Buscar

Parvovirose Canina

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 3 páginas

Prévia do material em texto

DOENÇAS INFECCIOSAS 
AULA 30/05 e 06/06/2022 
Parvovirose Canina
Sinônimos: Enterite hemorrágica, Gastroenterite he-
morrágica, Canine parvovirosis 
Principais sinais clínicos: vômito e diarreia 
Definição: infecto contagiosa (altamente contagi-
osa), caráter agudo ou subagudo (não existe caráter 
crônico de Parvo), diarreia hemorrágica 
Doença relativamente nova, descoberta em 1978 
em um canil de Beagles (fazenda de cães). Foi ob-
servado: gastroenterite hemorrágica, síndromes ge-
neralizadas e miocardites. Parvovírus já era conhe-
cido, porém era um vírus inofensivo nos cães, nos 
primeiros surtos foi investigado e observado que 
nenhum desses animais possuíam esses anticor-
pos para esse Parvovírus. Porém, esse agente já era 
prejudicial para felinos, então o canino surgiu de 
uma mutação do Parvovírus felino. 
CPV-2b é o vírus importante para nós. 
 
Epidemiologia: 
Ocorre especialmente em climas quentes (prima-
vera/verão), atenção para as mudanças climáticas 
que hoje existem. 
Afeta membros da família Canidae, domésticos e 
selvagens, raposas, lobos, coyotes. 
Imunidade passiva: até os 45 dias 
Idade susceptível: logo após imunidade passiva 
acabar 
Raças susceptíveis: animais não vacinados 
 
Etiologia: 
Vírus 25 nn (muito pequeno, mais fácil de se disse-
minar), DNA fita simples (possibilidade de sofrer 
mutação pequena), não envelopado (envelope pro-
tege partícula viral, é formado por lipídeo que é des-
truído por detergente. Vírus não envelopado são 
mais resistentes). 
Dogma central da biologia 
Precisa de células com intensa atividade mitótica, 
porque para sua replicação ele precisa de enzima 
polimerase, que é produzida em grande quantidade 
por células desse tipo. 
Tº ambiente: vírus protegido na matéria orgânica → 
durabilidade de meses/anos. 
Tº ambiente: exposto a radiação solar → 4 sema-
nas 
Usado para desinfecção: Hipoclorito de Na ou For-
maldeido 4% 
 
Transmissão: direta e indireta 
Um cão com parvo apresenta vômito a todo mo-
mento, diarreia frequente, por grama de fezes esse 
animal elimina 1012 partículas virais. 
Dose mínima infectante (quantidade mínima de par-
tículas virais que um animal precisa ter contato para 
desenvolver uma infecção) → 1000 
• Direta: precisa haver contato de um animal com o 
outro 
• Indireta: possui igual ou maior importância quanto 
a direta por conta da quantidade de partículas vi-
rais que pode se encontrar no ambiente 
Fontes de infecção: contaminação do ambiente, fô-
mites. Eliminado basicamente por vômito e diarreia 
Animal convalescente consegue eliminar o vírus 
para o ambiente por um período de até 3 meses. 
 
Transmissão horizontal e vertical 
• Transmissão vertical: mãe para filho 
Se a fêmea prenha for infectada vai haver replicação 
nela e vai transmitir para o feto via transplacentária. 
Feto possui alta atividade mitótica no corpo todo, 
ele se infectar vai originar uma infecção generali-
zada (animais com relutância ao mamar, gelados, 
apáticos, vem a óbito). 
Ninhada com 3-8 semanas, células que apresentam 
intensa atividade mitótica são as do miocárdio. Isso 
fará com que o animal venha a óbito ou pode apre-
sentar miopatias pelo resto da vida. 
 
Entra em contato com o vírus através da via oro-na-
sal, replicação viral 24-48h nos linfonodos da porta 
de entrada. Vírus cai na circulação, viremia, e vai 
para três locais do organismo: tecido linfático, ór-
gãos menos afetados (fígado, rim, pulmão) e célu-
las intestinais (alta atividade mitótica). 
Células que revestem mucosa intestinal: enteróci-
tos (permeabilidade e absorção) 
Pregas: aumentar superfície de contato para absor-
ção 
Criptas intestinal: onde ocorre replicação, onde pos-
sui as células de alta atividade mitótica. Parvovírus 
começará a se replicar nas criptas e não haverá cé-
lulas para substituição ou haverá células inaptas 
para realizar sua função. 
Trato digestório possui bactérias, principalmente 
gram negativas, nessa situação as bactérias come-
çam a penetrar os espaços, levando a uma infecção 
bacteriana secundária. 
Aumento da permeabilidade e diminuição de absor-
ção → diarreia 
Morte → infecção bacteriana secundária (sepse) e 
desidratação 
Replicação das bactérias no leite → acidose meta-
bólica 
Paciente sem energia → hipoglicêmico 
Diarreia sanguinolenta por lesão tecidual intensa 
que afeta vasos, intestino altamente vascularizado 
 
