Micobacterioses e Hanseníase

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Micobacterioses são causadas por outras micobacterias. Micobacteria I e II 
Podemos ter: M.abscessus, M.fotuitum, M.kansasii, M.chelonae, M.gordonae. Não vai ser o mesmo antibiótico de escolha para M.tuberculosis. 
Alerta para pacientes imunocompetente e imunossupressores. Podemos ter lesões que vão ser colonizadas por essas micobacterias de tecidos moles, em quadros pulmonares. 
Já o M.tuberculosis vai ser tratado com outros antimicrobianos porque a parede celular tem porinas que permitem a passagem de moléculas hidrofílicas, o período que se usa o antibiótico 7 dias na pior das hipóteses usa-se 14, mas para micobacterioses usa-se por cerca de 6 meses de antibioticos, são tratados por associações de antimicrobianos por períodos longos. 
Cirúrgias estéticas, cheios de bactérias após lipoaspiração, e mamoplastia, colocação de piercing. Normalmente tem micobacteria em microbiota de pele transitória. 
Lembrar que pacientes que vierem da Ásia, está cheio de micobacterias não tuberculosis. 
Furunculose, paciente fez depilação no salão de beleza, cheia de micobacteria.
Potencialmente ou raramente patogênicas 
- Ambientes naturais (solo, água). 
-Ambientes artificiais (piscinas, rede de abastecimento de água).
-Naturalmente resistentes a agentes físicos ou químicos. 
-Vivem em ambientes com pouco nutriente, toleram faixas variáveis de pH e temperaturas. 
- Capacidade de formar biofilme. 
Não são de notificação obrigatória. 
Mesmo que não seja de notificação compulsória devemos localizar surtos, não usa antibioticos da hanseníase e da tuberculose. 
Hanseniase 
Micobacterium lepra não é cultivado em meios artificiais. 
É um BAAR, não cultivável, infecta o sistema nervoso periférico, pele e mucosa do trato respiratório superior. 
Cresce melhor em temperaturas abaixo de 37 graus celsius, sendo este o motivo de sua localização na pele (intracelular-histiocitos) macrofagos presentes no tecido, nas células… 
É intracelular facultativo. 
A transmissão é por aerossol, secreções nasais tem papel fundamental, tem um tempo de incubação, de tempo médio de 2 a 7 anos, podendo chegar ate 10 a 12 anos. 
Mecanismo de virulência: vai fazer adesão nas fibras não mielinizadas, lá estão os receptores para sua adesão, e o que vira como resposta para essa lesão, vai ser a desmielinizacao, essas lesões nervosas vão ser a resposta a presença dessa bactéria nas fibras não mielinizadas, os pacientes podem ter alterações de tato. 
Pode ter multiplicação exacerbada de celulas, pode produzir mais proteinas de adesão, as células do indivíduo trabalham em adesão a micobacteria. 
FORMAS CLÍNICAS 
· Forma indeterminada: forma inicial da doença, pode vir a ter uma única lesão, essa única lesão parece com dermacomicoe, que pode ser hipocromica no centro com as bordas irregulares e podem ser hipermiadas, pode ter hiper ou hipo coloração. Inicialmente pode tratar-se como micose com antifúngico, na anamnese se houver alteração de sensibilidade pode ser hanseniase. Pode aparecer a lesão e depois sumir, com carga bacilar muito baixa. Podemos ter evolução desse quadro, vai ter uma boa resposta imune. 
· Tuberculoide: com poucas lesões, vai ter imunidade celular, vai ter linfocitos ativados, com IL-1 e IFN, vai ter no máximo 5 lesões, pode ter uma baciloscopia pode ser negativa ou seja BAAR -, por isso preciso verificar o exame físico, a epidemiologia, o paucibacilar não é infeccioso. 
Podemos ter a intradermoreacao, no antebraço, coloca o antígeno inativado e precisamos de uma resposta a esse antígeno, e a zona de duração, vai ser a hipersensibilidade tardia e por isso será poderá ser positivo, podemos ter baciloscopia negativa e intradermoreacao positiva. Acometimento de nervos e teste cutâneo positivo. 
· Forma intermediaria ou dimorfa: pode vir a aumentar as lesões de pele, o teste de intradermoreacao começa a ser positivo fraco. Podemos ter no BAAR ++, e uma imunidade humoral com Th2, não vai ativar macrófago. Sem alterações de cartilagens. 
· Forma lepromatosa ou Virchowiana: vai aumentando o numero de bacilos, nessa fase, realmente temos multibacilar +++, paciente infecto contagioso. Aumenta o número de lesões. Perda de sensibilidade, lesões nodulares devido ao granuloma, lesões nas cartilagens, deformidades, face leonina, diminui a sudorese devido a perca sensorial. Na transição da lepromatosa para a intermediária, pode ocorrer obstrução nasal, podendo ate chegar no globo ocular, alopecia, alterações de cartilagem. Muitos bacilos, podemos ter bacteriemia continua, bactéria na corrente sanguínea e teste cutâneo negativo. Evolução maligna, com lesões de globo ocular, deformidade que vem associada a essas lesões. 
Reação de Mitsubishi: intradermoreacao. 
Formam lesões queloidais em lóbulo de orelha, parece muito com a lacaziose (Doença de Jorge Lobo) que é uma micose subcutânea, que o fungo não cresce em meios artificiais que forma lesões queloidais em lóbulo de orelha, com estruturas arredondadas de 3-8 células, e na clínica uma micose subcutânea pode ser semelhante a hanseniase, na fase lepromatosa. 
