Endocrinologia de pequenos (Hiperadrenocorticismo, Hipotireoidismo e Diabetes) - hasenvet

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HIPOTIREOIDISMO EM CÃES 
É uma doença multisistêmica, sendo a mais comum em cães (meia idade a idoso). 
Pode ser classificado em: 
• Primário: acomete a tireóide (+ 90 a 95%)  resultante da perda progressiva do tecido tireoidiano funcional. 
o Tireoidite linfocítica (imunomediado – 50% dos casos); 
o Anticorpo antitireoglobulina 
o Atrofia folicular idiopática (perda parênquima/ adiposo) 
o Neoplasia não funcional 
o Iatrogenia: cirurgia, fármacos anti tireóide, sulfas. 
• Secundário (5%): deficiência produção de TSH pela hipófise (má formação, cisto, neoplasia, excesso de 
corticoide - exógeno ou endógeno); 
• Terciário: resultado da deficiência da produção e secreção de TRH - neoplasia hipotalâmica (raro). 
Raças predispostas: Golden Retriver, Doberman, Setter Irlandes, Boxer, Teckel, Pinscher, Labrador, Cocker Spaniel, 
Schnauzer miniatura, Beagle e Dogue-alemão. 
Sinais clínicos: 
• Gerais: baixo metabolismo celular 
o Insidioso: destruição gradual da glândula; 
o Letargia; 
o Ganho de peso (s/ aumento apetite e da ingestão de alimento); 
o Intolerância a exercícios; 
o Termofilia (intolerância ao frio); 
o Depressão mental. 
• Dermatológicos: 60-80% dos casos 
o Seborreia e pelagem fosca; 
o Alopecia simétrica bilateral não pruriginosa; 
o Disqueratinização, pelo opaco, seco – “cauda de rato”); 
o Hiperpigmentação, comedos; 
o Otite externa erônica e infecções secundária (piodermites e malasseziose); 
o Mixedema (acúmulo de mucina) - facies trágica: volumosa, com pregueamento cutâneo. Aumenta o 
volume tecidual e acaba comprimindo nervos e pode levar a sintomatologia neurológica. 
• Neurológicos e neuromusculares: 
o Neuropatia periférica (mais comum); 
o Fraqueza, convulsão, ataxia, andar em círculos; 
o Hemiparesia, tetraparesia, hipertermia, nistagmo, paralisia n. facial, miastenia gravis; 
• Gastrointestinal: diarreia, constipação, vômito, megaesôfago. 
• Cardiovascular/respiratório: bradicardia, arritmia, pulso fraco, paralisia de laringe. 
• Oculares: lipidose corneal, ceratoconjuntivite seca, uveíte, lipemia renital, glaucoma, derrame lipídico. 
• Reprodutivos: infertilidade, baixo libido, anestro, galactorreia, atrofia testicular, abortos. 
• Hematológico/bioquímico: anemia, hiperlipidemia, coagulopatia. 
*não precisa ter todos os sintomas, mas uma combinação de alguns. 
Cauda de rato Dermatites solares 
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Achados laboratoriais: 
• Anemia normocítica normocrômica arregenerativa (40 a 50%); 
• Hipercolesterolemia (50 – 75%); 
• Hipertrigliceridemia (75%); 
• Aumento discreto de ALT, AST, FA e GGT (30% - todos, alguns ou nenhum). 
Diagnóstico: 
• Anamnese + Achados clínicos e laboratoriais + Biópsia de pele + Dosagens hormonais + Resposta terapêutica. 
 Testes de função da tireoide: 
 T4 total: bom teste inicial – valores normais: eutireóide (sobreposição entre eutireoideos e hipotireoideos) 
o > Obesos, diestro e gestação; 
o < Greyhounds, Whippets; 
o Geralmente maior em raças menores. 
o Se T4 total estiver baixo: Hipotireoidismo; Síndrome do Eutireoideu doente; Terapia medicamentosa. 
 TT3, FT3: intracelular e formado a partir do T4 (muita flutuação – não indicados); 
 T4 livre (FT4): sofre menos influência por drogas ou doenças (diálise de equilíbrio); 
o Se T4 livre estiver baixo: Hipotireoidismo (provável); Doença concomitante grave; Terapia 
medicamentosa; 
o Se T4 livre estiver normal: Eutireoideu; Hipotireoidismo (estágio inicial). 
 TSH: alto (primário). Dosagem isolada ñ é confiável. Pouca sensibilidade, mas alta especificidade quando >. 
o TSH normal: Eutireoideu X hipotireoideo; 
