Patologia do Sistema Cardiovascular

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Sistema Cardiovascular
INTRODUÇÃO 
 
CONCEITOS INICIAIS 
Coração não pode parar de funcionar 
mais de 2-3 minutos, se não o encéfalo fica sem 
oxigenação e o animal vem a óbito. 
Débito cardíaco: quantidade de sangue 
que sai da Aorta. Falha no débito cardíaco: 
coração com contração e frequência irregular 
(alteração na valva, vasos, miocárdio ou no 
sistema de condução). 
Debito cardíaco falho: necessário 
mecanismos compensatórios, como contração 
mais forte e mais vezes (aumento da frequência 
e da força de contração). Outro mecanismo: 
vasoconstrição periférica para direcionar o 
sangue para os órgãos essenciais e aumento da 
volemia por diminuição da diurese. Quando os 
mecanismos não dão resultado temos a 
insuficiência cardíaca. 
IC aguda e crônica. 
Sistema de Condução Cardíaco 
O início da excitação cardíaca ocorre no 
nodo sinusal localizado no átrio direito e segue 
ao nodo atrioventricular, o qual retarda o 
impulso dos átrios aos ventrículos. Pelo feixe de 
His o impulso segue aos ventrículos, se 
bifurcando nos ramos esquerdo e direito, 
subindo pelas paredes laterais dos ventrículos 
(do ápice à base) pelas fibras de Purkinje. 
Fibras de Purkinje ficam no endocárdio 
ou miocárdio (nunca epicárdio/pericárdio) 
Íons que despolarizam: sódio, cálcio e 
potássio. 
Arritmia: quando o sistema de condução 
tem algum problema. 
Geralmente a IC aguda ocorre por falha 
no sistema de condução 
ABERTURA DO CORAÇÃO (NECROPSIA) 
Como saber se o lado é o direito ou 
esquerdo? 
→ Palpar: lado direito mais fino e 
lado esquerdo mais 
grosso/espesso/firme 
→ Lado direito: tem um sulco 
coronariano dividindo o lado 
direito do esquerdo 
✓ Lado direito: chegam as veias cavas, 
passa para o átrio direito, tricúspide, 
ventrículo direito e sai pela artéria 
pulmonar 
o Artéria x Veia: temos as camadas 
íntima, média e adventícia. 
Artéria tem uma média maior 
(mais músculo liso e elastina). 
Portanto, veia cava é mais 
flexível e a artéria pulmonar mais 
firme. Além disso, a veia é mais 
escura e a artéria é mais 
esbranquiçada 
o Técnica: com a tesoura entramos 
pela veia cava, envolve acima do 
sulco coronariano 
(interventricular) e sai na artéria 
pulmonar, rebatendo depois. 
✓ Lado esquerdo: segura o coração, 
centraliza e corta com a faca no meio até 
entrar na câmara ventricular. Depois 
continua com a tesoura cortando a valva 
para expor a Aorta. 
o Ps.: ventrículo esquerdo tem que 
ser de 3 a 4 vezes mais espesso 
que o direito 
Coletar tudo na necropsia! 
Outra técnica de corte: cortar bem no 
meio pegando os dois ventrículos. Isso é feito 
quando temos suspeita de lesão no miocárdio, 
ex.: grandes animais na deficiência de vitamina 
E selênio, intoxicação por monesina, entre 
outros. Com esse corte vemos melhor uma 
possível degeneração (visualizada como áreas 
pálidas) e também hipertrofia ou dilatação dos 
ventrículos. 
ACHADOS INCIDENTAIS 
São aqueles sem relação com a causa da 
morte (não alteram o funcionamento do 
coração). 
Melanose 
Concentração maior de melanina que 
não é maligna, sendo superficial (não se 
aprofunda, como no melanoma). Faz parte do 
tecido normal (não tem aumento de volume). 
Basicamente são áreas enegrecidas 
irregulares de tamanhos variados multifocais a 
coalescentes. 
Comum na meninge do lobo frontal de 
encéfalo de ovinos. Encontrado também na 
Aorta, pulmão, coração, língua e cavidade oral. 
Osso do Coração 
Valvas do coração necessitam de uma 
sustentação que é realizada por um esqueleto 
fibrocartilaginoso. Na histo são células 
fusiformes cartilaginosas. 
Abaixo da Aorta dos bovinos esse 
esqueleto fibrocartilaginoso se diferencia no 
osso cardíaco do bovino. 
Vasos Linfáticos do Epicárdio 
Os bovinos possuem esses vasos 
linfáticos (que aparecem como estriações 
brancas) no epicárdio, podendo ser confundido 
com degeneração. 
ACHADOS DE POUCO SIGNIFICADO CLÍNICO 
São aqueles achados que podem 
significar alguma coisa, mas não indicam a 
causa da morte do animal. 
Hemorragias (equino e bovino) 
Petéquias e equimoses nas três camadas 
do coração (pericárdio, endocárdio e miocárdio) 
isoladas não tem significado clínico. Porém, se 
associadas com outras alterações podem ocorrer 
também no processo agônico e no choque 
endotoxêmico. 
Coração de equino. Epicárdio com hemorragias 
petequiais e sufusões. 
Cistos Linfáticos Valvulares 
São dilatações nas válvulas preenchida 
com linfa, sendo congênito (animal nasce com 
ela) e sem significado clínico. 
Hematocistos ou Hematomas Valvulares 
São iguais ao anterior, mas preenchido 
com sangue. Encontrados geralmente em 
bezerros, podem regredir espontaneamente por 
poucos meses, não causando alterações 
funcionais na válvula. 
A, Hematocisto (hematoma) valvular, coração, 
lado esquerdo aberto, válvula mitral, bezerro 
pósnatal. Há a protrusão de um cisto escuro, 
preenchido por sangue, a partir de uma cúspide da 
válvula mitral. As setas indicam as cordas tendíneas. 
B, Linfocisto valvular, coração. Há um cisto 
preenchido por linfa na cúspide da válvula 
atrioventricular. 
Áreas Pálidas no Miocárdio 
Ocorrem em cães e equinos JOVENS, 
podendo ser confundido com degeneração e 
necrose, mas isso é normal (sem alterações na 
micro). 
Injeções Intracardíacas 
Ocorrem após eutanásia por injeção de 
sulfato de magnésio ou cloreto de potássio (os 
quais são sais que sedimentam no coração e 
deixa-o desse modo: pontos brancacentos 
multifocais no endocárdio). Barbitúricos podem 
precipitar também. 
Importante saber essa macro para 
vermos se o animal sofreu eutanásia, sendo que 
nesses casos tem significado clínico. 
Área de hemorragia/perfuração 
puntiforme no endocárdio do ventrículo 
esquerdo pode indicar a perfuração da injeção. 
Embebição por Hemoglobina 
É o rompimento de hemácias com 
liberação de hemoglobina que tinge o tecido de 
um grau mais intenso. 
Não só o coração fica embebido por 
hemoglobina, o que auxilia no diagnóstico. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) 
É a incapacidade do coração em manter 
o débito cardíaco (quantidade de sangue que sai 
pela Aorta em 1 minuto) para suprir as 
demandas metabólicas. 
Quando ocorre a diminuição do débito 
cardíaco, um sistema de proteção é ativado: 
sistema neuroendócrino (mecanismo 
compensatório). Se a causa dessa baixa desse 
débito não for retirada, esses sistemas começam 
a colapsar, entrando na IC propriamente dita 
com sintomatologia da IC crônica. Já a IC aguda 
envolve parada brusca cardíaca; morte súbita. 
CAUSAS 
Aumento pressão: estenose (diminuição da 
luz) valvulares e hipertensão pulmonar 
Estenose valvular: Necessário uma 
pressão maior para que o sangue saia do 
ventrículo para o resto do corpo ou pulmão, pois 
o lúmen das válvulas está menor (o lúmen fica 
reduzido decorrente de uma deposição maior de 
tecido conjuntivo). Como o lúmen está reduzido, 
ocorre uma menor passagem de sangue, 
diminuindo o débito cardíaco. Pode ser 
congênito ou hereditário. Pode ocasionar morte 
súbita em cães jovens quando ele realiza 
exercícios ou passa por altas emoções. 
