Questões Psiquiatria

Prévia do material em texto

Questões — Psiquiatria 1
Questões — Psiquiatria
1 - Transtorno depressivo maior: diagnóstico, plano terapêutico 
medicamentoso e não medicamentoso, mecanismo de ação da 
medicação, diagnósticos diferenciais.
O transtorno depressivo maior apresenta como critérios diagnósticos, de acordo com o DSM-V, a presença de pelo menos 5 
sintomas dos quais 1 deles obrigatoriamente deve ser tristeza e/ou anedonia na maior parte do dia, porém podem estar presentes 
também hipersonia ou insônia, perda ou aumento do peso, agitação ou retardo psicomotor, fadiga ou perda de energia quase 
todos os dias, sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva ou inapropriada, alterações cognitivas (capacidade diminuída 
pra pensar ou se concentrar, indecisão, quase todos os dias) e pensamentos recorrentes de morte (ideação suicida).
Entre os planos terapêuticos estão inclusas as medidas não farmacológicas e farmacológicas sendo elas as terapias cognitivo 
comportamentais, terapia interpessoal e psicanálise como medidas não farmacológicas e o uso de medicações como os inibidores 
seletivos de receptação de serotonina (tratamento de primeira escolha), antidepressivos duais e tricíclicos, inibidores de 
monoaminoxidase e os antidepressivos atípicos.
Amitriptilina
 CLASSE: antidepressivo tricíclico (ADT)
MECANISMO DE AÇÃO: Os fármacos antidepressivos tricíclicos têm como mecanismo de ação a inibição da captação 
de norepinefrina e serotonina no neurônio pré-sináptico. Além disso, também causam o bloqueio dos receptores 
serotoninérgicos, α-adrenérgicos, histamínicos e muscarínicos, a ação nesses receptores provavelmente é responsável 
por muitos dos efeitos adversos.
CONTRAINDICAÇÃO: hipersensibilidade, pacientes que fizeram uso de inibidores da MAO nos últimos 14 dias
EFEITOS ADVERSOS: Arritmias cardíacas (por afetarem a condução cardíaca), xerostomia, retenção urinária, 
taquicardia sinusal, constipação, agravamento do glaucoma de ângulo fechado (pelo bloqueio dos receptores 
muscarínicos). Podem levar a grande sedação durante as primeiras semanas do tratamento, devido ao seu bloqueio dos 
receptores H1 histamínicos.
POSOLOGIA: a dose inicial para adultos é de 75mg/dia em doses fracionadas, podendo ser aumentada até 150mg/dia. 
Observa-se a atividade antidepressiva dentro de 3 a 4 dias, podendo levar até 30 dias para que seja desenvolvida 
totalmente. A dose de manutenção para adultos é de 50 a 100mg/dia em dose única, de preferência a noite. Para 
manutenção, metade da dose usual geralmente é suficiente
Sertralina
CLASSE: inibidor seletivo da captação de serotonina (ISCS)
 MECANISMO DE AÇÃO: Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), como o próprio nome indica, 
são um grupo de fármacos antidepressivos que inibem especificamente a captação da serotonina, aumentando a sua 
concentração na fenda sináptica. Além disso, pouca atividade bloqueadora em receptores muscarínicos, α-adrenérgicos e 
H1-histamínicos, portanto, os efeitos adversos associados aos ADTs não são comumente observados com os ISRS. Pelo 
menor número de efeitos adversos e por serem relativamente seguros mesmo em dosagens excessivas, esse grupo 
substituiu os ADTs e os IMAOs, sendo fármacos de primeira escolha no tratamento da depressão. 
CONTRAINDICAÇÃO: menores de 6 anos e para uso por crianças entre 6 e 17 anos, com exceção de casos de 
transtorno obsessivo compulsivo. Também contraindicado para pacientes com hipersensibilidade ao cloridrato de 
Questões — Psiquiatria 2
sertralina ou aos demais componentes da fórmula, e para pacientes em uso concomitante com antidepressivos inibidores 
da monoaminoxidase (IMAO), pimozida e dissulfiram.
EFEITOS ADVERSOS: boca seca, aumento do suor, tontura, tremor, diarreia, fezes amolecidas, digestão difícil, náusea, 
falta de apetite, insônia, sonolência e alteração da função sexual, principalmente atraso na ejaculação e diminuição do 
desejo
POSOLOGIA: Dose inicial recomendada para crianças de 6 a 12 anos é de 25 mg/dia em uma única tomada, aumentada 
para 50 mg/dia após uma semana. Dose inicial para adolescentes e adultos é de 50 mg/dia em uma única tomada. No 
caso de ausência de resposta clínica, a dose pode ser subsequentemente aumentada até 200 mg/dia.
Trazodona 
CLASSE: antidepressivo atípico
MECANISMO DE AÇÃO: Se liga aos receptores dos neurotransmissores serotonina e noradrenalina, aumentando a 
concentração deles no Sistema Nervoso Central (SNC). Ou seja, diferente de outros antidepressivos que inibem 
seletivamente certos neurotransmissores (como, por exemplo, a reboxetina, que atua só no aumento da noradrenalina) a 
trazodona atua nessa dupla inibição. Assim, há uma diminuição na recaptação e degradação desses neurotransmissores, 
persistindo por mais tempo nas fendas sinápticas (espaços entre dois neurônios), o que causa o efeito terapêutico da 
trazodona.
CONTRAINDICAÇÃO: hipersensibilidade, mulheres que estão amamentando, IAM • EFEITOS ADVERSOS: 
sonolência, tontura, fadiga, boca seca, náusea, vomito
 POSOLOGIA: Iniciar com 150 mg por dia, em doses divididas. De acordo com a resposta clínica, a dose pode ser 
aumentada em 50 mg por dia em intervalos de 3 ou 4 dias. Limite de dose para adultos – pacientes em casa: 400 mg por 
dia
Diagnósticos diferenciais — transtorno afetivo bipolar, hipotireoidismo, demência, deficiência de vitamina b12
2 - Uso de sertralina gerando sintomas de mania: motivo e qual o 
plano terapêutico ideal.
Em pacientes com transtorno afetivo bipolar e no estado de depressão bipolar, o episódio depressivo pode orientar o médico para 
o diagnóstico de transtorno depressivo maior o qual é utilizado, como tratamento de primeira linha, o uso de inibidores seletivos 
de receptação de serotonina, no entanto, no caso de depressão bipolar, o uso dessas medicações podem induzir há episódios de 
mania e hipomania, dessa forma, deve ser cessado o tratamento com ISRS passando a usar estabilizadores do humor sendo o 
principal dessa categoria o lítio, mas também o ácido valpróico e a lamotrigina. Há também indicações de uso dos antipsicóticos, 
com preferência dos atípicos, como a quetiapina e a risperidona, normalmente como terapia adjuvante aos estabilizadores de 
humor e também com alguns anticonvulsivantes. 
3 - Diagnóstico e tratamento de síndrome do pânico.
Um ataque intenso agudo de ansiedade acompanhado por sentimentos de desgraça iminente é conhecido como transtorno 
de pânico. A ansiedade é caracterizada por períodos distintos de medo intenso que podem variar de vários ataques 
durante um dia a apenas poucos ataques durante um ano. Os pacientes com o transtorno apresentam-se com uma série de 
condições comórbidas, mais comumente agorafobia, que se refere a medo ou ansiedade em relação a lugares dos quais a 
saída poderia ser difícil. 
critérios diagnósticos 
Questões — Psiquiatria 3
A. Ataques de pânico recorrentes e inesperados. Um ataque de pânico é um surto abrupto de medo intenso ou desconforto 
intenso que alcança um pico em minutos e durante o qual ocorrem quatro (ou mais) dos seguintes sintomas
Nota: O surto abrupto pode ocorrer a partir de um estado calmo ou de um estado ansioso.
