Tromboembolismo Pulmonar

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Tromboembolismo Pulmonar
1. Definição: 
· A embolia pulmonar é a obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas – formados por qualquer material insolúvel (sólido, líquido ou gasoso) – com o diâmetro maior que o vaso acometido; 
· A maioria dos casos é devido o tromboembolismo venoso, uma entidade que tem como base a trombose venosa profunda (TVP), e como complicação aguda o tromboembolismo pulmonar;
2. Etiologia epidemiologia
· O tromboembolismo venoso é a terceira doença cardiovascular mais comum, atrás apenas da doença coronariano e doença cerebrovascular. 
· O TEP é a principal complicação pulmonar de um paciente hospitalizado. 
· O TEP é uma entidade clínica extremamente subdiagnosticada, estima-se que cerca 2/3 dos casos de TEP, confirmados em necropsia, não receberam o diagnóstico in vivo. 
· É a origem de cerca de 15% das mortes súbitas. A embolia pulmonar é responsável por 5% a 10% dos casos de óbito intra-hospitalar.
· Mais de 90% dos êmbolos pulmonares se originam de trombos em veias profundas dos membros inferiores. Nesse sentido, o TVP de maior risco de cursar com TEP é a íleo-femoral (50% evoluem para TEP). 
· A trombose em veias pélvicas também confere um alto risco de TEP (cerca de 50%).
· Cabe ressaltar os fatores que predispõe a ocorrência de um TVP e consequentemente TEP: a tríade de Virchow
· Estase: Causa hipóxia intravascular;
· Lesão vascular: Disfunção endotelial com exposição subendotelial; 
· Hipercoagulabilidade: trombofilias ou condições adquiridas; 
3. Fisiopatologia: 
· A embolia ocorre quando uma parte do trombo – ou ele todo – se desloca do seu local de origem, indo parar na circulação pulmonar. 
· Os trombos que impactam na bifurcação do tronco da artéria pulmonar são chamados de trombo “em sela” ou “a cavaleiro”. 
· No TEP ocorre o chamado espaço morto, isto é, áreas são bem ventiladas e são mal profundidos. 
· Além da área afetada pela hipoperfunsão, outras áreas não relacionadas com trombo começam a sofrer atelectasia, em razão a um importante queda na produção de surfactante. Isso ocorre pois há a liberação de mediadores inflamatórios (como serotonina e tromboxano) pelos acinos pulmonares hipoxemiados. 
· A principal consequência respiratória da embolia é a hipóxia – isto por causa do desequilíbrio na relação ventilação-perfusão (relação V/Q); 
· Outra consequência é a taquidispneia, resultante da estimulação dos receptores J alveolares pelos mediadores inflamatórios liberados, o que desencadeia hiperventilação reflexa (levando à alcalose respiratória).
· A principal alteração cardiocirculatória é o aumento da resistência vascular do pulmão, que se manifesta como hipertensão pulmonar aguda. Como consequência, o ventrículo direito é obrigado a aumentar sua pós carga na tentativa de manter o débito cardíaco. Em razão disto, o ventrículo direito se dilata. 
· Outro fator que pressupõe a dificuldade do VD de manter o débito cardíaco é a disfunção isquêmica do VD. Isto ocorre por causa da tensão nas paredes do ventrículo que dificulta a circulação coronariana. Ou seja, pode ocorrer infarto agudo do miocárdio nesses casos. Ademais, cabe ressaltar que as troponinas podem estar aumentadas e representam um marcador de mal prognóstico. 
· O ventrículo esquerdo também é afetado. A queda no débito sistólico do VD associada ao abaulamento do septo interventricular para dentro da cavidade do VE, reduzindo seu volume (pela dilatação extrema do VD). 
4. Manifestações Clínicas:
· O TEP possui um espectro clínico muito amplo, com sinais e sintomas inespecíficos, mas eles são importantes para sugerir o diagnóstico e ajudar na estratificação de risco. Em 90% dos casos, a hipótese de TEP é sugerida pela presença de dispneia, síncope, dor torácica e taquipneia, isolados ou em associação.
