Propedêutica reumatológica e ferramentas diagnósticas

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1 Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
PROPEDÊUTICA REUMATOLÓGICA E 
FERRAMENTAS DIAGNÓSTICAS 
 
Reumatologia – especialidade dedicada ao diagnóstico e tratamento de diversas doenças de origem não traumática 
que acometem o sistema musculoesquelético. 
Estuda Doenças do Tecido Conjuntivo → [TECIDO CONJUNTIVO] → pele e fâneros, tendões, bursas, órgãos, cartilagem 
hialina, articulações sinoviais e vasos sanguíneos → São doenças e alterações funcionais do sistema 
musculoesquelético de causa não traumática. 
Incluem: Doenças inflamatórias do sistema musculoesquelético 
 Doenças inflamatórias do tecido conjuntivo e vasos 
 Doenças degenerativas das articulações periféricas e da coluna vertebral 
 Doenças metabólicas ósseas e articulares 
 Alterações dos tecidos moles periarticulares 
 
 
 
 
 
 
O QUE ESPERAR NA ANAMNESE? 
IDENTIFICAÇÃO 
Idade, sexo, etnia, procedência e profissão 
*É necessário conhecer quais doenças são mais frequentes em determinado sexo e idade, relacionadas com a profissão 
e histórico família etc. 
 
INTERROGATÓRIO SINTOMATOLÓGICO 
QPD 
O que o paciente diz ao médico 
 
HDA 
Construir a história mediante o relato do paciente (pode colocar “” ou “SIC” como o paciente citou) 
Artralgias – inespecíficas, sem alteração ao 
exame físico 
Artrites – mais específicas; derrame articular 
e/ou dois ou mais dos seguintes sintomas: dor 
à palpação ou movimentação, calor e 
limitação da amplitude de movimento 
 
 
 
2 Aula 04 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
Dor: irradiação, localização, fatores desencadeantes, intensidade, duração, caráter, fatores atenuantes e se é 
muscular, articular ou periarticular. 
Ex: Artrite/artralgia – Mono/oligo/poliarticular 
 Aditiva migratória 
 Bilateral 
 Simétrica/assimétrica 
 Acometimento axial/ periférico 
 Episódios anteriores 
Obs: a febre reumática tem caráter migratório (reativa) 
 
MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES 
Sistemas constitucionais, pele e mucosa, coração e pulmões, aparelho gênito-urinário, sistema digestivo, olhos, 
sistema nervoso, sistema hematológico 
 
ANTECEDENTES MÓRBIDOS FAMILIARES 
Doenças reumatológicas na família 
 
ANTECEDENTES MÓRBIDOS PESSOAIS 
Amigdalite antes de febre reumática, uso de medicações, abortamentos de repetição, queixas ocularas, geniturinárias 
e digestiva 
 
EXAME FÍSICO 
PELE 
LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO 
 
✓ Rash malar – eritema malar em forma de borboleta (poupa o sulco nasogeniano) 
✓ Aftas de repetição e ferimentos no nariz 
✓ Áreas de alopecia (pode ser de dois tipos: discoide e frontal ou difusa) 
✓ Rash cutâneo 
 
PÚRPURA PALPÁVEL 
(apresenta auto-relevo) 
 
 
3 Aula 04 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
 
LUPUS DISCÓIDE 
(discoide = lesão do lúpus que não desaparece) 
 
 
 
FENÔMENO DE RAYNAUD 
 
 
OLHOS 
 
 
 
 
ARTICULAÇÕES 
 
OSTEOARTRITE (osteoartrose) caracterizada por degeneração das cartilagens acompanhada de alterações das 
estruturas ósseas vizinhas. Como a carilagem hialina é degenerada, o osso vai se proliferar para ocupar seu lugar. Ao 
toque os nódulos são duros. 
Uveíte anterior - 
Espondiloartrites 
Ceratoconjuntivite sicca – Artrite 
Reumatóide 
Ceratoconjutivite sicca 
– Artrite Reumatóide 
Espondiloartrites 
 
 
4 Aula 04 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
ARTRITE REUMATÓIDE 
 
 
 
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL 
 
 
ARTICULAÇÕES – OLHOS 
 
ARTRITE REUMATÓIDE - Poliartrite, nódulos subcutâneos e esclerite 
Lembrar: um nódulo sempre está associado a um pior prognóstico 
 
 
PELE E FÂNEROS 
 
ARTROPARIA PSORIÁTICA – Psoríase 
 
 
5 Aula 04 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
 
QUADRO ARTICULAR AGUDO – artrite séptica, artrite gotosa (metabólica). 
 
*Dedo do pé inchado – até que se prove o controle é gota. Geralmente é monoarticular. 
 
FIBROMIALGIA e TENDINITE EM GATILHO – paciente com artralgia difusa/localizada 
 
 
EXTREMIDADES 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA e LES - edema de MMII – Anasarca (edema generalizado) 
 
 
 
 
 
6 Aula 04 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
 
 
Primeiro se olha o paciente de perfil para observar o alinhamento da coluna vertebral. O normal é ter uma 
pequena lordose cervical, uma cifose torácica e uma lordose lombar. Um paciente com espondiloartrite perde 
completamente as curvaturas normais. 
 
 
MANOBRAS 
 
Paciente com acometimento axial inflamatório e mecânico → ESPONDILITE ANQUILOSANTE, ESPONDILOARTROSE 
→ se a dor lombar piorar ao repouso pode suspeitar, a depender da faixa etária do paciente, de um quadro 
inflamatório. Na espondiloartrose a dor lombar melhora em repouso. 
 
 
LOMBALGIA MECÂNICA - ESPONDILOARTROSE → Sinal de Lasegue → Com o paciente em decúbito dorsal, o 
médico levanta o membro inferior dele. Quão maior for o ângulo formado com a mesa, melhor está aquele paciente. 
Se o paciente sentir dor a 30° significa que ele tem um acometimento muito grave (compressão de nervo) 
 
 
7 Aula 04 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
 
Paciente com rigidez matinal maior 1 hora, lombalgia – que piora ao repouso → Suspeita de ESPONDILOARTRITE 
(espondiloartrose*) → Sinal de Patrick Fabere, Occipito-parede e Schober 
 
Sinal de Patrick Fabere → analisa as coxa-femorais e sacro-ilíacas ao estabilizar o quadril → Posiciona o paciente em 
posição de “4” com o membro inferior esquerdo. Caso o paciente tenha dor no quadril esquerdo, significa que há 
doença na coxa-femoral. Se o paciente sentir dor na região lombar contralateral posterior, indica problema na sacro-
ilíaca. 
Sinal da seta ou occipito-parede → análise da lordose cervical. Em pacientes com espondiloartrite, se perde a 
lordose cervical e o paciente perde a capacidade de encostar a cabeça na parede. Quanto maior a distância occipito-
parede, pior o estado do paciente. 
Sinal de Schober → o médico faz uma marcação nas cristas ilíacas e, a partir desse ponto, marca 10cm. Solicita-se 
que o paciente faça a flexão da coluna. Quanto melhor, pior está a coluna (coluna em bambu - +- 11, 12cm – significa 
que os ligamentos estão ossificados). Normal - +- 15cm. 
*Todos esses sinais são para espondiloartrite, menos o P. Fabere que também pode ser utilizado para patologias de 
quadril. 
 
 
 
Palpação de MTF 
Percepção de temperatura com o dorso da mão. Precisa palpar todos os locais à procura de dor e/ou limitação do 
movimento. 
 
 
8 Aula 04 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
TENOSSINOVITE DE QUERVAIN → Sinal de Finkelstein 
 
FERRAMENTAS DIAGNÓSTICAS EM REUMATOLOGIA 
O laboratório das doenças reumáticas deve ser analisado de modo crítico, mediante à sintomatologia de cada 
paciente. Raramente os exames terão elevada especificidade. A presença ou ausência de determinada alteração 
laboratorial dificilmente definirá ou excluirá um diagnóstico – logo, não define isoladamente o diagnóstico. 
EXAMES LABORATORIAIS 
AVALIAÇÃO HEPÁTICA E RENAL 
DOSAGEM DE FRAÇÕES C3 E C4, CH50 (SISTEMA COMPLEMENTO) 
Muito utilizado para LES – Complemento total e frações 
*C3 estará baixo 
HEMOGRAMA 
VSH – VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO 
Reflete indiretamente a quantidade de proteínas de fase aguda no sangue 
Fatores que a alteram: quantidade de forma das hemácias, idade e gênero 
*Muito importante para suspeita de artrite reumatoide 
PCR – PROTEÍNA C REATIVA 
Proteína de fase aguda → pelo fígado 
Eleva-se significativamente e rapidamente – estímulo inflamatório inespecífico 
Níveis séricos caem paralelamente à resolução do processo inflamatório/infeccioso – muito bom avaliar processo 
inflamatório e infeccioso porque cai muito rapidamente após a resolução do processo 
ASLO 
Anticorpo direcionado contra componentescelulares do estreptococo (APENAS) 
FATOR REUMATÓIDE/PROTIDOGRAMA (LATEX) 
Anticorpo IgM contra porção Fc da IgG humana – usado como indicador de classificação de prognóstico 
Condições clínicas associadas ao FR: infecções bacterianas e virais, parasitoses, neoplasias e tabagismo 
FAN – FATOR ANTINUCLEAR 
Auto-anticorpo – os auto-anticorpos detectados pelo FAN podem estar no núcleo, nucléolo, citoplasma ou aparelho 
mitótico. Está associado a doenças auto-imunes, mas pode ocorrer em diversas outras situações. 
*Também pode estar positivo em pessoas normais 
Imunofluorescência com células HEP-2: padrão outro – teste qualitativo e quantitativo 
 
 
9 Aula 04 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
Títulos 
Doenças reumáticas 
LES 
Artrite reumatóide 
Outras colagenoses 
Outras situações: neoplasias, hepatites (autoimunes – B ou C), infecções, próteses de silicone, indivíduos sadios (5 a 
15%) e indivíduos acima de 60 anos (30 a 40%) 
Limitações: não possibilita diagnóstico definitivo, especificidade de 20 a 40% e é usado como exame de triagem. 
Sensibilidade de 90 a 95%, logo tem alto valor preditivo negativo. 
ANTICORPOS ANTIPEPTÍDEOS CITRULINADOS CÍCLICOS (ANTI-CCP) 
Importantes para pacientes com suspeita de artrite reumatoide, mas com o fator reumatoide negativo 
HLA-B27 
Fator preditivo para espondilite anquilosante 
ENZIMAS MUSCULARES: DHL, CPK, TGO, TGP, ALDOLASE 
Evidencia o processo inflamatório muscular 
URINA 
Sumário de urina, proteinúria, clearance de creatinina 
ELETROFORESE DE PROTEÍNAS 
 