1. Palpitações, coração acelerado, taquicardia.
2. Sudorese.
3. Tremores ou abalos.
4. Sensações de falta de ar ou sufocamento.
5. Sensações de asfixia.
6. Dor ou desconforto torácico.
7. Náusea ou desconforto abdominal.
8. Sensação de tontura, instabilidade, vertigem ou desmaio.
9. Calafrios ou ondas de calor.
10. Parestesias (anestesia ou sensações de formigamento).
11. Desrealização (sensações de irrealidade) ou despersonalização (sensação de estar distanciado de si mesmo).
12. Medo de perder o controle ou "enlouquecer".
13. Medo de morrer.
B. Pelo menos um dos ataques foi seguido de um mês (ou mais) de uma ou de ambas as seguintes caracteristicas
1. Apreensão ou preocupação persistente acerca de ataques de pânico adicionais ou sobre suas consequências (p. ex., 
perder o controle, ter um ataque cardiaco, "enlouquecer").
2. Uma mudança desadaptativasignificativa no comportamento relacionada aos ataques (p. ex., comportamentos que têm 
por finalidade evitar ter ataques de pânico, como a esquiva de exercícios ou situações desconhecidas).
C. A perturbação não é consequência dos efeitos psicológicos de uma substância (p. ex, droga de abuso, medicamento) ou de 
outra condição médica (p. ex., hipertireoidismo, doenças cardiopulmonares).
D. A perturbação não é mais bem explicada por outro transtorno mental (p. ex., os ataques de pânico não ocorrem apenas em 
resposta a situações sociais temidas, como no transtorno de ansiedade social em resposta a objetos ou situações fóbicas 
circunscritas, como na fobia especifica; em resposta a obsessões, como no transtorno obsessivo-compulsivo; em resposta à 
evocação de eventos traumáticos, como no transtorno de estresse pós-traumático; ou em resposta à separação de figuras de 
apego, como no transtorno de ansiedade de separação).
4 - Definição de delírio e alucinação.
Delírios são crenças fixas e inflexíveis as evidências contrárias podendo ser de conteúdos persecutório, de referência, de 
grandeza, erotomaniacos, nilistas, somáticos e bizarros.
Já alucinações são alterações na senso percepção, podendo ocorrer em qualquer modalidade sensorial (audição, visão, olfato, tato 
e paladar) sendo experienciara como um estímulo real porém em ausência de estímulo. 
5 - Via da esquizofrenia que causa sintomas positivos e qual o 
neurotransmissor responsável.
Questões — Psiquiatria 4
Na esquizofrenia, os sintomas positivos estão relacionados com a hiperatividade da via mesolímbica que é mediado pela 
dopamina.
6 - Critérios de internação para pacientes com esquizofrenia.
Os critérios de internação para pacientes com esquizofrenia incluem :
1. Incapacidade grave de autocuidado 
2. Risco de vida ou de prejuízos graves à saúde 
3. Risco de auto agressão ou heteroagressão 
4. Risco de prejuízo mora ou patrimonial
5. Risco de agressão à ordem pública 
6. Estabelecimento do diagnóstico 
7. Início do tratamento 
A internação pode ser voluntária (quando o paciente apresenta consentimento expresso), involuntária (quando não há o 
consentimento do paciente mas há pedido de terceiros, tendo de estar presente os critérios pra internação) e compulsória 
(determinada pela justiça — ministério público).
7 - Relação da esquizofrenia com o tabagismo.
Os pacientes com esquizofrenia apresentam alterações em duas vias dopaminergicas, caracterizadas por hipoatividade da via 
mesocortical e hiperatividade da via mesolimbica, sendo essa última relacionada com o “sistema de recompensa” sobre o qual 
atua o núcleo accumbens. Devido a essa alteração no sistema de recompensa os pacientes com esquizofrenia tem uma tendência a 
prática de hábitos que atuam nesse sistema, sendo o mais comum deles o tabagismo, isso por que o uso de tabaco ativa o sistema 
dopaminergico mesolimbico através da ligação da nicotina com receptores colinergicos nicotinicos que facilita o influxo de íons 
sódio e cálcio e possibilita a transmissão do impulso nervoso com consequente liberação da dopamina na via mesolimbica. 
8 - Haldol: mecanismo de ação, efeitos colaterais e explicá-los.
O haloperidol tem o efeito de inibir fortemente os receptores de dopamina, especialmente os receptores D2 (excitatorios). Entre 
os seus efeitos colaterais mais comuns estão os distúrbios motores extrapiramidais caracterizados por tremores, hipertonia e 
bradicinesia, esses sintomas ocorrem principalmente pois a inibição dos receptores D2 de dopamina na via dopaminérgica 
nigroestriada causa hipoatividade dessa via que normalmente está normoativa na esquizofrenia. A via nigroestriada tem íntima 
relação com o sistema extrapiramidal pela sua associação com os gânglios da base. 
9 - Diferenciar: transtorno bipolar I e II, ciclotímico, ciclagem 
rápida.
Transtorno bipolar I — episódios de mania com duração mínima de 1 semana e episódios depressivos 
Transtorno bipolar II — episódios de hipomania com duração mínima de 4 dias e episódios depressivos 
Ciclagem rápida — 4 ou mais episódios de mania em 12 meses
Ciclotímico — períodos de hipomania e depressão normalmente subsindrômicas que ocorrem por mais da metade dos dias 
durante um período de ≥ 2 anos.
Questões — Psiquiatria 5
10 - Casos em que a psicoterapia é indicada como alternativa 
primária.
Na depressão de leve a moderada e na ansiedade, porém a psicoterapia também pode ser associada com as outras formas de 
tratamento e pode auxiliar no manejo clínico de grande parte dos transtornos mentais.
11 - Tratamento imediato para transtorno bipolar.
O tratamento imediato para transtorno bipolar é o uso de benzodiazepínicos devido à sua ação calmante a fim de proporcionar um 
tempo para que os estabilizadores de humor comecem a agir no organismo.
Estabilizadores de humor (lítio, ácido valproico, lamotrigina)
Antipsicótico — de preferência os Atípicos (quetiapina e risperidona)
Anticonvulsivantes (carbamazepina)
12 - Vias dopaminérgicas e seus efeitos.
Via dopaminérgica mesolímbica
A via dopaminérgica mesolímbica, que se projeta da área tegmental ventral no tronco encefálico para o núcleo accumbens no 
estriado ventral, está envolvida na regulação dos comportamentos emocionais, e acredita-se que seja a via predominante 
que regula os sintomas positivos da psicose. Especificamente, acredita-se que a hiperatividade dessa via seja a 
responsável pelos delírios e alucinações (sintomas positivos).
Via mesocortical para o córtex pré-frontal dorsolateral
Outra importante via dopaminérgica é a via dopaminérgica mesocortical, que se projeta da área tegmental ventral para o 
córtex pré-frontal. Acredita-se que as projeções especificamente para o córtex pré-frontal dorsolateral (CPFDL) 
estejam envolvidas nos sintomas negativos e cognitivos da esquizofrenia. Neste caso, acredita-se que a expressão 
desses sintomas esteja associada à hipoatividade dessa via. (sintomas negativos e cognitivos).