Sinais clínicos: 
Cães com menos de 8 semanas: depressão, miocar-
dite com colapso cardiovascular, edema pulmonar, 
dificuldade respiratória, tosse 
Apatia, anorexia, febre, linfoadenomegalia (primeiro 
local de replicação, isso dói), vômitos (pode apre-
sentar conteúdo alimentar, porém com o tempo é 
apenas conteúdo de bile), diarreia (pode surgir ho-
ras depois do vômito ou pode vir junto), dor abdomi-
nal, desidratação 
Aspecto da diarreia: amolecida no início > a medida 
que a doença progride amolece mais > apresenta 
estrias de sangue > conteúdo hemorrágico 
Vômito: vírus se replica também na mucosa gás-
trica 
Apresenta viremia, febre (depois de 48h viremia im-
portante) 
 
Alterações à necropsia: alças intestinais hemorrági-
cas, aumento nos linfonodos mesentéricos, conges-
tão fígado/baço, inflamação mucosa estômago. 
Em alguns casos de pacientes que tiveram parvo, os 
locais que havia mucosa é substituído com tecido 
cicatricial, perde função. Síndrome da má absorção 
(animais que não engordam). 
Esofagite → vômito persistente úlceras 
Gastrite → hiperemia, fibrose, úlceras 
Duodenite → hiperemia, friável, erosinada 
Alterações anatomopatológicas: necrose tecidual 
de alças intestinais, podem estar mais curtas, fusi-
onadas, corpúsculos de inclusão intranuclear 
 
Diagnóstico: definitivo e presuntivo 
• Definitivo: com precisão 
• Presuntivo: sugestão 
Patologia clínica: hematócrito alterado, leucograma 
(leucopenia, diminuição no número de linfócitos, 
pode se transformar numa leucocitose). 
Anticorpos: combatem o vírus, quem os produz são 
os linfócitos 
Diagnósticos diferenciais: cinomose, giardíase/an-
cylostomose, envenenamento, erliquiose 
 
Tratamento: 
Perdendo muitos líquidos, paciente mal, não está se 
alimentando. 
É importante avaliar o grau de desidratação. Pode 
ser que o animal precise de transfusão. Fluidotera-
pia. 
Jejum, reidratação, antibioticoterapia, antieméticos, 
protetores gástricos, vitaminas, transfusão, imu-
noestimulantes. 
Vômito: não adianta oferecer comida ou comprimi-
dos. Vírus passa pela mucosa destruindo-a, gera lí-
quidos. 
Desidratação: quase em choque hipovolêmico. 
Antibioticoterapia: principal bactéria isolada em 
cães com parvo → Escherichia coli 
Elimina flora bacteriana natural do organismo, elas 
possuem muita importância. Antibiótico deixa re-
ceptores expostos para novas bactérias. Depende 
da condição do paciente, segurar por 5 dias sem an-
tibiótico e observar evolução, se houver melhora 
não é necessário. Animal chega na clínica em cho-
que → lactato alto → não esperar para iniciar anti-
biótico. 
Tratamento antibioticoterapia: 
• Aminopenicilinas (Amipicilina) 
10-20mg/kg IV, IMm, SC – Tid 
 
• Quinolonas (Enrofloxacina) 
5-20 mg/kg 
 
• Nitroimidazois (Metronidazol) 
• Aminoglicosideos 
• Amicacina 
• Gentamicina 
• Nefro/ ototóxicos 
• Fetos/ fêmeas prenhas 
 
Êmese: Plasil, Ondansetrona, Cerenia 
Força a passagem pelo trato digestório. 
Protetores gástricos: Ranitidina (eficácia pequena 
nessas circunstâncias, devido pH baixo), Famoti-
dina 
Vitaminas: A (reepitelização da mucosa), Z (com-
bate radicais livres) e E 
Vitamina K é anti-hemorrágica, quando há carência 
o animal sangra, no caso da parvo o animal está 
sangrando pelas lesões da mucosa digestória. Não 
fará diferença usá-la. 
Transfusão: depende do hematócrito (abaixo de 25) 
 
 
Sonda nasogástrica: 
Enterócitos precisa de energia, paciente em jejum 
células ficam comprometidas, sonda seria uma al-
ternativa importantíssima. Precisa ter raio-x para 
passar. Por meio dela faz alimentaçãoe controla o 
vômito (aspira líquido a cada 2h). 
Alimentação micro enteral por 2 dias e depois ente-
ral. 
Nutralife 
Antivirais: Interferon 2,5 x 106 UM/kg, 3 dias conse-
cutivos 
Infusão continua com Lidocaína, Morfina + Queta-
mina, Torfanol, Cerenia 
 
Segredo do sucesso: monitoramento do paciente 
24h, vigilância das funções vitais (exame clínico), 
agressividade do tratamento, carinho, conforto am-
biental e psicológico. 
 
Profilaxia: 
• Inespecífica: vazio sanitário (6m – 1 ano) 
Lysoform 
• Específica: vacinação 
Entero-Globulin: solução pronta de anticorpos para 
parvo 
Medida profilática: 0,5 – 1mL/kg /SC 
Tratamento curativo: 1 – 2ml/kg /SC

Continue navegando