APG 17 - Lesao renal aguda SOI IV

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Amanda Rocha 
 
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• A lesão renal aguda (LRA), 
anteriormente, era definida como 
insuficiência renal aguda; 
 
• Caracteriza-se pela redução abrupta 
(em horas a dias) da taxa de filtração 
glomerular, resultando na 
inabilidade do rim exercer suas 
funções básicas de excreção das 
escórias nitrogenadas e manutenção 
da homeostase hidroeletrolíGca do 
organismo; 
 
• A LRA não é uma única doença, mas 
é o termo usado para descrever um 
grupo heterogêneo de distúrbios que 
têm em comum alguns elementos 
diagnósGcos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A incidência da LRA em pacientes 
internados vem crescendo, sendo 
mais alta entre os pacientes graves; 
 
• 5-7% das internações hospitalares é 
decorrendo de LRA e até 30% das 
admissões nas UTI; 
 
• Nos EUA, esGma-se que a incidência 
anual de LRA é de 500 por 100.000 
habitantes; 
 
• Pacientes graves, internados na UTI, 
as taxas de mortalidade podem 
passar de 50%; 
 
 
 
 
APG 17 – “Fim da picada” 
Amanda Rocha 
1. Entender a epidemiologia e a eGologia da lesão renal aguda; 
 
2. Compreender a fisiopatologia, fatores de risco, manifestações clínicas e complicações da 
lesão renal aguda; 
 
è Abordar as causas pré, intra e pós-renais; 
 
3. Explicar o diagnósGco e tratamento da lesão renal aguda; 
Lesao Renal Aguda 
Introdução Epidemiologia 
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• Nos países em desenvolvimento, a 
epidemiologia da LRA é muito 
diferente dos países desenvolvidos; 
 
• Principalmente porque muitas 
eGologias da LRA são específicas de 
cada região como, inclusive 
envenenamentos por serpentes, 
aranhas, lagartas e abelhas, além de 
outras causas infecciosas; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Normalmente, as eGologias da LRA 
são subdivididas em 3 grupos gerais: 
 
∞ Azotemia pré-renal; 
∞ Intrínseca (ou renal); 
∞ Pós-renal; 
 
 
 
 
 
n Azotemia Pré-Renal: 
 
• É o Gpo mais comum de LRA; 
 
• O termo azotemia significa “azo” ➝ 
nitrogênio e “emia” ➝ sanguínea. 
 
• Esse termo é usado para descrever a 
elevação da concentração da ureia 
ou da creaGnina sérica em 
consequência do fluxo plasmáGco 
renal inadequado e da pressão 
hidrostáGca intraglomerular 
insuficiente para manter a filtração 
glomerular normal; 
 
• Os distúrbios associados mais 
comumente à azotemia pré-renal 
são: 
 
∞ Hipovolemia; 
∞ Redução do débito cardíaco; 
∞ Fármacos que interferem com as 
respostas autorreguladoras 
renais; 
 
• A azotemia pré-renal pode coexisGr 
com outros Gpos de LRA intrínseca; 
 
• Os períodos prolongados de 
azotemia podem causar lesão 
isquêmica ➝ necrose tubular aguda; 
 
• A azotemia pré-renal não inclui lesão 
do parênquima renal e pode ser 
reverGda rapidamente quando a 
hemodinâmica intraglomerular é 
normalizada; 
 
 
E3ologia 
Fisiopatologia 
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• A TFG normal é manGda, em parte 
pelas resistências relaGvas das 
arteríolas aferentes e eferentes, que 
determinam o fluxo plasmáGco 
glomerular e o gradiente de pressão 
hidráulica transcapilar responsáveis 
pela ultrafiltração glomerular; 
 
• Os graus brandos de hipovolemia e 
as reduções do débito cardíaco 
desencadeiam alterações fisiológicas 
renais compensatórias; 
 
• Como o fluxo renal representa 20% 
do DC, a vasoconstrição renal e a 
reabsorção de sódio e água ocorrem 
como reposta homeostáGca à 
diminuição do volume circulante 
efeGvo ou do DC, em prol de manter 
a PA e aumentar o volume 
intravascular para preservar a 
perfusão dos vasos sanguíneos 
cerebrais e coronarianos. Os 
mediadores dessa resposta são: 
 
∞ Angiotensina II; 
∞ Norepinefrina; 
∞ Vasopressina; 
 
• Então a filtração glomerular pode ser 
manGda pela vasoconstrição 
eferente renal mediada pela 
angiotensina II, que mantém a 
pressão hidrostáGca dos capilares 
glomerulares mais próxima do 
normal, impedindo as reduções 
profundas da TFG, desde que a 
redução do fluxo sanguíneo renal 
não seja excessiva; 
 