o TSH elevado: Hipotireoidismo. 
* Influenciada por drogas e outras síndromes que 
suprimem a liberação de T4 – síndrome do eutireoideu 
doente. 
* Enfermidades: hiperadrenocorticismo, cetoacidose 
diabética, hipoadrenocorticismo, insuficiência 
renal/hepática/cardíaca, neuropatia periférica, 
megaesôfago, infecções graves, cirurgia/anestesia. 
 Testes tireoidite linfocítica: Ac antitireoglobulina (cães normais – reprodução). 
 Ac anti T4 e T3: 
 RIE não esperado em animal forte/suspeito; 
 FT4 não sofre influência Ac T4; 
 Raramente um cão hipotireoideo possui níveis normais de T4 ou FTS; 
 10% podem ter níveis solo de sT4. 
Tratamento: 
• Levotiroxina Sódica (T4) 
o Tratamento por toda vida; 0,02mg/kg/SID ou BID (20 µg/kg)  Máximo 0,8mg/BID. 
o Iniciar dose baixa se outras doenças: 25% da dose e aumentar gradativamente em 3 meses. 
Preferencialmente não administrar com alimento (redução de 45% da absorção). 
o Tratar por no mín. 3 meses antes de avaliar eficácia 
 Anormalidades de atitude: 2 a 4 sem; 
 Dermatopatias: 4 sem a 5 meses; 
 Neurológico: 8 a 12 semanas 
• Monitoração Terapêutica (6 a 8 semanas): (dosagens de T4: 4 - 6hrs após medicação, depois a cada 6-8 
semanas por 6 meses e depois 1x ano. 
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HIPERADRENOCORTICISMO EM CÃES E GATOS 
É quando temos um excesso de cortisol endógeno ou exógeno, sendo frequente em cães e raro em felinos. É mais 
comum em cães de meia idade a idosos, afetando mais Poodles, Boston Terriers e Boxer. 
Origem: 
• Espontâneo: (animais com mais de 6 anos – média de 11 anos) – Hipofisária ou Adrenocortical; 
• Iatrogênico. 
Etiologia: 
• Hipófise dependente: 
o 80 a 85% dos casos espontâneos; 
o Aumento secreção ACTH por tumores hipofisários (microadenomas); 
o Hiperplasia adrenocortical (HA) bilateral: aumento cortisol. 
o 75% dos cães pesam menos de 20 kg. 
• Adrenal dependente: 
o Causado por tumores adrenais autônomos e secretores de cortisol (15 a 20% dos casos: adenoma ou 
adenocarcinomas); 
o Comum em cães com mais de 9 anos (média de 11 anos, sendo fêmeas com 60 a 65% de prevalência); 
o Muito cortisol → <<CRH e ACTH → atrofia contralateral 
o > 50% dos animais pesam mais de 20 kg. 
• Iatrogênico: 
o Administração excessiva e crônica de glicocorticoides exógenos inibem secreção CRH e ACTH; 
o Causa atrofia adrenocortical bilateral. 
Sinais clínicos: 
 Tumor adrenal: raças grandes e fêmeas; 
 HI e HPD: Sem predisposição sexual; 
- Sinais gerais: abdome penduloso, atrofia muscular, cansaço fácil e intolerância ao exercício. 
- Tegumentares: alopecia simétrica bilateral, seborreia, piodermites, demodiciose, pele fina, fragilidade vascular, 
calcinose cutânea (calcificação do colágeno dérmico), comedos. 
- Urinários: infecção do trato, poliúria/polidipsia, glomerulonefropatia, atrofia testicular e infertilidade (FSH). 
o Sinais do trato urinário podem ser abrandados pelos altos níveis de cortisol circulante – aí não tem PU/PD → 
fazer urinálise! 
o Poliúria: produção urinária > 50 ml/kg/dia; 
o Polidipsia: ingestão de água > 60 ml/kg/dia. 
- Respiratórios: arfar, tromboembolismo, dispneia/taquipneia; 
- Endócrino: diabetes mellitus, enfermo eutireóide; 
- Neurológico: Letargia, círculos, comportamento - neoplasia pituitária; fraqueza muscular; 
- GI: Polifagia, hepatomegalia, pancreatite. 
Porcentagem de ocorrência dos sinais clínicos 
PU/PD: 80 a 91 % Fraqueza muscular: 14 – 57 % Hiperpigmentação: 23 a 30 % 
Alopecia: 60 a 74 % Anestro: 54 % Atrofia testicular: 29 % 
Abdômen penduloso: 67 – 73 % Atrofia muscular: 35 % Calcinose cútis: 8 a 15 % 
Hepatomegalia: 51 – 67 % Comedos: 25 a 34% Paralisia nervo facial: 7 % 
Polifagia: 46 – 57 % Arfar: 30 % 
Casos em felinos cursam 
principalmente com atrofia e 
fragilidade da pele, além da 
 
