Psicofarmacologia

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Impressão do Ebook
Fármacos psicoativos e reações psíquicas:
Humor, cognição, comportamento,
psicomotricidade e personalidade
Antidepressivos, antipsicóticos, estabilizadores
de humor, ansiolíticos e estimulantes
Agem no SNC Atravessar a barreira
hematoencefálica
Resposta normal perante circunstâncias de ameaça
Reação de luta e fuga necessária para a sobrevivência
Cessa com a normalização da situação
Nível adequado para bom desempenho
PSICOFARMACOLOGIA 
ANSIEDADE 
Sentimentos de medo e preocupação excessivos
TAG, pânico, TAS, TEPT
Comorbidos entre si--> Sintomas e tratamentos
semelhantes
Sobreposição de sintomas com depressão maior 
Problemas de sono, de concentração, fadiga e
dificuldades psicomorotas --> Uso de ADs 
Comorbidade com outras condições psiquiátricas 
Uso abusivo de substâncias, TDAH, transtorno
bipolar, transtorno doloroso, do sono, depressão
Sentimentos de medo e preocupação excessivos
Sobreposição de sintomas com depressão maior
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
Medo não é apenas um sentimento
Respostas autonômicas Fuga, luta, paralização
Amígdala Diversas conexões
• Sentimentos de medo e preocupação excessivos
Medo não é apenas um sentimento
Amígdala Diversas conexões
Substância cinzenta periaquedutal
Medo não é apenas um sentimento
Amígdala Diversas conexões
Hipotálamo
Medo não é apenas um sentimento
Amígdala Diversas conexões
Núcleo parabraquial (tronco encefálico)
Medo não é apenas um sentimento
Amígdala Diversas conexões
Locus coeruleus (NA)
Medo não é apenas um sentimento
Amígdala Diversas conexões
Hipocampo
Preocupação: sofrimento ansioso, expectativas
apreensivas, pensamentos catastróficos e obsessão.
Alças de retroalimentação corticoestriadotálamocortical
(CETC).
Condicionamento: medo é aprendido durante
experiências estressantes associadas a trauma
emocional
Predisposição genética e exposição prévia capaz de
sensibilizar circuitos cerebrais do estresse
Situação adequada: situações amedrontadoras são
controladas e esquecidas
Transtorno de ansiedade (30% da população): medo
aprendido não é esquecido
CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO 
•Condicionamento: medo é aprendido durante
experiências estressantes associadas a trauma
emocional
• Extinção: redução da resposta de medo perante
estímulo amedrontador
Balanço entre condicionamento e extinção 
Ansiedade situacional x transtorno
Balanço entre condicionamento e extinção 
Ansiedade situacional x transtorno
Sistema GABAérgico
GABA: principal neurotransmissor inibitório do
SNC
Participa da regulação da redução de atividade de
diversos neurônios Amígdala e alça CETC
TRATAMENTO 
• Sistema GABAérgico
Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos
BDZ: intensifica a ação do GABA na amígdala e CPF alívio
dos sintomas de ansiedade
 GABA + BDZ --> aumento da frequência de abertura dos
canais de Cl- Maior inibição
Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos
BDZ: intensifica a ação do GABA na amígdala e
CPF alívio dos sintomas de ansiedade
Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos
BDZ: intensifica a ação do GABA na amígdala e
CPF alívio dos sintomas de ansiedade
Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos
Tolerância --> Aumento de dose Abuso
Flumazenil (antagonista) --> Reverte
superdosagem
SUBTIPOS
• Transtorno de ansiedade generalizada
• Transtorno de pânico
• Transtorno de ansiedade social
• Transtorno de estresse pós-traumático
Aula 2 – Depressão
DEPRESSÃO
Transtorno de humor
Pouco afeto positivo e muito afeto negativo
Déficit de neurotransmissores monoamínicos
DA, NA e 5-HT
Déficit de neurotransmissores monoamínicos
Redução de BDNF
Déficit de neurotransmissores monoamínicos Pouco
afeto positivo e muito afeto negativo
Fatores genéticos e ambientais
Suscetibilidade ou resiliência a fatores
estressantes
Estresse crônico
Morte neuronal e menor neurogênese
Antidepressivos
Remissão costuma não ser alcançada com primeiro
tratamento escolhido – 1/3 dos pacientes
Antidepressivos
Resposta – redução maior/igual a 50% dos sintomas
TRATAMENTOS
• Antidepressivos
Possível alcançar resposta, remissão