Via mesocortical para o córtex pré-frontal ventromedial
Acredita-se que as projeções dopaminérgicas, mesocorticais especificamente para o córtex pré-frontal ventromedial 
(CPFVM) medeiam os sintomas negativos e afetivos associados à esquizofrenia. Acredita-se ainda que esses sintomas 
decorrem de hipoatividade dessa via.
Responsável pelos sintomas afetivos (embotamento afetivo, isolamento social, sentimento de culpa, inutilidade, ideação 
suícida).
Via nigroestiada
Projeta-se da substância negra para os núcleos da base ou o estriado. Faz parte do sistema nervoso extrapiramidal e 
desempenha um papel essencial na regulação dos movimentos. Quando a dopamina está deficiente, pode causar 
parkisonismo com tremor, rigidez e acinesia/bradicinesia. Quando presente em excesso, a DA pode causar 
movimentos hipercinéticos com tiques e dicinesias. Na esquizofrenia sem tratamento, acredita-se que a ativação dessa 
via esteja “normal”
Via tuberoinfundibular
A via dopaminérgica tuberoinfundibular do hipotálamo para a adeno-hipófise regula a secreção de prolactina na 
circulação. A dopamina inibe a secreção de prolactina . Na esquizofrenia sem tratamento, acredita-se que a ativação 
dessa via seja “normal”
Questões — Psiquiatria 6
Sintomas do excesso de dopamina na via mesolímbica (sobretudo núcleo accumbens): delírio, alucinação, agitação 
psicomotora;
Déficit de dopamina na via mesocortical: sintomas negativos, falta de vontade, retração social;
Vias túbero-infundibular e nigroestriatal: não tem relação com a esquizofrenia, mas tem relação com efeitos 
colaterais das medicações, pois são vias dopaminérgicas.
13 - Lítio: contraindicação absoluta e efeitos de intoxicação, 
exames necessários para paciente intoxicado e para 
acompanhamento.
Lítio 
CLASSE: cátion monovalente que faz parte da classe dos estabilizadores do humor.
MECANISMO DE AÇÃO: o lítio pode simular o papel do Na+ em tecidos excitáveis, sendo capaz de penetrar canais de 
Na+controlados por voltagem que são responsáveis pela geração de potenciais de ação. Entretanto,não participa do 
bombeamento pela bomba Na+/K+ATPase, tendendo a se acumular no espaço intracelular. Uma hipótese credita sua 
ação no impacto do lítio sobre as monoaminas implicadas na fisiopatologia dos distúrbios do humor e dos segundos 
mensageiros e outros mecanismos moleculares intracelulares. Há também a hipótese que o lítio estimula a 
neurotransmissão inibitória e inibe a transmissão excitatória. Isso justificaria que alguns neurônios em pacientes com 
transtorno bipolar podem ser hiperexcitáveis e que o lítio pode reduzir essa hiperexcitabilidade em pacientes sensíveis a 
ação dessa droga.
POSOLOGIA: no tratamento agudo da mania recomenda-se entre 0,8 e 1,4 mEq/L, o que pode ser alcançado com doses 
de 600 mg (dois comprimidos de 300 mg) a cada 8 horas.
CONTRAINDICAÇÕES: deve ser evitado em pacientes com hipersensibilidade ou com doença renal ou cardiovascular 
significativa. Também se recomenda que não seja utilizado concomitantemente com tratamento diurético ou em 
pacientes com quadro de depleção de sódio. É preferível que não seja utilizado durante a gestação.
EFEITOS ADVERSOS: os mais comuns consistem em náusea, poliúria, polidipsia, diarreia e tremor fino postural 
indistinguível do tremor essencial. A depleção de Na+ (causada pela similaridade do lítio a esse cátion) reduz a taxa de 
eliminação do fármaco ocasionado pelo aumento da reabsorção do lítio pelo túbulo proximal, elevando a probabilidade 
de toxicidade. Os diuréticos que atuam distalmente ao túbulo proximal também tem esse efeito, assim como a doença 
renal também predispõe à toxicidade. Com o tratamento prolongado, pode ocorrer lesão tubular renal grave, tornando 
essencial monitorar a função renal regularmente nos pacientes que fazem uso dessa medicação. Pode ocorrer aumento do 
volume da tireoide associado a hipotireoidismo, o ganho de peso e queda de cabelo. A toxicidade aguda pelo lítio 
também resulta em vários efeitos neurológicos, como confusão, comprometimento motor, coma, convulsões e morte 
O lítio deve ser evitado em pacientes com hipersensibilidade ou com doença renal ou cardiovascular significativa. Também 
recomenda-se que não seja utilizado concomitantemente com tratamento diurético ou em pacientes com quadro de depleção de 
sódio.
Nas intoxicações agudas leve a moderadas, ocorrem principalmente manifestações gastrointestinais (dor, náuseas, diarreia e 
vômitos) e neurológicas brandas, como letargia e tontura.
Nos quadros crônicos de intoxicação leve a moderados, predominam as manifestações neurológicas. Nesses casos, além dos 
sintomas gastrointestinais ocorrem nistagmo, agitação, tremores, hiper-reflexia, ataxia, rigidez e confusão mental.
Associado a isso, podemos encontrar hipoventilação, bradicardia e alterações eletrocardiográficas (anormalidades na onda T)
Questões — Psiquiatria 7
Estão associadas a esse contexto alterações na dosagem da medicação, aumento da absorção e piora da função renal. O quadro 
clínico é marcado por desidratação, distúrbios hidroeletrolíticos, transtornos da tireoide, fotofobia, convulsões, coma, rigidez, 
mioclonias e até mesmo síndrome serotoninérgica.
As alterações cardiovasculares são mais raras e manifestam-se através de hipotensão, bradicardia e alterações eletrocardiográficas 
(bloqueios de ramo, alargamento do intervalo QT e alterações na onda T).
Além disso, podem ocorrer hipoventilação e insuficiência respiratória aguda2,5,6.
Assim, cabe destacar que os níveis de lítio geralmente não se correlacionam com o grau de intoxicação e manifestações clínicas, 
principalmente nos casos agudos.
Nos casos crônicos, pode haver hipotireoidismo, diabetes insipidus nefrogênico, hiperparatireoidismo e outros sinais e sintomas 
mesmo com litemia na faixa normal
O diagnóstico de intoxicação por lítio é baseado na anamnese e exame clínico compatíveis. Assim, deve ser suspeitado a partir da 
história clínica de pacientes psiquiátricos que fazem uso de drogas que alteram o status neuropsiquiátrico.
É indicado acompanhar a litemia a cada 6 horas.
Nas reações leves a moderadas, espera-se níveis séricos de 1,2 a 2,5 mEq/L, já nas reações mais graves encontra-se níveis de 2,5 
a 4 mEq/L. Quando a dosagem se encontra acima de 4 mEq/L são esperados efeitos graves no SNC e risco de vida
Outros exames devem ser solicitados de forma adicional, como eletrocardiograma com intuito de monitorizar as alterações 
cardiovasculares, hemograma completo, pois o lítio pode induzir a leucocitose, mesmo sem processo infeccioso, função renal 
(ureia e creatinina), hormônios tireoidianos (TSH e t4 livres), glicemia e eletrólitos (o diabetes insipidus nefrogênico pode causar 
hipernatremia e desidratação)
É importante atentar-se também para os fatores que aumentam a suscetibilidade à intoxicação, como idade avançada, piora da 
função renal e desidratação 
14 - Diferença entre transtorno de pânico, ataque de pânico e 
agorafobia.