• Além disso, um reflexo miogênico 
intrínseco à arteríola aferente causa 
dilatação quando há diminuição da 
pressão de perfusão, mantendo a 
perfusão glomerular; 
 
 
• A síntese intrarrenal das 
prostaglandinas vasodilatadoras 
(prostaciclina, NO, cininas etc.) 
também aumenta em resposta à 
redução da pressão de perfusão 
renal; 
 
• A autorregulação também é 
realizada pelo feedback 
tubuloblomerular, no qual as 
reduções das quanGdades de solutos 
apresentados à mácula densa 
provocam dilatação da arteríola 
aferente justaposta, de forma a 
manter a perfusão glomerular ➝ 
esse mecanismo é mediado, em 
parte, pelo NO; 
 
 
 
 
• No entanto, existe um limite à 
capacidade de manter a TFG por 
esses mecanismos 
contrarreguladores quando a 
hipotensão sistêmica persiste; 
 
• Mesmo nos adultos saudáveis, a 
autorregulação falha quando a PAS 
diminui a menos de 80mmHg; 
 
 
 
 
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• Alguns fatores determinam a 
intensidade da resposta 
autorreguladora e o risco de 
desenvolver azotemia pré-renal, 
como: 
 
∞ Aterosclerose; 
∞ Hipertensão crônica; 
∞ Idade avançada; 
∞ Fármacos; 
 
• Com doença renal crônica, a 
vasodilatação aferente renal pode 
estar operando em sua capacidade 
máxima para aumentar a TFG em 
resposta à diminuição da massa renal 
funcionante; 
 
• Os AINEs inibem a síntese das 
prostaglandinas renais e dificultam a 
vasodilatação aferente renal; os 
IECAs e os BRAs limitam a 
vasoconstrição eferente renal; 
 
• O uso simultâneo dos AINEs e IECAs 
ou BRAs acarreta riscos altos de 
desenvolver azotemia pré-renal; 
 
 
n LRA Intrínseca: 
 
• As causas mais comuns de LRA 
intrínseca são: 
 
∞ Sepse; 
∞ Isquemia; 
∞ Nefrotoxinas endógenas e 
exógenas; 
 
• Em muitos casos a azotemia pré-
renal progride para lesão tubular; 
 
• Processos como: inflamação, 
apoptose e alteração da perfusão 
regional são importantes do ponto 
de vista fisiopatológico; 
 
 
 
è Sepse: 
 
• As reduções da TFG associadas à 
sepse podem ocorrer mesmo 
quando não há hipotensão 
detectável; 
 
• Porém, a maioria dos casos de LRA 
grave geralmente ocorre em 
presença de colapso hemodinâmico 
que requer supor vasopressor; 
 
• Os mecanismos envolvidos nesses 
efeitos são: 
 
∞ Vasodilatação arteriolar eferente 
excessiva – principalmente nos 
estágios iniciais da sepse; 
∞ Vasoconstrição renal – causada 
pela aGvação do sistema nervoso 
simpáGco, do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, da 
vasopressina e da endotelina; 
 
• A sepse pode causar lesão endotelial, 
que acarreta trombose da 
microcirculação, aGvação das 
espécies reaGvas de oxigênio e 
adesão e migração dos leucócitos ➝ 
todas essas alterações podem lesar 
as células dos túbulos renais; 
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è Isquêmica: 
 
• Os rins normais recebem 20% do DC 
e são responsáveis por 10% do 
consumo de O2 em repouso; 
 
• Os rins também possuem uma das 
regiões mais sujeitas à hipoxia do 
organismo ➝ a medula renal (que é 
vulnerável à lesão isquêmica em 
razão da arquitetura dos vasos 
sanguíneos que fornecem irrigam e 
nutrem os túbulos); 
 
• A intensificação das interações entre 
os leucócitos e as células endoteliais 
dos pequenos vasos causa 
inflamação e diminui o fluxo 
sanguíneo do túbulo proximal; 
 
 
 
• A vasoconstrição pré-glomerular 
persistente pode ser uma causa 
comum da redução da TFG associada 
à LRA, e os fatores implicados nessa 
vasoconstrição incluem: 
 
∞ AGvação do feedback 
tubuloblomerular em 
consequência do aumento do 
fornecimento de solutos à 
mácula densa depois da lesão 
dos túbulos proximais; 
∞ Aumento do tono vascular basal 
e da reaGvidade aos agentes 
vasoconstritores; 
 
∞ Diminuição da responsividade 
aos vasodilatadores; 
 
• Outros fatores que contribuem para 
a diminuição da TFG incluem: 
 