completa e evitar recaída --> Tratamento
longo
• Antidepressivos
Falta de persistência com tratamento por
tempo suficiente
• Antidepressivos
Sintomas residuais
 
• Antidepressivos
 Necessidade de início do tratamento o quanto
antes – alívio do sofrimento e impedir a
evolução da doença
• Antidepressivos
Idade interfere
• Antidepressivos
• Inibidor seletivo da recaptura de serotonina (ISRS)
Efeitos colaterais iniciais --> Tolerância Diferentes
fármacos exercem efeitos secundários além da ISRS -->
Pacientes apresentam respostas variadas Fluoxetina,
sertralina, paroxetina, fluvoxamina, citalopram,
escitalopram
• Agonista parcial e inibidor da recaptação da
serotonina (APIRS) Inibem SERT + agonista parcial
5-HT1A
• Inibidor seletivo da recaptura de serotonina (ISRS)
Inibem SERT
Agonista parcial e inibidor da recaptação da
serotonina (APIRS)
Ação mais rápida, maior efeito AD e maior
tolerabilidade
Redução da disfunção sexual
Efeitos colaterais gastrointestinais
Vilazodona
• Inibidor da recaptura de serotonina e noradrenalina
(IRSN) Inibem SERT e NAT
Inibidor da recaptura de serotonina e noradrenalina
(IRSN)
Mais eficaz – aumento de 5-HT e NA em mais regiões
encefálicas
Aumento de DA no CPF – melhora da cognição
Venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina, milnaciprano
• Inibidor da recaptura de noradrenalina e dopamina
(IRND) Inibem NAT e DAT
Inibidor da recaptura de noradrenalina e dopamina (IRND)
Fármaco ativo e precursor de outros fármacos ativos
(metabolizado em metabólitos ativos)
Estimulante – melhora de sintomas como perda de alegria,
felicidade, interesse, prazer, energia, entusiasmo,
vigilância e autoconfiança
Não causa disfunção sexual nem efeitos colaterais
relacionados com 5-HT
Uso em combinação com ISRS e IRSN Bupropiona
Agomelatina – regulador de ciclo circadiano
Agonista dos receptores de melatonina M1 e M2 e
antagonista 5- HT2B e HT2C
Agomelatina – regulador de ciclo circadiano
Ritmos circadianos alterados na depressão –
defasagem de fase no ciclo sono-vigília Menor
secreção de melatonina
Ressincronização do ciclo
Aumento de BDNF/neurogênese, redução da
liberação de GLU induzida pelo estresse e aumento
de NA e DA no CPF
• Mirtazapina – antagonista α2
Desinibição dos neurônios NA (corte do freio) e maior
liberação de
5-HT (pisar no acelerador)
TRATAMENTOS
Mirtazapina – antagonista α2
Combustível para foguetes da Califórnia --> Ação
antidepressiva poderosa
 Tratamento combinado com IRSN
• Inibidores da MAO (iMAO)
 Inibidores irreversíveis da enzima MAO --> Atividade só
retorna após nova síntese (3-4 semanas)
Inibidores da MAO (iMAO)
Níveis elevados de MAO em pacientes comdepressão resistente ao tratamento
Crise hipertensiva com consumo de alimentos ricos
em tiamina – síndrome do queijo e vinho --> Níveis
elevados de NA
Interações medicamentosas – aumento da PA ou
síndrome serotoninérgica
 Fenelzina, tranilcipromina e isocarboxazida
Antidepressivos tricíclicos (ATC)
Bloqueio simultâneo da SERT e NAT e antagonismo
5-HT2A e 5-HT2C --> Agentes muito efetivos
Antidepressivos tricíclicos (ATC)
 Efeitos colaterais indesejáveis
Antidepressivos tricíclicos (ATC)
Agentes de segunda linha para depressão – risco de
morte
Tratamento efetivo para TOC, pânico, dor
neuropática e lombar – baixas doses
 Clomipramina, imipramina, amitriptilina
• Potencialização dos ADs
Estratégias farmacológicas ou não visando aumentar a
eficácia antidepressiva em pacientes que não apresentam
remissão completa
 - Farmacológica: l-metilfolato, hormônios tireoidianos,
complexos vitamínicos, ômega-3
 - Não farmacológicas: Eletroconvulsoterapia, estimulação
magnética transcraniana, estimulação cerebral profunda e
psicoterapia
 Potencialização dos ADs
 L-metilfolato: sintetizado a partir do folato obtido
através da alimentação
 - Importante para síntese de NTs monoamínicos
• Potencialização dos ADs
L-metilfolato: sintetizado a partir do folato obtido através da
alimentação
 - Níveis reduzidos por causa genética, ambiental, alimentar
--> Menor produção de monoaminas --> Sintomas de
depressão ou má resposta aos tratamentos
• Potencialização dos ADs
 L-metilfolato: sintetizado a partir do folato obtido
através da alimentação