Transtorno de pânico (ou Transtorno do Pânico) se refere a ataques de pânico inesperados recorrentes (Critério A). Um ataque de 
pânico é um surto abrupto de medo ou desconforto intenso que alcança um pico em minutos e durante o qual ocorrem quatro ou 
mais de uma lista de 13 sintomas físicos e cognitivos. O termo recorrente significa literalmente mais de um ataque de pânico 
inesperado. O termo inesperado se refere a um ataque de pânico para o qual não existe um indício ou desencadeante óbvio no 
momento da ocorrência - ou seja, o ataque parece vir do nada, como quando o indivíduo está relaxando ou emergindo do sono 
(ataque de pânico noturno). Em contraste, os ataques de pânico esperados são ataques para os quais existe um indicio ou 
desencadeante óbvio, como uma situação em que os ataques de pânico ocorrem geralmente. A determinação de os ataques de 
pânico serem esperados ou inesperados é feita pelo clínico, que faz esse julgamento com base na combinação de um 
questionamento cuidadoso quanto à sequência dos eventos que precederam ou conduziram ao ataque e do próprio julgamento do 
indivíduo do quanto o ataque lhe pareceu ocorrer sem razão aparente. As interpretações culturais podem influenciar a designação 
do ataque de pânico como esperado ou inesperado. Nos Estados Unidos e na Europa, aproximadamente metade dos indivíduos 
com transtorno de pânico tem ataques de pânico esperados tanto quanto ataques inesperados. Assim, a presença de ataques de 
pânico esperados não exclui o diagnóstico de transtorno de pânico. Para mais detalhes referentes a ataques de pânico esperados 
versus inesperados, ver o texto que acompanha ataques de pânico. A frequência e a gravidade dos ataques de pânico variam de 
forma considerável.
Em termos de frequência, pode haver ataques moderadamente frequentes (p. ex., um por semana) durante meses, pequenos surtos 
de ataques mais frequentes (p. ex., todos os dias) separadas por semanas, meses sem ataques ou ataques menos frequentes (p. ex., 
dois por mês) durante muitos anos. As pessoas que têm ataques de pânico infrequentes se parecem com as pessoas com ataques 
de pânico mais frequentes em termos de sintomas do ataque, características demográficas, comorbidade com outros transtornos, 
Questões — Psiquiatria 8
história familiar e dados biológicos. Em termos de gravidade, os indivíduos com transtorno de pânico podem ter ataques com 
sintomas completos (quatro ou mais sintomas) ou com sintomas limitados (menos de quatro sintomas), e o número e o tipo de 
sintomas do ataque de pânico frequentemente diferem de um ataque de pânico para o seguinte. No entanto, é necessário mais de 
um ataque de pânico completo inesperado para o diagnóstico de transtorno do pânico.
As preocupações acerca dos ataques de pânico ou de suas consequências geralmente relacionam-se a preocupações físicas, como 
a preocupação de que os ataques de pânico reflitam a presença de doenças ameaçadoras à vida (p. ex., doença cardiaca, transtorno 
convulsivo); preocupações pessoais, como constrangimento ou medo de ser julgado negativamente pelos outros devido aossintomas visíveis de pânico; e preocupações acerca do funcionamento mental, como "enlouquecer" ou perder o controle (Critério 
B). As mudanças desadaptativas no comportamento representam as tentativas de minimizar ou evitar os ataques de pânico ou 
suas consequências. 
Os exemplos incluem a esquiva de esforço físico, reorganização da vida diária para garantir que haja ajuda disponivel no caso de 
um ataque de pânico, restrição das atividades diárias habituais e esquiva de situações agorafóbicas, como sair de casa, usar 
transporte público ou fazer compras.
Se a agorafobia esta presente, um diagnóstico adicional de agorafobia é estabelecido.
15 - Diagnóstico diferencial de depressão, esquizofrenia e 
ansiedade.
Depressão — demência, hipotireoidismo, bipolaridade, deficiência de b12
Ansiedade — TDAH, Transtorno de pânico, agorafobia 
Esquizofrenia — transtorno esquizoafetivo, transtorno esquizofreniforme, transtorno afetivo bipolar
16 - Antipsicóticos típicos e atípicos: mecanismo de ação e efeitos 
colaterais.
Antipsicóticos
Devem ser utilizados apenas em casos de psicose.
Os antipsicóticos tradicionais (primeira geração) ou típicos têm potencial significativo para causar efeitos colaterais 
extrapiramidais e discinesia tardia. Já os antipsicóticos de segunda geração, também conhecidos como antipsicóticos 
atípicos, geralmente apresentam menor risco de efeitos colaterais extrapiramidais e discinesia (movimentos 
musculares anormais) tardia em comparação com os antipsicóticos típicos.
Antipsicóticos de primeira geração/típicos: Clorpromazina, haloperidol, levomepromazina, trifluoperazina, 
zuclopentixol.
Antipsicóticos de segunda geração/atípicos: Aripiprazol, clozapina, lurasidona, quetiapina, olanzapina, 
risperidona, ziprasidona.
Tanto os antipsicóticos típicos quanto atípicos parecem realizar o bloqueio pós-sináptico dos receptores cerebrais D2 
da dopamina. Este bloqueio atinge tratos dopaminérgicos, como o mesolímbico, mesocortical, nigroestriatal e túbero 
infundibular, causando ações terapêuticas e efeitos adversos.
Questões — Psiquiatria 9
Acredita-se que os transtornos esquizofrênicos e psicóticos haja uma desregulação nos circuitos de dopamina, 
constituídos de excesso de atividade dopaminérgica na via mesolímbica e hipoatividade na via mesocortical.
A hiperatividade dopaminérgica mesolímbica seria responsável pelos sintomas positivos da esquizofrenia, como ideias 
delirantes e alucinações. Já a hipoatividade mesocortical seria responsável pelos sintomas negativos, como 
embotamento afetivo, pobreza de discurso e hipobulia.
A maioria dos antipsicóticos de segunda geração difere dos medicamentos mais antigos farmacologicamente devido à 
alta afinidade ao receptor 5HT2 da serotonina que excede sua afinidade pelos receptores D2 da dopamina, ao passo 
que nos de primeira geração não ocorre esse efeito. Afinidade para receptores histamínicos 
Acredita-se que esse efeito no receptor 5HT2 seja responsável pelo menor risco geral de efeitos colaterais 
extrapiramidais com os medicamentos atípicos em comparação com os típicos.
Em geral, os antipsicóticos são absorvidos satisfatoriamente quando administrados por via oral. Entretanto, sua 
absorção pode ser prejudicada pelo uso concomitante de antiácidos, café e nicotina em grande quantidade.
São lipofílicos, altamente ligados a proteínas e tecidos como uma classe com grandes volumes de distribuição. O pico 
plasmático é atingido em 1-4 horas, sendo alcançado mais rapidamente com o uso de concentrados líquidos.
A maioria dos antipsicóticos é metabolizada principalmente por meio do sistema do citocromo P450 do fígado, 
embora difiram quanto a quais e quantas enzimas estão envolvidas, o que lhes confere suscetibilidade um pouco 
diferente à insuficiência hepática e interações medicamentosas.