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Calcinose cutânea 
 
 
 
* Comedos e flebectasia: pintinhas vermelhas na derme que são praticamente 
marcadores cutâneos, forte indício de hiperadreno. 
 
 
 
* Derme fina, delgada, folículos pilosos dilatados e com ceratina, hiperceratose 
epidérmica e atrofia dos folículos pilosos. 
 
 
Achados laboratoriais: 
• Hemograma: Policitemia; Leucograma de “estresse” (neutrofilia sem desvio, linfopenia, eosinopenia, 
monocitose, discreta eritrocitose e trombocitose); 
• Bioquímica sérica: Aumento de FA (95%); Discreto aumento de AST;Aumento de triglicérides e colesterol; 
Hiperglicemia; Ureia e creatinina normais a diminuídas; 
• Urinálise: baixa densidade urinária (<1.020), ITU (piúria e bactenúria), proteinúria renal (RPCU <4), glicosúria; 
• Teste endócrino: redução da concentração do T4 total e T4 livre. 
Porcentagem de ocorrência dos achados laboratoriais 
Aumento da FA: 85 a 95 % Hipofosfatemia: 38 % 
Aumento da ALT: 50 a 80 % Densidade urinária 1015-20: 80 % 
Hiperlipidemia: 50 a 90 % ITU: 40 a 50 % 
Diminuição BUN: 30 a 50% Proteinúria: 60 a 80 % 
Hiperglicemia de jejum: 30 a 40 % Glicosúria: 10 % 
 
RX e US: 
• Hepatomegalia (80 - 90%), distensão abdominal (gordura), distensão vesical, urólitos com cálcio (calciúria); 
• Calcificação distrófica (RX); Tamanho das adrenais (US); 
• Metástases pulmonares; 
• Tromboembolismo pulmonar. 
 
Diagnóstico: 
• Testes de triagem: 
o Relação cortisol/creatinina urinária: normal <10 (Sensibilidade de 100% e especificidade de 20%); 
o Teste de estimulação com ACTH (Sensibilidade de 60-85%; especificidade de 85-90%); 
o Teste de supressão com baixas doses de dexametasona (sensibilidade 90-95%; especificidade 40-50%) 
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• Teste de estimulação pelo ACTH: 
o Espessura da córtex; 
o Hiperadreno atípico: aumento da 170H prog; 
o ↑ cortisol: hiperadreno espontâneo. 
o É o exame padrão-ouro para monitoramento do tratamento da 
HAC, hipoadrenocorticismo e HAC iatrogênico (sem aumento de 
cortisol). 
 