- Em doenças agudas aumenta α1 e α2 (ex: febre reumática em atividade e cardite reumática) 
- Em lúpus com síndrome nefrótica há queda de albumina (porque está perdendo proteínas) e aumento da fração γ 
(indica formação de anticorpos) 
- Muito importante no diagnóstico de gamopatias monoclonais, principalmente mieloma múltiplo (pico monoclonal γ) 
IMAGENOLOGIA 
Raio X 
USG 
TC 
RM 
ENMG 
 
 
10 Aula 04 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
HISTOLOGIA 
Biópsia (renal – mais comum) 
CASO CLÍNICO 
M. E. M., do sexo feminino, comerciante ambulante, 23 anos, natural e procedente de Recife, atendida por você no 
Postinho. 
Refere que há cerca de 1 ano vem apresentando dores articulares em mãos, joelhos e pés. Nota que suas mãos estão 
opadas (SIC), seu rosto está muito vermelho, tem feridas na região anterior do tórax e no couro cabeludo, o qual 
apresenta áreas sem cabelo. Relata se sentir muito cansada, sem ânimo para trabalhar e, ao final do dia, sente febre 
interna (SIC). 
*Opado = inchado 
IS: ferimentos no nariz e na boca com muita frequência 
Antecedentes pessoais: refere ter tomado Benzetacil IM quando mais nova. Faz uso de contraceptivos orais há 02 
anos. 
Antecedentes familiares: mãe tem reumatismo e é acompanhada no HUOC. 
Egeral regular, eupnéica, bem perfundida, descorada ¼+, orientada 
AR e ACV sem anormalidades 
PA=110x70mmhg FC=88bpm 
AD abdome sem anormalidades 
Sem edemas de extremidade 
Pulsos arteriais de boa amplitude 
AOA = aumento de volume em joelhos com calor e dor aos movimentos de extensão e flexão, dor e calor em ambos 
os punhos 
 
1) Quais as principais alterações encontradas no exame físico? Inchaço, rash malar (sinal da borboleta – eritema 
facial), feridas na região anterior do tórax e no couro cabeludo com sinais de alopécia cicatricial (alopécia discoide), 
ferimentos no nariz. 
*Todas as lesões mostram que a doença está em atividade 
2) Você, como generalista, poderá solicitar exame(s) complementar(es) para auxiliar na avaliação desta paciente? 
Caso possível, cite. Sumário de urina, FAN, hemograma completo, sistema complemento total e frações (C3, C4 e 
CH50) e ureia-creatinina (função renal e hepática) 
3) Para esse caso, que resultados você esperaria encontrar? C3 e C4 baixos. 
4) Você teria alguma hipótese diagnóstica? LES. 
 
 
 
11 Aula 04 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 Aula 04 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
 
 
 
 
 
 
 
ORTEOARTRITE, OSTEOARTROSE, ARTROSE 
 
A osteoartrite (OA) é definida como um distúrbio 
musculoesquelético e das articulações sinoviais, 
sendo caracterizada clinicamente por dor e limitações 
funcionais, histologicamente por alterações da 
cartilagem e do osso subcondral e, radiologicamente 
pela presença de osteófitos e estreitamento dos 
espaços articulares – é uma insuficiência qualitativa e 
quantitativa da cartilagem articular associada a 
alterações típicas do osso subcondral que causam 
instabilidade articular. 
As regiões mais afetadas são o quadril, joelhos, mãos 
e pés. 
Está presente em 10% dos indivíduos acima de 60 anos 
e é a doença reumatológica mais comum, sendo a 3ª 
nas causas de incapacidade laborativa (afastamento do 
trabalho); no Brasil acomete cerca de 16% da 
população. 
A OA não é um desfecho fisiológico do envelhecimento, 
mas sim uma comorbidade degenerativa que depende 
da interações de fatores de risco. 
FATORES DE RISCO 
INTRÍNSECOS 
 Idade 
Aumenta com o envelhecimento devido à 
diminuição da atividade metabólica da 
cartilagem articular; a incidência é maior acima 
dos 40 anos de idade 
 Gênero 
Mais prevalente nas mulheres devido às 
alterações dos hormônios sexuais após a 
menopausa; o acometimento de joelhos e das 
mãos é maior em mulheres e da articulação 
coxofemoral em homens 
 Genéticos 
É muito influenciado apesar de não ser 
considerado uma doença genética; a 
probabilidade de manifestação varia de acordo 
com a articulação acometida (exemplo: 30% 
dos casos de OA em joelhos são familiares e 
70% na coluna) 
 
 Anatômico 
Presença de deformação e desalinhamento da 
articulação por lesão ou doença de base – 
interfere na disposição vetorial das forças 
mecânicas intra-articulares, como geno varo 
ou geno valgo congênitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 Aula 04 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
 
 Obesidade 
Maior incidência de OA nos joelhos devido ao 
aumento da sobrecarga mecânica no espaço 
articular 
 Doenças metabólicas sistêmicas 
Interferem na formação da matriz 
cartilaginosa, diminuindo sua densidade 
(exemplo: ocronose e hemocromatose) 
EXTRÍNSECOS 
 Esporte e trabalhos extenuantes 
Sobrecarregam as articulações pela alta 
demanda da proteção mecânica durante os 
movimentos 
FISIOPATOLOGIA 
- Condrócitos e células sinoviais produzem níveis 
aumentados de citocinas inflamatórias 1β (IL-1 β) e o 
fator de necrose tumoral (TNF); 
- Há diminuição da síntese de colágeno e aumento dos 
mediadores catabólicos, metaloproteinases (MMPS) 
e substâncias inflamatórias como IL-8, IL-6, PGE2 e 
óxido nítrico; 
- Acontece apoptose e senescência prematura dos 
condrócitos. 
Logo, consistem em um acometimento de 
compartimentos específicos (sinóvia, cartilagem, osso), 
alterando as superfícies articulares e destruindo a 
cartilagem → ENVELHECIMENTO PREMATURO DA 
CARTILAGEM 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Pode ser classificada em: 
 Osteoartrite primária ou idiopática 
Etiologia desconhecida ou decorrente de 
mecanismos genéticos; 
Pode ser localizada ou generalizada 
(poliartrose). 
 Osteoartrite secundária 
Causada por algum trauma, malformação 
anatômica, doença congênita ou distúrbio 
metabólico, como artrite reumatoide, 
obesidade, entre outros. 
Pode ser secundária a desorganização da 
estrutura cartilaginosa ou secundária a 
desorganização da estrutura óssea ou 
desalinhamento articular. 
 Monoarticular, oligoarticular (até 4 
articulações) ou poliarticular 
QUADRO CLÍNICO 
As manifestações clínicas da OA são 
predominantemente locais, envolvendo mais a 
articulação lesada do que ocasionando uma reação 
sistema. Logo, os sintomas e sinais são de caráter 
articular,sendo as mais incidentes as articulações do 
 
 
14 Aula 04 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
hálux (primeiro metatarsofalangiana), interapofisárias 
(coluna vertebral), interfalangianas distais e proximais, 
carpometacarpianas do primeiro quirodáctilo, joelhos 
e quadril. 
Principais sintomas: 
→ Dor articular 
Pode acometer uma ou poucas articulações 
(mono ou poliarticular); costuma se originar de 
forma espontânea e gradual; relatada do tipo 
“aperto” e referida como “profunda”, tendo 
pequena e média intensidade; piora com o 
início do movimento e melhora em repouso 
- Mecanismos principais da dor: estiramento 
dos ligamentos e da cápsula articular, aumento 
da pressão intraóssea nos ossos subcondrais 
acometidos, sinovite (ou bursite e 
tenossinovite, a depender os sítios 
inflamatórios) e dor muscular. 
→ Rigidez articular 
Menos de 30 minutos de duração 
→ Dor ao iniciar movimentos (protocinética) e 
aos esforços 
Estágios avançados – dor em repouso 
→ Instabilidade articular 
Marcada por sensação de apreensão e falta 
confiança/segurança para suportar o peso 
sustentado pela articulação 
→ Limitação do movimento 
Devido à presença de osteófitos e do 
espessamento da cápsula articular 
Principais sinais encontrados no exame físico: 
→ Aumento da articulação 
Áreas de inchaço ósseo e/ou cartilaginosos; a 
consistência do aumento volumétrico é firme e 
tem pontos dolorosos 
 
→ Crepitações audíveis ou palpáveis 
Devido à perda da cartilagem ou 
irregularidades nas cartilagens articulares ou 
tendões 
→ Deformidade articular 
Sinal de lesão articular avançada 
→ Sinais de sinovite 
Inflamação do líquido sinovial - edema, 
aumento da temperatura e discreto derrame 
articular na região afetada 
 
→ Nódulos de Heberden e de Bouchard 
Expansões firmes de tecido ósseo e 
cartilaginoso nas proeminências articulares 
interfalangeanas distais e proximais 
respectivamente; as expansões consistem nos 
osteófitos palpáveis nos pacientes; é o sinal 
patognomônico da OA 
 
 
DIAGNÓSTICO 
História do paciente + Exame físico + Exames de 
imagem e laboratoriais 
Tenossinovite 
de Quervain 
 
 
15 Aula 04 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
EXAME DE IMAGEM 
Avaliam a deformidade na cartilagem; 
*Não se pode relacionar a intensidade do quadro 
sintomatológico com o grau de OA pelos exames 
porque alguns pacientes podem se apresentar 
assintomáticos. 
Obs: TC e RM podem colaborar na avaliação 
identificando possíveis etiologias que colaborem para 
a manifestação da doença, como rotura de ligamento 
cruzado, menisco, osteonercose, entre outros, ou 
eliminando diagnósticos diferenciais. Entretanto, a RM 
tem fraco poder discriminativo para o diagnóstico. 
 Radiografia – PADRÃO-OURO 
Achados: 
- Osteófitos – protuberância óssea radiopaca 
na borda da articulação; 
 
- Redução do espaço articular – menor área 
radiotransparente no espaço articular; 
- Esclerose óssea – aumento radiopaco da 
região acometida; 
 
- Cistos subcondrais – formações 
arredondadas radiotransparentes na região 
subcontral afetada 
 
→ Artrose da coluna vertebral 
Redução assimétrica do espaço articular 
associada a esclerose do osso subcondral 
EXAMES LABORATORIAIS 
Não existe exame específico; 
Apresentam 90% de sensibilidade e ajudam na 
eliminação de possíveis diagnósticos diferenciais; 
Usualmente são solicitados hemograma, testes 
imunológicos (FAN, fator reumatoide) para eliminar 
diagnósticos de outras causas de dor articular 
reumatológica, pesquisa de marcadores inflamatórios 
(VHS e PCR), entre outros; 
→ Artrocentese 
Procedimento clínico para punção do líquido 
sinovial dentro da cápsula articular; 
Investiga presença ou não de leucocitose no 
líquido sinovial; 
O derrame articular na OA é de caráter não 
inflamatório, com menos de 20.000 leucócitos 
por mm3. A presença de leucócitos pode 
indicar artrite reumatoide e a presença de 
cristais sugerem gota. 
TRATAMENTO 
Visa a melhora da dor e manutenção da função 
articular. 
Se divide em não-farmacológico e farmacológico: 
 Não-farmacológico 
Orientação de perda de peso e incentivo à 
prática de exercícios físicos a depender da 
demanda do quadro); 
Órteses; 
Fisioterapia – melhora/manutenção da força 
muscular com consequente melhoria da 
função. 
 Farmacológico 
 