5. Diagnóstico: 
· Dados clínicos não são suficientes para o estabelecimento ou a exclusão de um diagnóstico de TEP. Ou seja, anamnese e exame físico possuem baixa especificidade e baixa sensibilidade para o diagnóstico de TEP. A justificativa é que os sinais e sintomas são vistos com a mesma frequência em pacientes com TEP confirmado e naqueles com TEP excluído. 
· Então devemos pensar em TEP sempre que o paciente possuir fatores de risco para TEP/TVP e quadro respiratório agudo. 
· No entanto, a recomendação é diante de um paciente com quadro compatível é importante estimar a probabilidade pré-teste desses diagnósticos. 
· O escore mais utilizado é o “escore de Wells”, que avalia tanto a probabilidade de TVP quanto de TEP: 
· Se o risco pré-teste de TEP/TVP for baixo, a melhor conduta é a solicitação do D-dímero: esse exame vai permitir excluir a hipótese de TVP/TEP: devido ao seu alto VPN em pacientes com baixa probabilidade de TEP 
· Se o risco de TEP for significativo (ou seja, moderada ou alta), a conduta a ser tomada é somente uma: solicitação de exame de imagem na hora;
· A escolha de qual exame de imagem é mais apropriado a ser feito depende de vários fatores, como a disponibilidade no serviço e a habilidade do médico de interpretação daquele exame. 
· Radiografia de Tórax: 
· Pode ocorrer um exame normal. Porém pode cursar com achados inespecíficos como cardiomegalia, atelectasia, derrame pleural, infiltrados no parênquima.
· Ou seja, na maioria dos casos, a radiografia pouco ajuda no diagnóstico, no entanto, existem duas situações que o raio x reforça a hipótese de TEP: 1) PACIENTE COM FATORES DE RISCO E INICIO SÚBITO DE DISPNEIA, cujo exame é normal; 2) PRESENÇA DE SINAIS CLASSICOS DE TEP*
*Sinais clássicos de TEP na radiografia são raros, e portanto, pouco sensíveis. 
Sinal de Westermark: oligoemia focal
Concorva de Hampton: Infiltrado em forma de cunha, base apoiada sobre o diafragma (infarto pulmonar)
Sinal de Palla: É a dilatação da árteria pulmonar direita;
· Cintigrafia Ventilação-Perfusão:
· É um exame que baseia na injeção intravenosa de microagregados de albumina marcados com um radioisótopo, os quais são retidos na rede capilar pulmonar indicando as áreas de parequema bem profundido.
· Se a cintigrafia de perfusão revelar a presença de áreas mal perfundidas e mal ventiladas (C/Q matching): essa alteração é justificada por uma doença de parênquima pulmonar, não embolia. 
· Por outro lado, se a perfusão for baixa, porém com ventilação normal (V/Q minatching) : indicativo de uma doença vascular pulmonar, provavelmente embólica. 
· Uma cintiligrafia normal virtualmente exclui TEP, podendo, portanto, encerrar a investigação terapêutica (VPN alto). No entanto, em uma grande suspeita de TEP deve-se continuar a investigação mesmo com cintigrafia normal. 
· Tomografia Computadorizada: 
· Com sensibilidade de cerca de 83% e especificidade de 90%, é o teste de escolha inicial de para investigação de TEP.
· 
 Tromboembolismo Pulmonar "em sela"
Outros exames: 
	- BNP, NT-proBNP e Troponina
· Utilizados como avaliação prognóstica e estratificação de risco. Alguns autores sustentam que níveis elevados em pacientes estáveis, porém com disfunção de ventrículo direito, indicam pior prognóstico. Portanto, esses pacientes podem se beneficiar de trombólise.
- Gasometria Arterial
· Gasometria arterial demonstrando hipoxemia no contexto de um Raio-X de Tórax limpo aumentam a suspeita de TEP. No entanto, esse exame pode vim normal em até 18% dos casos. Dentre as alterações:
· Hipoxemia (74%);
· Hipocapnia e alcalose respiratória (41%);
· Gradiente A-a aumentado (62%)
- Eletrocardiograma:
· Como já citado, existe a possibilidade de TEP cursar com IAM. Nesses casos, o ECG entra como uma ferramenta valiosa para avaliar ou excluir a possibilidade do acometimento coronariano.
