Febres Hemorrágicas

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Rafael Venâncio de Souza 
 
➢ Febre Amarela 
 
1. Introdução 
- a febre amarela é uma doença infecciosa febril aguda, não contagiosa, causada pelo vírus da febre amarela (arbovírus protótipo do gênero Flavivirus, da 
família Flaviviridae) transmitido por artrópodes, e que possui dois ciclos epidemiológicos de transmissão distintos: silvestre e urbano 
- a letalidade varia de 5-10% nos casos oligossintomáticos, podendo chegar 50% nos casos graves (aqueles que evoluem com icterícia e hemorragias) 
- o período de incubação médio varia entre 3-6 dias, podendo ser de até 10-15 dias 
- o período de viremia humana dura aproximadamente 5-7 dias, sendo que inicia-se entre 24 e 48 horas antes do aparecimento dos primeiros sintomas e 
se estende até 3 a 5 dias após o início da doença, período em que o homem pode servir como fonte de infecção para mosquitos transmissores; nos 
mosquitos, após o período de incubação, a fêmea e capaz de transmitir o vírus até o final de sua vida, que pode variar entre 6 e 8 semanas 
2. Transmissão 
- o ciclo silvestre da febre amarela, os primatas não humanos (macacos) são os principais hospedeiros e amplificadores do vírus, não são transmissores 
- os vetores/transmissores são mosquitos com hábitos estritamente silvestres, sendo os gêneros Haemagogus e Sabethes os mais importantes no nosso 
meio 
- o homem participa como um hospedeiro acidental ao adentrar em matas, sem estar devidamente imunizado 
- no ciclo urbano, o homem é o único hospedeiro com importância epidemiológica e a transmissão ocorre a partir de vetores urbanos (Aedes aegypti) 
infectados 
- não há transmissão de pessoa a pessoa e pode ocorrer transmissão vertical 
 
 
3. Definição de Caso Humano Suspeito 
- indivíduo com quadro febril agudo (até sete dias), de início súbito, acompanhado de icterícia e/ou manifestações hemorrágicas, residente em (ou 
procedente de) área de risco para febre amarela ou de locais com ocorrência de epizootia confirmada em primatas não humanos (PNH) ou isolamento de 
vírus em mosquitos vetores, nos últimos 15 dias, e não vacinado contra febre amarela ou com estado vacinal ignorado 
- em situações de surto, recomenda-se adequar a definição de caso suspeito, tornando-a mais sensível para detectar maior número de casos 
Rafael Venâncio de Souza 
 
4. Quadro Clínico 
- o espectro clínico da febre amarela pode variar desde infecções assintomáticas até quadros graves e fatais 
- o quadro clínico clássico caracteriza-se pelo início súbito de febre alta, cefaleia intensa e duradoura, inapetência, náuseas e mialgia; o sinal de Faget 
(bradicardia acompanhando febre alta, denominada dissociação pulso-temperatura) pode ou não estar presente 
- o quadro clinico típico é caracterizado em geral por uma APRESENTAÇÃO BIFÁSICA, com um período inicial prodrômico (infecção) e um período 
toxêmico, que surge após uma aparente remissão 
- o período de remissão da sintomatologia ocorre após 48 a 72 horas de início do quadro clínico e é seguido por um período toxêmico, caracterizado por 
resposta inflamatória exacerbada associada a colapso hemodinâmico e disfunção orgânica múltipla, principalmente hepática e renal, podendo ocorrer 
também dor abdominal intensa, hematêmese, melena e outras manifestações hemorrágicas como petéquias, equimoses, hematomas, epistaxe, 
gengivorragia, hemorragia conjuntival, hemoptise ou hemoperitônio 
→ Formas de Manifestação Clínica da Febre Amarela 
- as formas de apresentação são classificadas como forma leve (grupo A), moderada (grupo B) e grave (grupo C) 
• FORMA LEVE DE FEBRE AMARELA (GRUPO A): 
- caracterizada por febre (relatada ou aferida), cefaleia (principalmente de localização supraorbital) e mialgia, de início súbito, com duração de até 12 dias, 
acompanhados ou não de um ou mais dos seguintes sinais e sintomas: lombalgia, mal estar, calafrios, náuseas e tonteiras 
 