 
16 Aula 04 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
Anti-inflamatórios + Antidepressivos + 
Analgésico tópico 
- AINEs: seletivos (nimesulida e celoxicobe) e 
não seletivos (paracetamol) 
- Antidepressivos: duloxetina e amitriptilina 
- Analgésico tópico: capsaicina (dolamin, 
codeína) 
 
*Viscossuplementação para aplicação intra-
articular de ácido-hialurônico tem se mostrado 
interessante na melhora sustentada da dor e 
da função 
*Diacereína – efeito anti-inflamatório e 
analgésico, propriedade anti-osteoartrosica – 
tem como efeito colateral o escurecimento da 
urina, mas não prejudica os rins 
*Sulfato de glicosamina e condroitina 
*Antimaláricos – hidroxicloroquina 
*Harpagophytum procumbens, Harpago – tem 
excelentes propriedades anti-inflamatórias 
que podem ser usadas para aliviar dores de 
problemas crônicos ou agudos 
*Extrato insaponificável de soja e abacate 
*Colágeno hidrolisado 
*Osteotomias para correção de desvios 
articulares, principalmente em joelhos têm 
papel importante em casos selecionados 
*A artroplastia de joelho e quadril ainda não 
existem critérios bem definidos para sua 
indicação 
 
 
 
 
 
 
GOTA 
 
 
É uma artrite inflamatória de origem metabólica que 
é causada por cristalização dos cristais de urato 
monossódico mono-hidratado (UMS) nas 
articulações. É a doença articular inflamatória mais 
comum nos homens e em mulheres idosas. Sua 
incidência e prevalência estão aumentando a nível 
mundial – mais presente em homens, ocorrendo com 
maior frequência a partir dos 40 anos. 
O desequilíbrio metabólico responsável pela gota é a 
supersaturação do sangue e dos fluidos orgânicos com 
o íon urato até o ponto em que a formação de cristais 
é viável. A hiperuricemia é caracterizada por nível 
sérico de urato superior a 6,8 mg/dL nos homens e nas 
mulheres. A hiperuricemia está diretamente ligada à 
gota, visto que 10% dos pacientes com hiperuricemia 
desenvolvem gota e 90% dos pacientes com gota têm 
altas concentrações de ácido úrico. 
O curso natural da gota progride de uma monoartrite 
intermitente ou oligoartrite nas extremidades 
inferiores para uma poliartrite crônica, destrutiva e 
debilitante, envolvendo quase todas as articulações 
periféricas do corpo. 
FISIOPATOLOGIA 
→ A gota é resultado das respostas inflamatórias 
aos cristais depositados nas articulações 
devido a um ou mais desarranjos na fisiologia 
do urato; 
→ O urato é produto da degradação oxidativa da 
purina por meio da enzima uricase; 
→ O gene que codifica a enzima uricase tem sido 
silenciado por mutações genéticas. 
 
- CAUSAS MAIS COMUNS - 
- Redução da excreção renal; 
- Superprodução de ácido úrico; 
- Combinação dos anteriores. 
 
 
 
17 Aula 04 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
Superprodução de purina e/ou subexcreção renal de 
urato 
↓ 
Hiperurinemia 
(urato > 6,8 mg/dL) 
↓ 
Supersaturação 
↓ 
Cristalização 
↓ 
Inflamação 
QUADRO CLÍNICO E EXAME 
CLÍNICO 
A gota típica evolui de um período inicial geralmente 
prolongado de acúmulo assintomático de cristais de 
urato monossódico nas articulações e em torno delas 
para uma fase de episódios agudamente dolorosos, 
mas autolimitados de monoartrite ou oligoartrite, até 
seguir para a fase final de poliartrite cronicamente 
dolorosa, deformante e debilitante associada à 
presença visível de depósitos de cristais de urato 
monossódico de tecido mole, conhecidos como tofos. 
A duração de cada estágio da gota variaem cada 
paciente a depender de fatores endógenos e exógenos, 
sendo o mais importante o grau de hiperuricemia. 
 Caracterizado por crises agudas e períodos 
intercríticos (entre crises) completamente 
assintomático; 
 Em estágio mais avançado da doença – 
Artropatia crônica – crises múltiplas e/ou 
persistentes 
 Macrófagos presentes no líquido sinovial 
fagocitam cristais, liberam mediadores e 
promovem a quimiotaxia de neutrófilos. 
 Fatores predisponentes das crises – traumas, 
cirurgias, fome, dieta, desidratação, drogas e 
álcool. 
 
Sinais e sintomas das crises de gota: 
→ Sensibilidade acentuada e inchaço da 
articulação afetada – dor intensa, eritema e 
edema 
→ Início agudo, com dor máxima em 4 a 12 horas 
→ Padrão recorrente de ataques semelhantes 
→ Prejuízo acentuado da função física 
→ Resolução de sintomas dentro de 3 a 14 dias 
*Geralmente é monoarticular 
 
Sinais e sintomas da artrite gotosa avançada: 
GOTA TOFÁCEA CRÔNICA 
→ Presença de TOFOS; 
→ Geralmente indolores; 
→ Formados por depósitos de cristas cercados 
de inflamação granulomatosa; 
→ Acomete tecidos moles; 
→ Pode levar a nefropatias crônicas e uropatia 
obstrutiva. 
 
 
 
18 Aula 04 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
DIAGNÓSTICO 
→ PADRÃO OURO – observação de cristais de 
urato monossódico na microscopia ótica de luz 
polarizada compensada (birrefringência 
negativa); a amostra deve ser, de preferência, 
coletada das articulações afetadas 
recentemente e de articulações anteriormente 
afetadas; 
→ Após a comprovação da presença de cristais no 
ambiente articular, é necessário quantificar a 
deposição, sua extensão e o dado estrutural 
causado; 
→ Além da anamnese e de exame físico, pode-se 
solicitar exames de imagem como RX, TC e USG 
para avaliar a fase crônica da doença e os 
danos causados. 
 
TRATAMENTO 
Consiste em duas etapas: manejo da crise aguda e 
terapia de longo prazo para prevenir novas crises. 
*É recomendado encaminhar o paciente para 
nutricionista e, se fizer uso de diurético, para o 
cardiologista; e solicitar exames para 
acompanhamento do quadro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGUDA 
- crise - 
CRÔNICA 
- longo prazo - 
Objetivo 
Alívio da dor 
Redução da inflamação 
Restauração da capacidade 
articular 
Prevenção de novas crises 
Redução da concentração 
de cristais de ácido úrico 
Conduta 
Anti-inflamatórios não 
hormonais 
Corticosteroides 
Colchicina 
Considerar associação se dor 
persistente ou 
acometimento poliarticular 
Alopurinol 
Febuxostat 
Agentes uricosúricos 
Uricases combinantes 
Orientar sobre fatores de 
risco modificáveis 
 
 
19 Aula 06 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ARTRITE REUMATOIDE 
 
Doença crônica sistêmica, de etiologia desconhecida, caráter autoimune que acomete as articulações que contêm 
membrana sinovial como alvo primário, com padrão simétrico, aditivo e potencialmente erosiva e destrutiva. 
EPIDEMIOLOGIA 
É a artropatia inflamatória crônica mais comum – afeta cerca de 0,5 a 1,1% da população mundial; 
No Brasil a prevalência é de 0,46% (2004); 
Mais comum em mulheres (3:1) e na faixa etária dos 30 aos 50 anos – a incidência aumenta com a idade; 
ETIOLOGIA 
Resposta imune sistêmica contra antígenos ainda não elucidados; 
 
 
20 Aula 08 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
A predisposição genética pode representar 60% do risco de desenvolvimento da doença, mas o caráter ambiental 
também é importante; 
 Genética e HLA-DR4 
→ Alelos HLA, especialmente o HLA-DR4, e sequência de aminoácidos produzida por região hipervariável da 
cadeia DRD1 
→ A cadeia HLA-DR4 fica na superfície das células apresentadoras de antígeno e permitem que os linfócitos 
T reconheçam o antígeno apresentado no DRD1 (epítopo compartilhado ou alelo de risco) 
→ O epítopo compartilhado se liga mais intensamente às proteínas nas quais a arginina foi convertida em 
citrulina 
*Sequência de aminoácidos relacionada com a artrite reumatoide = epítopo compartilhado ou alelo de 
risco 
*Indivíduos com duas cópias do epítopo compartilhado apresentam quadros mais graves e com mais 
manifestações extra-articulares 
 Epítopo compartilhado ou alelo de risco 
→ Mimetismo molecular entre epítopo compartilhado e proteínas microbianos 
→ As moléculas contendo o epítopo compartilhado induzem o envelhecimento precoce dos linfócitos T e 
uma sinalização inflamatória 
 Resposta imune sistêmica 
→ Perda da tolerância imunológica 
 Fatores endócrinos 
→ Eixo-hipotálamo-hipófise adrenal possui associação com a produção de citocinas, interferindo 
diretamente na resposta imune 
→ Síndromes metabólicas 
 Fatores ambientais e eventos estressantes 
→ Tabagismo e substâncias irritáveis para o tecido pulmonar 
→ Alteram a citrulação de proteínas 
 Microbiota intestinal 
→ Indução da auto-imunidade 
 Infecções 
→ Episten-barr, parvovírus B-19, arboviroses, M. tuberculosis, E. coli e P. mirabilis 
→ Pode desencadear a produção do fator reumatoide e formação de complexos imunes 
FISIOPATOLOGIA 
A AR é causada por um desequilíbrio entre citocinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias, onde: 
Há apresentação do antígeno e indução da produção de Interleucinas e fatores de crescimento 
↓ 
Diferenciação de células Th17, impedindo a diferenciação em T reguladoras 
↓ 
Status pró-inflamatório 
(manutenção da autoimunidade, cronificação do processo inflamatório e progressiva destruição articular) 
↓ 
Perda da função articular 
 Alvo primário: membrana sinovial 
Provoca: 
 