Hipertensão pulmonar: O pulmão, 
quando hipertenso (com vasoconstrição em suas 
artérias/arteríolas) ou com outra alteração 
(edema, congestão ou inflamação, etc.) pode 
restringir a circulação do sangue ao coração 
(pela veia pulmonar), ocasionando em IC 
esquerda. O pulmão, dificultando a chegada de 
sangue ao lado esquerdo, reduz o débito 
cardíaco. Resumo: artéria pulmonar leva sangue 
ao pulmão e o pulmão hipertenso dificulta o 
retorno do sangue ao coração pela veia 
pulmonar. 
Aumento de volume: insuficiência valvular e 
alterações congênitas 
IC valvular: exemplos: endocardiose 
(processo degenerativo, onde há nódulos firmes 
brancacentos nodulares na válvula), um folheto 
valvular menor que o outro, corda tendínea 
rompida, displasia valvular, etc. Uma válvula 
insuficiente não fecha corretamente,dessa 
forma uma quantidade maior de sangue chega ao 
ventrículo (aumento de volume) e também mais 
sangue volta por refluxo (aumentando a pressão 
nas veias e causando a insuficiência cardíaca), 
pois a válvula não é fechada completamente. 
Alterações congênitas: geralmente são 
aquelas que ligam átrio a átrio ou ventrículo a 
ventrículo. Isso faz com que parte do sangue saia 
do lado de maior pressão para o de menor 
pressão, ou seja do esquerdo para o direito. Ex.: 
defeito no septo atrial, defeito no septo 
ventricular, persistência do ducto arterioso 
(ligação da artéria pulmonar com a Aorta). 
Obs.: morte súbita em animal jovem: 
possível diagnóstico de origem cardíaca. 
Miocárdio: necrose, miocardites e neoplasias 
Alterações no miocárdio dificultam a 
contração do coração e o processo de condução, 
ocasionando em insuficiência cardíaca. 
Contratilidade: hemopericárdio, pericardite 
e arritmias 
Hemopericárdio: presença de sangue no 
saco pericárdico interfere na contratilidade, pois 
o coração não tem espaço para se expandir (com 
isso ele tem que fazer muito mais movimentos 
para contrair e dilatar, reduzindo débito 
cardíaco). Hidropericárdio também é uma causa. 
Pericardite: inflamação do pericárdio, 
como pericardite fibrinosa. Mesma 
consequência da anterior: não há espaço para 
contrair e dilatar. 
Arritmias: sístole e diástole com 
problema: débito cardíaco fica reduzido. Uma 
das causas da insuficiência aguda. 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
Aumento da frequência (cronotropismo) e 
força de contração (inotropismo) cardíaca 
Quando há falha no débito cardíaco 
(redução da PA), mecanorreceptores, 
barorreceptores, seio carotídeo, entre outras 
estruturas são ativadas e, com isso, ocorre a 
ativação do simpático: há a liberação de 
noradrenalina, e essa NA atua em receptores 
adrenérgicos para aumentar a força de contração 
(inotropismo positivo) e frequência cardíaca 
(cronotropismo positivo) decorrente da baixa do 
débito cardíaco. 
Aumento do inotropismo ocorre por 
remodelamento e o aumento do cronotropismo 
ocorre pelo nó sinusal, sinoatrial e 
atrioventricular. Há também a ativação de 
receptores α1 no coração, ocasionando 
vasoconstrição (aumento da PA). 
Ps.: esses mecanismos podem ser 
também ativados em situação fisiológica (como 
em exercício intenso). 
Aumento da resistência periférica e do 
volume sanguíneo 
Sistema renina-angiotensina-
aldosterona: diminuição do débito cardíaco 
reduz a PA e essa alteração de pressão é 
detectada pelas células justaglomerulares da 
mácula densa no rim, ocasionando a liberação de 
renina. A renina converte angiotensinogênio 
(produzido no fígado) em ANG I. O ANG I é 
convertido em ANG II pela enzima ECA 
(presente no endotélio dos vasos, principalmente 
no pulmão e no rim). 
Nas arteríolas, o ANG II causa 
vasoconstrição periférica para redirecionar o 
sangue para órgãos essenciais (SNC, coração, 
rim, fígado); no centro de controle 
cardiovascular no bulbo causa aumento da PA; 
no hipotálamo induz a produção de vasopressina 
(ADH), a qual é armazenada na neuro-hipófise e 
liberada para agir no ducto coletor do néfron, 
diminuindo a diurese (ocorre maior reabsorção 
de água pelas aquaporinas); no hipotálamo 
aumenta a sede; no córtex da adrenal induz a 
produção de aldosterona, a qual aumenta a 
reabsorção de Na+ (e consequentemente de 
água) na alça de Henle do néfron, aumentando 
a volemia (= maior PA). 
Hipertrofia 
A hipertrofia pode ser concêntrica e 
excêntrica. 
Concêntrica: aumento da força de 
contração (resistência do sangue de passar pela 
válvula estenosa), ou seja, está ocorrendo uma 
IC sistólica (necessário aumento da força de 
contração para que o sangue consiga ser 
expelido pela válvula estenosa). Causas: 
estenose valvular (com a redução da luz valvular 
ocorre uma IC sistólica, então o ventrículo 
precisa exercer mais força de contração para que 
todo o sangue seja expelido, levando a essa 
hipertrofia concêntrica) ou doença pulmonar 
(hipertensão pulmonar, por exemplo). 
Macroscopia: parede ventricular espessada, luz 
da câmara ventricular reduzida. Pode ocorrer 
nos átrios também. 
Excêntrica: associada ao aumento de 
volume sanguíneo recebido no ventrículo (IC 
diastólica: na hora da dilatação há um aporte 
maior de sangue, com isso o coração necessita 
hipertrofiar para poder acomodá-lo). Causas: 
insuficiências valvulares e defeitos septais. 
Macroscopia: luz da câmara cardíaca 
aumentada, parede ventricular normal ou 
levemente reduzida. Diferença da dilatação: 
parede ventricular fica MUITO reduzida na 
dilatação. 
Dilatação Cardíaca 
Além da hipertrofia, o coração também 
pode realizar dilatação como mecanismo 
compensatório. As causas são as mesmas da 
hipertrofia excêntrica (aumento do volume 
sanguíneo no ventrículo). 
Ocorre o alongamento das células 
musculares (mecanismo de Frank-Starling), o 
que reduz a força contrátil. 
Macroscopia: coração globoso, parede 
ventricular muito reduzida, luz ventricular muito 
aumentada, presença de coágulo no ventrículo 
esquerdo. 
Aumento de pressão pode levar a 
dilatação também, ou seja, hipertrofia 
concêntrica pode evoluir para a dilatação. 
ANOMALIAS CARDÍACAS 
Hereditária ou Congênitas 
Hereditária: ligada ao gene, podendo se 
manifestar ao nascer ou posteriormente. 
Congênita: já se manifestam ao nascer, podendo 
ser predispostas pela exposição materna a 
drogas, agentes físicos e deficiências 
nutricionais. 
Medicamentos (Talidomida, etanol e 
griseofulvina) 
Talidomida: era utilizado para gestantes 
como antiemético, porém causava cardiopatia 
congênita (má-formação do coração), sendo as 
anomalias cardíacas mais comuns os defeitos do 
septo ventricular, a coartação da Aorta e a 
tetralogia de Fallot. Também causava alterações 
nos membros, como amelia. 
Etanol: causa anomalias nos recém-
nascidos se consumido durante a gestação 
(humanos). 
Griseofulvina: antifúngico utilizado em 
animais: causa anomalias nos neonatos se 
utilizado durante a gestação. 
Infecciosa 
Parvovírus: numa fase inicial (2 semanas 
pós nascimento), o animal pode desenvolver 
uma miocardite viral ao invés da gastroenterite 
(ou em associação, sendo a causa da morte a 
miocardite). 
Vírus da diarreia viral bovina: fêmeas 
prenhes podem parir neonatos portadores desse 
vírus com anomalias cardíacas; animais 
persistentemente infectados com esse vírus 
podem desenvolver anomalias cardíacas ao 
invés da diarreia ou em associação à diarreia. 