- Níveis reduzidos por causa genética, ambiental,
alimentar --> Menor metilação do gene da COMT ->>
Maior metabolização e níveis reduzidos de DA no CPF -->
Disfunção cognitiva
 - Reposição – melhora cognitiva
• Potencialização dos ADs
 L-metilfolato
• Tratamentos futuros
 Esquetamina
 - Spray intranasal – doses subanestéticas
- Efeito AD imediato em pacientes resistentes aos
tratamentos convencionais e redução de ideação
suicida
 - Efeitos por apenas alguns dias
• Tratamentos futuros
 Esquetamina
 Transtorno de Déficit de Atenção e
Hiperatividade
• Tríade de sintomas
 Desatenção, hiperatividade e impulsividade
• Transmissão DA e NA no CPF
 NA – receptores α2 --> Conectividade das redes pré-frontais
 DA – receptores D1 --> Redução de ruído e controle de
conexões
inapropriadas
 - Atenção guiada e adequada, foco em tarefa específica
econtrole das emoções e impulsos
 - Atenção guiada e adequada, foco em tarefa específica e
controle das emoções e impulsos
TDAH
 Desatenção Impulsividade Hiperatividade
• Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF
Níveis reduzidos de DA e NA --> Baixa estimulação dos
receptores α2 e D1 -->Aumento de ruído e baixo sinal -
-> Envio incorreto de sinal --> Hiperatividade,
desatenção e impulsividade
• Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF
• Desatenção – CPFdl --> Manutenção de atenção
• Desatenção – Córtex cingulado anterior -->
Atenção seletiva
• Impulsividade – CPFof
• Hiperatividade motora – Córtex motor
• Comorbidades
• Neurodesenvolvimento
• Maturação encefálica
- Início por volta dos 7 anos --> anormalidades em
circuitos pré-frontais que começam antes desta
idade e podem durar por toda a vida
- Alguns indivíduos são capazes de compensar
essas anormalidades com formação de novas
sinapses --> Não desenvolvem/prosseguir com os
sintomas
Anormalidades em circuitos pré-frontais:
- Fatores genéticos – diversos genes com pequeno
efeito cada
 DA, α2 adrenérgico, 5-HT
- Fatores ambientais
 Nascimento prematuro, baixo peso ao nascer,
tabagismo e consumo de álcool durante a gravidez,
infecções
Diferentes manifestações em crianças e adultos
- Desatenção não é observada em crianças pré-escolares
(CPF não é maduro o suficiente)
 Tende a permanecer posteriormente por toda a vida
- Hiperatividade declina ao longo da vida
- Comorbidades tendem a aumentar na vida adulta
 Abuso de substâncias
• Aumento da liberação de DA e NA até alcançar
níveis ótimos
 Estimulantes ou agentes noradrenérgicos
 Tratamento diferente em crianças e adultos
 - Sintomas e comorbidades
TRATAMENTOS
 Ocupação de DAT
 - Rápida, saturante e ação curta --> Uso
compulsivo/barato
Ocupação de DAT
- Lenta, saturação incompleta e efeito
prolongado --> Efeito terapêutico
• Metilfenidato
 Bloqueio de transportadores de NA e DA
 Bloqueio de transportadores de NA e DA --> Aumento
dos níveis
Tratamento recomendado para crianças, porém não
adultos
 - Exceto crianças e adolescentes com transtorno de
conduta, transtorno opositor desafiador, transtorno
psicótico ou bipolar --> Excesso de DA em algumas
regiões encefálicas
• Anfetamina
 Bloqueio de transportadores de NA e DA e 
inibidor VMAT2 --> Efeito terapêutico
 Pequenas diferenças clínicas em relação ao MPHE
Inibidor do NAT – propriedades ADs
 - Aumento de DA/NA no CPF sem aumento no núcleo
accumbens --> Não tem potencial de uso abusivo
 - Tratamento de escolha para adultos e pacientes com
comorbidades
Altas doses --> Excesso de liberação de DA na fenda
 - Reforço, recompensa, euforia e uso abusivo
• Atomoxetina
Agonista α2 adrenérgico
 - Melhora transmissão NA no CPF Regula sintomas
de desatenção, hiperatividade e impulsividade
 - Fraca indução de sedação e redução de PA
 - Indicado para pacientes com TOD
Inibidor do NAT --> Aumento de DA/NA no CPF 
sem aumento no núcleo accumbens
• Guanfacina
TAKE HOME MESSAGE
• Tempo correto, diagnóstico correto e tratamento correto
 Esquizofrenia
ESQUIZOFRENIA
• Transtorno mental com importante prevalência
 Atinge aproximadamente 21 milhões de pessoas no mundo
• Entre as 10 principais causas de incapacitação
• Redução na expectativa de vida de aproximadamente 15
anos --> estilo de vida e tratamentos
