Anemia ferropriva

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Alice Salles- 5º P
Anemia: 
Anemia é um termo que se aplica, ao mesmo tempo, a uma síndrome clínica e a um quadro laboratorial caracterizado por diminuição do hematócrito, da concentração de hemoglobina no sangue, ou da concentração de hemácias por unidade de volume. Em indivíduos normais, os níveis de hemoglobina variam com a fase do desenvolvimento individual, a estimulação hormonal, a tensão de oxigênio no ambiente, a idade e o sexo. Considera-se portador de anemia o indivíduo cuja concentração de hemoglobina é inferior a:
· 13 g/dL no homem adulto
· 12 g/dL na mulher adulta;
· 11 g/dL na mulher grávida;
· 11 g/dL em crianças entre seis meses e seis anos de idade; 
· 12 g/dL em crianças entre seis e 14 anos de idade.
Etiopatogenia:
Devemos distinguir
a) anemia verdadeira, caracterizada pela redução da massa eritrocitária, ou seja, do volume total de hemácias no organismo;
b) anemia relativa ou por diluição, quando há aumento do volume plasmático, sem correspondente aumento das hemácias
o exemplo mais comum de anemia relativa é a hemodiluição, que ocorre durante a gravidez. No entanto, como a hemodiluição não provoca quedas acentuadas da hemoglobina nem sintomatologia, níveis de hemoglobina inferiores a 11-10,5 g/dL devem ser causados por uma das formas de anemia desencadeadas ou agravadas pela gravidez, como carências de ferro ou folato, ou β-talassemia heterozigótica
Excluídas as raras situações de hemodiluição, a queda da concentração de hemoglobina reflete uma verdadeira redução da massa de eritrócitos. Os diferentes mecanismos conducentes à anemia podem ser agrupados em três causas básicas: 
· perdas sanguíneas agudas (hemorragia aguda) 
· menor produção de eritrócitos
· diminuição da sobrevida dos eritrócitos
Quadro clínico:
Anemia por deficiência de ferro:
A deficiência de ferro é responsável por 75% de todos os casos de anemia. Estima-se a prevalência de DF em até 45% das crianças até 5 anos de idade e de 50% nas mulheres em idade reprodutiva. 500 milhões de mulheres e até 60% de gestantes tem anemia por deficiência de ferro (ADF), como resultado negativos na qualidade de vida, no teto e no lactente. 
Tanto em países subdesenvolvidos, a DF vem das desigualdades sociais, mais prevalente nos estratos sociais mais baixos, grupos de menor renda e na população menos educada 
Fisiopatologia e etiologia:
O corpo saudável tem 3 a 4g de ferro. 
O éritron( órgão descontinuo, porém único, formado pelo somatório de eritroblastos, reticulócitos e hemácias) é o maior compartimento funcional de ferro no organismo humano, com 60 a 70% do total de ferro. E o resto do ferro está nos hepatócitos e macrófagos do sistema reticuloendoteliail (SER), que atua como órgão de deposito e tem função de fagocitar células senescentes, catabolizar Hb para restaurar o ferro e devolvê-lo à transferrina para nova utilização. 
O balanço de ferro é regulado pela absorção intestinal.
A deficiência de ferro surge a partir do desequilíbrio entre ingesta, absorção e situações de demanda aumentada ou perda crônica (anemia ferropriva), sendo multifatorial
Frequente em: recém-nascidos, crianças, adolescentes e mulheres em idade fértil, gestantes e lactantes. Esse grupos tem incremento na necessidade de ferro, sua ingestão médica diária de ferro está abaixo da recomendada, mesmo em países desenvolvidos.
Indivíduos que consomem mais ferro heme( origem animal ) menos risco que indivíduos que fazem ingesta de ferro não-heme( vegetais ) 
Distúrbio de ferro mais frequente em adultos, associado a perda crônica de sangue, tanto por hipermenorreia ou menorreia, TGI (homens e mulheres pós menopausa). Perda de 1ml perda de 0,5 mg de ferro 
Clínica:
Deficiência de ferro:
· Crianças: alteração do desenvolvimento motor e cognitivo 
· Adulto: redução da produtividade no trabalho e problemas comportamentais, cognitivos e de aprendizado
· Gestantes: maior risco de prematuridade, baixo peso, sendo responsável por 18% das complicações no parto e morbidade materna
As queixas costumam ser leves, pois a anemia se instala de maneira insidiosa, gerando adaptação e há pacientes completamente assintomáticos.
Pode-se observar:
· Palidez cutaneomucosa
· Fadiga
· Baixa tolerância ao exercício
· Redução do desempenho muscular 
· Perversão alimentar ou pica ( desejo de consumir substância não nutritivas, como gelo, terra, sabão, argila) 
· Baqueteamento digital
· Coiloníqua ( unhas em formato de colher) 
· Atrofia das papilar linguais
· Estomatite angular
· Disfagia( formação de membranas esofágicas ou síndrome de Plummer- Vinson)
Diagnostico:
Hemograma: 
· Teste rápido, barato e amplamente disponível no rastreio da anemia ferropriva, mas incapaz de detectar DF sem anemia
· Frequentemente se observa hipocromia, microcitose, aumento do índice de anisocitose eritrocitária(RDW) e plaquetose, além da presença de anisocitose, poiquilocitose, hemácias em charuto, eliptócitos e reticulocitopenia ao exame microscópico
A avaliação dos estoques de ferro na medula óssea a partir da coloração do tecido medular pelo corante Perls é considerada padrão-ouro no diagnóstico de DF. É um exame invasivo, de reprodutibilidade e acurácia questionáveis, não tendo papel na prática clínica diária. 