• Teste de supressão com dexametasona em baixa dose 0,01mg/kg IV: 
o Cão normal: suprime cortisol em 4 e 8 hrs [<1,0 ug/dl]. 
o Hiperadreno espontâneo: 8 horas não suprime [>1,4μg/dl ]. 
o 4 horas: suprime 60% casos de hiperadreno dependente da pituitária (HDP); não suprime TAD e 40% 
HDP. Supressão: 4 hrs pós dexa <50% basal; 8hrs <50% basal e >1,4. 
o A sensibilidade em cães é excelente 90% a 95%Baixa especificidade para cães doentes extra adrenal. 
O teste avalia a integridade do feedback negativo sobre o eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal. Assim, a 
administração de dexametasona normalmente reduz a secreção de ACTH por meio de feedback negativo na glândula 
hipofisária. Consequentemente, há uma diminuição na concentração de cortisol plasmático em torno de 24 a 48 horas. 
Cães com hiperadrenocorticismo são resistentes à esse feedback negativo e não apresentam supressão do cortisol. 
Baixa dose em 8 horas não consegue suprimir a produção de cortisol. Se o animal suprimiu ele não tem hiperadreno. 
Esse teste serve para fazer o diagnóstico, mas não sabe se é hipófise ou adrenal dependente, diante disso usaríamos 
o US abdominal para diferenciar entre esses 2 tipos. Além disso, também pode diferenciar por avaliação endócrina. 
 
• Diagnóstico- diferenciar HPD x TA: 
o Teste de supressão com dexametasona em alta dose: 
 0,1 a 1,0 mg/kg IV- basal, 4hrs, 8hrs. 
 Hipófise dependente: suprime ou não suprime (15-50%). 
 Tumor adrenocortical: não suprime. 
o Determinação da [ ] endógena de ACTH: 
 Hipófise dependente: normal a aumentado; 
 Tumor adrenal e iatrogênico: diminuído a não detectável. 
Tratamento: 
• Trilostano (Vetoryl): 
o Inibidor competitivo da 3B hidroxiesteroide desidrogenase; 
o Inibe a síntese de esteróides; 
o Bem tolerado em cães, podendo aumentar a dose se necessário; 
o Efeitos colaterais: discreta letargia e anorexia; número pequeno de animais: sinais de 
hipocortisolismo; vomito, diarréia, depressão, anorexia, perda de peso; 
o Reavaliar com 10 dias, mês 1, mês 3 e a cada 03 meses. 
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• Cetoconazol: 
o Inibe a produção de cortisol adrenal (bloqueio enzimático). 
o Tratamento por toda vida. 
o Eficiência em menos de 50% casos 
 
• L-Deprenil (selegiline): 
o Inibe produção ACTH hipofisário; 
o Resultados não são bons. 
 
• Mitotano (0.p'DDD): dose tóxica próxima a de uso 
o Droga adrenocorticolítica; 
o tb tumor adrenal (+ resistente); 
o Fases de indução (controlar doença): manutenção (evitar recidiva) 
o Monitorar com teste de estimulação ACTH e resposta clínica. 
 
• Tumores adrenais: cirurgia ou paliativo com mitotano e trilostano. 
 
Monitoramento: 
 
+ Avaliação da função renal, eletrólitos (sódio e potássio), pressão arterial, RPCU, triglicérides e colesterol, US. 
 
Tratamento das complicações: 
 Pielonefrite. 
 Hipertensão – 86%. 
 Cálculo de oxalato de Ca. 
 Diabete melito. 
 Sinais neurológicos: macrotumores – 15 a 20% casos HHD. 
 
 
 
 
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DIABETES MELLITUS EM CÃES E GATOS 
É um conjunto de transtornos metabólicos de diferentes etiologias, caracterizadas por hiperglicemia crônica resultante 
da diminuição da sensibilidade dos tecidos à ação da insulina e/ou da deficiência de sua secreção; 
 Cães: Falta total/parcial de insulina - Diabetes tipo 1 - insulino dependente. 
 Gatos: Resistência periférica à insulina - Diabete tipo 2 - não insulino dependente. 
Etiologia: 
• Cães: 
 
* Perda da função das células β é irreversível em cães DMID → tto por toda a vida. 
• Gatos: 
o Obesidade: resistência periférica à insulina; 
o Deposição de amilóide (amilina) nas ilhotas pancreáticas (tóxico células ilhotas). 
o Destruição total: IDDM; Destruição parcial: NIDDM. → determinada pela gravidade da amiloidose 
pancreática. 
DM transitório 
• ↑ resistência periférica a insulina: 
o Drogas: glicocorticoides., ac, megestrol; 
o Doenças: pancreatite, inflamação crônica, infecção, hipertireoidismo, acromegalia, 
hiperadrenocorticismo; 
o Obesidade, fêmeas em diestro (progesterona estimula produção de GH); 
o Correção fatores: FUNDAMENTAL. 
 