• FORMA MODERADA DE FEBRE AMARELA (GRUPO B): 
- apresenta as manifestações clínicas da forma leve associada a icterícia e elevação de aminotransferases, colúria, congestão conjuntival e facial 
- pode apresentar hemorragia leve, traduzida por gengivorragias e epistaxe, mas sem hemorragia sistêmica de grande vulto e sem sinais de insuficiência 
renal aguda 
 
 
• FORMA GRAVE DE FEBRE AMARELA (GRUPO C): 
- esta forma se deve a um processo de visceralização viral: neste processo, o vírus invade os órgãos como fígado, baço, rim e coração, e inicia uma 
disfunção orgânica, que caracteriza a gravidade da doença 
- além da sintomatologia das formas anteriores em maior intensidade, manifesta-se com dor abdominal, sinais de comprometimento hemodinâmico 
(hipotensão, enchimento capilar maior que 2 segundos, oligúria, acidose metabólica), alteração do nível de consciência, sinais evidentes de 
acometimento hepático (icterícia acentuada, aumento das aminotransferases e alteração de coagulograma – RNI > 1,5 vezes o normal ou atividade de 
protrombina < 60%), hemorragia sistêmica, sinais de insuficiência renal aguda, na maioria das vezes evoluindo para o coma seguido de óbito 
Rafael Venâncio de Souza 
 
5. Diagnóstico Laboratorial da Febre Amarela 
 
OBS: deverá ser avaliada a necessidade de coleta de fragmento de vísceras ou realização de necropsia 
Rafael Venâncio de Souza 
 
6. Manejo Clínico da Febre Amarela 
 
→ Grupo A 
- realizar hidratação via oral 60mL/kg/dia; em caso de intolerância da hidratação por via oral, utilizar 30mL/kg/dia de cristaloides (soro fisiológico 0,9% ou 
Ringer lactato) por via venosa 
- prescreve sintomáticos para o manejo da dor e febre, e não usar o ácido acetilsalicílico (AAS) e anti-inflamatórios não esteroides (AINEs); no caso de uso 
de Paracetamol evitar uso de doses superiores a 3g/dia ou dar preferência à Dipirona 
- solicitar exames laboratoriais: hemograma, coagulograma (RNI, TTPa e tempo de protrombina), AST (TGO) e ALT (TGP), bilirrubinas, ureia, creatinina, 
sódio e potássio (repetir a cada 24h) 
- manter o paciente em monitoramento clínico e laboratorial pelo período de 7 a 10 dias 
- realizar notificação do caso – a ocorrência de suspeita de febre amarela deve ser notificada imediatamente e investigada o mais rapidamente possível, 
pois se trata de uma doença grave e de notificação compulsória internacional 
- realizar vacina febre amarela logo após a alta, nos casos não confirmados 
- CRITÉRIOS PARA INTERNAÇÃO: internar imediatamente o paciente se apresentar dor abdominal, hemorragia leve, gengivorragia e epistaxe, elevação de 
aminotransferases, icterícia ou elevação de bilirrubinas, colúria, alterações no coagulograma, congestão conjuntival e facial, diminuição da diurese e 
alterações respiratórias, neurológicas e hemodinâmicas 
 
