Esclerose Múltipla

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Esclerose Múltipla
CONCEITOS GERAIS
é uma doença neurológica não traumática que mais afeta os jovens, é desmielinizante (causa 
dano a bainha de mielina), inflamatória (cascata inflamatória) e degenerativa (dura por muitos 
anos e causa muitos danos), afeta a substância branca e cinzenta, é autoimune
EPIDEMIOLOGIA
mais frequente nos países do hemisfério norte (quanto mais longe do equador mais 
frequente) 
é prevalente iniciando entre os 20-35 anos a forma remitente recorrente e a forma 
progressiva prevalente é acima dos 40 anos
acomete mais mulheres do que homens sendo uma proporção de 2:1
IMUNOPATOGENIA
 predisposição genética associada a fatores ambientais causam desregulação imunitária com 
perda dos mecanismos de tolerância → cascata de ativação de linfócitos T e B (primeiro ativa os 
T gerando autoantígenos e a cascata de reações até o dano axonal com a desmielinização)
em estágios mais avançados há a formação de folículos terciários na camada da meninge (pia-
máter) além do dano dos oligodendrócitos
FISIOPATOLOGIA
3 padrões de respostas autoimunes: 
→ mediado por macrófagos - padrão mais inflamatório
→ mediação por anticorpos com deposição adicional de imunoglobulinas
→ oligodentropatia distal - morte e degeneração de oligodendrócitos
FORMAS CLÍNICAS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
FORMAS DE EVOLUÇÃO → surto/ataque/exacerbação/recidiva é a ocorrência, recorrência ou 
agravamento dos sintomas das disfunções neurológicas que dure +24h, não apresente febre para 
excluir possibilidades de infecções 
→ apresenta 4 fases( pré-sintomática, CIS -primeiro evento clinico desmielinizante, remitente-
recorrente e secundária progressiva -acumula incapacidades ao longo do tempo) → tem a 
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primária progressiva que já começa com incapacidades desde o início
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS → neurite óptica (no nervo óptico, dor ocular, turvação, 
dificuldade de ver cores…), mielite incomplete (lesão na medula), síndrome de tronco cerebral 
(OIN - déficit no olho, neuralgia do trigêmeo), síndromes cerebelares (atinge os hemisférios 
podendo causar falta de equilíbrio), hemiparesia, hemi-hipoestesias, hemianopsias, alterações 
cognitivas 
DIAGNÓSTICO
critérios de McDonald →incluem dados clínicos (história clínica e exame neurológico) e 
paraclínicos (como a ressonância magnética, a analise do liquido cefalorraquidiano através 
da punção lombar e potenciais evocados) - de acordo no o número de surtos, disseminação 
no tempo e disseminação no espaço (DIS e DIT)
no DIS deve ter mais de uma lesão em T2 em pelo menos 2 das 4 áreas do SNC (periventricular, 
justa, infratentorial e medula espinal)
no DIT deve ter uma nova lesão em T2 ou lesão com realce ao gadolínio (visto em RM) ou BOC
Evidência objetiva de uma síndrome desmielinizante típica → são as manifestações clínicas 
e típicas de EA
Não haver melhor explicação para os sintomas → excluir outros diagnósticos
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FATORES DE MAU PROGNÓSTICO → os pacientes que o possuem precisam ser tratados 
mais agressivamente e com medicaçoes com alta eficácia e de forma mais rápida → deve ser 
feita uma avaliação desse paciente - usa a escala de incapacidade para ver se está perto da 
normalidade ou não
MANEJO
o tratamento é amplo sento tratado os surtos, sintomas, comorbidades e as DMT 
DROGAS MODIFICADORAS DA DOENÇA → evolução na quantidade e qualidade de 
medicamentos com intuito de diminuir a progressão da doença → quanto antes fazer o 
tratamento melhor o desfecho do paciente com menos progressão da EA
CRITÉRIOS DE PROGRESSÃO E ATIVIDADE
PROGRESSÃO → aumento objetivo documentado da incapacidade neurológica 
ATIVIDADE → ocorrência de surtos ou presença de lesão captante de gadolínio ou aumento da 
carga T2
HOT TOPICS
sinal da veia central - marcador radiológico que parece ter alta correlação com EA
sinal do duplo alo de ferro - tem relação com lesões crônicas ativas 
uso da OCT - devido ao afilamento da camada de fibras retinianas do olho
neurofilamento de cadeia leve - biomarcador que indica o dano axonal - avaliação de 
neurodegeneração