Muitos antipsicóticos podem ser administrados por via intramuscular ou endovenosa, eliminando o efeito da 
primeira passagem, resultando em concentrações maiores. Enquanto os injetáveis de curta ação são recomendados no 
tratamento de episódios de agitação psicomotora, os de longa ação são indicados nos casos de pacientes com histórico 
de baixa adesão ao tratamento.
Em geral, a meia-vida dos APS é de cerca de 20 a 40 horas, o que possibilita o uso de dose única diária e a obtenção 
de estado de equilíbrio em 4 a 5 dias.
As principais indicações dos antipsicóticos são esquizofrenia, transtornos de personalidade, delirium, demência, 
psicoses por uso de substâncias, transtornos do humor, quadros de agitação psicomotora, além de serem indicados 
como ansiolítico e hipnótico muitas vezes.
Há definido benefício de antipsicóticos convencionais e atípicos em controle sintomático de esquizofrenia e transtornos 
psicóticos agudos. Estudos recentes não confirmaram as expectativas da superioridade em eficácia dos atípicos sobre os 
convencionais, por isso os tradicionais ainda possuem importante papel nos dias de hoje.
Questões — Psiquiatria 10
Apenas o perfil benéfico sobre os efeitos extrapiramidais foi confirmado no grupo dos atípicos. Mas para além desses 
efeitos, deve ser levado em consideração o custo benefício e disponibilidade do fármaco na hora da prescrição. As 
formulações genéricas dos agentes de primeira geração costumam ter preços duas a cinco vezes mais baixos do que os 
de segunda geração genéricos.
Os efeitos colaterais extrapiramidais estão presentes principalmente nos antipsicóticos convencionais, incluindo 
rigidez, bradicinesia, tremor e acatisia. Nessa classe há também discinesia tardia e hipercinética, com movimentos 
involuntários mais facilmente observados no rosto e nas extremidades.
O ganho de peso e os efeitos metabólicos são os efeitos colaterais mais proeminentes dos medicamentos de segunda 
geração, mas ocorrem em frequência semelhante nos de primeira geração.
Os efeitos anticolinérgicos dos atípicos são mais proeminentes com a olanzapina , quetiapina e clozapina . Os efeitos 
colaterais mais comuns são boca seca ou constipação e, com menos frequência, visão turva ou retenção urinária.
A hipotensão ortostática, frequentemente acompanhada de taquicardia ortostática, é mais comum nos primeiros dias 
de administração dos antipsicóticos atípicos ou quando a dose é aumentada. Os sintomas são geralmente benignos e 
autolimitados, mas em alguns casos podem exigir uma redução na taxa de titulação da dose, divisão de uma única 
dose diária em duas ou três doses menores ou uma mudança na medicação.
As taxas mais altas de prolongamento do intervalo QT e arritmia cardíaca são observadas com haloperidol 
intravenoso e formas orais de tioridazina e pimozida em comparação com outros antipsicóticos convencionais. Nos de 
segunda geração, o prolongamento do intervalo QT tende a ser leve, mas um pouco maior com iloperidona e 
ziprasidona do que com outros agentes.
Os de segunda geração podem gerar elevação da prolactina, principalmente associada à risperidona e paliperidona, 
ocorrendo raramente com a olanzapina e a ziprasidona.
Vias de atuação medicamentosa
Para entender melhor o uso de medicamentos e sua farmacodinâmica, vamos falar sobre vias dopaminérgicas. Existem 4 
vias dopaminérgicas principais:
Mesolímbica: tegmento ventral no mesencéfalo
núcleo accumbens no corpo estriado ventral (parte do sistema límbico);
Mesocortical: tegmento ventral do mesencéfalo → córtex pré-frontal (sintomas cognitivos e afetivos);
Córtex pré-frontal dorsolateral: cognição;
Córtex pré-frontal ventromedial: emoções e afeto.
Nigroestriatal: substância negra do mesencéfalo → corpo estriado. Compõe o sistema nervoso extra-piramidal e 
controla a função motora do movimento. É a deficiência de dopamina nessa via que causa a Doença de Parkinson 
(TRAB – tremor em repouso, rigidez muscular, alteração da marcha, bradicinesia). Excesso de dopamina nessa 
via: síndromes hipercinéticas, como coreias. Na esquizofrenia sem tratamento, não há alteração dessa via;
Tuberoinfundibular: hipotálamo → adenohipófise. Controla a secreção de prolactina(quando ativos, esses 
neurônios geralmente inibem a sua secreção – efeito freio). Via preservada na esquizofrenia sem tratamento.
Sintomas de excesso de prolactina: galactorreia (secreção de leite na mama), amenorreia (perda da ovulação 
e dos períodos menstruais), redução da libido, desmineralização óssea.
Questões — Psiquiatria 11
Risperidona
CLASSE: antipsicótico atípico
MECANISMO DE AÇÃO: risperidona é um potente bloqueador dos receptores serotonérgicos (5HT2), que podem estar 
envolvidos nos sintomas negativos da esquizofrenia, o bloqueio desses receptores também aumenta a liberação de 
dopamina. Os antipsicóticos atípicos bloqueiam também os receptores dopaminérgicos do tipo D2 em menor grau que o 
haloperidol. O bloqueio D2 ocorre preferencialmente na via mesolímbica (bloqueia sintomas positivos), sendo menor 
que o bloqueio 5HT2. Essas 2 características conferem-lhe um perfil de antipsicótico atípico, que causa menos efeitos 
extrapiramidais. A risperidona bloqueia ainda outros receptores dopaminérgicos (D4 > D1 > D3), os receptores 
adrenérgicos α1 e α2 e os receptores histamínicos H1. Devido aos bloqueios histaminérgico e adrenérgico, produz 
efeitos sedativos e hipotensão. NÃO atua sobre os receptores colinérgicos. O efeito terapêutico dá-se em 1 a 2 semanas 
após o início do uso
CONTRAINDICAÇÕES hipersensibilidade ao fármaco, gravidez e lactação, insuficiência renal ou hepática grave.
EFEITOS ADVERSOS: acatisia, agitação, ansiedade, aumento do apetite, aumento do peso, cefaléia, disfunções 
sexuais, ejaculação retrógrada, hipotensão postural, inquietude, insônia, sedação, parkinsonismo, sonolência, 
taquicardia, tremores.
POSOLOGIA: as doses de risperidona são geralmente usadas em 2 tomadas diárias. Inicia-se lentamente a 
administração com 1 mg 2 vezes ao dia no primeiro dia, aumentando para 2 mg 2 vezes/dia no segundo, e 3 mg 2 
vezes/dia no terceiro dia para evitar hipotensão. 
A dose média eficaz é de 4 a 8 mg, divididas em 2 tomadas diárias.
Haloperidol
CLASSE: antipsicótico típico
MECANISMO DE AÇÃO: trata-se de um antagonista da dopamina atuando no sistema límbico, principalmente em 
receptores do tipo D2. É um antipsicótico de alta potência devido maior afinidade que possui por esses receptores do que 
os outros antipsicóticos. Bloqueia receptores dopaminérgicos junto aos gânglios da base, causando sintomas 
extrapiramidais (pelo desequilíbrio dopaminérgico/colinérgico). Bloqueia também receptores dopaminérgicos no trato 
túbero-infundibular do hipotálamo, podendo provocar elevação dos níveis de prolactina. Atua mais raramente como 
antagonista dos receptores muscarínico-colinérgicos, provocando sintomas como constipação e boca seca, mas em grau 
menor do que outros antipsicóticos. O haloperidol bloqueia ainda os receptores α-1- adrenérgicos e os receptores 
histamínicos do tipo H1, porém também com menor afinidade. Por fim, exerce algum nível de bloqueio dos canais de 
cálcio, o que pode explicar os efeitos cardíacos (raros com haloperidol). 