→ Grupo B 
- internar todos os casos suspeitos 
- realizar hidratação via oral 60mL/kg/dia; em caso de intolerância da hidratação por via oral, utilizar 30mL/kg/dia de cristaloides (soro fisiológico 0,9% ou 
Ringer lactato) por via venosa; pacientes desidratados devem receber expansão volêmica de 20mL/kg/h com reavaliação de parâmetros hemodinâmicos e 
urinários após a primeira hora e, caso o paciente permaneça oligúrico ou hipotenso, repetir a infusão de 20mL/kg/h até estabilidade destes parâmetros 
- prescrever sintomáticos para o manejo da dor e febre, e não usar o ácido acetilsalicílico (AAS) e anti-inflamatórios não esteroides (AINEs); no caso de uso 
de Paracetamol evitar uso de doses superiores a 3g/dia e dar preferência à Dipirona 
- solicitar exames laboratoriais: hemograma, coagulograma (RNI, TTPa e tempo de protrombina), AST (TGO) e ALT (TGP), bilirrubinas, ureia, creatinina, 
sódio, potássio, lactato, CK Total, PCR e VHS; repetir coagulograma a cada 12 horas 
- realizar ECG, radiografia de tórax e exame de urina rotina (pesquisar por albuminúria) 
- indicar transfusões de concentrado de hemácias (CH) para pacientes hemodinamicamente estáveis para manter Hb > 7g/dL e Hct > 21% e para pacientes 
com sintomas clínicos de anemia 
- realizar notificação do caso 
- realizar vacina febre amarelalogo após a alta, nos casos não confirmados 
- CRITÉRIOS DE ALTA: paciente com melhora da sintomatologia, melhora da icterícia ou das manifestações hemorrágicas, coagulograma normal, 
aminotransferases com valores menores que 1000UI/L E em queda ou estável, função renal normal ou sem sinais de piora (elevação de valores de 
creatinina), exame de urina rotina sem proteinúria 
- orientar retorno em caso de piora dos sinais e sintomas, principalmente retorno da febre, icterícia, sangramentos espontâneos ou rebaixamento do nível 
de consciência 
→ Grupo C 
- internar em unidade de terapia intensiva 
- realizar notificação 
- prescrever dieta por via oral ou enteral (padrão ou para insuficiência hepática) 
- manter cabeceira elevada entre 30 e 45º 
- realizar profilaxia de trombose venosa profunda de acordo com resultado de coagulograma e contagem de plaquetas 
- realizar profilaxia de úlcera de stress com inibidor de bomba de prótons (omeprazol 40mg de 12 em 12 horas) 
- avaliar glicemia capilar: ① se resultado entre 80 e 180mg/dL, repetir com intervalo de 4/4h ② se menor que 70mg/dL, corrigir com soro glicosado 
50% e monitorar de 1/1h até atingir níveis entre 80 e 180mg/dL ③ se duas aferições maiores que 180mg/dL ou uma maior que 250mg/dL, considerar 
insulina venosa 
- controlar temperatura corporal – evitar Paracetamol 
- monitorar a diurese e demais dados vitais com anotação de 2/2h e monitorar balanço hídrico 12/12h 
- realizar medidas de prevenção de lesão por pressão, com mudança de decúbito de 3/3 horas 
- iniciar amina vasoativa se pressão arterial média < 65mmHg 
- avaliar necessidade de protocolo de avaliação de nível de sedação; caso seja necessário, iniciar com opioide 
- INDICAR DIÁLISE se o paciente apresentar aumento de 2 a 3 vezes da creatinina plasmática basal e/ou débito urinário menor que 0,5mL/Kg/hora no 
período de 12 horas; não retardar a indicação da diálise, pois o estado de uremia contribui para o agravamento e perpetuação dos fenômenos 
hemorrágicos e da encefalopatia 
- realizar hidratação venosa com cristaloides para manutenção de euvolemia; o uso de albumina não deverá ser rotineiramente indicado para estes 
doentes, considerando a etiopatogenia da hipovolemia que, em geral, é o sangramento 
- corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos, uma vez que estes distúrbios em alguns pacientes podem produzir alterações do estado mental ou 
crises convulsivas 
- considerar monitorização invasiva de pressão arterial (PIA), preferencialmente em artéria radial 
- instituir precocemente o tratamento de encefalopatia hepática: lactulona 20 a 40mL de 8/8h por via oral ou enteral e/ou clister glicerinado com o 
objetivo de manter 3 a 5 evacuações diárias 
- avaliar o uso de metronidazol ou vancomicina oral caso a caso 
- monitorizar sinais de hipertensão intracraniana 
- iniciar antibioticoterapia de amplo espectro para tratamento de possíveis infecções bacterianas 
- avaliar necessidade de transfusão de hemoderivados de acordo com orientações do Guia de Orientação Transfusional em Febre Amarela da Fundação 
Hemominas: paciente instável hemodinamicamente manter Hb próximo a 10g/dL e Hct próximo a 30%, principalmente nas primeiras horas do choque não 
hemorrágico (utilizar em adultos transfusão de 1 unidade de concentrado de hemácias e em crianças de 10 a 15 mL/kg/dose de concentrado de hemácia e 
a infusão deve ocorrer 2 a 4 horas em acesso exclusivo) 
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• TRANSFUSÃO DE CONCENTRADO DE PLAQUETAS 
 