Estenose da artéria pulmonar e da Aorta 
O cenário mais comum é onde o animal 
nasce com essa anomalia e depois de alguns 
meses de vida começa a expressar a 
sintomatologia (como cansaço ou desmaio pós 
exercício, situações de estresse, podendo até ter 
morte súbita). Mas o animal também pode 
sobreviver com essa anomalia (graças aos 
mecanismos compensatórios) e apresentar a 
sintomatologia ou até vir a óbito somente em 
situações de alto estresse, devido a morte súbita. 
É importante dissecar a artéria pulmonar 
e a Aorta antes de abrir o coração para avaliar se 
há estenose. 
A estenose da artéria pulmonar é mais 
comum em Beagles, Bulldog Inglês e Pinscher e 
resulta em hipertrofia concêntrica do ventrículo 
direito, enquanto a da Aorta é mais frequente em 
suínos, Pastor Alemão e Boxer e resulta em 
hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo. 
Lembrando que a estenose leva a 
sobrecarga de pressão e, portanto, a uma 
hipertrofia concêntrica. Se for do lado esquerdo 
teremos então lesão no pulmão (pois o sangue 
vem do pulmão pela veia pulmonar). Se for do 
lado direito temos lesão sistêmica (pois o sangue 
vem das veias cavas). 
Temos dois tipos de estenose: 
→ Estenose subvalvar (subaórtica): anel 
fibroso fica na base da válvula; 
→ Estenose valvar (ou aórtica): tecido 
conjuntivo fibroso nos próprios folhetos 
valvulares. 
Persistência doducto arterioso (PDA) 
A PDA é mais frequente em raças 
pequenas (Poodle e York) e Pastor Alemão, 
havendo também mais relatos em fêmeas. 
O ducto arterioso deve regredir em até 10 
dias após o nascimento do animal. Ele é uma 
ligação entre Aorta e artéria pulmonar que existe 
para que o sangue não passe do coração para o 
pulmão no feto, pois o pulmão do feto não 
realiza troca gasosa, então não é necessário que 
o sangue vá lá (exceto para nutrir e oxigenar o 
pulmão em si). 
Porém, após o nascimento não é mais 
necessário, sendo um problema, pois o sangue 
da Aorta irá retornar a artéria pulmonar (pois vai 
do lugar de maior pressão para o de menor 
pressão) e, com isso, para o ventrículo direito 
(levando a uma sobrecarga). 
O sangue que iria para a Aorta vai para a 
artéria pulmonar, chegando aos pulmões 
(causando congestão) e retornando ao ventrículo 
esquerdo, causando aumento de volume. 
Coração e pulmões de búfalo. Persistência do 
ducto arterioso. A = aorta; P = artéria pulmonar; * = 
ducto arterioso. 
Persistência do forame oval (Defeito do septo 
atrial) 
É uma comunicação átrio-átrio, onde 
teremos uma sobrecarga para o lado direito (pois 
vai do lado de maior pressão – átrio esquerdo - 
para o de menor pressão – átrio direito). 
Mais observado nas raças de cães 
Dobermann, Boxer e Samoieda. 
Defeito do septo ventricular 
É uma comunicação ventrículo-
ventrículo, onde teremos uma sobrecarga 
também para o lado direito. Pode ocorrer em 
qualquer local da parede do ventrículo (assim 
como a anterior). 
Ocorre com mais frequência nas raças 
Bulldog, West Highland Terrier e Cocker. 
 
 
 
 
Coração de gato. Defeito de septo interventricular 
(seta). 
Tetralogia de Fallot 
São 4 anomalias (tetra): estenose da A. 
pulmonar, defeito no septo ventricular, Aorta 
deslocada (dextroposição da Aorta) e hipertrofia 
do ventrículo direito secundária por sobrecarga 
de volume. 
Ocorre em Bulldog inglês e em bebês 
humanos (“bebês azuis”). 
A dextroposição da Aorta faz com que 
ela receba sangue dos dois ventrículos. Em 
decorrência do defeito do septo ventricular, o 
sangue flui do ventrículo esquerdo para o 
direito. E somado ao fato de a artéria pulmonar 
estar com estenose, o ventrículo direito vai 
passar por uma sobrecarga de pressão (pela 
estenose) e de volume (pelo defeito do septo 
ventricular), resultando na hipertrofia. 
Persistência do arco aórtico direito 
Embriologia do arco aórtico: no feto a 
Aorta sai para os lados esquerdo e direito, 
formando dois arcos. Mas, posteriormente esse 
arco direito deve se atrofiar e o esquerdo se 
desenvolver (fisiologicamente), fazendo com 
que a Aorta e o ducto arterioso diquem do 
mesmo lado da traqueia e do esôfago. 
Nessa anomalia o arco aórtico esquerdo 
atrofia e o direito se desenvolve. Como o 
esôfago e traqueia passam paralelos a Aorta, se 
esse arco se desenvolver do lado direito e se 
houver a PDA, ocorre um estrangulamento do 
esôfago e da traqueia pelo ducto arterioso, 
levando a regurgitação e dilatação da porção 
cranial do esôfago (mesaesôfago). A traqueia 
não é tão prejudicada, pois é formada por anéis 
cartilaginosos (não colaba). 
Persistência do arco aórtico direito sem 
PDA não traz problemas, pois não há esse 
estrangulamento do esôfago. 
Persistência do arco aórtico direito, ligamento 
arterioso, megaesôfago, bezerro. Durante a 
embriogênese, a aorta formou-se a partir do arco 
aórtico direito, em vez do esquerdo; portanto, a aorta 
apresenta-se agora à direita. Para que o ligamento 
arterioso (seta) conecte a aorta à artéria pulmonar, 
ele deve passar dorsalmente sobre o esôfago e a 
traqueia. O ligamento junto da aorta e da artéria 
pulmonar forma um anel vascular que comprime o 
esôfago (E), que se encontra dilatado na porção 
cranial à constrição. 
Ectopia cordis 
Ectopia: “fora do lugar normal” (coração 
fora da cavidade torácica, ficando geralmente no 
subcutâneo da região torácica). 
Não é incompatível com a vida, mas 
dificilmente o tutor procura a cirurgia 
(principalmente animais de produção). 
Hérnia diafragmática peritoneopericárdica 
(HDPP) 
Ocorre quando há uma má-formação no 
diafragma e no saco pericárdico. Isso leva a 
formação de órgãos da cavidade abdominal 
(geralmente partes de estômago e fígado) dentro 
do saco pericárdico. 
Existe uma passagem (um “túnel”) do 
diafragma para o saco pericárdico que permite a 
entrada dos órgãos abdominais no saco 
pericárdico. 
Raças: gatos Persa, Siamês, Maine Coon. 
Compatível com a vida: conforme o 
animal vai crescendo ele vai se adaptando. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 
Lembrando que IC é a incapacidade do 
coração em manter o débito cardíaco para suprir 
as demandas metabólicas. 
A IC aguda resulta de uma parada súbita 
da contração efetiva do coração: morte súbita. 
Ocorre diminuição acentuada do débito 
cardíaco, levando a morte cerebral por hipóxia 
(3 a 4 min sem oxigênio = morte de neurônios) 
e leve congestão dos órgãos, resultando na morte 
do animal. 
Causas 
Tamponamento cardíaco: rompimento 
de algum vaso grande (como Aorta) com 
liberação de sangue no saco pericárdico 
(hemopericárdio), como no rompimento 
intrapericárdico da Aorta (comum em equinos, 
onde o sangue se acumula no saco pericárdico, 
geralmente em exercícios intensos ou em trauma 
grave, levando a esse tamponamento e à IC 
aguda) e também no hidropericárdio. Por ser 
agudo, esse rompimento deve extravasar uma 
grande quantidade de sangue para o pericárdio, 
tamponando (“abafando”) o coração, o que 
dificulta seu enchimento durante a diástole e a 
contração na sístole, levando a morte súbita. 