• CONTRAINDICAÇÕES: alergia ao fármaco, DBPOC (diminui as secreções pulmonares), síndrome de Sjögren 
(xeroftalmia, xerostomia e artrite), transtornos convulsivos (diminui o limiar convulsivante), câncer de mama (aumenta 
Questões — Psiquiatria 12
os níveis de prolactina), bexiga neurogênica (retenção urinária), hipertrofia de próstata (retenção urinária), uso de lentes 
de contato (diminui o lacrimejamento), gravidez e amamentação, doença de Parkinson.
EFEITOS ADVERSOS: acatisia, distonias, parkinsonismo, rigidez muscular, síndrome extrapiramidal, sedação, 
tremores finos.
POSOLOGIA: dose inicial de 0,5 a 2 mg, 2 a 3 vezes ao dia, podendo ser aumentada progressivamente em função da 
resposta terapêutica e da tolerância.
Escolha dos antipsicóticos
Os principais critérios para a escolha dos APS são uso prévio, eficácia, efeitos colaterais, comorbidades, interações 
medicamentosas, fatores de risco para efeitos adversos e histórico de adesão ao tratamento.
Os ASGs foram lançados como medicamentos com grandes vantagens em relação aos antipsicóticos convencionais. Teriam mais 
eficácia sobre os sintomas positivos e atuariam também sobre os sintomas negativos, cognitivos e sobre as alterações de humor. 
Além disso, teriam menos efeitos colaterais extrapiramidais. Porém, estudos subsequentes não confirmaram tais expectativas. 
Apenas o perfil benéfico sobre os efeitos extrapiramidais foi confirmado.
Em relação a eficácia, somente a clozapina é comprovadamente superior aos demais APS no tratamento de esquizofrenias 
refratárias.
Efeitos adversos
Os efeitos adversos dos APS decorrem principalmente de sua ação nos diferentes sistemas de neurotransmissão no 
SNC, ou por sua ação no sistema nervoso autônomo. Esses fármacos diferem acentuadamente em seus perfis de 
efeitos adversos.
Comparados ao APGs, os ASGs oferecem baixo risco de sintomas extrapiramidais, porém um risco mais alto de 
efeitos metabólicos.
Efeitos extrapiramidais Agudos
São os efeitos adversos mais frequentes, principalmente com o uso de APGs de alta potência. Os ASGs também 
podem causar sintomas extrapiramidais, em geral em doses elevadas. Esses efeitos são decorrentes do bloqueio 
dos receptores D2, acima de 75-80%, na via dopaminérgica nigroestriatal. Os efeitos extrapiramidais agudos 
surgem nos primeiros dias ou semanas após a administração do APS, são dose-dependentes e remitem com a 
diminuição da dose ou retirada da droga.
Os principais efeitos extrapiramidais agudos são:
Síndrome extrapiramidal
Distonia aguda: consiste em contrações musculares espasmódicas involuntárias, intermitentes ou contínuas, 
dos músculos da face, pescoço, tronco, pelve, extremidades e laringe. O tratamento se faz com 
antiparkinsonianos injetáveis (biperideno ou prometazina). A profilaxia é feita com a introdução do APS em 
dose baixa e aumento progressivo.
Parkinsonismo medicamentoso:
caracteriza-se por rigidez muscular, tremor fino, marcha em bloco, marcha em passos curtos e 
hipomimia. O tratamento é feito com redução da dose do APS, troca do APS ou associação com um 
anticolinérgico, como o biperideno ou a prometazina.
Acatisia: consiste na sensação subjetiva de inquietude motora e ansiedade, associada a impossibilidade 
de permanecer imóvel, sentado ou em pé. É o efeito colateral mais frequente. O tratamento consiste na 
redução da dose ou troca do APS. Podem ser associados betabloqueadores como o propranolol, ou 
Questões — Psiquiatria 13
benzodiazepínicos em doses ansiolíticas. A resposta terapêutica ao uso de anticolinérgicosnão é 
satisfatória.
Síndrome neuroléptica malígna
Choque
Rabdomiólise
Tetânia
Convulsão
Perda da consciência
Desautonomia
Insuficiência renal (elevação de creatinina)
Efeitos extrapiramidais crônicos
A discinesia tardia em geral é uma síndrome iatrogênica de instalação tardia, decorrente do uso prolongado de 
agentes bloqueadores de receptores de dopamina, como os APS, e antieméticos, como a metoclopramida e a cisaprida. 
A síndrome característica consiste em movimentos repetidos, involuntários, hipercinéticos, principalmente no terço 
inferior da face.
Caso surjam tais manifestações devemos reduzir lentamente a dose do APS e, se possível, substituir o APG por ASG.
Ganho de Peso e distúrbios metabólicos
Ganho de peso está associado a ação anti-histaminérgica de alguns APS. A obesidade é um efeito colateral frequente 
em pacientes que fazem o uso de APGs de baixa potência e de alguns ASGs, como a clozapina e a olanzapina. A 
abordagem da obesidade baseia-se na mudança de estilo de vida e realização de atividades físicas.
Elevação da Prolactina
O bloqueio dopaminérgico na via tuberoinfundibular acarreta aumento da prolactina sérica. As principais 
consequências da hiperprolactinemia são ciclos menstruais irregulares, redução da produção de sêmen, infertilidade, 
galactorreia, ginecomastia, disfunção sexual, hipogonadismo, hirsutismo, obesidade, osteoporose, tumores 
hipofisários e, possivelmente, neoplasia de mama.Diante desse efeito colateral, a diminuição da dose dos APS pode 
ser benéfica.
17 - Definição e tratamento para fobia social.
Pacientes com fobia social geralmente manifestam sintomas clássicos de timidez e dificuldade de socializar, como a introversão e 
a pouca habilidade de se comunicar. Eles também se apresentam medo, insegurança e ansiedade acentuada que comprometem 
suas atividades diárias.  Além disso, podem apresentar sintomas físicos como sudorese excessiva, rubor fácil, respiração 
ofegante, taquicardia, alterações gastrointestinais, tremor e alterações na voz. Nas crianças, esses sintomas ainda podem ser 
acrescidos de choros contínuos e quadros de “birra”.
Para atender os critérios do DSM-5 para o diagnóstico, os pacientes devem ter
Medo acentuado e persistente (≥ 6 meses) ou ansiedade em uma ou mais situações sociais em que podem ser julgadas por 
outras pessoas.
O medo deve envolver uma avaliação negativa por outras pessoas (p. ex., de que os pacientes serão humilhados, envergonhados 
ou rejeitados ou ofenderão outros). Além disso, todos os seguintes devem estar presentes:
As mesmas situações sociais quase sempre provocam medo ou ansiedade.
Questões — Psiquiatria 14
Pacientes evitam ativamente a situação.
O medo ou a ansiedade é desproporcional à ameaça real (levando em conta as normas socioculturais).