 
• TRANSFUSÃO DE CONCENTRADO DE PLASMA FRESCO CONGELADO (PEC) E CRIOPRECIPTADOS (CRIO) 
- a transfusão de PFC e CRIO deve ser utilizada na falência hepática quando há uma menor produção dos fatores, associada ou não a um consumo dos 
mesmos. 
- a transfusão está indicada em caso de sangramento, nas transfusões maciças ou necessidade de procedimento invasivos nos pacientes com alteração no 
coagulograma 
- a transfusão deve ser preferencialmente isogrupo, no entanto, se não houver o produto disponível podem ser utilizados outros grupos sanguíneos 
 
Rafael Venâncio de Souza 
 
7. Vacinação para Febre Amarela 
- vacina de vírus vivo atenuado que produz anticorpos neutralizadores presentes em 90% dos casos após 10 dias e em 99% dos casos após 30 dias de 
administrada a vacina 
- a imunidade persiste por 30-35 anos e provavelmente pela vida toda 
- a Organização Mundial da Saúde (OMS) anunciou dia 17 de maio de 2013 que uma única dose da vacina contra a febre amarela garante imunidade por 
toda a vida e que não é necessário se vacinar a cada dez anos quando se mora ou viaja para áreas de risco 
- uma equipe de especialistas da OMS em imunização determinou, após vários anos de pesquisas e de reunir evidências científicas, que a vacina de reforço 
na realidade não oferece nenhuma proteção adicional em relação à que uma pessoa adquire quando recebe a primeira dose 
- no Brasil, ainda é mantido o esquema de vacinação com duas doses 
 
 
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→ Eventos Adversos Graves 
 
 
→ Contraindicações 
- alergia a doses anteriores da vacina 
- alergia a ovo 
- idade < 6 meses 
- estados de imunossupressão: aids com CD4 < 200, desordens do timo (incluindo timoma), imunodeficiências primárias, neoplasias, pacientes 
transplantados, terapia com imunobiológicos e corticoides em doses imunossupressoras 
- gravidez, amamentação, idade > 60 anos e entre 6-9 meses: depende da situação epidemiológica 
Rafael Venâncio de Souza 
 
➢ Leptospirose 
 
1. Introdução 
- doença infecciosa febril de início abrupto, cujo espectro clínico pode variar desde um processo inaparente até formas graves 
- no Brasil, é uma doença endêmica: torna-se epidêmica em períodos chuvosos, principalmente nas capitais e nas regiões metropolitanas, devido às 
enchentes associadas à aglomeração populacional de baixa renda, condições inadequadas de saneamento e alta infestação de roedores infectados 
- o agente etiológico é uma bactéria espiroqueta aeróbica obrigatória do gênero Leptospira, sendo que a L. interrogans é considerada a espécie patogênica 
mais importante 
- mais de 300 sorovares já foram identificados, cada um com o(s) seu(s) hospedeiro(s) preferencial(ais), ainda que uma espécie animal possa albergar um 
ou mais sorovares 
- a bactéria pode sobreviver no meio externo por 180 dias 
- o período de incubação varia de 1 a 30 dias (média de 5 e 14 dias) 
- a forma grave da leptospirose é chamada de Síndrome de Weil, que cursa com a tríade de icterícia, insuficiência renal e hemorragias (principalmente 
pulmonar) 
2. Reservatórios 
- são os animais sinantrópicos, domésticos e selvagens 
- os principais reservatórios são os roedores ratazana ou rato de esgoto, rato de telhado ou rato-preto e camundongo ou catita 
- esses animais não desenvolvem a doença quando infectados e albergam a leptospira nos rins, eliminando-a viva no meio ambiente e contaminando água, 
solo e alimentos 
- os animais infectados podem eliminar a leptospira através da urina durante meses, anos ou por toda a vida 
- o ser humano é apenas hospedeiro acidental e terminal dentro da cadeia de transmissão 
 