Hemopericárdio (tamponamento cardíaco), 
coração, cão. O pericárdio encontra-se distendido, 
de coloração azul-escura, por conter sangue total. O 
hemopericárdio pode causar a morte, se for 
repentino e apresentar volume suficiente para 
comprimir o coração, e, consequentemente, reduzir 
o débito cardíaco, uma condição conhecida como 
tamponamento cardíaco. Em exames clínicos, os 
sons cardíacos estão abafados. 
Arritmias: alteração na condução 
cardíaca não revertida a tempo leva a IC aguda. 
Necroses extensas: necrose cardíaca, 
como pela ingestão de alguma substância que 
cause necrose rapidamente (como a monensina, 
mas ele não come e morre rapidamente e sim a 
necrose ocorre rapidamente). A necrose pode 
ocorrer por um agente etiológico também, como 
o Parvovírus (já citado). 
Desequilíbrio eletrolítico grave: como 
diarreia e vômito severo = perda de volemia 
severa. 
Palicourea marcgravii: planta tóxica. 
Palicourea marcgravii 
É uma planta tóxica que contém como 
princípio ativo o monofluoroacetato de sódio. 
Conhecida também como cafezinho, erva-de-
rato, café-bravo, erva-café, roxa, roxona e vick 
(porque a folha quando cortada tem cheiro de 
vick). Geralmente essa planta cresce em locais 
de sombra e mais úmidos. 
Os bovinos e búfalos são as principais 
espécies acometidas, além de caprinos, ovinos, 
coelhos, cobaias e equinos. 
Condições de toxicidade: dose, alta 
toxidez, muito palatável. Partes tóxicas: todas, 
mas geralmente as folhas e sementes possuem 
mais princípio ativo. 
Os sinais clínicos após a intoxicação são 
cansaço, tremores, instabilidade, decúbito 
lateral. Não há tratamento. 
Patogenia: após a ingestão da planta, o 
princípio ativo é transformado pela acetil-CoA 
em fluoroacetil CoA, ainda no trato digestório. 
Depois a enzima citrato sintase associa 
oxalacetato (do ciclo de Krebs) com esse 
fluoroacetil CoA, formando fluorocitrato. O 
fluorocitrato bloqueia a enzima aconitase 
(enzima que converte citrato em isocitrato no 
ciclo de Krebs), interrompendo o ciclo de Krebs, 
acabando com a produção de energia celular 
sistemicamente e criando um ambiente com pH 
ácido. 
Macroscopia: sem lesão. Hemorragia 
epicárdio, endocárdio e miocárdio 
(inespecífico). Congestão pulmão e intestino 
(inespecíficotambém). 
Microscopia: em alguns casos vemos rim 
com degeneração hidrópica. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA 
Também chamada de IC congestiva, 
ocorre quando temos um quadro na pequena ou 
grande circulação, havendo sintomatologia (que 
leva tempo para se desenvolver). 
Lado esquerdo 
Afeta pulmões. Causas: lesão ao 
miocárdio; valvulopatia aórtica e ou mitral. 
Sangue reflui, retornando para a veia pulmonar, 
causando então consequências no pulmão. 
Macro: pulmões congestos 
(avermelhados) e edema (por aumento da 
pressão hidrostática: visto por líquido espumoso 
na traqueia). Pulmão afunda no formol. 
Micro: congestão (vasos regurgitados, 
cheios de sangue, espessando os septos 
alveolares), edema (material eosinofílico na luz 
alveolar), hemorragia (hemácias na luz 
alveolar), “células da falha cardíaca” 
(macrófagos repletos de hemossiderina: 
presentes apenas em ICC esquerda) e alguns 
casos de fibrose alveolar. 
Lado direito 
Sangue reflui, retornando para as veias 
cavas, causando então consequências 
sistêmicas, como anasarca (edema 
generalizado). 
Edema: ascite (geralmente cães), 
hidrotórax (geralmente gatos) e edema ventral 
(como edema de barbela, submandibular e 
prepucial: geralmente grandes animais). 
Hidropericárdio também. 
Hepatomegalia (congestão – fígado em 
noz moscada). A zona centrolobular do fígado 
sofre mais com a falta de oxigenação (fica com 
alto grau de hipóxia, pois é a última a receber 
oxigenação e é a mais próxima da veia central, a 
qual fica congesta, pois é a mais próxima da veia 
cava), levando a necrose e degeneração 
gordurosa, o que dá o aspecto de fígado em noz 
moscada (as áreas mais claras são necrose e 
início de degeneração gordurosa e as áreas mais 
avermelhadas são os vasos congestos). O fígado 
fixado fica mais amarelado (mais semelhante a 
noz moscada) e o não fixado é mais 
avermelhado. 
Há também esplenomegalia (congestão) 
e edema (líquido gelatinoso amarelado e 
brilhante). 
PERICÁRDIO 
 
HIDROPERICÁRDIO 
É o acúmulo excessivo de líquido 
(transudato) no saco pericárdico, sendo um 
líquido transparente a amarelado (importante 
quantificar) que deixa o coração “flutuando”. 
Causas: IC crônica (aumento da pressão 
hidrostática) e hipoproteinemia (redução da 
pressão oncótica, como por haemoncose, 
ancilostomíase, deficiência nutricional de 
proteína). 
Consequências: se o acúmulo de líquido 
for lento e em grande quantidade pode causar 
hipertrofia concêntrica do coração, a qual evolui 
para IC; se o líquido acumula rapidamente, pode 
causar tamponamento cardíaco (devido à 
dificuldade de enchimento do coração durante a 
diástole, levando à morte). 
Hidropericárdio, saco pericárdico, suíno. O saco 
pericárdico, de parede fina dilatada, contém líquido 
seroso acumulado. 
HEMOPERICÁRDIO 
É o acúmulo de sangue no saco 
pericárdico. As causas são ruptura da Aorta 
(equinos, já citado) ou hemangiossarcoma 
(neoplasia maligna do endotélio). 
Hemopericárdio, coração de cão. Observamos o 
sangue após abertura do saco pericárdico. 
O hemangiossarcoma é uma neoplasia 
friável passível de ruptura (que quando ocorre, 
permite a entrada de sangue no pericárdio). 
Ocorre no átrio direito e ocasionalmente 
ventrículo direito. Basicamente é o crescimento 
de uma massa irregular avermelhada com 
coágulos sanguíneos no seu interior e passível 
de romper no átrio. Microscopicamente, a 
neoplasia é composta por células endoteliais 
neoplásicas alongadas, esparsas que formam 
espaços vasculares contendo sangue. 
Hemangiossarcoma, coração, átrio direito, 
cão.Um hemangiossarcoma vermelho-escuro 
projeta-se a partir da parede do átrio direito (RA), um 
local de predileção no cão para esse tipo de tumor 
(setas). RV, ventrículo direito. 
ATROFIA SEROSA (GELATINOSA) DA 
GORDURA 
É um indicativo de deficiência alimentar, 
onde o organismo começa a metabolizar 
gordura, atrofiando os depósitos de gordura, 
nesse caso na base do coração (mas outros 
depósitos de gordura também sofrem atrofia). 
Ps.: os depósitos de gordura na medula 
óssea também podem ser quantificados, sendo 
que a porcentagem de gordura na medula no 
animal adulto deve ser acima de 70%, mas 
quando o animal sofre essa deficiência 
alimentar, o último lugar em que ele vai 
metabolizar gordura vai ser na medula óssea, 
ou seja, um animal com porcentagem de 
gordura na medula óssea menor que 70% sofreu 
muita deficiência alimentar, apresentando um 
escore corporal muito reduzido. 
As causas são anorexia, inanição ou 
caquexia. Animal pode estar doente e por isso 
não está se alimentando; foi deixado sem comida 
(inanição). 
Macro: gordura do pericárdio de aspecto 
gelatinoso e acinzentado. 
Micro: atrofia do adipócito e edema no 
interstício. 
Atrofia serosa da gordura, vaca. Os depósitos 
gordurosos epicárdicos são acinzentados e 
gelatinosos (setas), indicando que a gordura foi 
catabolizada, por exemplo, como ocorre nos 
estágios iniciais da inanição. 
