Acidente Vascular Cerebral

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Acidente Vascular Cerebral
· São lesões secundárias a um mecanismo vascular, com instalação de um déficit neurológico focal, não convulsivo e repentino, com duração maior que 24 h ou com alterações nos exames de imagem. 
· A origem do insulto pode ser isquêmica (AVC isquêmico), sendo a maioria dos casos, ou hemorrágica (AVC hemorrágico).
AVC isquêmico
· É uma entidade neurológica causada por fluxo sanguíneo insuficiente em uma região localizada do sistema nervoso central (SNC) ou nele todo. 
· Os acidentes vasculares cerebrais focais cursam com déficit decorrente do fluxo sanguíneo cerebral em tempo superior a 24 horas. O fluxo arterial não é restabelecido, o que resulta em infarto e morte neuronal. 
· Os acidentes vasculares focais cuja duração do déficit neurológico é menor que 24 horas são chamados de ataques isquêmicos transitórios (AIT). A maioria dos AIT cursa com melhora do déficit em menos de 2 horas; em geral, quando o fluxo sanguíneo não é normalizado em menos de 1 hora, já existe dano neuronal estabelecido.
· Fatores de Risco 
AVC hemorrágico
· Refere-se a sangramentos intracranianos intraparenquimatosos não traumáticos (espontâneos), relacionados ou não à hipertensão arterial sistêmica (HAS). 
· A fisiopatologia, a evolução clínica e o manejo terapêutico da hemorragia subaracnóidea (HSA) e sangramentos decorrentes de trauma (contusões, hematomas sub ou extradurais) são bastante distintos
· Fatores de Risco
Fisiopatologia
· Obstrução súbita do fluxo arterial encefálico. 
· Pode ser de origem: 
· Embólica: quando o trombo é de outra região fora da artéria que originou o AVC
· Trombótica: quando é da própria artéria envolvida no AVC.
· Criptogênica: quando a causa ainda não é elucidada.
· Quando o fluxo é interrompido, as células presentes no SNC, ficam sem suporte de oxigênio e glicose. Após muito tempo nesse estado, ocorre morte do tecido cerebral dentro da região isquemiada. 
· Em volta dessa região, encontra-se a área de penumbra, onde a isquemia é parcial e a lesão cerebral é reversível, se o fluxo sanguíneo for restaurado. 
· A isquemia leva, também, ao edema cerebral. Ele ocorre dias após o AVC e pode causar herniação cerebral
· O AVCh ocorre após ruptura de estruturas vasculares cerebrais e possui vários mecanismos envolvidos: 
· A compressão ou destruição de tecido cerebral ou estruturas vasculares 
· Pode ser causado por hemorragia intraparenquimatosa o que ocasiona edema nas estruturas locais, levando a lesão neurológica. 
· Outra causa é a hemorragia subaracnóide, geralmente relacionada à ruptura de aneurisma.
Quadro clínico
· As manifestações clínicas do AVCI são causadas por conta da paralisação do fluxo sanguíneo em determinado território vascular cerebral.
· AVCh: 
· HIP: déficit neurológico focal súbito, dependente da topografia da hemorragia, muitas vezes acompanhada de cefaleia, náuseas, vômitos, redução do nível de consciência e níveis pressóricos bastantes elevados. 
· HSA: cefaleia súbita, geralmente intensa e holocraniana, é o sintoma inicial mais frequente. Outros sintomas são: náuseas, vômitos, tonturas e sinais de irritação meníngea. Pode ocorrer perda de consciência e outras manifestações neurológicas como déficits motores, sensitivos, distúrbios da linguagem, crises convulsivas e alterações de nervos cranianos. Distúrbios autonômicos como bradicardia, taquicardia, alterações eletrocardiográficas, alterações da pressão arterial, sudorese profusa, hipertermia e alterações do ritmo respiratório podem ocorrer.
Etiologia 
· AVCi: 
· EMBÓLICO:
a) Cardioembólico: 20% de todos os AVCs isquêmicos. A fonte emboligênica é o coração, na maioria das vezes com fibrilação atrial com formação de trombo no AE, seguida pelo IAM de parede anterior formando trombo no VE e pelas cardiomiopatias dilatadas que formam trombo em VE e/ou AE. 
b) Ateroembólico: o AVC isquêmico típico dos pacientes hipertensos. A fonte emboligênica geralmente é uma placa aterosclerótica instável (com trombo) na carótida comum ou bifurcação carotídea ou na artéria vertebral. 
· Trombótico: mais comum é o AVC lacunar, definido por infarto de tamanho inferior a 2 cm, causado pela oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais
· AVCh: 
· Mais comum é o AVC hemorrágico hipertensivo, causado por lesão crônica de pequenas artérias perfurantes, promovendo fragilidade da parede vascular e formação de pequenos aneurismas, denominados microaneurismas de Charcot- Bouchard. 
· O rompimento desses aneurismas em geral durante um pico hipertensivo, provoca o AVC hemorrágico intraparenquimatoso hipertensivo. 