 
21 Aula 08 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
→ Proliferação de sinoviócitos (espessamento das células sinoviais) 
→ Invasão de células do sistema 
→ Invasão de células do sistema linfo-hematopoiético 
→ Hiperplasia vascular e neoangiogênese 
→ Infiltrado inflamatório intenso 
→ Formação de tecido granulomatoso com células gigantes, fibroblastos e macrófagos = Pannus (pode 
invadir o tecido conjuntivo e induzir sua degradação por perda de condrócitos e erosões ósseas através 
do estímulo da sobrevida de osteoclastos sobre a matriz óssea) 
→ Aumento de células TCD4+ nos folículos linfoides sinoviais e TCD8+ nos neovasos, que, em sua maioria, 
estão ativadas expressando o MHC II e receptores de TNF-α, além de promovendo a secreção de citocinas 
pró-inflamatórias. Essas citocinas, principalmente o TNF-α e as IL-1 e IL-6 são as principais responsáveis 
pela inflamação crônica 
* TNF-α também inibe as células T regulatórias 
→ Aumento do volume e da celularidade do líquido sinovial, com grande presença de polimorfonucleares, 
células T, macrófagos, células dendríticas e células B (são raras em sinóvia normal) 
→ Também são encontrados macrófagos, mastócitos e células NK na membrana sinovial e neutrófilos no 
fluido sinovial (células da imunidade inata) 
*Os macrófagos são os principais causadores da sinovite. Ativados por receptores toll-like e citocinas, os 
macrófagos, além da realização da fagocitose e apresentação de antígenos, produzem outras citocinas 
(intermediários reativos de oxigênio e nitrogênio) produtoras de enzimas que degradam a matriz celular 
*Os neutrófilos contribuem para a sinovite através da síntese de prostaglandinas, proteases e reativos 
intermediários de oxigênio 
*Os mastócitos ativados por receptores de toll-like produzem altos níveis de aminas vasoativas, citocinas, 
quimiocinas e proteases, contribuindo também para a sinovite 
 
QUADRO CLÍNICO 
CLÁSSICO 
Os sintomas iniciais são nas mãos; 
Artrite simétrica e aditiva das articulações periféricas; 
Presença de sinais flogísticos nas articulações – dor, edema, rubor e aumento da temperatura 
Rigidez matinal prolongada (dura mais de 1 hora) – mas completamente associada com o grau de inflamação articular; 
Sintomas constitucionais –fadiga, diminuição da capacidade física e mental (88 a 98% dos pacientes); 
 
Principais articulações acometidas 
Qualquer articulação diartrodial pode ser 
afetada! 
 
 
22 Aula 08 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES ARTICULARES 
Majoritariamente periféricas, aditivas e simétricas – poliartrite; 
1) Mãos 
Principal área de acometimento; 
Início da doença: edema das articulações metacarpofalangeanas e interfalangeanas proximais; 
Doença avançada: deformidades – desvio ulnar ou cubital, dedos em pescoço de cisne e mãos em vendaval 
(hiperextensão das IFP’s) e em boutonière (hiperextensão das IFP’s). 
*Pode acontecer ruptura de tendão 
 
 
23 Aula 08 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
 
2) Pés 
Principalmente as metacarpofalangeanas; 
Início da doença: erosões radiográficas surgindo antes ou juntamente às das mãos. Pode ocorrer subluzação 
(2ª imagem – dedos por cima dos outros) com posterior ruptura e ulceração cutânea. A locomoção pode se 
tornar dolorosa devido à perda do coxim adiposo que protege a articulação. 
 
3) Punhos 
Desvio radial é frequente; 
Síndrome do Túnel do Carpo devido à compressão do nervo mediano pelo edema. 
4) Joelhos, cotovelos, tornozelos, quadris e ombros 
Superfície articular completamente afetada simetricamente; 
Podem ocorrer cistos sinoviais (Cisto de Baker) em qualquer articulação por acúmulo do líquido sinovial – sua 
ruptura causa uma pseudotromboflebite 
5) C1 e C2 
Mais raro; 
Pode acontecer subluxação – geralmente assintomática, mas se comprometer a coluna cervical pode levar o 
paciente a óbito 
6) Articulações cricoaritenoides 
Sensação de plenitude, volume na garganta, rouquidão e, em casos graves, obstrução respiratória aguda alta 
MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES 
Pacientes que apresentam manifestações extra-articulares apresentam quadros mais graves; 
Manifestações mais comuns: nódulos e oculares; 
1) Pele 
20% dos pacientes apresentam nódulos subcutâneos com consistência firme (mas não duro, “fofo”) à 
palpação, indolores e assintomáticos – geralmente são periarticulares ou justarticular; 
Mão em vendaval 
Dedos em 
botoadeira 
(boutonière) 
 
 
24 Aula 08 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
Vasculite de pequenos vasos – pode provocar infartos digitais ou vasculite leucocitoclástica e pioderma, 
levando ao pioderma gangrenoso (vasculite necrotizante); 
 
 
2) Olhos 
Ceratoconjutivite seca devido à Síndrome de Sjögren secundária – manifestação mais comum; 
Esclerite; 
Episclerite; 
Escleromalacia perforans; 
Ceropatia ulcerativa; 
*Geralmente tem FR positivo 
*A Síndrome de Sjögren é a doença mais associada – boca seca + olho seco + olho irritado 
 
3) Neurológico 
Síndromes compressivas dos nervos periféricos (pelo edema sinovial) – túnel do carpo ou tarso; 
Neuropatia em bota ou em luva; 
Mononeurite multiplex (lúpica) – pés e punhos caídos 
Subluxação de C1-C2 com compressão medular pode causas mielopatia 
 
4) Pulmonar 
Nódulos reumatoides 
Escleromacia perforans 
Vasculites 
Mononeurite multiplex 
 
 
25 Aula 08 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
Derrames pleurais; 
Nódulos reumatoides (em geral sólidos, mas podem se calcificar); 
Doenças parenquimatosas; 
Líquido pleural com menos níveis de glicose de baixo pH; 
Fibrose intersticial difusa; 
Bronquiolite obliterante (muito raro); 
5) Cardiovascular 
Não e muito comum, mas pacientes com AR possuem risco cardiovascular aumentado – acredita ser associado 
à inflamação crônica; 
Derrames pericárdicos são comuns, mas geralmente assintomáticos; 
Pode ocorrer pericardite, arterite coronariana e miocardite. 
Obs: alguns pacientes podem ser portadores da Síndrome de Felty (AR + esplenomegalia + neutropenia) – são 
pacientes com AR grave e FR/ACPA positivo, podendo cursar com hepatomegalia, trombocitopenia, linfadenopatia, 
entre outros. O tratamento é o mesmo da AR grave. 
DIAGNÓSTICO 
Quadro clínico + Exame físico + Exames laboratoriais 
Existem atualmente dois critérios diagnósticos em uso: 
 Critérios ACR –1987 
Envolve sete critérios, onde quatro dos sete critérios precisam estar presentes por pelo menos 6 semanas 
Critérios: 
(1) Rigidez matinal prolongada (>1h) 
(2) Edema de 3 ou mais articulações 
(3) Edema das articulações das mãos (MCFs, IFPs ou punhos) 
(4) Edema simétrico 
(5) Nódulos subcutâneos ou reumatoides 
(6) Fator reumatoide positivo 
(7) Erosões e/ou osteopenia periarticular em articulação da mão ou punho em radiografia 
 
 Critérios ACR/EU-LAR – 2010 
Envolve critérios de envolvimento articular, sorologia, duração da sinovite e reagentes de fase aguda, onde a 
presença de ACPA é o principal fator sugestivo de AR em curso; 
Consegue estabelecer o diagnóstico mais precocemente – janela de oportunidade para maior êxito de 
tratamento; 
 
Envolvimento articular Sorologia 
1 Articulação grande 0 Negativo para FR e 
ACPA 
0 
2 – 10 Articulações 
médias-grandes 
1 Pelo menos 1 teste 
positivo em baixos 
títulos 
2 
1-3 Articulações 
pequenas 
2 Pelo menos 1 teste 
positivo em altos 
títulos 
3 
4-10 Articulações 
pequenas 
3 
>10 articulações 5 
 
 
26 Aula 08 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
Duração da sinovite Reagentes de fase 
aguda 
 
<6 semanas 0 PCR e VSH normais 0 
>6 semanas 1 PCR ou VSH 
anormais 
1 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
 Fator reumatoide (FR) positivo 
É o achado mais característico e sensível, mas pouco específico porque é encontrado em outras patologias 
*FR está presentem em 80% dos acometidos da artrite reumatoide 
*FR (–) não afasta diagnóstico de ar! 
 Anticorpo antipeptídeo citrulinado (ACPA) 
Menor sensibilidade (75%) mas alta especificidade para AR (93-98%); 
Tem valor diagnóstico e de prognóstico porque sua presença está associada a quadros mais graves, 
particularmente o ACPA (doença erosiva grave); 
*Cerca de 15% dos pacientes com AR possuem FR e ACPA negativos 
 Outros anticorpos 
- Anticorpo antinuclear, presente em 30% dos pacientes; 
- Anticorpo anticitoplasma de neutrófilos do tipo perinuclear, presente em 30%; 
*Anti-CCP (–) não afasta a AR; também não é disponibilizado pelo SUS 
 Anemia de doença crônica 
De grau proporcional à atividade da doença 
 PCR e VHS 
São reagentes de fase aguda – acompanham a atividade da doença, logo, sua elevação persistente indica pior 
prognóstico, tanto em dano articular quanto de mortalidade 
 Análise do líquido sinovial 
Leucócitos entre 5.000 a 100.000/mm3, com predomínio de polimorfonucleares 
Obs: se o paciente for portador da síndrome de Felty, sua contagem leucocitária estará diminuída 
EXAMES DE IMAGEM 
 Radiologia 
Mais solicitado para diagnóstico e acompanhamento; 
Principais alterações: aumento das partes moles periarticulares, osteopenia periarticular, redução dos espaços 
articulares, erosões marginais, subluxação e anquilose óssea. 
Inicialmente é solicitada uma primeira radiografia para diagnóstico e, após 6 meses, uma segunda para avaliar 
a evolução e possível necessidade de iniciar um tratamento diferente – a partir dessas, são feitas anualmente. 
A coluna cervical deve ser avaliada periodicamente para descartar subluxações. 
 
 
 
27 Aula 08 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
 
 USG e RNM 
Podem identificar precocemente erosões e sinovites; 
RNM – alta sensibilidade e boa capacidade de análise de valor prognóstico das lesões (edema ósseo prediz 
evolução para erosão); 
USG – é mais barata e prática (mais solicitada). Atualmente se solicita mais USG com doppler (observa a 
movimentação da sinóvia) 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA ARTRITE REUMATOIDE 
Comuns Incomuns Raras 
Espondiloartropatia soronegativa, 
espondilite anquilosante e artrite 
reativa 
Artrite associada a contraceptivosorais 
Sinovite soronegatica simétrica 
recorrente aguda e edema 
periférico (RS3PE) 
Doença de deposição do pirofosfato 
de cálcio 
Febre miliar do Mediterrâneo Linfadenopatia angioimunoblástica 
Doenças difusas do tecido conectivo Endocardite bacteriana Camptodactilia vilonodular 
pigmentada 
Síndrome da retirada do corticoide Osteoartropatia hipertrófica Sìndrome da hipereosinofilia com 
artrite 
Polimialgia reumática e artrite de 
células gigantes 
Artrite da doença tireóidea Reticulohistiocitose multicêntrica 
Doença de Lyme Hemocromatos Amiloidose 
HIV Hemoglobinopatias Malignidade 
Síndrome da fadiga crônica Artropatia hemofílica Síndrome de Sweet 
Fibromialgia Hiperliporpoteinemia Doença de Thiemann 
Gota Periartrite calcificada 
Artrite infecciosa Policondrite 
Hidrartrose intermitente Febre reumática 
Osteoartrose Sarcoidose 
Doença de Parkinson 
*Anamnese + Palpação + Exame de imagem! 
 