RETÍCULO PERICARDITE TRAUMÁTICA 
(DOENÇA DAS FERRAGENS) 
Ocorre quando um ruminante 
(geralmente gado de leite, pois os animais ficam 
próximos da casa do criador, estando mais 
sujeitos a engolir corpos estranhos deixados pelo 
homem. Menos comum em sistema extensivo) 
está pastando e acaba por engolir um corpo 
estranho pontiagudo (como um prego) e este 
perfura o retículo e diafragma e atinge o coração 
(saco pericárdico e pericárdio visceral). Dessa 
forma, extravasa líquido fibrinoso do pericárdio 
e se inicia um processo inflamatório também 
supurativo (decorrente do extravasamento de 
microrganismos do retículo para o pericárdio, os 
quais causam infecção e atraem neutrófilos). Há 
um exsudato fibrinopurulento (lesão em “pão 
com manteiga”) aderido ao pericárdio. Animal 
pode morrer com IC (pericárdio com essa efusão 
dificulta o batimento cardíaco, podendo causar 
IC esquerda e ou direita, o que leva a ascite, por 
exemplo) ou por bacteremia. 
Os agentes mais comuns são 
Staphylococcus spp, Actinomyces pyogenes, 
Pasteurella spp e Mycoplasma spp. 
Na clínica o animal pode apresentar 
edema (ascite, hidrotórax, edema ventral) e 
sintomatologias de ICCE e ICCD, ou pode 
morrer antes de ter sintomatologia. 
Micro: processo inflamatório 
(polimorfonuclear: neutrófilos), congestão, 
hemorragia, fibrina, célula mesotelial reativa, 
bactérias (basófilas) 
Prevenção: fazer o bovino engolir um 
imã para que o corpo estranho não atinja o 
retículo. 
Pericardite fibrinopurulenta, reticulo pericardite 
traumática (“doença das ferragens”), saco 
pericárdico (aberto), vaca. O pericárdio exposto e as 
superfícies epicárdica e parietal se apresentam 
consideravelmente espessados e cobertos por 
exsudato fibrinopurulento. Em exames clínicos, os 
sons cardíacos estão abafados. P, pericárdio 
parietal refletido. 
ENDOCÁRDIO 
 
ENDOCARDIOSE 
A endocardiose valvular (também 
conhecida como fibrose valvular, degeneração 
valvular mixomatosa ou doença valvular 
degenerativa) é um processo degenerativo 
associado a idade (acomete mais cães adultos a 
idosos), sendo uma das causas da IC 
Na endocardiose, a camada esponjosa da 
válvula fica com uma concentração maior de 
mucopolissacarídeos no envelhecimento do cão. 
Ao mesmo tempo, na camada fibrosa ocorre um 
aumento de moléculas de elastina e colágeno, 
tornando a válvula mais firme e irregular, 
caracterizando esse processo degenerativo 
Macro: nódulos ou áreas irregulares, 
firmes e brancacentas com superfície lisa e 
brilhante. 
Espécies acometidas: cães de raças 
pequenas (Poodle, Cavalier King Charles 
Spaniel, Pinscher, Dachshund, Beagle, 
Chihuahua) e gatos (muito raro). O Cavalier 
King Charles Spaniel tem uma incidência de 
100% de endocardiose aos 10 anos de idade. 
Frequência de acometimento das 
válvulas: mitral (é mais comum nessa porque é 
uma válvula que trabalha num sistema de alta 
pressão) > tricúspide > aórtica > pulmonar.Consequências: válvula insuficiente não 
se fecha totalmente; pode ocorrer rompimento 
de corda tendínea, o que deixa um folheto 
valvular frouxo; lesões em jato (“jet lesions”), 
as quais ocorrem em decorrência da 
regurgitação de sangue, pois o folheto valvular 
não fecha totalmente, então o sangue volta um 
pouco ao átrio e lesiona seu endotélio 
(caracterizado por ser uma linha saliente, rugosa 
e firme de fibrose endocárdica); o refluxo 
sanguíneo também causa sobrecarga de volume, 
desencadeando hipertrofia excêntrica no 
ventrículo acometido. 
Endocardiose valvular, válvula mitral, coração, 
cão. A: As cúspides da válvula mitral encontram-se 
espessadas por nódulos brancos e lisos (setas). LV, 
parede ventricular esquerda livre. B, Observe a 
característica superfície (endocárdica) lisa e 
brilhante da válvula e dos nódulos. Isso diferencia a 
endocardiose da superfície rugosa e granular da 
endocardite valvular. 
ENDOCARDITE 
A endocardite valvular é a inflamação 
das válvulas do coração, ocorrendo com mais 
frequência em cães de porte médio a grande 
(geralmente machos), mas também acomete 
outros animais. 
Ocorre em decorrência de uma infecção 
bacteriana ou fúngica preexistente: dermatite, 
mastite, abscessos, artrite, periodontite e 
onfaloflebite. 
→ Periodontite: durante a extração do 
tártaro dentário, pode ocorrer uma lesão 
na gengiva que abriga bactérias e estas 
podem cair na circulação e causar essa 
endocardite. Vale ressaltar que a própria 
extração do tártaro sem cuidados pode 
levar a endocardite, pois as bactérias 
podem cair do tártaro, serem engolidas, 
absorvidas e cair na circulação, 
atingindo o coração; 
→ Dermatite: lesões úmidas podem 
permitir a entrada de bactérias (como 
estafilococos e estreptococos), as quais 
caem na circulação e causam 
endocardite; 
→ Mastite: infecção na glândula mamária 
pode cair na circulação e atingir o 
coração, se alojando nas válvulas. 
Necessário ter um processo inflamatório 
já estabelecido! 
Válvula mais acometida: mitral > aórtica 
> tricúspide > pulmonar. Isso porque, por a 
mitral ser um sistema de alta pressão, ela é 
predisposta a um maior desgaste fisiológico 
(realiza pequenas fissuras em sua válvula) que 
facilita a aderência das bactérias, iniciando o 
processo inflamatório (neutrófilos, fibrina e 
bactéria em camadas). Em ruminantes a 
tendência é: tricúspide > mitral > aórtica > 
pulmonar 
Macro: massa amarelada a acinzentada e 
friável a fibroso. Elas se destacam (diferente da 
endocardiose), mas podem ser firmes. São 
trombos. 
Micro: fibrina, polimorfonuclear 
(neutrófilo), plaquetas, hemácias, infiltrado 
misto (predomínio de PMN) e grumos de 
bactérias (basofílicas). 
Patogenia: a infecção extracardíaca 
preexistente deve passar por um episódio de 
bacteremia e, com isso, as bactérias se aderem 
nas válvulas (em suas fissuras) e começam a se 
proliferar, iniciando a inflamação que resulta na 
deposição de massas de fibrina. A morte é 
causada pela IC (resultante da disfunção 
valvular) ou pelos efeitos da bacteremia 
(infartos ou abscessos em outros órgãos). 
Endocardite valvular vegetativa; A, Válvula mitral, 
bezerro. Diversas massas trombóticas extensas, 
salientes, friáveis, amarelo avermelhadas, estão 
anexadas às cúspides da válvula mitral. A superfície 
rugosa e granular das cúspides valvulares é 
atribuída à presença de fibrina, plaquetas, bactérias 
presas e eritrócitos incrustados. B, Infecção 
bacteriana, coração, válvula tricúspide, vaca. 
Observe as massas abundantes de fibrina e as 
colônias bacterianas basófilas (seta). Corante H&E. 
Nomenclatura: endocardite valvular 
(fica só na válvula) ou endocardite mural 
(quando fica na parede do átrio ou do 
ventrículo); endocardite valvular vegetativa em 
uma fase inicial, onde temos as massas friáveis 
se proliferando e verrucosa (lesão crônica), 
onde os depósitos de fibrina estão mais 
organizados. 
Consequências: êmbolos bacterianos 
podem se desprender e obstruir os vasos, 
causando infartos (como no rim, baço e pulmão) 
e abscessos. 
Bactérias: bovinos (Trueperella 
pyogenes e Streptococcus spp), suínos 
(Streptococcus suis e Erysipelothrix 
rhusiopathiae) e cães (Streptococcus spp, 
Staphylococcus aureus e Escherichia coli). 