· Os locais mais acometidos: 
· Putâmen: 30-50% 
· Tálamo: 15-20% 
· Cerebelo: 10-30% 
· Ponte: 10-15% 
· AVCh por hemorragia subaracnóidea ocorre principalmente por ruptura de aneurismas saculares intracranianos. Ocorrem principalmente em bifurcações arteriais próximas ao polígono de Wills, como na artéria comunicante anterior, artéria comunicante posterior e artéria cerebral média.
Diagnóstico
· Um aspecto fundamental do histórico do paciente é a capacidade de determinar com segurança o momento do início dos sintomas. Pacientes que relatam melhora completa dos sintomas que os levaram ao hospital não “disparam” o cronômetro da terapia de reperfusão. 
· Antecedentes cardíacos, doença arterial periférica, medicamentos utilizados habitualmente, uso de drogas ilícitas, convulsões, enxaqueca, trauma e gravidez devem ser investigados durante a anamnese. 
· Durante o exame físico, observar a responsividade do paciente; manter a via aérea aberta; observar a presença de pulsos em segmentos arteriais centrais; buscar sinais de trauma na região cefálica e cervical, lesões orais, turgência jugular, doenças valvares, sinais de doença arterial coronariana, arritmias, dissecção de aorta, alterações cutâneas (icterícia, petéquias, púrpuras), alterações abdominais e respiratórias. 
· O exame neurológico deve ser orientado pela National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).
· Os seguintes testes diagnósticos devem ser realizados logo na chegada do paciente com suspeita de AVCI: 
· Glicemia, eletrólitos, função renal, hemograma, contagem de plaquetas, atividade de protrombina, atividade de tromboplastina parcial, eletrocardiograma, marcadores de necrose miocárdica e radiografia de tórax.
· Teste de gravidez, exame toxicológico, enzimas celulares e canaliculares hepáticas devem ser solicitados caso haja algum sinal durante a história ou o exame físico que indique necessidade dessas provas diagnósticas.
· Eletroencefalograma é indicado para os pacientes que apresentarem convulsão. 
· Sugere-se exame de líquido cefalorraquidiano nos casos em que não há sinais de hemorragia subaracnóidea na tomografia computadorizada de crânio, mas o paciente apresente sintomas.
Diagnóstico Precoce
· A tomografia computadorizada (TC) de crânio permite uma avaliação detalhada do evento, informando a localização, o tamanho, o território vascular e a presença de sangramento, o que possibilita um planejamento a curto e longo prazo do tratamento.
· A ressonância nuclear magnética também faz parte do arsenal propedêutico de avaliação inicial do AVCI. 
· A TC sem contraste é um exame inicial relevante, diagnostica tumores cerebrais, sangramentos meníngeos e parenquimatosos. 
· A terapia de reperfusão: o tempo ideal entre a chegada do paciente e a realização da TC é de 25 minutos e, em adição, uma análise especializada do exame em mais 20 minutos. 
· Sempre que houver qualquer deterioração neurológica, um novo exame de imagem deve ser realizado com o intuito de sempre se buscarem sinais de sangramento, ou outros achados que contraindiquem a terapia de reperfusão.
Tratamento – AVCi Fase Aguda
· SUPORTE CLINICO: Medidas universais de suporte de vida avançado. O atendimento inicial deve avaliar a função respiratória e cardiovascular. Exames laboratoriais para análises bioquímicas, hematológicas e da coagulação, devem ser prontamente obtidos.
· TRATAMENTO ESPECÍFICO: Uso de alteplase e a trombectomia mecânica (quando indicados). 
· PREVENÇÃO E TRATAMENTODAS COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS E NÃO NEUROLÓGICAS 
· PROFILAXIA SECUNDÁRIA 
· INÍCIO PRECOCE DA REABILITAÇÃO
· TROMBÓLISE:
· Tempo de evolução do quadro neurológico, que não deve ultrapassar o limite de 4,5 horas até o início da infusão do agente. 
· Rt-PA (alteplase) dose de 0,9 mg/kg (dose máxima de 90 mg) em período de 60 minutos, sendo inicialmente 10% da dose administrada em bolus durante 1 minuto. 
· Não devem ser administrados anticoagulantes ou antiagregantes nas primeiras 24 horas após procedimento trombolítico. 
· Monitorização rigorosa devido a possíveis complicações hemorrágicas. 
· Não deve-se atrasar a trombólise para aguardar resultados de exames laboratoriais. A exceção é paciente que recebeu anticoagulante ou há suspeita de sangramentos ou trombocitopenia. 
· O único teste mandatório antes da trombólise o de HGT representa CI absoluta se abaixo de 50 mg/dl.
· TROMBECTOMIA MECÂNICA: É indicada para pacientes com AVCi devido a uma oclusão de artéria calibrosa na circulação anterior que podem ser tratados dentro de 24 horas do início dos sintomas ou do último momento que foram vistos sem sintomas. 
· CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL: 
· É comum que haja aumento da PA como um mecanismo protetor para garantir a perfusão cerebral. 
· Para pacientes que foram submetidos à trombólise é recomendada que a PA esteja 220/120 mmHg ou o paciente tenha uma doença coronária ativa, eclâmpsia, dissecção de aorta ou encefalopatia hipertensiva. Quando o tratamento é indicado deve-se reduzir cerca de 15% nas primeiras 24h. 
· Os medicamentos de primeira escolha são labetalol IV porém não disponível no Brasil. Usa-se o nitroprussiato intravenoso
· CONTROLE DA HIPOGLICEMIA: Pode causar déficits neurológicos focais mimetizando um AVC. 
· CONTROLE DA HIPERGLICEMIA: Pode aumentar a lesão cerebral. Deve ser mantida na faixa de 140-180 mg/dl. 
· TERAPIA ANTITROMBÓTICA: É indicado o início do uso de aspirina dentro de 48 horas do início dos sintomas. 
· DEGLUTIÇÃO: Disfagia é comum após um AVC e constitui um importante fator de risco para pneumonias por broncoaspiração. 
· ELEVAÇÃO DA CABECEIRA: Manter a cabeceira elevada a 30º na fase aguda do AVC para evitar aumento da pressão intracraniana e broncoaspiração. 
· FEBRE: A etiologia da febre deve ser investigada e tratada. Antipiréticos devem ser usados para redução da temperatura em pacientes febris.
Tratamento – AVCh Fase Aguda
· HIP é tratamento de suporte. 
· Deve ser feito o controle da PA para valores < 140 mmHg. 
· Deve-se investigar a causa do sangramento (hipertensivo, coagulopatias, malformações venosas, ruptura de aneurismas, neoplasias). 
· O sítio do sangramento na TC pode auxiliar no diagnóstico. 
· O AVCh hipertensivo costuma ocorrer em núcleos da base, tálamo, cerebelo e ponte. 
· Deve-se evitar hipo/hiperglicemia, tratando com insulina se > 180 mg/dl. 
· Evitar a hipo/hipertermia. 
· Prevenção para TEP/TVP e úlceras de decúbito com meias de compressão pneumática intermitente e mobilização precoce. 
· Não são usados antiepilépticos profiláticos. 
· Em pacientes com monitorização da pressão intracraniana, a pressão de perfusão cerebral deve ser mantida acima de 70 mmHg. 
· Após drenagem cirúrgica, a PAM não deve ficar acima de 110 mmHg
· HSA:
· SUPORTE CLÍNICO
· TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES neurológicas (ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia, convulsões). 
· TRATAMENTO DO ANEURISMA PROPRIAMENTE DITO (neurocirúrgico x vascular): a escolha do método terapêutico depende de: estado clínico do paciente, a localização e características anatômicas do aneurisma roto, a experiência do médico assistente. Recomenda-se o tratamento precoce do aneurisma roto, a fim de se prevenir ressangramento e facilitar, posteriormente, o tratamento de uma eventual situação de vasoespasmo.
Prevenção Secundária do AVC
· ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
· AVCi: AAS 100-300 mg/dia e/ou clopidogrel 75 mg/dia (se houver intolerância ao AAS ou recorrência do AVC com fatores de risco controlados). 
· HIPERTENSÃO: Iniciar tratamento após a fase aguda. Pressão-alvo a ser atingida: 120/80 mmHg. A primeira escolha é diurético ou a combinação de diurético e IECA.
· DIABETES: Pacientes com diabetes devem ter um controle rigoroso de pressão arterial (com IECA ou com os bloqueadores do receptor da angiotensina) e lipídios (alvo de LDL < 70 mg/dl). A glicemia deve ser normal ou próxima do normal (alvo de hemoglobina glicosada.
· LIPÍDIOS: 
· Utilizar estatina em pacientes com AVCi com hipercolesterolemia (alvo LDL < 100 mg/dl). Em pacientes com alto risco vascular, o alvo é de LDL < 70 mg/dl. 
· Pacientes com AVCi de origem presumivelmente aterotrombótica devem usar estatina, mesmo que apresentem o colesterol normal. 
· FIBRILAÇÃO ATRIAL: 
· Iniciar profilaxia com anticoagulação oral com ajuste da dose de warfarina (INR entre 2-3 – alvo 2,5). Depois de AIT ou AVC menor, a anticoagulaçao pode ser iniciada imediatamente. Casos moderados podem ser iniciados em 5 a 7 dias e, quando a área infartada é extensa, o tempo mínimo para o início da anticoagulação pós-AVC é de algumas semanas (2 semanas). 
· Em pacientes com contraindicação social à anticoagulação oral, a profilaxia deve ser feita com AAS 100 mg + clopidogrel 75 mg/dia. Em pacientes com contraindicação à anticoagulação oral, devido a um maior risco de sangramento cerebral, é recomendado AAS (300mg/dia).
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