∞ Refluxo do filtrado pelos epitélios 
tubulares isquêmicos e 
desnudados; 
∞ Obstrução mecânica dos túbulos 
pelos debris necróGcos;Amanda Rocha 
 
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è Nefrotoxinas: 
 
• Os rins são muito susceoveis à 
nefrotoxicidade devido à perfusão 
sanguíneo ser extremamente alta e 
da concentração das substâncias que 
circulam nos néfrons (onde a água é 
reabsorvida) e no intersocio medular 
➝ isso acarreta exposição das 
células às toxinas; 
 
• Diversos agentes podem causar 
nefrotoxicidade, como: 
 
∞ Contrastes – uGlizados em 
exames de imagem; 
∞ AnGbióGcos; 
∞ Agentes quimioterápicos; 
∞ Substâncias tóxicas ingeridas; 
∞ Toxinas endógenas – como 
mioglobina; 
 
 
 
 
n Lesão Pós- Renal 
 
• Ocorre quando o fluxo unidirecional 
da urina é bloqueado 
repenGnamente (parcial ou 
totalmente), resultando no aumento 
retrógrado da pressão hidrostáGca e 
interferindo na filtração glomerular; 
 
 
 
 
• A obstrução pode ser causada por 
distúrbios funcionais ou estruturais 
de qualquer estrutura desde a pelve 
renal até a extremidade da uretra; 
 
 
 
 
• Um fluxo urinário normal não exclui 
a existência de obstrução parcial, 
porque a TFG normalmente é cerca 
de 2X maior que o fluxo urinário; 
 
• Para que ocorra LRA em indivíduos 
normais, a obstrução deve envolver 
os dois rins; 
 
• A obstrução unilateral pode causar 
LRA quando há DRC coexistente 
significaGva; 
 
• A obstrução do colo vesical é uma 
causa comum de LRA pós-renal e 
pode ser causada por doenças da 
próstata (hipertrofia), bexiga 
neurogênica ou tratamento com 
anGcolinérgicos; 
 
• Outras causas de obstrução das vias 
urinárias inferiores são: 
 
∞ Trombos; 
∞ Cálculos; 
∞ Estenoses uretrais; 
 
 
 
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• A fisiopatologia da LRA pós-renal 
inclui alterações hemodinâmicas 
desencadeadas pelo aumento súbito 
das pressões intratubulares; 
 
• O período inicial da hiperemia 
causada pela dilatação das arteríolas 
aferentes é seguido de 
vasoconstrição intrarrenal 
secundária às sínteses de 
angiotensina II, tromboxano A2, e 
vasopressina e à redução de NO; 
 
• A redução da TFG é atribuída à 
hipoperfusão dos glomérulos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O curso clínico da LRA subdivide-se 
em 4 fases: 
 
∞ Inicial; 
∞ Oligúria; 
∞ Poliúrica; 
∞ Recuperação funcional; 
 
 
n Fase inicial: 
 
• Começa a parGr do momento de 
exposição à agressão, isquêmico ou 
tóxico; 
 
• Tem duração variável e depende do 
tempo de exposição ao agente 
agressor; 
 
• Nessa fase, o volume urinário pode 
estar normal ou diminuído, porém o 
rim começa a perder a capacidade 
excretora adequada; 
 
n Fase Oligúrica: 
 
• Também pode ter grau e duração 
variáveis; 
 
• Um volume urinário inferior a 
500ml/dia é insuficiente para 
excretar as quanGdades necessárias 
de soluto, já que a produção de 
produtos osmoGcamente aGvos se 
dá ao redor de 600 mOsm/dia e a 
capacidade máxima de concentração 
urinária é de 1.200 m0sm/dia; 
 
• Assim, o débito urinário inferior a 
500mL/dia caracteriza oligúria; 
 
• A maioria dos pacientes que se 
recuperam de uma LRA desenvolve 
aumento da diurese após 10 a 14 
dias do início da oligúria; 
 
• Às vezes, não ocorre a fase de 
oligúria, caracterizando a LRA não 
oligúrica; 
 
 
n Fase poliúrica: 
 
• Rápida elevação do volume urinário; 
 
• A intensidade da diurese independe 
do estado de hidratação do paciente 
e, geralmente, representa a 
incapacidade dos túbulos 
regenerados em reabsorver sal e 
água; 
 
• No entanto, a excreção urinária dos 
compostos nitrogenados não 
acompanha o aumento da excreção 
de sal e água, de modo que a 
concentração plasmáGca de 
creaGnina e ureia conGnua 
aumentando e os sintomas podem 
persisGr; 
 
Apresentação Clínica 
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n Fase de Recuperação 
Funcional 
 
