrem antes de chegar ao hospital,
e quase 90% das mortes pré hospitalares relacionadas ao trauma envolvem lesão cerebral.
Aproximadamente 75% dos doentes com trauma cranioencefálico que recebem cuidados médicos podem
ser classificados como vítimas de trauma leve, 15% como vítimas de trauma moderado e 10% como vítimas
de trauma grave. As vítimas sobreviventes de TCE frequentemente apresentam dano neurofisiológico que
resulta em invalidez, comprometendo o trabalho e as atividades sociais.
Causas:
Os conceitos fisiológicos relacionados ao trauma cranioencefálico incluem a pressão intracraniana, a
doutrina de Monro-Kellie e o fluxo sanguíneo cerebral.
PRESSÃO INTRACRANIANA
A pressão intracraniana elevada pode reduzir a perfusão cerebral e causar ou exacerbar a isquemia. A PIC
normal no estado de repouso é aproximadamente 10 mm Hg. Pressões maiores do que 20 mm Hg,
especialmente se mantidas e refratárias ao tratamento, são associadas a pior resultado.
DOUTRINA DE MONRO-KELLIE
Afirma que o volume total do conteúdo
intracraniano deve permanecer constante, já
que o crânio é uma caixa rígida não expansível.
O sangue venoso e o LCR podem ser
comprimidos para fora do recipiente dando
algum grau de compensação à pressão . Assim,
na fase inicial após o trauma, uma massa tal
como um coágulo sanguíneo pode aumentar e
a PIC permanecer normal. Entretanto, uma vez
atingido o limite de deslocamento do LCR e do
sangue intravascular, a PIC aumenta
rapidamente.
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL
A lesão cerebral grave pode causar redução do FSC durante as primeiras horas após o trauma.
Habitualmente aumenta nos próximos 2 a 3 dias, mas nos doentes que permanecem em coma, o FSC
permanece abaixo do normal por dias ou semanas após o trauma. Há evidências crescentes que tais níveis
baixos de FSC são inadequados para satisfazer a demanda metabólica do cérebro precocemente após o
trauma. Por razões conhecidas e desconhecidas, a isquemia cerebral regional, e mesmo global, são
comuns após o trauma craniencefálico grave. Os vasos cerebrais pré-capilares têm normalmente a
capacidade de contrair ou dilatar em resposta a mudanças na pressão arterial média ( PAM). Para efeitos
clínicos, a pressão de perfusão cerebral ( PPC) é definida como pressão sanguínea arterial média CP AM)
menos a pressão intracraniana ( PPC = PAM - PIC). A PAM entre 50 e 150 mm Hg é "autoregulada" para
manter o FSC constante (auto-regulação pressórica). O trauma craniencefálico grave pode prejudicar a
auto-regulação pressórica de tal modo que o cérebro fica incapaz de compensar adequadamente as
mudanças na PPC. Assim, se a PAM for muito baixa pode ocorrer isquemia e infarto e se a PAM for muito
alta pode ocorrer inchaço com aumento da PIC. O vasos cerebrais também normalmente se contraem ou
dilatam em resposta a alterações na pressão parcial de oxigênio (Pa02 ) ou na pressão parcial de dióxido de
carbono ( PaC02 ) do sangue (auto-regulação química). Portanto, a lesão
secundária pode ocorrer por hipotensão, hipóxia, hipercapnia ou por
hipocapnia iatrogênica. Portanto, deve ser feito todo esforço para aumentar
a perfusão e fluxo sanguíneo cerebral pela redução da pressão
intracraniana elevada, mantendo o volume intravascular normal, mantendo
a PAM normal e restaurando a oxigenação normal e a normocapnia.
Hematomas e outras lesões que aumentam o volume intracraniano devem
ser precocemente evacuados. Como meio de melhorar o FSC, é
recomendada a manutenção da pressão de perfusão cerebral em níveis
normais, entretanto, a PPC não é igual nem assegura o FSC. Uma vez que
os mecanismos de compensação encontram-se esgotados e existe um
aumento exponencial da PIC, a perfusão cerebral fica comprometida.