Classificação de Ridley & Jopling: a imunidade celular é inversamente ao índice baciloscopico. 
Diagnóstico e resultado: 
(+): houve a presença de um bacilo em um campo e em 100 campos. 
(++): presença de 1 a 10 bacilos em um campo de 50 campos observados. 
(+++): presença de mais de 10 BAAR por campo em 20 campos observados. 
Reações hansenicas: o sistema imune pode ficar desequilibrado, esses desequilíbrio as vezes é bom, pode ser uma resposta celular exacerbada, pode ser uma reagudizacao do quadro, com neurites, processos inflamatórios exacerbados, mão em garra, edema, não tem comprometimento sistêmico, nesse caso, devera dar anti-inflamatórios. 
Paciente multibacilar tem a formação de imunocomplexos, que se depositam no globo ocular, nas articulações pode ter comprometimento sistêmico, pode ser a primeira manifestação da doença ou após a quimioterapia.
Tratamento para os pacientes 
Paucibacilar: Rifampicina (atua no DNA da bactéria) e dapsona (metabolismo de ácido fólico). 
Multibacilar: rifampicina, dapsona e clofazimina.
Tuberculose 
Agente: M.tuberculosis 
Pacientes imunocomprometidos, aglomeração social, moradores de risco, usuários de droga ou de álcool, desnutrição. 
Busca ativa: ir atrás de quem esta com sintoma. 
Presente no escarro, transmissão pela inalação de gotículas respiratórias. 
O tempo e exposição com os bacilos, o paciente teve um quadro respiratório anterior e ter contato. 
Não esquecer as outras formas clínicas: forma extrapulmonar após a disseminação do bacilo, forma miliar extrapulmonar como renal e outras. 
Bactéria muito resistente, vai sobreviver muito bem dentro do macrófago. 
Percorre dois caminhos, primeiro. 
A. Se a carga bacteriana não for elevada e a resposta imune foi excelente ela vai ser eliminada, e nesse caso desenvolve uma cicatriz pode ter um granuloma calcificado na base do pulmão, foi uma resposta efetiva contra o microorganismo. Granuloma calcificado tem bactéria morta. A doença não se desenvolve. 
B. A resposta imune tenta eliminar o bacilo, mas não foi o suficiente, a virulência dessa bactéria são os ácidos micólicos. Então vai ter resposta, macrófago, linfocitos, a formação do granuloma vai acontecer. A resposta parcial promove a formação de necrose caseosa, que vai ter bacilos dormentes, vai ter bacilos lisados, macrofagos, destruição de celulas, vai ter lipídeo presente, dai surge a necrose caseosa, podendo viver grande parte da vida com esse granuloma, mas se estivermos falando de pacientes com alguma comorbidades, HIV positivo, tabagista, o granuloma se liquefaz.
O granuloma pequeno vai ser calcificado na base do pulmão. 
A bactéria no granuloma não se multiplica, fica viável, tem enzimas, com metabolismo basal, com longos períodos, que apenas 10% da população do bacilo vai ter reativação. 
C. A bactéria vai se disseminar, a bactéria se multiplica avidamente aeróbia vai buscar oxigênio, mas vai ter resposta imune, vai causar a lesão tecidual, e sim a resposta que virapara esse microrganismo, que vai formar os buracos chamados de caverna, fica parecendo esponja no pulmão. 
As vezes ele sai do pulmão para acometer outros órgãos e tecidos, pode acometer pleura, ossos e outros. 
Diagnóstico laboratorial 
Como base a baciloscopia, temos o teste rápido molecular PCR. Padrão- ouro para diagnóstico pela especificidade do diagnóstico. Os testes moleculares que são solicitados diretamente da amostra clínica. 
Para que teste de sensibilidade aos antimicrobianos, só vira quando o teste molecular tiver apresentado gene de resistência a algum antimicrobiano rinfampicina, se por acaso o paciente tiver recidivas pede-se uma cultura com teste de sensibilidade, ou seja, só ocorrera quando houver sensibilidade. 
Para exame precisa de escarro, pôde-se induzir o escarro por nebulização. 
A cultura demora cerca de 20-28 dias, vem apenas para fechar a espécie e o diagnóstico, vai ser considerado padrão ouro porque comprova o diagnóstico.
Diagnóstico pela tuberculinica: não se fecha diagnóstico com esse exame, é a intradermoreacao, vai ser um auxiliar da tuberculose latente, é algo a mais que você pode vir a ter. 
Tratamento 
Com poliquimioprofilaxia: medicamentos do PBL, dose de ataque, todos esses antimicrobianos vai alcançar o bacilo do alvéolo pulmonar, dentro da necrose caseosa, e dentro dos macrofagos. Por isso a escolhas desses 4 antimicrobianos, paciente não pode parar o tratamento, devido a pressão seletiva. O esquema para criança é diferente. 
Resistência 
Pode ter a monorresistencia que é a resistência a um antimicrobianos de uso, e poliressistencia a mais de um que não seja a isoniazida e a rifampicina. 
MDR: resistência a isoniazida e rifampicina. 
XDR: resistência estendida, é resistência a rifampicina, isoniazida e outros. 
Para outras bactérias como o S.aureus MDR é resistência a 3 diferentes classes com pelo menos 1 de cada grupo.