• DM transitório em cães: 
o DM incipiente com reserva de células β; 
o Administração de glicocorticoides; 
o Hiperadrenocorticismo. 
 
Epidemiologia: 
• A maioria dos cães tem entre 4 e 14 anos de idade (pico entre 7 e 10 anos); 
• Cadelas são 2x mais acometidas que os machos; 
• Raças com alto risco: Poodle toy e miniatura, Schnauzer, Labrador, Pinscher, Samoieda, Pug, Fox Terrier, 
Bichon Frisé, Spitz, Husky Siberiano, Dachshund e Cocker; 
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• Histórico de alimentação excessiva e desiquilibrada e sedentarismo; 
• Em gatos, a maioria tem mais de 9 anos de idade e machos castrados são os mais acometidos; 
 
Sinais clínicos: 
• Doença dos 4ps: poliuria, polidipsia, polifagia e perda de peso: 
Devido à falta de insulina a glicose não entra na célula, acumula na circulação levando a hiperglicemia. A glicose é 
filtrada pelo rim, mas tem um limiar de reabsorção e quando é ultrapassado (160-180mg/dL) começa a escapar na 
urina (glicosúria) e começa a urinar mais (poliúria), para não desidratar (polidipsia). O centro da saciedade precisa da 
entrada de glicose pela insulina, ao não entrar (polifagia), mas como ele não utiliza a glicose e se não for obeso 
usualmente há perda de peso. 
Limiar de absorção renal  Cães: 180 a 220 mg/DL; Gatos: 250 a 330 mg/DL. 
• Catarata (cegueira súbita): todo animal deve ser avaliado para diabetes. 
 
• Neuropatia diabética: fraqueza do posterior, dor; 
• Postura plantígrada; 
• Hepatomegalia; 
• Redução do hábito de limpeza em gatos; 
• Letargia; 
• Dermatológico: seborreia seca, hipotricose, pelagem sem brilho, facilmente epilável; 
• Obesidade: relacionada a resistência periférica a insulina; 
• Perda de peso. 
• Cetoacidose diabética: DM complicada 
o Distúrbios concomitantes: aumento da liberação de hormônios diabetogênicos  aumento 
resistência a insulina, lipólise e gliconeogênese : hiperglicemia e cetogênese; 
o Letargia, anorexia, vômito, dor e distensão abdominal; 
o Desidratação, acidose. 
Diagnóstico: 
Sinais clínicos + hiperglicemia de jejum + glicosúria, +- cetonúria. 
• CAD: + cetonúria + desequilíbrio hidro-eletrolítico (hipoNa, hipoK); 
• Gato estressado: 
o Hiperglicemia, normalmente sem glicosúria – alguns em estresse crônico podem ter; 
o Hemoglobina sérica glicosilada ou frutosamina sérica: proteínas ligadas à glicose; não sofre influência 
estresse. 
• Podem ocorrer: > colesterol, triglicérides, ALT e FA 
• Investigardoenças complicantes: 
o CBC, painel bioquímico; 
o Tripsina like imunorreatividade: pancreatite; 
o Urinálise e cultura; 
o Progesterona; 
o US: pancreatite, pielonefrite, cistite, fígado,piometra; 
o Hiperadrenocorticismo. 
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• Achados DM Laboratorial: 
o Hiperglicemia; 
o Glicosúria; 
o Densidade urinária > 1025; 
o Cetonúria (descompensação), 
proteinúria, bacteriúria (infecção); 
o Aumento de lipase, amilase, 
imunorreatividade lipase e tripsina; 
o Hiperocolesterolemia, 
trigliceridemia, aumento ALT e FA. 
 
Tratamento: 
Objetivo: manter a concentração de glicose próxima da normal. 
 