Mielograma: hiperplasia eritroblástica com displasias morfológicas na DF moderada até hipoplasia das três linhagens da DF grave prolongada 
Dosagem de ferritina sérica: diretamente relacionada com a concentração de ferritina intracelular e com estoque corporal total. Deficiência de ferro é a única condição que gera ferritina sérica muito reduzida hipoferritinemia é muito específica. Mas valores normais ou aumentados não excluem a presença de DF, pois a ferritina é uma proteína de fase aguda, tendo sua concentração sérica aumentada na presença de inflamação, infecção, doença hepática e malignidade, mesmo na presença de DF grave 
Ferro sérico: ferro que circula ligado a transferrina, e encontra-se reduzido na DF. Varia com ritmo circadiano e alimentação e por isso a coleta de sangue para sua dosagem deve ter horário e jejum padronizados. Reduzido na presença de inflamação, não deve ser usado isoladamente para avaliar DF
Transferrina: Se liga a duas moléculas de ferro. Produção regulada pelo ferro corporal, aumentando quando os estoques estão exauridos. Pode ser dosada diretamente ou por avaliação da capacidade total de ligação de ferro, que permite avaliar a estimativa dos sítios de ligação de ferro disponíveis. Se eleva em gestação, uso de contraceptivos orais e reduzida em inflamação, infeção, malignidade, doença hepática, síndrome nefrótica e desnutrição. Transferrina ou TIBC, junto com ferro sérico, permite o cálculo do índice de saturação de transferrina(IST) , que é a razão [ferro sérico / TIBC] ou [ferro sérico/ transferrina x 0,71], variando de 20 a 45%
Na DF, no último passo da síntese de Hb é inserido um átomo de zinco no lugar do ferro, formando a zincoprotoporfirina (ZPP). A taxa de elevação de ZPP é proporcional ao déficit de ferro na medula em relação a eritropoese, e a elevação de ZPP é o primeiro marcador da eritropoese deficiente em ferro, embora não seja específico
Fragmento solúvel do receptor de transferrina (sTfR): derivado do receptor de transferrina de todas as células, mas os principais geradores desse fragmento são os eritroblastos e reticulócitos. Sua concentração reflete a atividade eritropoética e se encontra elevada na DF. A razão do sTfR pelo logaritmo da ferritina sérica (sTfR/log da ferritina) mostrou-se útil na determinação de DF em pacientes com anemia de doença crônica. Problema da dosagem é a falta de padronização internacional que permita comparar os diferentes ensaios, que impede sua ampla utilização
Dosagem sérica da Hepcidina: não está comercialmente disponível, mas parece promissora para distinguir anemia ferropriva e anemias de doença crônica. Aumentada em inflamação e de estoques de ferro elevados e reduzidos na presença de DF 
Tratamento:
Reposição oral ou venosa. Mas necessita de investigação da causa e correção
Oral:
A dose ideal é 180 a200mg de ferro elementar /dia para adultos, divididas em 3 a 4 tomadas, de estomago vazio ou 30 minutos antes das refeições. Forma ferrosa mais absorvível que a sérica. Pacientes em uso de antiácidos e inibidores da bomba de prótons recomenda-se reposição com maiores doses 
Efeitos colaterais: 30%, no TGI:
· Pirose e dor epigástrica
· Náuseas
· Vômitos
· Empachamento 
· Dor abdominal em cólica
· Diarreia e obstipação 
Pode-se tentar administrar doses mais altas a noite e modificar o sal prescrito, já que algumas formulações estão menos associadas a efeitos colaterais
Manter doses por 4 meses após resolução da anemia
Parenteral:
A reposição parenteral é efetiva, cara, trabalhosa, não isenta de efeitos colaterais e deve ser indicada em situações especiais.
IM dor local, pigmentação irreversível da pele e linfonodomegalia
EV irritação, dor e queimação no sítio de punção, náuseas, gosto metálico na boca, hipotensão e reação anafilactoide, relacionado com a velocidade de infusão.
Resistência:
Com doses adequadas de ferro suplementar tem recuperação rápida da anemia na maioria dos pacientes. O sinal mais precoce da resposta é aumento de reticulócitos ( pico entre 5 e 10 dais de tratamento). Aumento médio de 1g/dL por semana na Hb. 
Há pacientes tratados que tem má resposta, recaída precoce ou resistência. Nesses casos, deve-se investigar: presença de fatores que interfiram na absorção intestinal, persistência do sangramento, perda maior que a capacidade de absorção, má adesão e, se constatada a impossibilidade de uso da via oral, partir para a reposição parenteral
Profilaxia:
Suplementação universal de ferro na farinha de trigo, visando reduzir estatísticas de DF. 
Reposição profilática com ferropatia oral na gestação, nas lactantes e nas crianças até 5 anos
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