Classificação das lesões:
GRAVIDADE DE LESÃO
Escala GCS é usado como medida clínica objetiva da gravidade do TCE. Um escore na GCS igual ou
inferior a 8 tem se tornado a definição aceita de coma ou trauma cranioencefálico grave.
GCS de 9 a 12 são classificados como "moderados", e aqueles com escore de 13 a 15 são
designados como "leves".
Ao avaliar o escore na GCS, quando existe assimetria direita esquerda ou superior/inferior, é importante que
se use a melhor resposta motora no cálculo do escore porque esta é o preditor mais confiável do resultado.
Entretanto, devem-se anotar as respostas efetivas em ambos lados do corpo, face, braços e pernas.
MORFOLOGIA DA LESÃO
O trauma cranioencefálico pode incluir fraturas de crânio e lesões intracranianas tais como contusões,
hematomas, lesões difusas e inchaço resultante de edema/hiperemia.
Fraturas de Crânio
As fraturas de crânio podem ocorrer na calota ou na base do crânio.
Elas podem ser lineares ou estreladas e abertas ou fechadas. Para
identificação das fraturas da base do crânio habitualmente é necessário
o uso de tomografia computadorizada com "janela" para osso. Os sinais
clínicos de fratura de base de crânio incluem a equimose periorbital
(olhos de guaxinim), a equimose retroauricular (sinal de Battle), fístula
liquórica através do nariz ( rinorreia) ou do ouvido ( otorreia) e disfunção
dos sétimo e oitavo nervos cranianos (paralisia facial e perda de
audição) que podem ocorrer imediatamente ou poucos dias após a
lesão inicial.
Fraturas da base do crânio que atravessam os canais carotídeos podem
lesar as artérias carótidas (dissecção, pseudo-aneurisma ou trombose)
e deve-se considerar a realização de arteriografia cerebral. Fraturas de
crânio abertas ou compostas podem estabelecer comunicação direta
entre a laceração do couro cabeludo e a superfície cerebral, porque a duramáter encontra-se
frequentemente rota.
Lesões intracranianas
Podem ser classificadas como focais ou difusas, embora as duas
formas de lesão frequentemente coexistem.
Lesões Cerebrais Difusas
→Concussões: o doente tem um distúrbio neurológico não focal transitório que frequentemente inclui
perda de consciência. Lesões difusas graves resultam mais frequentemente de agressão hipóxica,
isquêmica ao cérebro devido a choque prolongado ou apneia que ocorrem imediatamente após o trauma.
Nesses casos, a TC pode ser inicialmente normal, ou o cérebro aparece com inchaço difuso com perda da
distinção normal entre cinza e branco.
→Lesão axonal difusa: frequentemente visto em impactos de
alta velocidade ou em lesões por desaceleração, pode
produzir hemorragias pontilhadas por todos os hemisférios
cerebrais, concentrando-se nos limites entre as substâncias
cinzenta e branca. Essas "lesões por cisalhamento" definiram
uma síndrome clínica de lesão cerebral grave, com desfecho
variável, mas geralmente reservado.
Lesões Cerebrais Focais
Incluem os hematomas epidurais, os hematomas subdurais, contusões e hematomas intracerebrais
→Hematomas epidurais: raros, ocorrendo em 0,5% de todos os doentes com TCE. Esses hematomas
tipicamente adquirem a forma biconvexa ou lenticular (limão) à medida em que empurram a dura
aderente em direção oposta à da tábua interna do crânio. Estão mais frequentemente localizados na região
temporal ou tempoparietal e habitualmente resultam da ruptura da artéria meníngea média causada por
uma fratura. Esses coágulos em geral têm origem arterial; entretanto, podem também resultar na ruptura de
um seio venoso importante ou do sangramento da fratura de crânio. O intervalo lúcido entre o momento da
lesão e a deterioração neurológica é a apresentação clássica do hematoma epidural.
→Hematomas Subdurais: mais comuns que os hematomas epidurais
ocorrendo em 30% dos TCE graves. Eles ocorrem mais frequentemente por
dilaceração de vasos superficiais pequenos ou vasos ponte do córtex cerebral.