3. Modos de Transmissão 
- a infecção humana resulta da exposição direta ou indireta a urina de animais infectados 
- a penetração do microrganismo ocorre através de: ① pele com presença de lesões ou mucosa oral, narinas e olhos ② pele íntegra imersa 
por longos períodos em água contaminada ③ contato com sangue, tecidos e órgãos de animais infectados ④ transmissão acidental em laboratórios 
⑤ ingestão de água ou alimentos contaminados 
- a transmissão pessoa a pessoa é rara, mas pode ocorrer pelo contato com urina, sangue, secreções e tecidos de pessoas infectadas 
4. Definição de Caso Suspeito de Leptospirose 
- indivíduo com febre, cefaleia, mialgia e/ou prostração, que apresente pelo menos um dos critérios a seguir elencados: náuseas e/ou vômitos, sufusão 
conjuntival ou conjuntivite, icterícia, alterações de volume urinário, fenômenos hemorrágicos e alterações hepáticas,renais e vasculares compatíveis com 
forma ictérica ou anictérica grave 
- deve-se avaliar também a presença de antecedentes epidemiológicos sugestivos nos 30 dias anteriores à data de início dos sintomas, como: 
① exposição a enchentes, alagamentos, lama ou coleções hídricas ② exposição a fossas, esgoto, lixo e entulho ③ atividades que envolvam risco 
ocupacional, como coleta de lixo e de material para reciclagem, limpeza de córregos, trabalho em água ou esgoto, manejo de animais, agricultura em 
áreas alagadas ④ vínculo epidemiológico com um caso confirmado por critério laboratorial ⑤ residência ou local de trabalho em área de risco para 
leptospirose 
5. Manifestações Clínicas da Leptospirose 
- os primeiros sinais e sintomas são inespecíficos, podendo evoluir com febre, dor de cabeça, dor muscular intensa, náuseas e vômitos, tosse, dispneia, 
sufusões conjuntivais, dor abdominal, sinais meníngeos (meningite asséptica), icterícia e hepatoesplenomegalia 
- pode cursar com insuficiência renal tipicamente com potássio normal ou baixo 
OBS: é importante que o profissional de saúde esteja atendo às atividades realizadas pelo paciente nos últimos 30 dias 
6. Diagnóstico Laboratorial da Leptospirose 
- REAÇÃO DE MACROAGLUTINAÇÃO: ideal coletar a partir do 7º dia de doença 
- REAÇÃO DE MICROAGLUTINAÇÃO: exame padrão-ouro que detecta os diferentes sorovars e o aumento de 4 vezes ou mais nos títulos de anticorpos 
confirma o diagnóstico 
- ENSAIO IMUNOENZIMÁTICO (ELISA-IgM): detecção a partir do 7º dia de doença e permanece positivo por 1-2 meses 
- CULTURA: a cultura pode ser realizada por amostras de sangue ou de líquor na primeira semana 
OBS: O TRATAMENTO NÃO PODE AGUARDAR O RESULTADO SOROLÓGICO 
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7. Tratamento da Leptospirose 
 
OBS: IMPORTANTE DURANTE O TRATAMENTO É A MANITENÇÃO DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO 
8. Relato de Caso 
Paciente 57 anos, com dor muscular intensa, principalmente em panturrilhas, febre não termometrada, calafrios e dor de cabeça de início em 
23/12/2008. No dia 28/12, procura o serviço do HPS devido icterícia e prostração. 
AO EXAME: icterícia 3+/4+, hipocorado, desidratado. RCR 2T BNF PA: 120/80mmHg FC: 100bpm. Leve dispneia, FR: 30irpm, sons respiratórios normais. 
Abdome doloroso em hipocôndrio direito 
 
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- a radiografia abaixo mostra um infiltrado alveolar que poderia ser explicado pela ocorrência de sangramento alveolar devido vasculite 
 
