Tromboembolismo Pulmonar

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Tromboembolismo Pulmonar 
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma doença 
subdiagnosticada, cuja mortalidade pode chegar a 
30% sem tratamento, estando muito associado a 
trombose venosa profunda (TVP), sendo esta a causa 
prevenível mais comum de morte em pacientes 
hospitalizados. Dessa forma, os fatores de risco são os 
mesmos para ambas as patologias: fatores que 
interfiram na tríade de Virchow (lesão endotelial, 
estase venosa e hipercoagulabilidade). 
Na maioria dos casos, os eventos tromboembólicos são 
ocasionados por êmbolos provenientes das veias dos 
membros inferiores. Porém, é possível que o embolo se 
forme em qualquer ponto da rede venosa ou do coração 
direito. Após, há o destacamento desse trombo, que 
pode caminhar pela veia cava, átrio direito, ventrículo 
direito até a circulação pulmonar. Em paciente com 
forame oval patente, é possível que o êmbolo se pare na 
circulação arterial, gerando a embolização 
paradoxal. 
Quando o evento embólico acontece, há alteração da 
troca gasosa do tipo espaço-morto, uma vez que a 
área do pulmão é ventilada, mas não recebe perfusão. 
Porém, nem sempre há dispneia ou insuficiência 
respiratória. Além disso, o desconforto respiratório 
também não ocorre somente pela obstrução vascular, 
mas também pela liberação de citocinas 
inflamatórias, gerando perda de regulação da 
vasoconstrição hipóxica pulmonar. Entretanto, a 
mortalidade não decorre da alteração das trocas 
gasosas, mas sim do impacto da obstrução 
vascular sobre a função ventricular direita. Isso 
ocorre porque um trombo grande faz com que aumente 
a pressão na artéria pulmonar, fazendo com que 
aumente o trabalho para o ventrículo direito, onde em 
alguns casos o ventrículo não consegue manter o 
trabalho sistólico, podendo se dilatar e comprimir o 
ventrículo esquerdo, ocasionando redução do débito 
cardíaco e colapso hemodinâmico. 
A história natural do tromboembolismo é a resolução 
da sua ocorrência dentro de 3 a 4 semanas em 97% 
dos casos, com a maioria reabsorvendo o trombo na 
primeira semana. Se não resolvido, o TEP se torna 
crônico, sendo uma das principais causas de 
hipertensão pulmonar. 
Quadro Clínico 
O quadro clínico pode se manifestar de forma muito 
inespecífica, como uma simples dor torácica 
localizada, assim como um quadro respiratório 
agudo em pacientes com fatores de risco para TEP, com 
dispneia, tosse, dor pleurítica e hemoptise. Ao 
exame físico, é possível encontrar taquipneia e 
taquicardia, sendo mais difícil a ocorrência de cianose, 
sinais de trombose profunda, crepitações e febre. 
Exames Complementares 
A radiografia do tórax apresenta utilidade 
principalmente no diagnóstico de causas 
diferenciais, sendo que para o TEP ela pode 
demonstrar algumas anormalidades inespecíficas, como 
atelectasia laminar (mais comum), derrame pleural 
e elevação da cúpula diafragmática. Algumas 
anormalidades são consideradas clássicas de TEP, como 
o sinal de Hampton (imagem triangular periférica, 
sugestiva de infarto pulmonar), sinal de Westermark 
(área de parênquima pulmonar com pobreza vascular 
focal) e sinal de Fleischner ou Palla (dilatação 
anormal dos ramos principais das artérias pulmonares). 
A gasometria arterial pode estar normal em 20% dos 
pacientes, mas nos anormais pode demonstrar 
hipoxemia e hipocapnia, principalmente nas embolias 
mais graves. 
O eletrocardiograma pode apresentar alterações 
inespecíficas no segmento ST-T e taquicardia 
sinusal, assim como pode ser totalmente normal. Há um 
achado clássico e específico que é o padrão S1Q3T3 
(onda S profunda em DI, onda Q e onda T invertida em 
DIII), sugestivo de sobrecarga de câmaras direitas. 
Também pode haver padrão strain e isquemia de VD, 
além de inversão da onda T de V1-V4. 
O ecocardiograma pode ser solicitado para verificar 
sinais indiretos do TEP, como hipertensão pulmonar, 
hipocinesia de VD, entre outros. Também pode ser 
solicitado para excluir outras causas, como 
endocardite. O sinal mais importante de embolia é o 
sinal de McConell que demonstra hipocinesia da 
parede livre de VD associado à movimentação 
normal ou hipercinesia do ápice de VD. 
Já as troponinas e peptídeo natriurético cerebral 
não apresentam validade para diagnóstico ou 
exclusão do TEP, mas podem ser úteis para verificar o 
prognóstico dos pacientes. 
O D-dímero, por sua vez, é um produto da degradação 
da fibrina, detectado sempre que o processo de 
coagulação-fibrinólise está acontecendo em maior 
intensidade, como no TEP. Apesar disso, muitas 
patologias podem causar seu aumento, como sepse, 
infarto, insuficiência renal, entre outros. Portanto, 
trata-se de um exame pouco específico, mas que pode 
ser solicitado para excluir a possibilidade de TEP, 
uma vez que sua negativação fala muito a favor de 
outras causas devido a sua alta sensibilidade. Dessa 
forma, trata-se como um exame de triagem, podendo 
ser solicitado quando o TEP for um diagnóstico 
diferencial, de modo que sua positividade indica 
realização de exame de imagem complementar, 
enquanto sua negatividade faz com que a doença seja 
afastada (alto valor preditivo negativo). 