RESUMO 
→ Endocardiose: idade avançada, lesão 
degenerativa; 
→ Endocardite: infecção, inflamação. 
MIOCÁRDIO 
 
MIOCARDITE 
É o processo inflamatório do miocárdio, 
podendo ser focal, multifocal ou difusa. Em 
geral, resulta de infecções disseminadas, 
ocorrendo em diversas doenças sistêmicas. 
Raramente o coração é a localização primária da 
infecção exceto o Parvovírus e o Aftovírus, os 
quais podem causar especificamente miocardite. 
As consequências dependem da extensão 
ou local da lesão (como se afetar uma parte do 
sistema de condução). Após a resolução pode 
ocorrer fibrose ou a lesão pode levar o animal à 
morte por IC aguda ou crônica. 
Miocardite supurativa 
É causada por bactérias piogênicas, 
geralmente originada de embolismo de outro 
local de infecção. 
Macro: áreas amareladas-brancacentas, 
friável e multifocais a coalescentes. Geralmente 
vemos a lesão no epicárdio e no miocárdio. 
Quando a lesão está nas três camadas é chamado 
de transmural ou miocardite transmural. 
Miocardite supurativa em cão. 
Micro: infiltrado neutrofílico e necrose, 
grumos de bactérias basofílicos (as vezes não é 
possível ver), degeneração e necrose de 
cardiomiócitos. 
Miocardite supurativa, cavalo. A: As linhas 
paralelas de miofibras são interrompidas por células 
inflamatórias agudas, edema e fibrina. B: Ampliação 
maior de A. Observe a degeneração das fibras do 
miocárdio e necrose com perda da estriação 
transversal (setas); fragmentação dos 
cardiomiócitos; e hipereosinofilia, coagulação e 
formação de grumos do sarcoplasma. Os neutrófilos 
são as células inflamatórias predominantes no 
exsudato. Coloração H&E. 
Miocardite hemorrágica (necrohemorrágica) 
Ocorre no carbúnculo sintomático 
(Clostridium chauvoei), acometendo o músculo 
esquelético, mas pode também atingir ou não o 
músculo cardíaco. 
Macro: miocárdio de coloração 
vermelho-escura ou marrom-escura, áreas 
crepitantes (gás: há um espaçamento entre as 
fibras que seria pela produção do gás), necrose e 
hemorragia. O próprio cadáver fica crepitante e 
inchado, podendo ser confundido com alteração 
post mortem, o que é perigoso. 
Ao abrir o coração vemos áreas 
avermelhadas que são hemorragia e perda de 
cardiomiócitos (degeneração e necrose). 
Miocardite necro-hemorrágica, carbúnculo, 
garrote. A, Observe a área de miocardite 
hemorrágica (setas) na parede do miocárdio 
ventricular. Essa doença é causada pelo 
Clostridium chauvoei, e as lesões são mais 
comuns na musculatura esquelética. B, Observe a 
necrose miocárdica, resíduos intersticiais 
serocelulares e os espaços vazios (setas) 
representativos de bolhas de gás. 
Micro: hemorragia, necrose, infiltrado 
neutrofílic linfocitário, acúmulo de gás e 
bactérias intralesionais (vistas logo após a 
morte, sendo Gram-positivas). 
Miocardite linfocítica 
Há um agente que causa lesão no coração 
especificamente: Parvovírus canino e Aftovírus. 
Parvovírus 
O parvovírus canino pode causar morte 
súbita em cãs com até 8 semanas de idade devido 
à miocardite (forma cardíaca da doença), 
associada ou não à enterite. A infecção pode 
ocorrer por via transplacentária ou após o 
nascimento (como por amostras vacinais com 
potencial patogênico residual). 
Macroscopicamente temos estrias 
brancacentas focalmente extensas no coração, 
mas é importante saber que áreas brancacentas 
no miocárdio de cão jovem podem ser normais 
(sem significado clínico), por isso é ideal saber 
de todo o histórico do animal e da propriedade. 
Micro: infiltração de células 
mononucleares (linfócitos) entre 
cardiomiócitos; cardiomiócitos eosinofílicos 
(indicativo de degeneração e necrose);inclusão 
viral intranuclear característica. 
Miocardite por parvovírus, cão. A, Observe as 
áreas multifocais de palidez (seta) no miocárdio 
ventricular. B, Infecção por parvovírus, secção do 
miocárdio. Há um corpo de inclusão intranuclear, 
basofílico, em um miócito (seta). Coloração H&E. 
Aftovírus (Febre aftosa) 
A doença da febre aftosa tem alta 
importância econômica, atingindo animais com 
casco fendido (suínos e ruminantes) e sendo 
altamente contagiosa. 
Animais jovens (bezerros) podem 
desenvolver a forma cardíaca ao invés da forma 
com vesículas bolhosas na cavidade oral, no 
trato digestório e entre os dígitos, apresentando 
então uma miocardite linfocítica. 
Macro: coração tigrado (característico 
dessa doença): áreas brancacentas (que 
correspondem a áreas de degeneração e necrose 
de fibras cardíacas associadas a infiltrado 
linfocítico) com aspecto listrado no coração. 
Micro: mesmo padrão do Parvovírus. 
DEGENERAÇÃO E NECROSE DO MIOCÁRDIO 
Ocorre nos casos de intoxicação por 
ionóforos; plantas tóxicas, como Tetrapterys 
spp. (cipó), Ateleia glazioviana (Timbó) e Senna 
occidentalis (Fedegoso); gossipol. 
Macroscopia: áreas pálidas, amarelas ou 
brancas, secas e/ou calcárias (calcificação 
distrófica). Pode ser confundido com infiltrado 
neoplásico (como linfoma: necessário 
diferencial) ou metástase. 
Microscopia: degeneração e necrose + 
fibrose (crônico, havendo a formação de 
cicatriz). Cardiomiócito fica eosinofílico e com 
ausência de núcleo. Aspecto flocular. 
 
Necrose aguda do miocárdio com mineralização, 
cardiotoxicidade por minoxidil, coração, miocárdio 
ventricular, suíno. Os miócitos de cor vermelho-
escura são necróticos e alguns se apresentam 
mineralizados (áreas arroxeadas). Coloração H&E. 
Obs.: ruminantes com deficiência de 
selênio e vitamina E apresentam áreas de 
calcificação no miocárdio e necrose extensa, 
mas é mais ocorrente no músculo esquelético. 
Necrose do miocárdio, deficiência de selênio e 
vitamina E, miocárdio ventricular esquerdo, bezerro. 
A, Observe as áreas de necrose proeminentes, 
esbranquiçadas, com aspecto calcário, 
mineralizadas (setas) do miocárdio. B, Há uma 
necrose similar nas regiões subepicárdica e 
subendocárdica das paredes livres do ventrículo 
esquerdo, seccionadas, e na região subendocárdica 
do miocárdio do septo ventricular (centro). 
Tetrapterys spp 
Ocorre no Sul do Brasil, causando 
degeneração, necrose e fibrose cardíaca, 
levando a IC e morte. 
Senna occidentalis 
Acomete principalmente a musculatura 
esquelética, mas também pode levar à lesão 
cardíaca. 
Ateleia glazioviana 
A patogenia de sua cardiotoxicidade se 
deve ao bloqueio da ATPase sódio-potássio da 
célula, ocasionando excesso de sódio no interior 
das células excitáveis do miocárdio. Isso 
acarreta em alterações no ritmo cardíaco. 
Ionóforos 
São substâncias utilizadas para melhorar 
a conversão alimentar, principalmente em 
ruminantes, sendo também utilizados como 
coccidiostático em aves (importante contra 
eimeriose). 
É um subproduto de um fungo 
(Streptomyces), como por exemplo: Monensina 
(sintetizado por S. cinnamonenesis), Lasalocida 
(sintetizado por S. lasaliensis), Narasina 
(sintetizado por S. aureofaciens) e Salinomicina 
(sintetizado por S. albus). 