 
9. Diálise em Pacientes com Leptospirose 
 
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➢ Febre Maculosa 
 
1. Introdução 
- a febre maculosa é uma doença infecciosa febril aguda de gravidade variável (formas leves e atípicas até formas graves com elevada taxa de letalidade) 
- é causada pela bactéria Gram-negativa intracelular obrigatória Rickettsia rickettsii 
- apresenta período de incubação de 2-14 dias 
 
2. Reservatórios e Vetores 
- os equídeos, roedores (capivara) e marsupiais (gambá) tem importante participação no ciclo de transmissão da febre maculosa 
- no Brasil, os principais vetores e reservatórios são os CARRAPATOS do gênero Amblyomma, entretanto qualquer espécie de carrapato pode ser um 
potencial reservatório de riquétsias 
- nos humanos, a febre maculosa é adquirida pela picada do carrapato infectado com riquétsias, e a transmissão geralmente ocorre quando o artrópode 
permanece aderido ao hospedeiro (os carrapatos permanecem infectados durante toda a vida, em geral de 18 a 36 meses) 
3. Manifestações Clínicas 
- o início costuma ser abrupto e os sintomas são inespecíficos (febre em geral alta, cefaleia, mialgia intensa, mal-estar generalizado, náuseas e vômitos) 
- em geral, entre o segundo e o sexto dia da doença, surge o EXANTEMA MACULOPAPULAR, de evolução centrípeta e predomínio nos membros inferiores, 
podendo acometer região palmar e plantar em 50% a 80% dos pacientes com essa manifestação 
- nos casos graves, o exantema vai se transformando em petequial e, depois, em hemorrágico, constituído principalmente por equimoses ou sufusões; no 
paciente não tratado, as equimoses tendem a confluência, podendo evoluir para necrose, principalmente em extremidades 
- nos casos graves, é comum a presença de edema de membros inferiores, hepatoesplenomegalia, manifestações renais (azotemia caracterizada por 
oligúria e insuficiência renal aguda), manifestações gastrointestinais (náusea, vomito, dor abdominal e diarreia), manifestações pulmonares (tosse, 
edema pulmonar, infiltrado alveolar com pneumonia intersticial e derrame pleural), manifestações neurológicas graves (déficit neurológico, meningite 
e/ou meningoencefalite) e manifestações hemorrágicas (petéquias e sangramento muco-cutâneo, digestivo e pulmonar) 
OBS: embora seja o sinal clinico mais importante, o exantema pode estar ausente, o que pode dificultar e/ou retardar o diagnóstico e o tratamento, 
determinando uma maior letalidade 
4. Diagnóstico Laboratorial 
- a reação de imunofluorescência indireta é o método sorológico mais utilizado para o diagnóstico das riquetsioses (padrão-ouro) 
- em geral, os anticorpos são detectados a partir do sétimo até o decimo dia de doença 
- deve-se coletar a 1ª amostra de soro nos primeiros dias da doença (fase aguda) – a orientação é de que seja feita a coleta da 1ª amostra no primeiro 
contato do médico com o paciente – e a segunda amostra de 14 a 21 dias após a primeira coleta. 
- a presença de aumento de quatro vezes nos títulos de anticorpos, observado em amostras pareadas de soro, é o requisito para confirmação diagnóstica 
 
 
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5. Diagnóstico Diferencial 
 - inicialmente, pode-se suspeitar de leptospirose, dengue, hepatite viral, salmonelose, encefalite, malária, pneumonia por Mycoplasma pneumoniae 
 - com o surgimento do exantema, os diagnósticos diferenciais são: meningococcemia, sepse por estafilococos e por Gram-negativos, viroses exantemáticas 
 (enteroviroses, mononucleose infecciosa, rubéola, sarampo), outras riquetsioses do grupo do tifo, erliquiose, borrelioses (doença de Lyme), febre purpúrica 
 brasileira, farmacodermia, doenças reumatológicas como lúpus, entre outras 
6. Tratamento 
 - o sucesso do tratamento, com consequente redução da letalidade potencialmente associada à febre maculosa, está diretamente relacionado à 
 precocidade de sua introdução e à especificidade do antimicrobiano prescrito 
- a Doxiciclina é o antimicrobiano de escolha para terapêutica de todos os casos suspeitos de infecção pela Rickettsia rickettsii e de outras riquetsioses, 
independentemente da faixa etária e da gravidade da doença. 
- na impossibilidade de utilização da Doxiciclina, oral ou injetável, preconiza-se o Cloranfenicol como droga alternativa 
- a terapêutica é empregada rotineiramente por um período de 7 dias, devendo ser mantida por 3 dias após o término da febre 
 