A cintilografia de ventilação-perfusão (V/Q) usa 
como princípio a comparação da viabilidade das vias 
aéreas com a dos vasos pulmonares pela administração 
de um marcador nuclear. Dessa forma, um paciente 
com TEP vai apresentar falha na perfusão 
localizada em um segmento pulmonar com 
ventilação normal. Vale ressaltar que os pacientes 
com lesão pulmonar parenquimatosa devem evitar a 
realização desse exame, uma vez que pode resultar em 
falso positivo. 
A angiotomografia de tórax é um excelente exame 
para avaliação do TEP, com alta acurácia para o 
diagnóstico e com disponibilidade de realização maior 
que a cintilografia, bem como também pode apontar 
diagnósticos diferenciais. 
O doppler de membros inferiores apresenta boa 
acurácia para identificação de TVP, principalmente 
do território iliofemoral (principal local de formação de 
trombos). A detecção de trombo na TVP associado a 
um quadro compatível de TEP por si só já indica o 
início do tratamento para TEP. A visualização da 
perda de compressibilidade venosa pode indicar o 
diagnóstico, mas sua acurácia é maior quando o trombo 
é visualizado. 
Probabilidade Pré-Teste 
Devido a dificuldade diagnóstica e os diversos exames e 
suas peculiaridades, foram criados diversos escores 
para estimar a probabilidade pré-teste, como o de 
Wells, PISA-PED e GENEVA. 
Entre os escores, o de Wells é o mais utilizado. Nele, são 
avaliados diversos critérios, os quais devem ser somados 
para verificar a probabilidade de TEP. 
• Sinais e sintomas de TVP +3. 
• Ausência de diagnóstico alternativo mais 
provável +3. 
• Antecedente de TVP ou TEP +1.5. 
• Taquicardia +1.5. 
• Imobilização ou cirurgia recente (< 4 
semanas) +1,5. 
• Hemoptise +1. 
• Neoplasia diagnosticada ou em 
tratamento (< 6 meses) +1. 
No escore original, define-se como baixa 
probabilidade de TEP quando a soma é < 2, 
intermediária quando entre 2 e 6 e alta quando > 6. 
Já no escore modificado, define-se como TEP 
improvável se ≤ 4 e TEP provável se > 4. 
Já o score simplificado, os mesmos valores acima 
pontuam apenas 1 ponto cada, caracterizando o TEP 
como improvável se 0 a 1 pontos ou TEP provável se 
2 ou mais pontos. 
Vale ressaltar que os pacientes classificados como 
baixa ou média probabilidade ou TEP improvável 
são candidatos à D-Dímero antes da realização de 
exame de imagem. Já em caso de média ou alta 
probabilidade ou TEP provável, a anti-coagulação 
deve ser iniciada de imediato. 
Estratificação de Risco 
A estratificação de risco é de suma importância nos 
pacientes com TEP, uma vez que auxilia no tratamento. 
Atualmente, a classificação é feita de acordo com o 
risco de evolução desfavorável. 
Nela, são classificados como risco elevado os pacientes 
com PAS <90 mmHg ou queda sustentada da PAS 
em mais de 40 mmHg (em relação ao basal). Já os 
pacientes de risco intermediário são os que não 
possuem hipotensão, mas que apresentam exames 
laboratoriais (troponina ou BNP) ou de imagem 
(ecocardiografia ou tomografia) sugestivos de 
sobrecarga de VD. Por fim, de baixo risco são os 
pacientes sem hipotensão ou marcadores 
sugestivos de sobrecarga de VD. 
Outra possibilidade de estratificação de risco é o score 
de PESI (original ou simplificada) o qual avalia o risco 
de morte nos primeiros 30 dias. 
Tratamento 
O tratamento deve ser realizado conforme a 
estratificação de risco. Dessa forma, pacientes 
caracterizados como alto risco (choque ou hipotensão) 
devem ser tratados com trombolíticos, podendo ser 
realizada até o 14º dia após o evento, desde que 
não apresentem contraindicações. Em casos de 
contraindicação ou em piora clínica apesar do 
tratamento, pode-se optar pela realização trombólise 
guiada por cateter ou pela remoção do trombo de 
forma mecânica. 
Pacientes com risco intermediário-alto (sem choque 
ou hipotensão, mas com alto risco de mortalidade – 
PESI III-V ou sPESI ≥ 1) devem receber anti-
coagulação plena com HNF e monitorização em 
unidade de terapia intensiva. 
Já nos pacientes com risco intermediário-baixo (sem 
choque ou hipotensão, mas com moderado risco de 
mortalidade – PESI III-V ou sPESI = 0) devem iniciar 
o tratamento, preferencialmente, com heparina e, caso 
mantenha estabilidade clínica, pode-se utilizar 
anticoagulantes orais. Os novos anticoagulantes 
(NOACs) ou inibidores diretos dos fatores de coagulação 
também podem ser utilizados. 
Por fim, os pacientes com baixo risco devem receber 
anti-coagulação plena, onde os NOACs são os 
medicamentos de escolha. O tratamento pode ser 
feito em domicílio.