Erosão no ombro 
 
 
28 Aula 08 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
PIORES PROGNÓSTICOS 
→ Soropositividade (FR+ e alto) 
→ Presença de nódulos reumatoides 
→ Envolvimento de múltiplas articulações 
→ FAN+ - mostra imunogenicidade maior 
→ Início da doença em idade avançada 
→ Início da doença em idade precoce 
→ RX – erosões e desgastes de cartilagem 
→ Presença de Anti-CCP - anticorpo 
TRATAMENTO 
Objetivo: remissão sustentada da doença 
A remissão da doença é medida por índices como ICAD e HAQ. 
Tem início com a educação do paciente e de seus familiares devido à inevitabilidade da dependência. O 
acompanhamento multidisciplinar é necessário, preferencialmente sob a orientação do reumatologista 
→ Mudanças de hábitos de vida – cessar tabagismo, incentivar atividade física, reduzir uso de álcool e o peso; 
→ Monitoramento e tratamento de comorbidades associadas – HAS, DM, dislipidemia e osteoporose; 
→ Fisioterapia e terapia ocupacional 
TRATAMENTO INICIAL 
 Doses baixas de glicocorticoides (até no máximo 15mg de prednisona), analgésico e AINEs para tratamento 
sintomático 
*Doses altas de glicocorticoides só são indicadas para o tratamento de manifestações extra articulares 
ameaçadoras, como vasculite e neurite 
 Medicamentos modificadoras do curso da doença (MMCD não biológicas) 
Hidroxicloroquina (HCQ) ou Sulfassalazina 
 Repor vitamina D 
 É necessário atualização da vacinação e contracepção para mulheres candidatas ao uso de MARMDs 
 Acompanhamento cardiovascular 
 
MEDICAMENTOS MODIFICADORES DO CURSO DA DOENÇA NÃO-BIOLÓGICOS (MMDC) 
1) Hidroxicloroquina 
2) Sulfassalazina 
3) Metotrexano é considerado o MMCD mais bem tolerado – reduz sinais e sintomas de atividade de AR e 
melhora o estado funcional do paciente 
4) Leflunomida reduz a progressão radiológica. Está contraindicada em mulheres em idade fértil com 
insuficiência renal e hepatopatias 
5) Azatioprina (usada em casos excepcionais) 
 
 
29 Aula 08 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
MEDICAMENTOS MODIFICADORES DO CURSO DA DOENÇA BIOLÓGICOS (MMCDBIO) 
1) Bloqueadores de TNFα → Adalimumabe, Etanercepte, Golimumabe, Infliximabe 
*Infecções – TB, neoplasias 
2) Depletores de linfócito B → Rituximabe 
3) Anti-IL6 → Tocilizumabe 
4) Pequenas moléculas intra celulares inibidores da JAK → Tofacitinb, Baricitinib, Upadacitinib 
 
PROTOCOLO 
1ª LINHA DE TRATAMENTO MUNDIAL 
 Monoterapia de MMCDs não biológicos, onde: 
- 1ª escolha – Metotrexato (MXT) VO 
Como o MXT está associado a hepatotoxicidade e efeitos gastrointestinais, recomenda-se a prescrição de 
ácido fólico durante o tratamento em 24-36 horas após a tomada do MXT 
*É considerado o MMCD mais bem tolerada e reduz sinais e sintomas de atividade da AR e melhora o estado 
funcional 
- 2ª escolha – Leflunomida (LEF), sulfassalazina (SSZ) ou hidroxicloroquina (HCQ), sendo a HCQ não 
recomendada em monoterapia, a não ser para casos extremamente leves com fatores negativos e sem fatores 
de pior prognóstico 
*Leflunomida (LEF) não é mais utilizado no Brasil no serviço público ou privado – promovia redução da 
progressão radiológica; está contraindicada em mulheres em idade fértil e pacientes com insuficiência renal e 
hepatopatias 
Após 3 meses, caso haja falha terapêutica: 
 Terapia dupla ou tripla de MMCDs não biológicos 
Mais recomendadas o MXT ou LEF com HCQ e/ou sulfassalazina 
2ª LINHA DE TRATAMENTO MUNDIAL (MAIS CARO) 
Utilizada em casos de falha de pelo menos dois esquemas terapêuticos de 1ª linha com duração de 3 meses cada um; 
 Terapia de MMCDs biológicos 
Recomenda-se abatacepte, adalimumabe, certolizumabe pegol, etanercepte, golimumabe, infliximabe, 
rituximabe, tocilizumabe e tofacitinibe – não existe diferença significativa entre segurança e eficácia desses 
tratamentos, então não há preferência; 
Devem ser prescritos em associação com o MTX ou outro MMCDs de 1ª linha em casos de contra-indicações 
*Primeiro se prescreve o Anti-TNFα; precisa observar relações com doenças desmielinizantes 
*São anti-TNFα o certolizumabe pegol, golimumabe, infliximabe, etanercepte e adalimumabe, e não anti-
TNFα o abatacepte e tocilizumabe 
3ª LINHA DE TRATAMENTO MUNDIAL (MAIS CAR0) 
Usada em falha terapêutica ou toxicidade da segunda linha. 
Após 3 meses de MMCDbio (em monoterapia ou combinada com MMCD), havendo persistência da atividade da 
doença, deve-se usar outro esquema de MMCDbio (anti-TNFα ou não anti-TNFα). Se possível, associar a um MMCD 
sintético, preferencialmente o MTX. 
 Outro anti-TNFα com ou sem MTX ou; outro não anti-TNFα com ou sem MTX ou; Tofacitinibe 
 
 
 
 
30 Aula 08 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
CASO CLÍNICO 
L.M.A Sexo feminino, 43 anos, solteira, costureira, natural e procedente de Recife. 
QPD: Dores e inchaços nas mãos e joelhos há 01 ano. 
HDA: Relata que há quase 02 anos, começou a apresentar muita dor nas mãos e joelhos, as quais aumentaram há 
01 ano com surgimento de “inchaço”. 
Procurou atendimento no Postinho, quando foi prescrito AINH o qual pouco melhorou suas dores. Encontra-se em uso 
de prednisona 20mg dia em dias alternados, nos últimos 03 meses, por indicação de uma colega de trabalho, cuja mãe 
tem reumatismo. 
Refere piora das dores pela manhã e sentir muita fadiga, limitando muito a realização de suas atividades habituais em 
casa, bem como no seu trabalho. 
IS: Fadiga; 
 Rigidez matinal superior a 1 hora; 
 Tosse seca; 
 Nega lesões de pele; 
 FEN; 
 Ciclos menstruais irregulares. 
AOA: Além das queixas em membros superiores e joelhos, também sente os mesmos sintomas álgicos nos pés, mas 
não refere aumento de volume. 
Antecedentes Pessoais: NDN. 
Nega outras doenças e uso de outros fármacos, exceto a prednisona de forma regular. 
Tabagista há muito tempo, tendo reduzido a quantidade nos últimos meses. 
Familiares: Mora com a mãe e um sobrinho em domicílio com saneamento básico. Nega casos semelhantes na família 
Exame físico: Egeral bom, descorada +/4, hidratada, orientada, extremidades aquecidas e bem perfundidas. 
AR: MV presente sem RA; 
ACV: RCR2T sem sopros; FC=80bpm; PA= 110x 70 mmHg; 
AD: sem particularidades 
AOA: edema, calor e dor à mobilização de punhos bilateralmente. Aumento de volume em MTCFs principalmente na 
mão direita, dor à palpação em IFP (2, 3, bilateralmente), dor à mobilização de ambos os joelhos (extensão e flexão), 
com aumento de volume e calor. Presença de tumoração mole e indolor na região proximal do cotovelo direito. 
 
 
 
31 Aula 08 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
CDAI: ________________________________________________________________________________________ 
 
 
Após a leitura do caso, responda: 
1) Você tem uma HD? 
Artrite reumatoide 
 
2) Quais achados da história e exame clínicos estão relacionados ao seu diagnóstico? 
Dor, calor e aumento em MTCFs bilateralmente; rigidez matinalcom tempo superior a 1h; edema; dor ao 
movimento, causando limitações; nódulo reumatoide mole em cotovelo 
 
3) Você solicitaria algum exame complementar? Cite. 
Pode ser solicitado exames de imagens como raio-X, RM, USG e TC, e sorologia para avaliação do Fator 
Reumatoide, presença de anticorpos contra peptídeo citrulinado cíclico (PCC), além de VHS e proteína C 
reativa. 
 
4) O que você esperaria encontrar nos exames? 
Espera-se encontrar um valor elevado dos anticorpos de FR, de velocidade de homossedimentação (VHS) 
elevado, Proteína C reativa alta, e presença de anticorpos anti-PCC. 
Já nas radiografias pode se encontrar uma diminuição da densidade dos ossos perto das articulações, que é 
denominada desmineralização periarticular. 
 
5) Teria alguma outra possibilidade diagnóstica? 
Gota e osteoartrite, pois os achados no exame físico são parecidos. AR extra-articular também pelos sintomas 
inespecíficos e manifestações além das articulações. 
 
6) A queixa respiratória poderia estar relacionada com o seu diagnóstico? Caso sim, qual alteração você poderia 
mencionar? 
Sim, pois a paciente relatou fadiga e tosse seca que se encaixam como manifestações extra-articulares da AR. No 
pulmão pode se manifestar com derrames pleurais, nódulos reumatoides, e líquido peural com baixos níveis de glicose 
e de pH. 
 