• Etiologia multifatorial --> Fatores genéticos e ambientais
 Fatores genéticos:
 - Poligênica --> Diversos genes com pequeno efeito
 - Neurogênese, formação sináptica, sistemas de transmissão,
plasticidade
 Fatores ambientais:
 
 - Complicações obstétricas
 - Má nutrição
 - Traumas e abusos ocorridos na infância
 - Uso de substâncias psicoativas
•Início entre o final da adolescência e o início da vida
adulta
-Fases pré-mórbida e prodrômica -->
Neurodesenvolvimento
• Sintomas positivos, negativos e déficits cognitivos
 Positivos:
 -Desorganização do pensamento
 -Delírios
 -Alucinação
Negativos:
 -Embotamento afetivo (não interpretação e manifestação
de afetos)
 -Ausência de emoções
 -Alogia (discurso pobre)
 -Anedonia (ausência de prazer)
 -Avolição (falta de iniciativa)
 -Pobreza de desempenho social
Déficits cognitivos:
 -Dificuldade de concentração e atenção
 -Prejuízo de memória
 -Funções executivas prejudicadas
• Transmissão dopaminérgica
• Vias dopaminérgicas
• Mesolímbica --> Sintomas positivos
• Mesocortical --> Sintomas negativos
• Vias glutamatérgicas
• Disfunção NMDA --> Sintomas positivos
• Disfunção NMDA --> Sintomas negativos
• Antipsicóticos
Redução da transmissão dopaminérgica -->
Antagonistas dos receptores dopaminérgicos D2
 Típicos e atípicos
TRATAMENTOS
Melhora dos sintomas positivos
Sem efeito/piora dos sintomas negativos
Típicos e atípicos
Típicos – Efeitos colaterais
 - Antagonismo M1 --> boca seca, visão turva,
constipação, embotamento cognitivo
 - Antagonismo H1 --> ganho de peso, sonolência
 - Antagonismo α1 --> hipotensão ortostática, sonolência
Típicos
- Clorpromazina, levomepromazina, tioridazina, haloperidol
- Via nigroestriatal --> Efeitos extrapiramidais
- Via nigroestriatal --> Discinesia tardia (longo prazo)
- Via tuberoinfundibular --> Hiperprolactinemia
Atípicos
- Antagonismo 5-HT2A/D2 --> Clozapina
Pouco/nenhum efeito extrapiramidal e 
 hiperprolactinemia
Efeito metabólico e agranulocitose
- Dissociação rápida dos receptores D2 --> Amisulpirida
 Menor efeito extrapiramidal
 Efeito metabólico
- Agonismo parcial D2 --> Aripiprazol
 Menor efeito extrapiramidal e hiperprolactinemia
 Menor risco metabólico
- Antagonismo 5-HT2A/D2 --> Clozapina- Dissociação rápida dos receptores D2 --> Amisulpirida
Atípicos – Efeito colateral
- Antagonismo 5-HT2A/D2 --> Clozapina
- Dissociação rápida dos receptores D2 --> Amisulpirida
 Efeito metabólico
- Agonismo parcial D2 --> Aripiprazol
Antipsicóticos
- Uso para quadro agudo, evitar recaída e 
recorrência
- Má aderência é a principal causa de recaída
- Efeitos colaterais são a principal causa de má aderência
- Necessidade de procurar um antipsicótico que seja mais
tolerável para cada indivíduo
- Resposta limitada no início – 15%
- Refratariedade ao longo do tratamento – 30%
- Manutenção do tratamento
 – Perguntas e Respostas
"A Ansiedade sofreu alguma mudança neste momento da
pandemia?"
 "Houve mudanças na prescrição de fármacos?"
"Ansiedade tem sido uma situação da pandemia. Tem se
tornado excessivo"
 "Eu tomo Gabapentina + Codeína + Paracetamol para
dor... este gaba faz parte do que está falando?"
 "Boa noite, professora Aline! Em um livro, li sobre a
adrenalina taralhando junto com a noradrenalina no
transtorno de ansiedade. 
Então gostaria de saber se esses mesmos tratamentos
servem para inibir a adrenalina já que o mesmo atua no
sistema nervoso periférico? E obrigado pela aula!"
 "Não consegui compreender muito bem a parte do
FLUMAZENIL. Gostaria de saber de forma mais
detalhadaa qual a sua função e como ele age no
cérebro."
 "metil folato é uma forma potencializada do ácido
fólico?, como saber se o organismo ta fazendo essa
ativação?"
 "Tanto no estresse crônico como na depressão o fato
de o nível aumentado de cortisol promover a morte
neuronal principalmente na região do hipocampo faz 
 com que haja alterações na memória?"
 "O TDAH pode acontecer com adultos ou quando
criança se não for tratado, o transtorno possa
permanecer?"
 "O que diferencia hiperatividade em meninos e
meninas professora?"
ATÉ A PRÓXIMA
OBRIGADA
E-book oferecido pelo 
Centro Educacional Sete de Setembro
 em parceria com o Professora Aline Camargo
Ramos para o curso de "PSICOFARMACOLOGIA".