 
 
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➢ Hantavirose 
 
1. Introdução 
 
- a hantavirose manifesta-se sob diferentes formas, desde doença febril aguda inespecífica até quadros pulmonares e cardiovasculares mais severos e 
característicos, podendo evoluir para a síndrome da angústia respiratória (SARA) 
- na América do Sul, foi observado importante comprometimento cardíaco, passando a ser denominada de síndrome cardiopulmonar por hantavírus 
(SCPH) 
- em 2006 foram registrados 29 casos novos, com nove óbitos, apresentando taxa de letalidade de 31,0% 
- o agente etiológico é o vírus do gênero Orthohantavirus que pertencem à família Hantaviridae (os membros desse gênero e família podem ser chamados 
de, simplesmente, Hantavirus) 
- o período de incubação é em média, de 1 a 5 semanas, com variação de 3 a 60 dias 
 
 
2. Reservatórios e Transmissão 
- os principais reservatórios são os roedores silvestres, mas podem estar associados também com marsupiais e morcegos 
- a infecção humana ocorre mais frequentemente pela inalação de aerossóis, formados a partir da urina, das fezes e dasaliva de roedores infectados 
3. Manifestações Clínicas 
 
→ Fase Prodrômica 
- na fase prodrômica, os pacientes iniciam com manifestações mais frequentes de febre, mialgias, dor no dorso lombar, dor abdominal, astenia, cefaleia 
intensa e sintomas gastrointestinais como náuseas, vômitos e diarreia 
- pode durar cerca de 1 a 6 dias, podendo prolongar-se por até 15 dias, e depois regredir 
OBS: quando surge tosse seca, deve-se suspeitar da possibilidade de evolução para uma fase clínica mais severa, a cardiopulmonar 
→ Fase Cardiopulmonar 
- caracterizada pelo INÍCIO DA TOSSE, que em geral é seca, mas, em alguns casos, pode ser produtiva, acompanhada por taquicardia, taquidispneia e 
hipoxemia, e tais manifestações podem ser seguidas por uma rápida evolução para edema pulmonar não cardiogênico, hipotensão arterial e colapso 
circulatório 
- o comprometimento renal pode aparecer, mas, em geral, apresenta-se de leve a moderado, embora insuficiência renal aguda possa ocorrer, 
especialmente, em infecções causadas por vírus que não ocorrem no Brasil 
- RADIOGRAFIA DE TÓRAX: infiltrado intersticial difuso bilateral que rapidamente evolui com enchimento alveolar, especialmente nos hilos e nas bases 
pulmonares; derrame pleural, principalmente bilateral, de pequena magnitude, é comum 
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4. Diagnóstico Laboratorial da Hantavirose 
 
 
5. Tratamento da Hantavirose 
- não existe tratamento com drogas antivirais específicas para hantavírus 
- tratamento da doença é baseado nos sintomas clínicos e ocasionalmente inclui hemodiálise, oxigenação e/ou terapia para evitar choque 
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➢ Malária 
 
1. Introdução 
- doença infecciosa febril aguda de origem parasitária, também chamada de paludismo, impaludismo, febre palustre, febre intermitente, febre terçã 
benigna e febre terçã maligna 
- no Brasil, a magnitude da malária está relacionada à elevada incidência da doença na região amazônica (Amazônia Legal) e a sua gravidade clinica 
potencial 
- o período de incubação varia de acordo com a espécie de plasmódio: em primoinfectados, para P. falciparum, de 8 a 12 dias; P. vivax, 13 a 17; e P. 
malariae, 18 a 30 dias 
- é uma doença curável se diagnosticada e tratada em tempo hábil 
 