O medo, a ansiedade e/ou esquiva causam sofrimento significativo ou prejudicam muito o funcionamento social ou 
ocupacional.
Além disso, o medo e a ansiedade não podem ser caracterizados mais corretamente como um transtorno mental diferente (p. 
ex., agorafobia , transtorno do pânico , transtorno dismórfico corporal ).
A terapia cognitivo-comportamental é eficaz para tratar a fobia social. A TCC ensina os pacientes a reconhecer e controlar seus 
pensamentos distorcidos e suas convicções falsas, assim como os instrui sobre a terapia de exposição (exposição controlada à 
situação que provoca ansiedade).
ISRSs e benzodiazepínicos são eficazes para fobia social, embora os benzodiazepínicos possam causar dependência física e 
também possam prejudicar o pensamento e a memória, faculdades necessárias para o sucesso da terapia cognitivo-
comportamental.
Rivotril (clonazepam)
CLASSE: anticonvulsivante/ansiolítico
MECANISMO DE AÇÃO: os benzodiazepínicos atuam potencializando a ação inibitória do neurotransmissor Ácido 
Gama Aminobutiírico 
(GABA). Seus alvos são os receptores do ácido γ aminobutírico tipo A GABA, que é o principal neurotransmissor 
inibitório no sistema nervoso central, esses receptores do GABA A são compostos de uma combinação, no somatório de 
cinco subunidades α , β e γ inseridas na membrana pós-sináptica. O complexo formado entre o GABA e o seu receptor 
(GABA-R) abre o canal de cloreto, aumentando sua condução intracelular e afetando a membrana do neurônio, 
despolarizando-a. Isso inibe a excitação neuronal pois dificulta a formação de potenciais de ação.
POSOLOGIA: para crises ansiosas em geral tomar de 0,5mg/dia a 1,5 mg/dia, dividido em 2 a 3 doses. A dose pode ser 
aumentada, a critério médico, até atingir a dose de manutenção individual, usualmente de 3 a 6 mg/dia
EFEITOS ADVERSOS: sonolência, lentidão de pensamento, dor de cabeça, infecções respiratórias, cansaço, gripe, 
depressão, vertigem, irritabilidade, insônia, falta de coordenação de movimentos e da marcha, perda do equilíbrio, 
náusea, sensação de cabeça leve, sinusite, falta de concentração, alterações na visão, aparência de olho esbranquiçado 
semelhante a catarata - “olho vítreo", palpitações, perda do apetite, urticária e coceira na pele, fraqueza muscular, fadiga, 
dificuldade para urinar, cólicas menstruais, diminuição de interesse 
sexual, otite, vertigem, desidratação, amnésia ou alucinações.
CONTRAINDICAÇÕES: é contraindicado a pacientes com hipersensibilidade conhecida a clonazepam ou a qualquer 
dos excipientes do medicamento, em pacientes com insuficiência respiratória grave ou comprometimento do fígado 
grave, pois os benzodiazepínicos podem levar à ocorrência de comprometimento do sistema nervoso, secundário ao 
problema no fígado. Contraindicado para o tratamento de transtornos do pânico em pacientes com histórico médico de 
apneia do sono.
Quetiapina 
CLASSE: antipsicótico atípico
MECANISMO DE AÇÃO: A quetiapina e seu metabólito ativo no plasma humano, a norquetiapina, interagem com 
ampla gama de receptores de neurotransmissores. A quetiapina e a norquetiapina exibem afinidade pelos receptores de 
serotonina (5HT2) e pelos receptores de dopamina D1 e D2 no cérebro. Acredita-se que esta combinação é o que 
contribui para as propriedades antipsicóticas clínicas e reduz a suscetibilidade aos efeitos 
colaterais extrapiramidais (EPS) em comparação com os antipsicóticos típicos. A norquetiapina possui alta afinidade 
pelo transportador de norepinefrina (NET) e pelo receptor de serotonina 5HT1A. A inibição do NET e a ação agonista 
https://www.sanarmed.com/agorafobia-pospsq
Questões — Psiquiatria 15
parcial do receptor 5HT1A pela norquetiapina podem contribuir para a eficácia terapêutica do hemifumarato de 
quetiapina como um antidepressivo. A quetiapina e a norquetiapina têm também alta afinidade pelos receptores 
histamínicos e alfa1-adrenérgicos, e afinidade moderada pelos receptores alfa2- adrenérgicos. A norquetiapina tem 
afinidade moderada à alta por vários subtipos de receptores muscarínicos, o que pode esclarecer os efeitos 
anticolinérgicos (muscarínicos).
POSOLOGIA: a dose total diária para os quatro dias iniciais do tratamento é de 50 mg (dia 1), 100 mg (dia 2), 200 mg 
(dia 3) e 300 mg (dia 4). Após o 4o dia de tratamento, a dose deve ser ajustada até atingir a faixa considerada eficaz de 
300 a 450 mg/dia.
EFEITOS ADVERSOS: sonolência, tontura, boca seca, sintomas de abstinência por descontinuação, elevação de níveis 
séricos de triglicérides, elevação do colesterol total (predominantemente LDL), redução do HDL, aumento de peso.
CONTRAINDICAÇÕES: contraindicado em pacientes com hipersensibilidade a algum componente da formula, 
pacientes com ideação suicida, pacientes com glicose e colesterol alto.
Zolpidem 
CLASSE: hipnótico, do grupo das imidazopiridinas, não-benzodiazepínico, de rápida ação e de curta meia-vida.
MECANISMO DE AÇÃO: promove um efeito sedativo em doses muito inferiores àquelas necessárias para obtenção de 
um efeito anticonvulsivante, relaxante muscular ou ansiolítico. Esses efeitos são devidos a uma atividade agonista 
seletiva sobre um receptor GABAÔMEGA, que modula a abertura do canal de cloro. O hemitartarato de zolpidem é um 
agonista preferencial da subclasse de receptores ômega 1 (BZD1), encurtando o tempo de indução ao sono, reduzindo o 
número de despertares noturnos e aumentando a 
duração total do sono, melhorando sua qualidade.
POSOLOGIA: considerando que pacientes idosos ou debilitados geralmente são mais sensíveis aos efeitos do zolpidem, 
recomenda-se a administração de 1⁄2 comprimido (5 mg) por dia. A dose somente deve ser aumentada para um 
comprimido (10 mg) em casos excepcionais.
EFEITOS ADVERSOS: alucinações, agitação, pesadelos, depressão; Incomuns: confusão, irritabilidade, inquietação, 
agressividade, sonambulismo, humor eufórico; Rara: alteração na libido; Muito raros: desilusão e dependência (sintomas 
de retirada ou efeito rebote podem ocorrer após a descontinuação do tratamento)
CONTRAINDICAÇÕES: pacientes com hipersensibilidade a algum componente da formula, insuficiência respiratória 
severa ou aguda; insuficiência hepática severa, pacientes da faixa pediátrica e grávidas.
Fisiopatologias e Critérios diagnósticos
Depressão
Os sistemas monoaminérgicos são responsáveis pela regulação do humor, vigília, motivação e padrões psicomotores.