• É a úlGma fase e ocorre após vários 
dias de diurese normal, com redução 
gradaGva da ureia e creaGnina; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Do ponto de vista renal, a LRA 
manifesta-se com uremia, pelo 
acúmulo dos compostos 
nitrogenados, e alterações 
hidroeletrolíGcas; 
 
• Portanto, são observadas: 
 
∞ Alteração no balanço de água; 
∞ Alteração no balanço de sódio; 
∞ Alteração no balanço de 
potássio; 
∞ Hipocalemia; 
 
 
Alterações comuns 
• Desidratação 
• Letargia 
• Cefaleia 
• Contrações musculares 
• Convulsões 
 
 
 
 
 
 
 
n Anamnese e Exame Csico: 
 
• A história clínica detalhada e o exame 
usico completo favorecem o 
diagnósGco das diferentes eGologias 
da LRA; 
 
n Exames Laboratoriais: 
 
• Dosagem de ureia e creaGnina para 
avaliar função renal; 
 
• Os critérios de KDIGO de 2012 
uGlizam somente alterações da 
creaGnina sérica e a diurese, mas não 
mudanças na TFG para 
estadiamento; 
 
• A elevação da creaGnina é marcador 
tardio para LRA, pois é muito 
específica, mas pouco sensível; 
 
 
 
 
• A dosagem de sódio, creaGnina, ureia 
e osmolaridade, coletados 
simultaneamente na urina e no 
sangue, pode ser úGl na disGnção 
eGológica da LRA; 
 
• A análise do sedimento urinário 
também pode ser úGl na avaliação da 
LRA; 
 
 
Manifestações Renais 
Diagnós3co 
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n DiagnósFco por Imagem: 
 
• USG de rins e vias urinárias – 
procedimento simples e que permite 
avaliar o tamanho dos rins (reduzido 
e a ecogenicidade aumentada com 
perda da diferenciação 
corGcomedular podem indicar 
doença renal preexistente, e podem 
evidenciar obstrução das vias 
urinárias); 
 
 
 
• TC com contraste – pode ser usada 
no caso de evidência de obstrução 
sem fator causal visível (sem 
contraste pois pode agravar o 
quadro); 
 
 
 
n Biópsia Renal: 
 
• Indica-se biópsia renal precoce 
(primeiros 5 dias) quando há 
suspeita de glomerulonefrite 
rapidamente progressiva, de nefrite 
intersGcial aguda, de necrose corGcal 
bilateral ou não ausência de 
diagnósGco clínico provável; 
 
• A biópsia fornecerá informações para 
uma terapêuGca mais agressiva, bem 
como indicação prognósGca, pela 
avaliação histológica de 
componentes inflamatórios e 
fibróGcos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A abordagem dos pacientes que se 
encontram sob risco de desenvolver 
ou já desenvolveram LRA depende da 
eGologia subjacente; 
 
• Além disso, o manejo da LRA deve ser 
baseado no seu estágio; 
 
Tratamento 
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n LRA Pré-renal: 
 
• Nesse caso, a profilaxia e o 
tratamento dependem da melhoria 
da perfusão renal; 
 
• Indica-se realizar uma expansão 
volêmica rápida, com cristaloides; 
 
• Em casos de pacientes com cirrose 
hepáGca deve-se dar preferência à 
albumina; 
 
 
 
 
n LRA intrínseca: 
 
• Incluem-se todas as formas de lesões 
de parênquima renal recentes; 
 
• Nesse caso, deve-se monitorizar a 
diurese do paciente e manter a 
estabilização hemodinâmica; 
 
• Além disso, as drogas nefrotóxicas 
devem ser suspensas e a glicemia do 
paciente deve ser manGda entre 
110-180mg/gl; 
 
 
è Medidas gerais: 
 
 
 
 
è Medidas específicas: 
 
 
 
 
 
 
 
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n LRA pós-renal: 
 
• O local da obstrução define a 
abordagem terapêuGca; 
 
• A cateterizarão transuretral ou 
suprapúbica da bexiga pode ser a 
única medida necessária 
inicialmente para tratar estenoses 
uretrais ou colocação de um tubo de 
nefrostomia percutânea ou stent 
ureteral; 
 
 
 
 
 
 
n Diálise: 
 
• A diálise está indicada quando o 
tratamento clínico não consegue 
controlar a sobrecarga de volume, a 
hiperpotassemia e a acidose, e 
quando acontece complicações 
graves de uremia; 
 
• As modalidades disponíveis são: 
 
∞ Diálise peritoneal; 
∞ Hemodiálise; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
∞ Sangramento; 
∞ Infecções; 
∞ Complicações cardíacas – 
arritmias, pericardite e 
derrame pericárdico; 
Complicações