· Outra alteração comum, e inespecífica, é a taquicardia sinusal.
· Podemos observar também sobrecarga do ventrículo direito:
· S em D1 e aVL > 1,5 mm
· QS em D3 e aVL, mas não em DII
· Inversão da onda T em D3 e aVL ou em V1 a V4; 
· Bloqueio de ramo direito incompleto ou completo. 
· Eixo QRS > 90º 
· A alteração eletrocardiográfica mais comumente associada ao TEP no ECGé a síndrome S1Q3T3 (Onda S em D1, onda Q em D3 e onda T invertida em D3)
6. TRATAMENTO: 
· O paciente está instável?
· O TEP é uma das causas de CHOQUE OBSTRUTIVO, ou seja, se o paciente estiver sinais de instabilidade hemodinâmica e choque devemos ESTABILIZAR O PACIENTE E REALIZAR UMA TERAPIA DE IMEDIATO.
· O ideal nesses casos é TROMBÓLISE com rTpa ou Tenecplase. Não sendo possível, realizar anticoagulação com Heparina de baixo peso molecular!
· Paciente estável: 
· O tratamento convencional, para pacientes com TEP, sem instabilidade hemodinâmica, envolve anticoagulação inicial precoce, com heparina não fracionada (HNF) ou heparina de baixo peso molecular (HBPM) ou, mais raramente, fondaparinux, durante pelo menos 5 dias, com a administração simultânea de um antagonista de vitamina K (AVK), na maioria das vezes a varfarina. A varfarina age inibindo a síntese dos fatores da coagulação dependentes da vitamina K (fatores II, VII, IX e X). Seu efeito terapêutico surge apenas após o desaparecimento da circulação dos fatores já previamente sintetizados, o que ocorre em até 72 a 96 horas. Portanto, a anticoagulação deve ter obrigatoriamente um período de superposição de heparina e anticoagulante oral de, no mínimo, 4 dias.
· A HNF ou HBPM é descontinuada quando a RNI estiver entre 2,0 e 3,0, durante pelo menos 48 horas, e ajusta-se a dose do AVK para permanecer dentro desta faixa. Tal abordagem equilibra a necessidade de uma rápida estabilização da anticoagulação, fornecida pela heparina, com a conveniência relativa de um agente oral para a terapia em curso.
 
· Existe contraindicação para anticoagulação?
· Se a resposta for SIM, devemos inciar a anticoagulação! Mas quais as contraindicações para a anticoagulação?
· Contraindicações Absolutas
· Hemorragia intracraniana prévia
· Lesão vascular cerebral estrutural conhecida (ex.: MAV)
· Neoplasia intracraniana primária conhecida
· AVC isquêmico nos últimos 3 meses
· Suspeita de dissecção de aorta
· Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (exceto menstruação)
· Hipotensão severa não controlada após tratamento inicial
· TCE ou traumatismo facial nos últimos 3 meses
· Contraindicações Relativas:
· AVC isquêmico nos últimos 3-6 meses
· Terapia anticoagulante no momento com RNI > 1,7
· Gravidez
· Idade > 75 anos
· Pericardite
· Cirurgia de grande porte nos últimos 3 meses
· Sítio vascular não compressível
· Úlcera péptica ativa
· Doença hepática avançada
· E se o paciente tiver contraindicação absoluta à anticoagulação?
· Deve-se pedir interconsulta com a cirurgia vascular para avaliar possibilidade de uso filtros de veia cava inferior!
· Eles são alternativas para prevenir novos trombos em duas situações:
· Contraindicação à anticoagulação
· Falha da anticoagulação
Tratamento ambulatorial: 
· Atualmente existe o Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) que nos permite tratar ambulatorialmente os pacientes estáveis com bom prognóstico, o que seria um somatório do PESI <= 85. Entretanto, (e bote entretanto nisso) temos que avaliar nosso julgamento clínico: o paciente tem acesso aos medicamentos? Ele é um paciente com boa aderência? Tem outras comorbidade? Tudo deve ser avaliado.