Segundo a teoria monoaminérgica da depressão as alterações funcionais, comportamentais, cognitivas e somáticas observadas são 
consequências de alterações na síntese, armazenamento e liberação de neurotransmissores bem como também comprometimento 
da sensibilidade dosseus receptores e até mesmo das funções das moléculas de sinalização intracelular. Essas alterações podem 
ocorrer devido ao aumento do estresse oxidativo ao longo da vida, aumento de citocinas pró-inflamatórias, expressão reduzida de 
BDNF que atua na neuroproteção e neuroplasticidade e ainda, aumento do cortisol por disfunções no eixo hipotálamo-hipófise-
adrenal
Para o diagnóstico de transtorno depressivo maior 5 ou mais dos seguintes sintomas, sendo obrigatória a presença de (1) humor 
deprimido e/ou (2) anedonia que devem estar presentes no mínimo pelo período de 2 semanas:
Humor deprimido (tristeza) na maior parte do dia
Questões — Psiquiatria 16
Anedonia
Perda ou ganho significativo de peso
Insônia ou hipersonia
Agitação ou retardo psicomotor
Sentimento de inutilidade ou culpa excessiva
Fadiga ou perda de energia
Capacidade diminuída para pensar e se concentrar
Ideação suícida
Ansiedade
A ansiedade é caracterizada pelas sensações de medo e preocupação.
A hiperexcitação da amigdala e das alças corticoestriadotalamocorticais pode ser devido à liberação excessiva de glutamato que 
vai mediar a ação dos outros neurotransmissores nas vias.
A ansiedade e o medo patológicos podem ser causados pela hiperexcitação dos circuitos da amigdala. A amigdala recebe 
estímulos em sua maioria serotoninérgicos, que podem ter um efeito inibitório sobre parte de seus impulsos. Além disso, os 
agentes gabaérgicos, como os benzodiazepínicos, podem aliviar a ansiedade e o medo ao aumentar as ações inibitórias fásicas nos 
receptores de GABAa pós-sinápticos na amigdala.
A preocupação patológica pode ser causada pela hiperexcitação dos circuitos corticoestriadotalamicos. O córtex pré frontal, o 
estriado e o tálamo recebem impulsos de neurônios, em sua maioria, serotoninérgicos, que podem exercer um efeito inibitório e 
além disso eles também podem sofrer as ações inibitórias do GABA, o que também explica o uso dos benzodiazepínicos.
Transtorno de ansiedade generalizada
Ansiedade e preocupação excessivas na maioria dos dias por pelo menos 6 meses. O indivíduo considera difícil controlar a 
preocupação.
A ansiedade e preocupação devem estar associadas com 3 ou mais dos seguintes sintomas:
Inquietação ou sensação de estar com os nervos a flor da pele
Fatigabilidade
Dificuldade em concentrar-se ou sensação de branco na mente
Tensão muscular
Perturbação do sono
Fobia específica
Medo ou ansiedade acentuados a cerca de um objeto ou situação (voar, alturas, animais, ver sangue…)
Fobia social
Medo ou ansiedade em situações sociais.
Transtorno de pânico
Surto abrupto de medo intenso ou desconforto intenso que alcança um pico em minutos e durante o qual ocorrem quatro ou 
mais dos seguintes sintomas:
Palpitações, coração acelerado e taquicardia
Questões — Psiquiatria 17
Sudorese
Tremores ou abalos
Sensação de falta de ar, sufocamento ou asfixia.
Dor ou desconforto abdominal.
Sensação de tontura, irritabilidade, vertigem ou desmaio
Calafrios ou ondas de calor
Parestesias
Desrealização ou despersonalização.
Medo de perder o controle, “enlouquecer” ou morrer.
Esquizofrenia
A esquizofrenia é marcada por um estado de hiperatividade da via dopaminérgica mesolímbica, que geram sintomas considerados 
positivos (alucinações, delírios, desorganização do pensamento e alterações psicomotoras, concomitantemente a isso há uma 
hipoatividade da via mesocortical gerando sintomas negativos que estão associados ao córtex dorsolateral (sintomas cognitivos 
— pobreza do discurso, empobrecimento conativo, distratibilidade), córtex ventromedial (sintomas afetivos — isolamento social 
e embotamento afetivo) e córtex orbitofrontal (sintomas agressivos — auto e heteroagressão).
Essas vias são mediadas pela dopamina e as situações de hipo ou hiperatividades podem estar associadas à alterações na 
neurotransmissão glutamatérgica/gabaérgica bem como também alterações na síntese, armazenamento e liberação de dopamina 
na via, comprometimento da sensibilidade dos seus receptores e até mesmo das funções das moléculas de sinalização intracelular. 
Essas alterações podem ocorrer devido ao aumento de estresse oxidativo, aumento de citocinas pró-inflamatórias e ainda devido à 
fatores genéticos
Para o diagnóstico de esquizofrenia devem estar presente dois ou mais dos itens a seguir, por uma quantidade significativa de 
tempo durante um mês (ou menos, se tratados com sucesso). Pelo menos um deles deve ser (1) delírios, (2) alucinações ou (3) 
Discurso desorganizado.
Delírios
Alucinações
Discurso desorganizado
Comportamento grosseiramente desorganizado ou catatônico
Sintomas negativos (expressão emocional diminuída, avolia)
Transtorno afetivo bipolar
A fisiopatologia do transtorno afetivo bipolar é marcada por redução da serotonina e de suas respectivas funções na via, com 
aumento da atividade glutamatérgica, dopaminérgica e noradrenérgica nos períodos de mania e redução das mesmas nos 
episódios de depressão.
Isso pode ocorrer em decorrência do aumento do estresse oxidativo e o estado pró-inflamatório em decorrência da exposição à 
estressores e infecção ao longo da vida.
A diminuição da resiliência celular, isto é, da habilidade das células do SNC se adaptarem e sobreviverem ante a diferentes 
estímulos de dano, acarretando em repercussões na neuroplasticidade celular, podendo também levar à apoptose. Isto ocorre, 
principalmente devido à disfunções mitocôndriais e por conta da resposta celular ao estresse do retículo endoplasmático devido à 
grande quantidade de proteínas mal enoveladas.
Questões — Psiquiatria 18
Transtorno bipolar tipo I
Episódios de mania com duração mínima de 1 semana 
podendo ocorrer episódios depressivos
Transtorno bipolar tipo II
Episódios de hipomania com duração mínima de 4 dias 
podendo ocorrer episódios depressivos.
Ciclagem rápida
4 ou mais episódios maníacos em 12 meses
Ciclotímia
Períodos de hipomania e depressão subsindrômicas que 
ocorrem por mais da metade dos dias durante um período 
≥ 2 anos.
Episódios maníacos
Período distinto de humor anormal ou persistentemente 
elevado, expansivo ou irritável e aumento anormal e 
persistente da atividade ou da energia, com duração 
mínima de uma semana e presente na maior parte do dia, 
quase todos os dias.
Presença de três ou mais dos seguintes sintomas (4 se o 
humor é apenas irritável) estão presentes em graus 
significativo e representam uma mudança notável do 
comportamento habitual.
1. Auto estima inflada ou grandiosidade
2. Redução da necessidade de sono
3. Mais loquaz que o habitual ou pressão para continuar 
falando
Questões — Psiquiatria 19
4. Fuga de ideias ou experiência subjetiva de que os 
pensamento estão acelerados.
5. Distratibilidade
6. Aumento da atividade dirigida a objetos ou agitação 
psicomotora.
7. Envolvimento excessivo em atividades com elevado 
potencial para consequências dolorosas.
Episódios de hipomania
Possuem os mesmo sintomas da mania só que de forma 
atenuada e por no mínimo 4 dias.