Contrastando com a forma lenticular do hematoma epidural à TC, os
hematomas subdurais frequentemente parecem assumir a forma do contorno
do cérebro(banana). O comprometimento cerebral subjacenteao hematoma
subdural costuma ser muito mais grave do que nos hematomas epidurais
devido à presença de lesão parenquimatosa concomitante.
→Contusões: comuns (presentes em cerca de 20% a 30% dos traumas craniencefálicos graves). A maioria
das contusões ocorre nos lobos frontal e temporal. As contusões podem, em um período de horas ou dias,
evoluir para formar um hematoma intracerebral ou uma contusão coalescente com efeito de massa
suficiente para exigir evacuação cirúrgica imediata. Isso ocorre em aproximadamente 20% dos doentes que
apresentam contusão na TC de crânio inicial. Por esta razão, doentes com contusão devem ser submetidos
a TC repetidas para avaliar as mudanças nos padrões da contusão nas 24 horas após a TC de crânio inicial.
Diagnóstico/ Avaliação:
ABCDE do trauma é de extrema importância para evitar lesões secundárias.
→TCE leve: Identifique o mecanismo de lesão, com particular atenção para a ocorrência de qualquer perda
da consciência, incluindo o tempo de duração de estado não responsivo, qualquer episódio de convulsão e
o nível subsequente do estado de consciência. Determine a duração da amnésia tanto antes (retrógrada)
quanto depois ( anterógrada) do evento traumático. A TC é o método de imagem preferido. A TC deve ser
realizada em todos os doentes com suspeita de lesão cerebral que apresentem suspeita clínica de fratura
exposta de crânio, nos que apresentem qualquer sinal de fratura de base de crânio, ou naqueles que
apresentem mais do que dois episódios de vômito, ou nos que apresentem idade superior a 65 anos.
Tratamento: O objetivo principal do tratamento dos doentes com suspeita de trauma craniencefálico (TCE)
grave é prevenir a lesão cerebral secundária. Fornecer oxigenação adequada e manutenção de pressão
arterial suficiente para garantir a perfusão do cérebro são as maneiras mais importantes para limitar dano
cerebral secundário e assim melhorar o resultado do doente.
→Leve: A maioria dos doentes portadores de TCE leve evolui com recuperação sem intercorrências.
Entretanto, cerca de 3% desses doentes apresentam piora inesperada que resulta em disfunção neurológica
grave, a menos que a deterioração do estado mental seja identificada precocemente. A realização da TC
não deve retardar a transferência do doente. No caso de se observarem anormalidades na TC, ou se o
doente continua sintomático ou neurologicamente anormal, ele deve ser hospitalizado e um neurocirurgião
deve ser consultado. Se estiver
assintomático, acordado e alerta, e
neurologicamente normal, ele poderá
ser observado por algumas horas,
reexaminado, e se estiver ainda
normal, receber alta com segurança.
Em condições ideais, o doente
recebe alta devendo ficar aos
cuidados de um acompanhante que
possa ficar junto dele e observá-lo
durante as próximas 24 horas. Se o
doente não está suficientemente
alerta e orientado para entender
claramente as instruções escritas e
verbais, deve-se reconsiderar a
decisão de alta.
→Moderado: Na admissão no serviço de emergência, antes da avaliação neurológica deve-se obter uma
história breve e assegurar a estabilidade cardiopulmonar. A TC do cranio é realizada e um neurocirurgião é
contatado. Todos esses doentes necessitam de hospitalização para observação numa UTI ou unidade
semelhante capaz de observação rigorosa de cuidados de enfermagem e frequente reavaliação neurológica
nas primeiras 12 a 24.
→Grave: Doentes que sofreram TCE grave não são capazes de obedecer ordens simples mesmo após
estabilização cardiopulmonar. Embora esta definição inclua um amplo espectro de lesões cerebrais, ela
identifica os doentes que apresentam o maior risco de sofrerem morbidade e mortalidade significativas. Para
tais doentes, a abordagem à maneira "vamos esperar para ver como fica" pode ser desastrosa e o
diagnóstico e o tratamento imediatos são de suma importância. Não retarde a transferência do doente para
realizar uma TC.