O ionóforo seleciona a microbiota 
ruminal para melhorar a eficiência energética ao 
diminuir o crescimento das Gram-positivas e 
fazer com que as Gram-negativas cresçam mais, 
sendo estas mais eficientes na produção de 
ácidos graxos voláteis, melhorando a conversão 
alimentar. Também são utilizados contra a 
acidose ruminal. 
Patogenia: trabalha com íons, sendo que 
esse desequilíbrio iônico mata essas bactérias. 
No caso da monensina, ela trabalha com sódio e 
potássio. Basicamente os ionóforos formam 
complexos com cátions (como Na+ e Ca+) e 
entram nas células. Esse aumento de cálcio e 
sódio intracelular provavelmente causam lesões 
e disfunções da membrana celular, além de 
causar peroxidação lipídica, levando à perda da 
integridade da membrana e necrose. 
Fornecido para bovinos, aves, suínos e 
coelhos. Nunca pode ser utilizado em equinos e 
cães! Búfalos são mais sensíveis que bovinos. 
O problema envolve erro na mistura 
(distribuição não uniforme na ração, podendo 
ficar concentrada em alguma parte do cocho), 
espécie alvo (ao fornecer para equinos e cães 
por engano), esterco de galinha (aves defecam 
parte dos ionóforos, contaminando a cama. Essa 
cama pode ser utilizada para alimentação de 
animais, causando intoxicação) e dominância 
(alguns animais comem mais no cocho do que 
outros, podendo se intoxicar). 
Sinais clínicos: depende da quantidade x 
tempo. Se ele comer demais pode morrer 
rapidamente sem sintomatologia, sendo esse 
caso o agudo. Se comer o suficiente para não 
morrer pode haver IC por lesão no miocárdio e 
também há lesão na musculatura esquelética, 
sendo um caso crônico. 
Macroscopia (intoxicação por 
monensina): miocárdio com áreas brancacentas 
focalmente extensas. 
Necrose do miocárdio, toxicose aguda por 
monensina, coração, secção transversal, miocárdio 
do ventrículo esquerdo, bezerro. Observe as áreas 
pálidas, mosqueadas, necróticas (setas), 
distribuídas ao longo do miocárdio ventricular. 
Microscopia: degeneração e necrose de 
músculo cardíaco com infiltrado mononuclear 
(macrófagos tentando realizar a limpeza da 
área). 
Gossipol 
É um pigmento do algodão, sendo 
cardiotóxico para os animais, pois causa IC. 
Pode estar na torta de algodão, farelo de 
algodão, casca ou caroço de algodão, se o 
processamento do algodão não foi adequado. 
Patogenia: o gossipol interfere na 
captação de oxigênio, resultando em hipóxia, 
necessitando aumento da frequência cardíaca. 
Também interfere na espermatogênese 
(causando infertilidade e degeneração testicular 
em machos) e nas fêmeas causa cio irregular. 
Ocorre cardiomiopatia dilatada do 
ventrículo esquerdo, a qual demora meses para 
se desenvolver. 
Sinais clínicos: ascite, hidropericárdio, 
edema pulmonar e traqueal, cardiomiopatia 
dilatada. 
CARDIOMIOPATIAS 
As cardiomiopatias podem ser primárias 
(idiopáticas: causa desconhecida) ou 
secundárias (existe uma causa específica). 
Primária: causa desconhecida. Temos 
três tipos morfológicos: hipertrófica, dilatada 
(congestiva) e restritiva, além da arritmogênica 
ventricular direita. 
Secundária: hereditária, deficiência 
nutricional, tóxicas, injúrias físicas e choque, 
endocrinopatias, infecciosas, infiltração 
neoplásica e hipertensão sistêmica em gatos e 
cães. Temos a cardiomiopatia dilatada e a 
hipertrófica. 
Cardiomiopatia dilatada (congestiva) 
Mais comum em cães do que gatos. Em 
gatos pode ser primária ou secundária (ligada a 
taurina) e em cães pode ser primária ou 
secundária (ligada a doxorrubicina). 
Ocorre a dilatação das quatro câmaras 
cardíacas, havendo diminuição da capacidade 
contrátil do miocárdio e aumento do volume 
diastólico final. 
Cardiomiopatia dilatada (congestiva), coração, 
ventrículo esquerdo (LV) e ventrículo direito (RV), 
cão. A dilatação biventricular levou à presença de 
um ápice cardíaco duplo. 
A cardiomiopatia dilatada felina 
secundária ligada a taurina ocorre por 
deficiência de taurina na dieta. A taurina é um 
aminoácido importante para o coração, mas não 
é sintetizado em escala suficiente nos felinos. 
Após a suplementação da taurina na ração, os 
casos de cardiomiopatia dilatada em gatos 
reduziram, sendo mais comuns em gatos que 
comem ração caseira ou vegana. 
A cardiomiopatia dilatada canina 
secundária pode ser hereditária (comum nas 
raças Boxer, Dobermann e Cocker Spaniel) ou 
em decorrência da doxorrubicina (um 
quimioterápico antineoplásico que é 
cardiotóxico, podendo então levar a essa 
cardiomiopatia). 
Animal tem morte súbita (mais associada 
a causas primárias, não havendo sintomatologia) 
ou insuficiência cardíaca (comsintomatologia 
crônica, como ascite, hidrotórax, dispneia, 
pulmão congesto e edemaciado, intolerância ao 
exercício). 
Macro: coração globoso com dilatação 
cardíaca, paredes ventriculares delgadas e 
flácidas, aumento das câmaras ventriculares. 
Cardiomiopatia dilatada (congestiva), coração, 
ventrículos, corte transversal, cão. O ventrículo 
esquerdo (LV) e o ventrículo direito apresentam 
paredes delgadas, câmaras dilatadas e endocárdio 
fibrótico, esbranquiçado. 
Cardiomiopatia hipertrófica 
Mais comum em gatos, sendo primária 
ou secundária (ligação hereditária nas raças 
Ragdoll e Maine Coon, além de persa e 
American Shorthair). Em cães pode ser primária 
ou secundária (ligada a doxorrubicina). 
Ocorre hipertrofia acentuada do 
miocárdio ventricular, havendo redução da 
câmara ventricular, o que reduz o débito 
cardíaco. 
Do mesmo modo que a anterior, o animal 
tem morte súbita (sem sintomatologia, mas não 
é considerado IC aguda, pois o processo da 
cardiomiopatia não ocorre de um dia para o 
outro e há lesão cardíaca – a cardiomiopatia, mas 
o processo de morte é agudo) ou insuficiência 
cardíaca (com sintomatologia crônica). 
Cardiomiopatia hipertrófica, coração, gato. A, 
Observe a parede ventricular esquerda com 
espessamento (LV). B, A parede livre do ventrículo 
esquerdo e o septo espessados reduziram, 
acentuadamente, o lúmen do ventrículo esquerdo 
(LV). C: Existe severa hipertrofia concêntrica difusa 
da parede livre ventricular esquerda, septo 
intraventricular e músculos papilares. A dilatação 
atrial esquerda está presente. Existe uma placa 
fibrótica (seta) da porção média do septo 
interventricular, onde o músculo papilar hipertrofiado 
contrai o septo. 
NEOPLASIAS 
 
QUIMIODECTOMA 
Também chamado de quemodectoma, 
tumor do corpo aórtico ou paraganglioma, são 
neoplasias da base do coração, ocorrendo no 
corpo aórtico (80% dos casos) ou seio carotídeo. 
Essas estruturas detectam alteração de pH, CO2, 
O2 e outras alterações emitindo sinais que 
auxiliam na regulação da respiração e circulação 
fisiologicamente. Mas podem sofrer de 
neoplasias. 
Macro: massa irregular, firme com áreas 
amareladas e brancacentas entremeadas com 
áreas avermelhadas (hemorragia e congestão) na 
base do coração, com superfície de corte 
amarelada e lobulada, sendo difícil saber qual 
estrutura é afetada, por isso é chamado de tumor 
de base do coração. Pode haver áreas de necrose. 
Micro: células neoplásicas poliédricas, 
pleomórficas, com citoplasma eosinofílico 
finamente granular. 
Coração de cão. A. Quimiodectoma. Massa 
neoplásica invadindo o átrio e trombos neoplásicos 
aderidos ao lúmen ventricular. B. Fotomicrografia do 
quimiodectoma. 