 
 
32 Aula 08 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO 
 
É uma doença inflamatória crônica, autoimune, de etiologia pouco conhecida, decorrente de um desequilíbrio do 
sistema imunológico e da produção de autoanticorpos dirigidos contra proteínas do próprio organismo. Isso provoca 
a formação de imunocomplexos que, ao se depositarem em vasos de pequeno calibre, resultam em vasculite e 
disfunção do local acometido. 
Clinicamente, apresenta períodos de exacerbação da atividade inflamatória, intercalados com remissão parcial ou 
completa dos sintomas. 
EPIDEMIOLOGIA 
→ Mais prevalente em mulheres (9 mulheres: 1 homem) jovens em menacme 
→ A morbidade é maior em homens 
→ Pode manifestar-se em qualquer idade, mas é mais comum entre 20 e 45 anos 
→ É de 3 a 4x mais frequente nos afro americanos do que nos caucasianos 
*Nos negros africanos é raro 
→ Brasil – incidência aproximada de 4,8 a 8,7 casos por 100.000 habitantes/ano 
→ EUA – incidência entre 1,8 a 7,6 por 100.000 pessoas/ano 
→ Europa – incidência entre 3,3 a 4,8 por 100.000 pessoas/ano 
→ Europa + América Central – incidência de 20 a 200 por 100.000 pessoas 
 
 
33 Aula 10 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
ETIOPATOGENIA 
Acredita-se que o LES decorre de uma interação entre fatores genéticos e ambientais; 
Em qualquer interação entre fatores genéticos e ambientais há presença de receptores de reconhecimento de padrões 
moleculares anômalos (TLR = toll-like-receptor); 
Fatores: 
 Genéticos 
→ Agregação familial 
→ Ocorrência em 25 a 50% de gêmeos monozigóticos 
→ Associação com HLA-DR2 e HLA-DR3 
→ Deficiência hereditária de componentes do complemento 
 Ambientais 
→ Exposição à luz solar 
→ Estresse 
→ Fármacos 
→ Agentes infecciosos 
 Hormonais 
→ Predomínio em mulheres jovens 
→ Exacerbação da doença na gravidez 
→ Incidência maior na puberdade após a menarca 
FATORES GENÉTICOS 
→ Deficiência dos componentes iniciais (C1q, C2 e C4), sendo a deficiência de C1q o fator mais fortemente 
associado ao LES 
→ Deficiência do receptor Fc de imunoglobulinas, altamente associado a nefrite lúpica por depósito de 
imunocomplexos 
→ Polimorfismos do fator regulador de interferon (IRF5) – levam a um aumento da produção de interferon tipo 
1, exacerbando a ação da imunidade inata 
→ Presença de HLA-DR2 e DR3 que aumentam o risco de LES em 2 a 3x 
→ Deficiência nos mecanismos de autorregulação do sistema imune, como deficiência na produção de IL-2, TGF-
β ou outras citocinas, levando a uma ativação exagerada do sistema imune 
 
FATORES AMBIENTAIS 
→ Exposição aos raios UV, principalmente do tipo B 
→ Hormônios sexuais como androgênios e progestógenos – pacientes em uso de anticoncepção oral ou terapia 
de reposição hormonal (TRH) possuem risco aumentado de desenvolver LES 
→ Medicamentos que geram o “lúpus farmacoinduzido” – indução da desmetilação do DNA, provocando uma 
expressão exagerada de genes 
*Síndrome lúpus-like – podem ser causadas por hidralazina, procainamida, isoniazida, fenitoína, 
clorpromazina, d-penicilamina, metildopa, quinidina, interferon-α e agentes anti-TNFα (utilizada no 
tratamento de hepatite C e artrite reumatoide, respectivamente) 
→ Tabagismo 
→ Exposição à sílica 
→ Agentes microbiológicos, principalmente vírus, que podem promover modificações antigênicas e simular auto 
antígenos, desencadeando doenças autoimunes 
 
 
34 Aula 10 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
FISIOPATOLOGIA 
Consiste em falha na regulação imunológica. A falha na regulação leva à perda da tolerância imunológica, ativação 
policlonal de linfócitos B, produção de auto-anticorpos e falha nos mecanismos supressores e de regulação 
imunológica; 
Redução da função das células T supressoras, podendo haver alteração na apoptose 
↓ 
Ativação policlonal de linfócitos B 
↓ 
Produção de auto-anticorpos 
“Grande vasculite” – todo o acometimento sistêmico se dá a partir da deposição de imunocomplexos nos vasos e seu 
consequente acúmulo das estruturas do organismo 
 
QUADRO CLÍNICO 
Sintomas constitucionais são frequentes: mal estar, fadiga (90%); queda do estado geral, febre (80%); e perda 
ponderal (60%); 
Suspeitar em casos de dor articular, rigidez, sinovites fugazes e artrites deformantes não-erosivas (artropatia de 
Jaccoud) ou erosivas (Rhupus); 
 
As manifestações clínicas podem ser: de pele e mucosas, articulares e musculares, renais, pulmonares, psiquiátricas, 
neurológicas, hematológicas, gastrointestinais e oculares. 
PELE E MUCOSAS 
Biópsia – presença de dermatite de interface (infiltrado inflamatório distribuído ao longo da junção dermoepidérmica) 
Se dividem em: 
 Agudas 
→ Rash malar, lesão em “asa de borboleta” 
Erupção em região malar, sobre as bochechas e o nariz, elevada, podendo ser dolorosa e pruriginosa; 
Ausência de pápulas e pústulas; 
Não acomete os sulcos nasolabiais; 
 
 
35 Aula 10 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
Frequentemente precipitada por exposição solar – fotossensibilidade associada a presença de anticorpo 
anti-Ro; 
Pode durar horas a dias; 
Evento recorrente; 
 
 
 Subagudas 
→ Lupus cutâneo subagudo – entidade distinta que pode estar associada ou não à forma sistêmica do lúpus; 
Erupção papuloescamosa (lenticular) que simula psoríase ou lesões eritematoanulares, policíclicas, que 
simulam eritema anular centrífugo – lesões cutâneas eritematosas e descamativas difusas, não 
ulcerativas; 
Predominam em MMSS e parte superior do tronco, sendo a face geralmente poupada; 
Comum: envolvimento do dorso das falanges poupando os nós articulares interfalangianos (espelho de 
Gottron da polimiosite) 
Frequentemente desencadeadas por exposição solar e acompanhadas por sintomas musculares, além de 
anormalidades sorológicas (anti-Ro) 
 
 Crônicas 
→ Lupus discoide 
Pode ocorrer tanto na ausência de manifestações sistêmicas quanto como parte de um quadro clássico; 
Placas eritematosas, infiltradas e hiperpigmentadas, que evoluem lentamente com cicatriz 
despigmentada e atrófica, principalmente no centro da lesão; 
Costuma deixar cicatrizes, incluindo alopecia irreversível; 
Há predomínio na face, pescoço, couro cabeludo e pavilhão auricular; 
 
 
36 Aula 10 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
 
 
 
 
→ Forma rara de lúpus cutâneo crônico – Paniculite de Kaposi 
Nódulos firmes e dolorosos no tecido subcutâneo; 
Lúpus profundo: quando a paniculite estápresente abaixo de uma região com lúpus discoide na superfície 
 
 Lesões de pele não específicas do LES 
- Alopecia não discoide (40-70%) 
- Livedo reticular (vasoespasmo das arteríolas ascendentes da derma intercalado com regiões onde essas 
arteríolas estão dilatadas) 
- Lúpus bolhoso 
 
VASCULARES 
→ Vasculite cutânea (20%) 
Lúpus bolhoso 
Lupus eritematoso cutâneo 
crônico hipertrófico – nódulos e 
placas eritemato-descamativas e 
hiperqueratósicas disseminadas 
 
 
37 Aula 10 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
→ Fenômeno de Raynaud 
→ Teleangiectasias 
→ Úlceras mucosas (podem der orais e nasais – 
tipicamente não doem) 
*Consistem em critério diagnóstico da doença 
 
ARTICULARES E MUSCULARES 
→ Poliartrite e mialgias (95%) 
*A artrite lúpica geralmente segue um padrão simétrico, distal e migratório, com sintomas durando de 1 a 3 
dias em cada articulação. O paciente apresenta rigidez matinal inferior a 1 hora e, geralmente, possui pouco 
ou nenhum derrame articular. As articulações mais envolvidas são mãos, punhos e joelhos. 
Obs: Artrite é critério diagnóstico, mas a artralgia não. 
→ Artroparia de Jaccoud (10%) 
 
→ Osteonecrose ou necrose óssea vascular (15%) 
Deve ser suspeitada em pacientes com dor persistente – ocorre geralmente no quadril após a resolução de 
um quadro de poliartrite 
→ Miopatia/miosite (5%) 
RENAIS 
Achados: 
→ Proteinúria > 500mg/24 horas ou ≥ 3+ no EAS (50%) 
→ Identificação de cilindros celulares no sedimento urinário (50%) 
NEFRITE LÚPICA 
Glomérulos – principais alvos; 
Causada por deposição de imunocomplexos DNa/anti-DNA; 
Cerca de 10% dos pacientes com nefrite lúpica evoluem para insuficiência renal terminal após 5 anos de evolução; 
 Observam-se depósitos granulares mesangiais de Ig A (1+/3+), Ig G (2+/3+), Ig M (2+/3+), fibrinogênio 
(2+/3+), fatores C3 (2+/3+) e C1q (1+/3+) do complemento 
Fenômeno de Raynaud 
 
 
38 Aula 10 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
PULMONARES 
→ Pleurite lúpica (50%) 
Embora possa haver derrames maciços, a dor pleurítica é mais comum do que o achado radiográfico de 
derrame pleural O derrame é mais comumente bilateral, sendo sempre um exsudato com níveis de glicose 
geralmente normais 
→ Pneumonite lúpica (10%) 
Pode causar febre, tosse, dispneia e hemoptise 
*Quando um paciente com LES desenvolve um quadro pneumônico, até que se prove o contrário, deve-se a 
infecção (pneumonia) 
→ “Síndrome do pulmão contraído” – raro 
CARDÍACAS 
→ Pericardite (30%) 
Mais frequente 
→ Miocardite (10%) 
→ Endocardite de Libman-Sacks (10%) 
Associação com SAF 
Forma verrucosa e não bacteriana de endocardite ou vasculite cardíaca; 
Ocorre principalmente na valva mitral (face atrial) e menos frequente na valva aórtica (face arterial); 
Pode levar à embolia pulmonar – complicação mais grave; 
O tratamento não costuma ser eficaz nesse caso 
 
→ Coronariopatia (10%) 
LES é fator de risco cardiovascular 
PSIQUIÁTRICAS 
Cerca de 50% dos casos de LES apresentam alguma disfunção cognitiva – geralmente leve; 
→ Psicose lúpica (24 a 59% dos casos) 
Geralmente no 1º ano de doença – quadro de delirium 
→ Distúrbios do humor 
 
 
39 Aula 10 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
Obs: Autoanticorpo anti-P – associado com o desenvolvimento de quadros psicóticos e depressivos 
→ Demência lúpica 
Fase mais avançada do quadro – é raro 
NEUROLÓGICAS 
Pode acontecer isoladamente, mas geralmente ocorre na vigência de um quadro sistêmico 
→ Cefaleia seguida de convulsões (25%) 
→ AVE isquêmico (10%) 
→ AVE hemorrágico 
→ Distúrbios dos movimentos 
→ Neuropatia periférica (15%) 
→ Mielite transversa (< 1%) 
→ Meningite asséptica (< 1%) 
→ Mononeurite simples ou múltipla 
HEMATOLÓGICAS 
→ Anemia normocítica e normocrônica associada à aumento de VHS (70%) 
Causada por eritropoese deficitária e bloqueio da disponibilização de ferro – comum em doenças crônicas 
→ Anemia hemolítica autoimune com Coombs direto POSITIVO (10%) 
*Único tipo de anemia considerada nos critérios de classificação do LES 
→ Trombocitopenia autoimune leve (15 a 25%) 
→ Plaquetopenia grave (>50.000plaq/mm3) (menos de 10%) 
→ Síndrome de Evans 
Anemia imunohemolítica + trombocitopenia autoimune 
→ Leucopenia autoimune (< 4000/mm3) 
*É critério diagnóstico de LES e parâmetro de atividade da doença 
→ Linfopenia autoimune (< 1500/mm3) 
Obs: Neutropenia não é achado comum 
→ Linfadenopatia cervical ou generalizada 
Risco 4 a 5x maior para malignidades hematológicas 
→ Esplenomegalia 
*Baço em casca de cebola – lesão fibrosa histológica ao redor das artérias e arteríolas esplênicas – SINAL 
PATOGNOMÔNICO DA LES 
→ Coagulopatias (5 a 15%) 
GASTROINTESTINAIS 
→ Peritonite (serosite) 
→ Vasculite mesentérica 
Complicação: infarto intestinal 
→ Pancreatite 
→ Hepatomegalia 
Não há lesões hepáticas significativas; 
Pode haver ↑ das enzimas hepáticas, principalmente aminotransferases 
*Para diferenciar de hepatite autimune – presença do anticorpo anti músculo liso (anti-LKM1) 
OCULARES 
→ Ceratoconjuntivite seca 
Pode apresentar ou não associação à xerostomia (Síndrome de Sjögren) 
→ Vasculite retiniana 
Complicação rara, mas muito grave; 
 