Conduta
➩Via Aérea e Ventilação: A parada respiratória transitória e a hipóxia são comuns em doentes portadores
de lesão cerebral grave e podem causar lesão cerebral secundária. A intubação endotraqueal precoce deve
ser realizada em doentes comatosos. O doente é ventilado com oxigênio a 100% até que seja colhida
gasometria e sejam feitos os ajustes apropriados da Fi02. Oximetria de pulso é um suplemento útil e
saturações de 02 > 98% são desejáveis. Os parâmetros ventilatórios devem ser ajustados para manter a
PC02 de aproximadamente 35 mm Hg. A hiperventilação (PC02 < 32 mm Hg) deve ser usada com cautela
em doentes portadores de trauma craniencefálico grave e somente quando ocorre piora neurológica aguda.
➪Circulação: Se o doente está hipotenso, deve-se estabelecer a normovolemia logo que possível
utilizando-se produtos de sangue, sangue total ou soluções isotônicas conforme a necessidade.
Tratamento clínico:
➪FLUIDOS INTRAVENOSOS: administrados conforme a necessidade, para reanimar o doente e para
manter a normovolemia. A hipovolemia nestes doentes é prejudicial. Também deve-se tomar o cuidado de
não sobrecarregar o doente com líquidos. Não se devem usar líquidos hipotônicos. Além disso, o uso de
soluções que contêm glicose pode produzir hiperglicemia, que se mostrou prejudicial ao cérebro lesado.
Portanto, para a reanimação, recomenda-se o uso de solução salina isotônica ou de Ringer lactato. Os
níveis séricos de sódio devem ser monitorados muito cuidadosamente em doentes portadores de TCE. A
hiponatremia está associada ao edema cerebral e deve ser prevenida.
➪HIPERVENTILAÇÃO: A normocapnia é preferida na maioria dos casos. A hiperventilação age reduzindo a
PaC02 e produzindo vasoconstricção cerebral. Hiperventilação agressiva e prolongada pode, na verdade,
produzir isquemia cerebral, no cérebro já lesado, por causar vasoconstricção cerebral grave, prejudicando,
portanto, a perfusão cerebral. Isto é particularmente verdadeiro quando se permite que a PaC02 caia abaixo
de 30 mm Hg (4,0 kPa). Entretanto, a hipercapnia (PaC02 > 45 mm Hg) promove vasodilatação e aumento
de pressão intracraniana e portanto deve ser evitada. A hiperventilação deve ser usada somente com
moderação e, tanto quanto possível, por período de tempo limitado. Em geral é preferível manter a PaC02
em 35 mm Hg ( 4, 7 kPa), o limite inferior do intervalo de normalidade ( 35 mm Hg a 45 mmHg).
➪BARBITÚRICOS: eficientes na redução da pressão intracraniana refratária a outras medidas. Estas
drogas não devem ser usadas na presença de hipotensão ou hipovolemia. Além disso, o uso desses
agentes frequentemente produz hipotensão. Portanto o seu uso não está indicado na fase aguda de
reanimação do trauma.
➪MANITOL: usado para reduzir a pressão intracraniana elevada. Utiliza-se, habitualmente, uma solução a
20% (20g de manitol por 100mL de solução ). O manitol não deve ser administrado a doentes hipotensos
porque manitol não abaixa a PIC em situação de hipotensão além de ser um diurético osmótico potente.
Isso pode exacerbar a hipotensão e a isquemia cerebral. Uma indicação clara para o uso de manitol em
doente normovolêmico é défice neurológico agudo, como apresentação de pupila dilatada, hemiparesia, ou
perda de consciência enquanto o doente está sendo observado. Nestas condições, o manitol (1 g/kg) deve
ser rapidamente (por 5 minutos) administrado em bolus e o doente deve ser transportado imediatamente
para a realização de TC ou diretamente para a sala de cirurgia no caso da lesão causadora já ter sido
identificada.