Tais neoplasias podem comprimir a 
Aorta ou a carótida devido ao seu crescimento 
expansivo. Elas ficam externamente ao átrio, 
comprimindo Aorta, veia cava e o próprio átrio. 
Não é infiltrativo. 
O coração entra em hipóxia crônica, pois 
está havendo uma compressão das estruturas que 
saem ou chegam no coração, levando a uma 
baixa no débito cardíaco. O animal pode ter 
dificuldade de deglutição devido à compressão 
do esôfago. 
Há uma tendência de cães 
braquicefálicos (como Boxer e Bulldog) 
desenvolverem essa neoplasia. Ocorre 
geralmente em animais adultos a idosos, os 
quais entram em um quadro de hipóxia, acúmulo 
de líquido na cavidade torácica, etc. 
Necessário diagnóstico diferencial com 
hemangiossarcoma e linfoma. 
LINFOMA OU LINFOSSARCOMA 
Pode ser causado por agentes 
infecciosos: Gatos: FIV; Bovinos: Vírus da 
Leucose Bovina 
Linfossarcoma, coração, miocárdio, vaca. A, Os 
locais de infiltração de linfócitos neoplásicos no 
miocárdio ventricular são evidenciados como 
inúmeras áreas esbranquiçadas e nódulos (setas). 
B, Áreas esbranquiçadas de tumor similares são 
observadas na secção da parede ventricular 
esquerda (setas) e na região subendocárdica 
(asterisco) no septo ventricular 
Pode ser difuso, onde os linfonodos estão 
aumentados de tamanho e temos vários órgãos 
afetados, como baço, fígado. Mas pode haver 
um linfoma localizado, como linfoma tímico, 
linfoma alimentar (linfonodos próximos ao 
intestino aumentados), linfoma mediastínico, 
etc. Pode ser um linfoma extra nodal também. 
Não existe linfoma só no coração, então 
a infiltração de linfócitos neoplásicos é 
decorrente de outra localização (processo 
multicêntrico), como linfonodos ou outros 
órgãos linfoides. Portanto é uma neoplasia 
secundária. 
Macro: coração com áreas brancacentas 
elevadas (nódulos) irregulares focalmente 
extensas ou difusas. Diferencial de degeneração 
e necrose do miocárdio: no linfoma temos uma 
irregularidade nodular, porém as vezes pode não 
estar irregular, confundindo com degeneração e 
necrose, sendo então necessário a confirmação 
com a micro. Ao corte vemos que não está 
somente no epicárdio, podendo atingir 
miocárdio e muitas vezes até endocárdio, sendo 
então transmural. 
Micro: infiltrado de linfócitos com 
critérios de malignidade, como pleomorfismo, 
núcleo com tamanhos diferentes e aumentados. 
Linfossarcoma, coração, secção do miocárdio, 
vaca. Os linfócitos neoplásicos estão extensamente 
infiltrados entre os miócitos cardíacos. A infiltração 
extensa pode resultar na atrofia e na perda dos 
miócitos. Coloração H&E. 
Necessário diagnóstico diferencial com 
degeneração e necrose. 
Pode acarretar em ICCD (com edema 
generalizado e fígado em noz-moscada) e ICCE 
(com edema e congestão pulmonar). 
ARTÉRIAS 
 
ANEURISMA 
Consiste na dilatação da porção de uma 
artéria ou veia. Mais comum nas artérias. 
Resulta do enfraquecimento local da parede 
vascular, que está estendida além da sua 
capacidade de resistência. 
Aorta de cão. Aneurisma calcificado. Dilatação 
saculiforme na parede da artéria. 
Pode ser idiopática ou decorrente de um 
agente, como Strongylus vulgaris (equinos: 
causa aneurisma na a. mesentérica cranial) e 
Spirocerca lupi (parasito de esôfago de cão, 
podendo migrar para Aorta de forma errática, 
causando aneurisma) 
O S. vulgaris causa um processo 
inflamatório na artéria (arterite), havendo a 
formação de um trombo e a dilatação da artéria. 
Essa artéria é importante para a irrigação do 
cólon do equino, portanto, uma oclusão da 
artéria pelo trombo pode causar infarto e cólicas. 
O S. lupi migra do estômago para a Aorta 
para depois prosseguir para o esôfago. Porém, na 
Aorta ele forma nódulos que podem progredir 
para aneurisma, seguido de ruptura fatal. 
Aorta e esôfago de cão. Arterite crônica e 
aneurisma causados por Spirocerca lupi. Parasitos 
presentes no lúmen do esôfago. 
O aneurisma pode romper e com isso 
temos o extravasamento de sangue (no encéfalo 
é chamado de acidente vascular cerebral ou 
AVC). Também pode ocorrer trombose e 
obstrução. 
ARTERIOSCLEROSE 
É a fibrose da íntima e parte da média de 
grandes artérias elásticas ou musculares. Mais 
comum na Aorta (Aorta abdominal). Sinais 
clínicos são raros. Não ocorre oclusão do lúmen. 
Caracterizada pelo espessamento da 
parede das artérias, com perda da elasticidade e 
proliferação de tecido conjuntivo na túnica 
íntima. 
Comum em bovinos idosos e outros 
animais idosos. 
Macro: placas brancas ou áreas 
nodulares, firmes e levemente elevadas. 
Micro da íntima e média: íntima com 
fibrose e média com proliferação de músculo 
liso (podendo haver mineralização). 
ATEROSCLEROSE 
Envolve uma placa ateromatosa de 
gordura, fibrose e calcificação na luz da artéria. 
Artéria fica espessada e pode haver a oclusão do 
lúmen, ocasionando em infarto (mais comum 
em humanos). Infarto do miocárdio ocorre em 
humanos, pois animais possuem vascularização 
colateral caso haja oclusão do lúmen da 
coronária. O ateroma ocorre em animais, mas a 
oclusão e os infartos são muito raros. 
Coração de cão. Aterosclerose secundária a 
hipotireoidismo, caracterizada por coronárias 
espessas e esbranquiçadas (seta).Por meio de experimentos, ficou patente 
que suínos, coelhos e aves são susceptíveis a 
aterosclerose e cães, gatos, bovinos, caprinos e 
ratos são resistentes. 
Já naturalmente, as endocrinopatias 
(hipotireoidismo e diabetes) podem acarretar em 
aterosclerose nos animais. 
Macro: artérias espessadas, firmes e 
branco-amareladas. 
Micro: íntima e média com gordura na 
musculatura lisa e macrófagos tentando realizar 
a limpeza. 
Aterosclerose coronariana, hipotireoidismo, 
ventrículo esquerdo, cão. B, Observe os acúmulos 
extensos de macrófagos carregados de lipídeos 
(vacúolos limpos) denominados “células 
espumosas” através da túnica da íntima espessada 
dessa ramificação da artéria coronária. Corante 
H&E. C, Ampliação maior de B. A túnica da íntima 
contém abundantes macrófagos carregados de 
lipídeos (setas). Observe a interrupção do endotélio, 
as proteínas plasmáticas e a fibrina em sua 
superfície. Essa condição é altamente instável, 
sendo propensa à ativação da tríade de Virchow e 
da cascata de coagulação, com a formação de 
trombos murais e infarto do miocárdio alimentado 
por essa artéria. As pontas das setas identificam a 
lâmina elástica interna da túnica da íntima. 
Coloração H&E. 
CORPOS DA ÍNTIMA OU CORPOS ASTEROIDES 
Apenas os equinos possuem esses corpos 
da íntima, que são áreas de calcificação na 
íntima, sendo uma particularidade da espécie. 
Animal nasce com isso, não apresentando 
significado clínico. 
Eles são irregulares, cobertos pelo 
endotélio e fazem projeção para o lúmen. 
REFERÊNCIAS 
SANTOS, R.L., & ALESSI, A. C. Patologia 
Veterinária. 2 ed., Editora Roca, 904p, 2016. 
 
ZACHARY, James F.; MCGAVIN, M. Donald. 
(ed). Bases da Patologia em Veterinária. 5ed, 
Elsevier, 2013.