• Cuidado com a hiperglicemia. 
• Bases: insulina, dieta, exercicios, hiperglicemiantes orais, prevenção ou controle de doenças comcomitantes 
e castração quando compensados. 
• Dieta: 
o Cães: fornecer em duas refeições ao dia junto às aplicações de insulina. Dietas com alto teor de fibras 
solúveis e insolúveis demonstram efeitos benéficos no controle glicêmico e no tratamento da 
obesidade (reduzem a absorção de glicose intestinal). Não devem ser oferecidas a cães diabéticos 
magros ou emaciados; 
o Gatos: rica em proteína e pobre em carboidrato – Ideal dieta úmida. Devemos calcular a quantidade 
diária e oferecer em diversas porções ao longo do dia. 
• Exercícios regulares: 
o Redução da resistencia a glicose causada por obesidade; 
o Auxilia mobilização da insulina; 
o Exercício excessivo: hipoglicemia!! 
 
Tratamento Diabete NÃO Complicada: 
• Insulina: obrigatória para cães e para gatos mais na fase inicial. 
o Tipos (regular; intermediária; prolongada); 
o Administrar junto à alimentação; 
o Ajuste da dose: sinais clínicos, frutosamina sérica, curva glicêmica; 
o Complicação: HIPOGLICEMIA. 
 
• Insulinoterapia: 
o NPH - humana recombinante ou Caninsulin. 
o NPH 0,25U/Kg/BID - alimentação. 
o Caninsulin: 0,5UI/Kg/24hrs – alimentação 
o Glicemia 11AM, 2PM, 5PM (24-48hrs). 
o Exames semanais - controle glicêmico (+/- 01 mês). 
o Controle glicêmico: sinais clínicos controlados + 100-250mg ao longo do dia. 
o Baixas doses: 
 Maioria dos cães bom controle: <1.0U/Kg/BID; 
 Incrementos de 1 a 5U/Injeção/sem. 
 
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o Curta duração: 
 INPH dura 10 a 14 hrs.; 
 Dx: glicemia > 300mg, nadir >80mg/dl em menos de 8hrs e recorrência da hiperglicemia 
(>300mg/dl) em menos de 12 hrs. Ir para insulina longa ação (glargine ou detemir). 
o Gatos: insulina glargina, PZI ou detemir. Ação prolongada. 
o Complicações: 
 Hipoglicemia: 
• Altas doses; 
• Sobreposição de duração; 
• Inapetência; 
• Exercício físico intenso; 
• Tto da condição de resistência à insulina; 
• Gatos que revertem ao estado de DNID. 
 Recorrência: 
• Diluição da insulina; 
• Tto não feito corretamente; 
• Baixa dose de insulina; 
• Altas doses e efeito Somogyi; 
• Curta ou prolongada duração da 
insulina; 
• Má absorção: variar local de aplicação. 
• Anticorpos anti insulina: pp insul. Bovina. 
• Reação alérgica a insulina. 
• Altas doses; 
• Sobreposição de duração. 
 
• Controle frutosamina: animal comendo, ativo, peso estável, sem PU-PD, proprietário satisfeito. 
 
Gatos: 
• Hipoglicemiantes orais: aumenta produção insulina, reduz resistência periférica e reduz a absorção intestinal 
de glicose. 
o Sulfoniluréias (Glipizida e gliburida): 
 Resposta variável (dependente n° céls funcionais); 
 Depende capacidade do pâncreas de secretar insulina; 
 Vômitos ou icterícia: descontinuar se severos ou recorrentes 
Tratamento Diabetes Complicada: 
• Cetoacidose diabética: 
o Insulina regular (Iv, IM ) a cada hora até 250mg/dl; depois a cada 6-8hrs. Glicemia a cada 1-2hrs; 
o Fluidoterapia: Nacl 0,9% ou Ringer (Na e K); 
o Correção da acidose e eletrólitos; Controlar doenças concomitantes; 
o Normalização do quadro deve ser lenta; 
o Correção hiperglicemia: 6-10 hrs; cetose: 12 a 48 hrs; 
o Doenças concomitantes: Obesidade; Infecções bacterianas (oral e urinária); Hiperadrenocorticismo; 
Pancreatite; Colangiohepatite; Hipertireoidismo; Insuf. renal, cardíaca; Hiperlipidemia.