Doenças Renais Vasculares - Patologia Clínica

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PATOLOGIA II - IMED - Yasmin G Dias
DOENÇAS RENAIS VASCULARES
# quase todas as patologias renais secundariamente envolvem os vasos sanguíneos
# a hipertensão está intimamente associada ao rim, sendo a doença renal tanto causa ou consequência do aumento da pressão arterial
# lesões associadas à hipertensão e a estenose da artéria renal
NEFROESCLEROSE:
# expressão utilizada para designar as lesões (esclerose) nas pequenas artérias e arteríolas renais associadas à hipertensão arterial
# representada por hialinose na íntima e espessamento das paredes vasculares com estreitamento da luz e alterações isquêmicas no parênquima renal
# isquemia leva à glomeruloesclerose e lesão tubulointersticial crônica - redução da massa renal funcional
# encontradas também no diabetes melito e no envelhecimento
# PATOGENIA:
· espessamento da média e íntima em resposta a alterações hemodinâmicas, genética e envelhecimento
· hialinização das paredes arteriolares → devido ao extravasamento de proteínas plasmáticas e deposição aumentada de matriz da membrana basal
# MORFOLOGIA:
· MACRO:
· rins com tamanhos normais ou reduzidos
· na superfície cortical apresentam granulações pequenas, finas e homogêneas
· na progressão, ocorre redução do tamanho e peso do órgão → devido a cicatrização e adelgaçamento da cortical
· MICRO:
· estreitamento das luzes das pequenas artérias e arteríolas → por conta do espessamento e hialinização das paredes (arteriolosclerose hialina)
· cicatrizes subcapsulares com glomérulos e túbulos escleróticos alternando com o parênquima normal - superfície granulosa
· arteríola aferente, hialinose intimal; hiperplasia do aparelho justaglomerular
· hiperplasia fibroelástica: as artérias interlobulares e arqueadas mostram hipertrofia medial, replicação da lâmina elástica interna e aumento do tecido muscular e elástico (miofibroblástico) na íntima → estreitando a luz vascular. Lesão vem acompanhada de arteriolosclerose hialina e aumenta a gravidade com a idade e na hipertensão
· estreitamento vascular promove focos de atrofia tubular e fibrose intersticial e alterações glomerulares (redução da celularidade, colapso MBG, deposição de colágeno nos espaços de Bowman, fibrose periglomerular e esclerose total glomerular) → atrofia isquêmica irregular
# ASPECTOS CLÍNICOS:
· pessoas de ascendência africana, pessoas com graves elevações da pressão arterial, e pessoas com uma segunda doença subjacente (diabetes) possuem chances de serem acometidas por insuficiência renal ou uremia; no geral é incomum que nefrosclerose cause IR ou uremia
NEFROESCLEROSE MALIGNA:
# doença vascular renal associada à hipertensão maligna ou acelerada 
# hipertensão acelerada pode surgir em normotensos mas acomete principalmente pacientes com hipertensão arterial essencial ou secundária
# hipertensão maligna corresponde a até 5% dos casos de HA (hipertensão arterial) → ocorre mais em jovens, homens e negros
# PATOGENIA:
· lesão vascular com lesão endotelial, aumento da permeabilidade dos vasos com saída fibrinogênio e outras proteínas plasmáticas
· morte focal das células da parede vascular e deposição plaquetária → necrose fibrinóide dos vasos com ativação de fatores de coagulação causando trombose intravascular
· o PDGF (fatores mitogênicos das plaquetas), o plasma e outras células estimulam hiperplasia do músculo liso na íntima dos vasos → arteriosclerose hiperplásica
· rins se tornam isquêmicos
· níveis elevados de renina plasmática
# MORFOLOGIA:
· rins com hemorragias petequiais na superfície cortical
· necrose fibrinóide das arteriolas: parede do vaso com aparência manchada e granular, eosinofílica, devido a deposição de fibrina; inflamação mínima (geralmente não é vista); glomérulos necróticos e infiltrados com neutrófilos; capilares glomerulares podem trombosar
· arteriolite hiperplásica: artérias e arteríolas interlobulares → há espessamento da íntima por edema, neoformação colágena e elástica, proliferação de fibroblastos e de células musculares lisas alongadas arranjadas concentricamente → bulbo de cebola; trombose intraluminal sobreposta
· lesões arteriolares e arteriais promovem estreitamento das luzes vasculares, atrofia isquêmica, infarto distal
# ASPECTOS CLÍNICOS:
· pressões sistólicas maiores do que 200 mmHg e diastólicas maiores que 120 mmHg
· papiledema; hemorragias retinais; encefalopatia; anormalidades cardiovasculares; insuficiência renal
· sintomas iniciais: dor de cabeça (pressão intracraniana aumentada), náuseas, vômitos e problemas visuais (escotomas)
ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL:
# estenose da artéria renal unilateral é responsável por 2 a 5% dos casos de HA → a correção cirúrgica do estreitamento pode curar o estado hipertensivo
# isquemia causada por obstrução da artéria renal induz aumento da secreção renina, aparelho justaglomerular, resultando em aumento dos níveis de angiotensina II - causa HA 
# PATOGENIA:
· causa mais comum de estenose da artéria renal é o estreitamento na origem da artéria renal pela placa de ateroma; principalmente em homens, incidência aumenta com a idade e o diabetes melito → placa concêntrica com a sobreposição de uma trombose é frequente
· o segundo tipo de lesão que leva à estenose é a displasia fibromuscular da artéria renal → espessamento fibroso ou fibromuscular envolvendo a íntima, a média ou a adventícia - média é a mais envolvida; mais comum em jovens e mulheres.
# MORFOLOGIA:
· MACRO:
· rim isquêmica está reduzido de volume e mostra sinais de atrofia isquêmica difusa
· arteríolas no rim isquêmico → leve arteriosclerose
· rim isquêmico contralateral apresenta arteriosclerose mais grave, varia com a gravidade da hipertensão
· MICRO:
· glomérulos envoltos por túbulos atróficos
· fibrose intersticial 
· infiltrado inflamatório focal
REFERÊNCIAS:
Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas das Doenças, 8ª ed., Elsevier/Medicina Nacionais, Rio de Janeiro, 2010.
	………………………………CONCEITOS-CHAVE → NEFROSCLEROSE………………………….
	A nefrosclerose, que é comumente associada à hipertensão, é definida pela presença de vários graus de glomeruloesclerose, fibrose intersticial, atrofia tubular, arteriosclerose e arteriolosclerose.
	A redução luminal da vasculatura renal (artérias e arteríolas) contribui para a glomerulosclerose (tanto global quanto segmentar), que posteriormente pode causar fibrose intersticial e atrofia tubular.
	A nefrosclerose maligna está associada à hipertensão maligna. As lesões renais se manifestam como necrose fibrinóide de arteríolas e arteriolosclerose hiperplásica. Esta última lesão afeta as artérias e arteríolas interlobulares e é caracterizada pela proliferação de céls do músculo liso da parede arterial, que estão dispostas de forma concêntrica.