 
 
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2. Agentes Etiológicos e Vetores 
- cinco espécies de protozoários do gênero Plasmodium podem causar a malária humana: ① P. falciparum – responsável pela malária grave 
② P. vivax – responsável por cerca de 90% dos casos no Brasil ③ P. malariae – apresenta baixa incidência no Brasil ④ P. ovale – restrito a determinadas 
regiões do continente africano e a casos importados de malária no Brasil ⑤ P. knowlesi – ocorre apenas no Sudeste Asiático 
- os vetores do Plasmodium são mosquitos pertencentes do gênero Anopheles, sendo que esse gênero compreende aproximadamente 400 espécies, das 
quais cerca de 60 ocorrem no Brasil e 11 delas tem importância epidemiológica na transmissão da doença 
- o An. darlingi e o principal vetor de malária no Brasil 
- os vetores da malária são popularmente conhecidos por carapanã, muriçoca, sovela, mosquito-prego e bicuda 
3. Definição de Caso Suspeito de Malária 
- toda pessoa residente em (ou que tenha se deslocado para) área onde haja possibilidade de transmissão de malária, no período de 8 a 30 dias anterior a 
data dos primeiros sintomas, e que apresente febre, acompanhada ou não dos seguintes sintomas: cefaleia, calafrios, sudorese, cansaço, mialgia; ou toda 
pessoa submetida ao exame para malária durante investigação epidemiológica 
4. Manifestações Clínicas 
- o espectro clinico da malária pode variar de manifestações oligossintomáticas (poucos sintomas) até quadros graves e letais 
- a crise aguda da malária (acesso malárico) caracteriza-se por episódios de calafrio, febre e sudorese, porém nem sempre se observa o clássico padrão de 
febre a cada dois dias (terçã), portanto não se deve aguardar esse padrão característico para pensar no diagnóstico de malária 
- em geral, os paroxismos são acompanhados por cefaleia, mialgia, náuseas e vômitos 
- as formas graves estão relacionadas a parasitemia elevada, acima de 2% dos eritrócitos parasitados, podendo atingir até 30% dos eritrócitos 
- portanto, é importante que os profissionais de saúde estejam alertas e reconheçam os sinais de malária grave para que as medidas adequadas sejam 
instituídas imediatamente 
 
 
5. Diagnóstico Laboratorial da Malária 
- o diagnóstico correto da infecção malárica só e possível pela demonstração do parasito, ou de antígenos relacionados, no sangue periférico do paciente, 
os quais podem ser realizados por: 
- GOTA ESPESSA: baseia-se na visualização do parasito por meio de microscopia óptica, após coloração com corante vital (azul de metileno e Giemsa) 
- TESTES RÁPIDOS PARA A DETECÇÃO DE COMPONENTES ANTIGÊNICOS DE PLASMÓDIO: são testes imunocromatográficos para diagnostico rápido de 
malária, sendo úteis para o diagnostico em situações em que não e possível a realização do exame da gota espessa, como áreas longínquas e de difícil 
acesso aos serviços de saúde e áreas de baixa incidência da doença 
Rafael Venâncio de Souza 
 
6. Tratamento da Malária 
- o tratamento visa atingir o parasito em postos-chaves do desenvolvimento, didaticamente dividido em: ① interromper o ciclo das formas sanguíneas 
(esquizogonia sanguínea), responsável pela patogenia e por manifestações clinicas da infecção ② destruir as formas hepáticas latentes do parasito no 
ciclo tecidual (hipnozoítos) das espécies P. vivax e P. ovale, visando evitar as recaídas ③ interromper a transmissão do parasito por meio do uso de 
medicamentos que impedem o desenvolvimento de formas sexuadas dos parasitos (gametócitos) 
- os esquemas terapêuticos dependem da espécie de Plasmodium, da idade e do peso do paciente, e de condições como gravidez e gravidade do 
paciente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rafael Venâncio de Souza 
 
→ Resumo Febres Hemorrágicas