 
40 Aula 10 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
*Diagnóstico: presença de sinais algodonosos na fundoscopia (presença de corpos citoides) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Nenhuma alteração clínica ou laboratorial, isoladamente, faz o diagnóstico de LES; 
2012 – Critérios do SLICC (Systemic Lupus International Collaborating Clinics) 
Precisam estar presentes: 
4 ou mais dos 17 critérios, sendo, pelo menos, 1 critério clínico e, pelo menos, 1 critério imunológico 
OU 
Biópsia renal demonstrando nefrite lúpica + positividade para algum anticorpo presente na doença 
CRITÉRIOS CLÍNICOS CRITÉRIOS IMUNOLÓGICOS 
LUPUS ERITEMATOSO NEONATAL 
Doença imunológica caracterizada pela presença 
de anticorpos maternos IgG específicos anti-Ro*, 
anti-La e anti-U1RNP; 
A criança pode desenvolver bloqueio cardíaco 
congênito; 
As alterações de pele desaparecem após mais ou 
menos 9 meses (tempo de depuração dos 
anticorpos maternos). 
 
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPEDES - SAF 
É uma doença autoimune, definida pela presença 
dos anticorpos antifosfolipídeos (APAs), 
juntamente com uma manifestação clínica da 
doença 
- Trombose arterial e venosa 
- Perdas fetais de repetição 
 
 
Livedos reticulares 
 
 
41 Aula 10 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
Lúpus cutâneo agudo – incluindo: eritema malar (não 
discoide), lúpus bolhoso, necrólise epidérmica tóxica – 
variante lúpus, eritema maculopapular, eritema fotossensível 
do lúpus ou lúpus cutâneo subagudo (psoriasiforme/anular) 
FAN Hep2 positivo 
Lúpus cutâneo crônico - lúpus discoide, lúpus 
hipertrófico/verrucoso, lúpus profundus (paniculite), 
lúpus túmido, lúpus mucoso, sobreposição líquen 
plano/lúpus discoide 
Anti-DNAds positivo 
Úlceras orais ou nasais - palato, cavidade oral, língua 
ou úlcera nasal (na ausência de outras causas) 
Anti-Sm positivo 
Alopecia não cicatricial Anticorpos antifosfolipídios positivo: anticoagulante 
lúpico positivo, anticardiolipina positivo (título 
moderado/alto – IgA/IgM/IgG), VDRL falso positiva, 
anti-α2 glicoproteína 1 positivo 
Doença articular 
Artrite/Artralgia 
- Sinovite (edema/derrame articular) ≥ 2 articulações 
- Artralgia (dor) em 2 ou + articulações com rigidez 
matinal ≥ 30 min 
Hipocomplementemia - Complemento baixo: C3, C4, 
CH50 
Serosite 
- Pleurite (dor ≥ 1 dia/derrame pleural/atrito pleural) 
- Pericardite (dor ≥ 1 dia/derrame/atrito/alterações 
ECG) 
Coombs direto positivo (na ausência de anemia 
hemolítica) 
Nefrite: proteinúria 24h > 500mg ou relação prot/creat 
> 500 mcg/mg (mg/g), cilindro eritrocitário 
 
Manifestações neurológicas:convulsão, psicose, 
mononeurite múltipla, mielite, neuropatia 
periférica/craniana, estado confusional agudo (na 
ausência de outras causas) 
 
Anemia hemolítica 
Leocupenia (<4.000/mm3, em pelo menos uma ocasião) 
ou linfopenia (<1000/mm3, em pelo menos uma 
ocasião) 
 
Plaquetopenia (<100.000/mm3, em pelo menos uma 
ocasião) 
 
 
MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS 
Podem ser não específicas e específicas: 
NÃO ESPECÍFICAS 
1) Proteína C reativa – normal ou pouco elevada 
2) Hipocomplementemia devido à consumo de fatores do complemento 
3) Fator antinuclear (FAN) – pode ser usado como teste de triagem, sendo considerado significativo quando em 
valores ≥ 1:80 
*Possui alta sensibilidade, mas não é específico – é um teste que avalia a presença de um ou mais anticorpos 
contra vários constituintes celulares. A interpretação do padrão da imunofluorescência acrescenta maior 
especificidade ao exame ao sugerir o tipo de autoanticorpo presente. No lúpus, existe o padrão nuclear 
homogêneo (ou difuso), pontilhado (ou salpicado) e o de fluorescência 
 
ESPECÍFICAS 
Autoanticorpos específicos – divididos em antinucleares, anticitoplasmáticos, antimembrana celular e 
antifosfolipídio 
 
 
42 Aula 10 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
Nome do 
anticorpo 
Classificação Características 
Anti-DNA Antinuclear - Anti-DNA 
dupla hélice: 
muito 
específico para 
LES – 
demonstra 
atividade da 
doença e 
associasse e 
com nefrite 
lúpica; 
- Anti DNA 
hélice única 
(inespecífico) 
Anti-Sm 
(Smith) 
Antinuclear É altamente 
específico para 
LES e seus 
níveis não se 
alteram com 
mudanças na 
atividade da 
doença 
Anti-RNP 
(Ribonucleopr
oteina) 
Antinuclear Presente em 
40% dos casos 
de LES 
Anti Ro (SS-A) 
e 
Anti-La (SS-B) 
Antinuclear Geralmente 
aparecem em 
conjunto; 
Ambos são 
associados a 
Síndrome de 
Sjogren; 
Anti-Ro 
também está 
presente no 
lúpus cutâneo 
subagudo e 
geralmente 
presente nos 
raros casos de 
LES com FAN 
negativo; 
Ambos 
possuem 
correlação 
negativa com a 
nefrite lúpica 
Anti-histonas Antinuclear Bastante 
relacionados a 
lúpus induzido 
por drogas 
 
 
43 Aula 10 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
Anti-P Anti-
citoplasmático 
Se 
correlacionam 
com psicose 
lúpica e 
depressão 
Antilinfócito 
Antihemácia 
Antiplaqueca 
Antineuronais 
Anticorpo 
antimembrana 
 
Anti-
coagulante 
Lúpico 
Anti-β2 
Glicoproteína 
Antifosfolipídios Marco para a 
Síndrome 
Antifosfolipídio 
 
 Pesquisa 
- Hemograma, sedimento urinário, complemento (C3, C4 e CH50), eletroforese de proteínas; 
- Anticorpos antinucleares (AAN, FAN) 
- Anticorpos anti-DNA nativo 
- Anticorpos anti-Sm 
- Anticorpos antifosfolípides 
- Níveis séricos de interleucinas, especialmente IL6, IL10 e IL16 
- Biópsia renal (é mandatória para poder classificar a nefrite lúpica) 
TRATAMENTO 
Objetivo: Controle dos sintomas, prevenção e/ou redução das complicações e aumento da sobrevida do paciente 
Deve ser adaptado para a realidade de cada paciente 
MEDIDAS GERAIS 
→ Repouso relativo (10 horas de sono por noite + cochilo pela tarde) – quanto mais ativa a doença, maior a fadiga 
e consequentemente a necessidade de repouso 
→ Atividades físicas apropriadas ao momento clínico da doença 
*Evitar exaustão 
→ Uso de protetor solar de preferência > 30 FPS para proteção contra a luz UV 
→ Evitar estresse 
→ Medidas que reduzam o risco cardiovascular – tratamento adequado da HAS, glicemia, perfil lipídico e 
tratamento de dislipidemia, dieta saudável e abandono do tabagismo 
→ As sulfonamidas costumam ser mal toleradas (existem poucas evidências de que pacientes lúpicos não possam 
utilizar medicamentos que podem causar lúpus farmacológico) 
→ Vacinas antipneumocócica e anti-influenza inativadas são seguras para administração 
TERAPIA MEDICAMENTOSA 
1. Para comprometimento articular 
a. AINH (antiinflamatórios não-hormonais) 
b. Prednisona em doses baixas 
c. Antimaláricos ou metotrexato 
2. Para comprometimento de serosas 
a. AINH 
b. Prednisona 
c. Em serosites crônicas – imunossupressores 
 
 
44 Aula 10 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
3. Para lúpus eritematoso sistêmico 
a. AINH – sintomáticos 
b. Corticosteroides – em crises severas e para tratamento de manutenção (baixas doses) 
c. Drogas imunossupressoras (azatioprina, metrotexato, ciclofosfamida etc.) – em crises severas, junto aos 
corticosteroides 
d. Tratamentos adicionais – para hipertensão, infecções, lúpus cerebral, trombose e desordens 
hematológicas 
4. Para comprometimento hematológico 
a. Prednisona – 0,5 a 1mg/kg/dia 
b. Pulsoterapia com metilprednisolona (1g/IV/dia por 3 dias consecutivos) – casos de plaquetopenia ou 
anemia hemolítica grave 
c. Imunoglobulina endovenosa 
d. Esplenectomia 
5. Para comprometimento renal e neurológico 
a. Pulsoterapia com metilprednisolona 
b. Pulsoterapia com ciclofosfamida 
*Traz comprometimento para a bexiga (muito associado à CA de bexiga devido ao seu tropismo) 
c. Azatioprina 
d. Micofenolato mofetil 
e. Biológicos rituximabe 
f. *Terapia de resgate, quando o paciente não responde à ciclofosfomida (anti-CD20 – “adormece” a célula 
B; antes precisa dosar a IgG porque tende a provocar uma queda grande dessa imunoglobulina) 
g. Belimumabe 
*Não atua nas manifestações mais graves da doença 
 
EXPLICAÇÃO DO USO DAS TERAPIAS MEDICAMENTOSAS 
1) Antimaláricos 
- Hidroxicloroquina (até 400 mg/dia ou 5 mg/kg/dia) ou cloroquina (250-500mg/dia) são utilizadas para 
controle de manifestações dermatológicas, fadiga e episódios de artrite 
- Exame oftalmológico inicial com acompanhamento anual (trimestral, se usada cloroquina) → toxicidade 
retiniana dependente de dose cumulativa 
- Ajudam a reduzir os índices de recidivas e permitem poupar corticoides, além de ter efeito antitrombótico e 
hipolipemiante, auxiliando na redução do risco cardiovascular 
- Pacientes com LES em remissão utilizam antimaláricos em doses profiláticas por tempo indeterminado 
(200mg, 3x por semana de hidroxicloroquina) visto que a suspensão dessa medicação comprovadamente se 
associa a um aumento nas taxas de recidiva da doença 
 
2) AINEs 
- Usados no controle das manifestações musculoesqueléticas e atuação nas serosites 
- Pacientes lúpicos são mais propensos do que a população em geral a desenvolver hipertensão arterial 
induzida (ou agravada) por AINEs*** 
- Caso haja sinais de nefrite lúpica, os AINEs devem ser interrompidos imediatamente 
 
3) Corticoides 
- Pode ser utilizado em formulações tópicas, intralesionais, orais e parenterais, sendo sua ação dose 
dependente. 
- Baixas doses → anti-inflamatório 
- Altas doses → imunossupressão 
- Aumenta o risco do paciente lúpico a desenvolver osteoporose. Portanto é recomendado a reposição de 
cálcio e vitamina D nas pacientes em menopausa e em todos os usuários de corticoide 
 
 
45 Aula 10 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
- Paciente em uso de corticoide em doses ≥ 5 mg/dia de prednisona por mais de 3 meses devem receber doses 
profiláticas de bifosfonados (ex.: alendronato 35mg/semana) 
- Sempre que um paciente for candidato à pulsoterapia com metilprednisolona, existe um alto risco de 
estrongiloidíase disseminada (ou síndrome da hiperinfecção) em pacientes previamente infestados pelo 
parasita intestinal S. stercoralis. Para prever tal situação pode-se administrar tratamento empírico com 
ivermectina (200 mcg/kg por dois dias consecutivos). Para a síndrome de hiperinfecção, o tratamento deve 
ser estendido por 7 a 10 dias ou até negativação das amostras fecais 
 
4) Citotóxicos 
- Ciclofosfamida, micofenolato e azatioprina geralmente são empregados em associação aos glicocorticoides 
no tratamento das manifestações graves da doença, como glomerulonefrites proliferativas 
 
5) Belimumab 
- Anticorpo monoclonal, totalmente humano, que inibe a atividadedo fator estimulador de linfócitos B (BLys 
ou BAFF), uma citocina envolvida na patogênese do LES 
- Deve ser utilizado na seguinte dosagem: 10 mg/kg IV, a cada duas semanas nos 3 primeiros ciclos, seguidos 
de 10 mg/kg IV mensal 
EXAMES DE ACOMPANHAMENTO 
EXAMES SOLICITADOS PARA O ACOMPANHAMENTO DOS LES 
Anti-DNA e complemento 
Hemograma, função hepática e função renal 
Perfil osteometabólico 
Albumina 
VSH e PCR 
Urina I com pesquisa para dismorfismo eritrocitário 
Relação proteína/creatinina 
 
 
CASO CLÍNICO 
1) Mulher, 50 anos, hipertensa há 03 anos, desenvolve eritema malar fotossensível, poliartrite aguda e leucopenia. 
Comparece ao Postinho e você a atende constatando o quadro referido pela paciente. Cite 03 fármacos envolvidos 
no Lupus induzido por droga. 
Isoniazida, fenitoína e clorpromazina 
 
2) Referente ao lúpus eritematoso sistêmico (LES), assinale a alternativa correta. 
 
I) O acometimento pulmonar mais frequente é a Pneumonite lúpica com hemorragia pulmonar; 
 Acometimento pulmonar mais frequente – pleurite lúpica (derrame pleural – exsudato com níveis de glicose 
geralmente normais) 
 
II) A luz ultravioleta causa surtos agudos da doença, por aumentar a apoptose de células da pele; 
 A exposição solar determina a apoptose de queratinócitos com subsequente expressão de moléculas, como RNP, 
Ro, nucleossoma e fosfolipídeos nos corpúsculos apoptóticos. Também há secreção de citocinas, como IL-1, IL-6 e TNF-
α, com amplificação da resposta imune e ativação de macrófagos, além de processamento de antígenos, o que 
desencadeia uma resposta inflamatória sistêmica – 70% dos pacientes 
 
III) O acometimento hematológico mostra anemia hemolítica; leucopenia; linfopenia e plaquetopenia; 
 
 
 
46 Aula 10 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
IV) A observação de vasculite no palato é muito associada à atividade da doença mesmo em pacientes 
assintomáticos. 
 Vasculite é uma lesão não específica de LES – acomete 20% dos pacientes. 
 
V) A anemia normo/normo é a mais frequente. 
 
 
a) VVVVV 
 
b) VVFFF 
 
c) VFVFF 
 
d) FVVVV 
 
e) FFFVF 
 
3) Paciente sexo feminino, 35 anos, vendedora de côco na praia de BV, começa a apresentar alopecia, lesões na face 
avermelhadas, dores e inchaços nas mãos, punhos e joelhos, que surgiram há 04 meses. Nota piora progressiva dos 
sintomas e apresenta muita fadiga. Refere 02 abortamentos espontâneos. Qual sua HD e quais exames você 
solicitaria nesta primeira consulta? 
Lupus eritematoso sistêmico 
Exames: hemograma e leucograma + uroanálise + FAN + Coombs direto + eletroforese de proteínas 
*Leucopenia autoimune indica atividade da doença 
*Anemia hemolítica autoimune com Coombs direto positivo – critério diagnóstico de LES 
 
4) Quais as alterações você esperaria encontrar nos exames solicitados? 
Hemograma e leucograma – anemia hemolítica, leucopenia, plaquetopenia 
Uroanálise – proteinúria 24h > 500mg ou relação proteína/creatinina > 500mcg/mg (mg/g), e cilindro leucocitário 
FAN – alto ≥ 1:80 
Coombs direto – positivo 
Eletroforese de proteínas – aumento da faixa gama 
 
5) Marque a resposta correta no tocante ao LES: 
a) As manifestações cutâneas crônicas são caracterizadas por eritema malar fotossensível e alopecia; (agudas) 
b) A hipertensão arterial é manifestação pouco frequente, em pacientes com nefrite; 
c) Lesão discóide e fenômeno de Raynaud são critérios cutâneos usados para classificação do Lúpus Sistêmico 
(Raynaud é não específica de LES) 
d) Dentre os critérios imunológicos encontra-se FAN, presença de anticorpo antifosfolípide e aumento da fração 
gama na eletroforese das proteínas. 
e) Todas as respostas estão incorretas 
 
 
47 Aula 10 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESPONDILOARTRITES 
 
Espondiloartrites ou Espondiloartropatias Soronegativas representam um grupo de doenças inflamatórias 
multissistêmicas distintas, mas que apresentam características em comum, especialmente quanto ao tipo de lesão 
patológica básica, às formas de apresentação clínica e alguns achados laboratoriais. 
Fazem parte desse conjunto: 
1) Espondilite Anquilosante 
2) Artrite Reativa (associada a doenças infecciosas, incluindo a Síndrome de Reiter) 
3) Artrite Psoriásica (associada à Psoríase) 
4) Artritopatia Enteropática (associadas à doença de Crohn, Retocolite Ulcerativa, doença de Whipple, entre 
outras) 
5) Espondiloartrite de início na juventude 
6) Espondiloartropatias Indiferenciadas (indivíduos que não desenvolvem a doença completamente) 
Características em comum: 
a) Artrite, com preferência ao acometimento das articulações sacroilíacas (sacroileite) e da coluna vertebral 
b) Inflamação ao redor das enteses (entesites) – enteses são pontos de junção entre inserções de ligamentos, 
tendões, aponeuroses e cápsulas fibrosas articulares e o tecido ósseo 
c) Acometimento de articulações axiais 
d) Associação a determinadas lesões sistêmicas 
e) Superposição entre suas formas clínicas 
f) Tendência à hereditariedade 
g) Associação ao gene HLA-B27 
h) Pesquisa negativa para o fator reumatoide (FR) 
 
 
48 Aula 12 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
ESPONDILITE ANQUILOSANTE (EA) 
Espondilo – coluna; ite – inflamação; anquilose – fusão → Inflamação + fusão vertebral 
Desordem inflamatória, crônica, multissistêmica, que envolve primariamente as articulações sacroilíacas e o esqueleto 
axial, com comprometimento progressivo dessas articulações, podendo evoluir para rigidez e limitação progressiva da 
coluna vertebral por fusão vertebral em estágios avançados da doença. 
Também pode acometer quadris, ombros, articulações periféricas, ATM, olhos, pulmões e coração. 
EPIDEMIOLOGIA 
Mais prevalente em homens (3H:1M); 
Homens – 80% dos casos; 
De 5 a 7% mais prevalente em parentes de 1º grau; 
Mais incidente dos 20 aos 35 anos; início após 40 anos é incomum (5% dos casos); 
Associação com o gente HLA-B27 – o marcador está presentem em 90% dos pacientes diagnosticados; 
No Brasil, 70% das espondiloartrites são EA, com custo anual médio estimado em US$ 4.597,00 por paciente – custo 
pessoal e social, do sistema de saúde e laboral; 
Mais comum em caucasianos e de origem hispânica; 
FISIOPATOLOGIA 
Ainda não elucidada – acredita-se que o gatilho pode ser o contato com algum agente ambiental (microrganismos) 
que deflagram descontrole do sistema imunológico em indivíduos geneticamente predispostos. 
Sabe-se que é associada às entesites, reações inflamatórias crônicas com erosão do osso adjacente, seguido de 
processo de reparo tecidual. A partir da reparação do tecido, há neoformação óssea e ossificação das cartilagens, em 
um processo denominado anquilosite óssea. 
O processo anquilosante pode ter origem na membrana sinovial, na cápsula articular e, principalmente, nas enteses. 
Inflamação crônica com resposta de células mononucleares (macrófagos, células T e B) 
 
As células infiltram no esqueleto axial e periférico 
 
Estímulo da produção de TNF-β, citocina reparadora 
 
Formação da matriz de tecido conjuntivo 
 
 
49 Aula 12 – Pneumologia e Reumatologia – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
Neoformação óssea e anquilosite óssea 
 
 
 
 
 
 
O envolvimento das vértebras se faz de forma ascendente e progressiva; 
A articulação mais precocemente envolvida é a sacroilíaca; 
Com o avançar da doença, a coluna se torna rígida pelo estabelecimento de pontes ósseas entre as vértebras (“coluna 
de bambu”) e a postura do paciente é de cifose exagerada com perda da lordose lombar fisiológica. 
O envolvimento da coluna é ascendente, começando pelas articulações (1) sacroilíacas → (2) lombossacras → (3) 
torácicas → (4) cervicais 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
MANIFESTAÇÕES ARTICULARES 
 Lombalgia costuma ser o primeiro sintoma na maioria dos pacientes. 
Considera-se lombalgia inflamatória se pelo menos 5