Modulo-DOR Abdominal

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FUNÇÕES DO TGI 
A estimulação epitelial local 
promove a estimulação do sistema 
nervoso entérico. Essa estimulação 
pode ser mecânica (contato e 
distensão) ou química. 
A estimulação Simpática causa a 
constrição dos vasos sanguíneos 
glandulares, inibindo secreções. 
A estimulação Parassimpática 
geralmente acarreta aumento das 
secreções gastrointestinais. O Muco 
contem agua, eletrólito e 
glicoproteínas, com finalidade de 
proteção e lubrificação do trato. 
 
SECREÇÃO E FUNÇÃO DA SALIVA: É 
secretada principalmente pelas 
glândulas parótidas, submandibulares e 
sublinguais. 
Secreção serosa: contém a 
amilase salivar 
 Secreção mucosa: contém 
mucina para lubrificação e proteção. 
 Regulação nervosa: são 
estimuladas principalmente por 
estímulo parassimpático originado nos 
núcleos salivares superiores e inferior 
no tronco cerebral. Estímulos táteis e 
gustativos, especialmente o azedo. A 
área do apetite do cérebro responde 
principalmente a estímulos sensoriais 
olfativos e visuais enviando sinais 
estimulantes parassimpáticos. 
SECREÇÃO ESOFÁGICA: Inteiramente 
mucosas e a principal função consiste 
na lubrificação para a passagem do 
bolo alimentar. 
SECREÇÃO GÁSTRICA:- Glândulas 
gástricas: que contem Células mucosas; 
Células principais (pépticas); Células 
parietais(HCL). 
SECREÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO: As 
Células parietais secretam ácido 
clorídrico e cloreto de potássio. Os íons 
H+ presentes no estômago originam-se 
da decomposição do H2CO3 pela 
anidrase carbônica em íons H+ e íons 
bicarbonato, assim, com a dissociação 
do cloreto de potássio, o ânion Cl‾ 
formará H+ (baixíssima quantidade) 
enquanto o íons K+ formará K2CO3. O 
efeito ácido deve-se a presença de íons 
H+ livre, que na verdade constituem 
íons hidrônio H30+. 
Essas células produzem também 
o chamado fator intrínseco, uma 
glicoproteína que se liga ativamente a 
vitamina B12, sem a qual essa não é 
absorvida no íleo. 
Ativadas por estimulação 
parassimpática, histamina e gastrina 
(produzida pelas células G da região 
pilórica). 
SECREÇÃO E ATIVAÇÃO DE 
PEPSINOGÊNIO: Células principais 
produzem principalmente o precursor 
da enzima proteolítica pepsina, o 
pepsinogênio, que em ambiente com 
níveis de acidez menor que cinco são 
rapidamente convertidas em pepsina. 
 SECREÇÃO DO FATOR INTRÍNSECO; É 
secretado pelas células parietais 
juntamente com a secreção de ácido 
clorídrico, e constitui um fator essencial 
que se liga a vitamina B12 para que 
essa possa ser absorvida. Em paciente 
que possuem comprometimento 
estomacal devido a ulcerações 
exageradas ou gastrectomia total há 
deficiência de vitamina B12, que é 
responsável pela maturação das 
hemácias, ou seja, ocorre anemia 
perniciosa. 
As GLÂNDULAS PILÓRICAS 
contém majoritariamente células 
mucosas. 
 
 
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SECREÇÃO DE ÁCIDO PELO 
ESTÔMAGO; Quando alimentos 
protéicos atingem a região antral do 
estômago, ocorre a estimulação de 
gastrina nas glândulas pilóricas, a 
mistura do suco gástrico contendo 
gastrina estimula a liberação de 
histamina por células da camada 
submucosas que estimularão as células 
parietais a produção de HCl. 
SECREÇÃO DE PEPSINOGÊNIO; Ocorre 
por estimulação de células principais 
(pépticas) por acetilcolina liberada pelo 
plexo mioentérico; ou estimulação das 
células pelo ácido clorídrico. 
FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA: 
Fase cefálica: resulta de fatores 
como a visão, o odor, a lembrança do 
sabor que origina sinais neurogênicos 
no córtex cerebral e nos centros do 
apetite na amígdala e no hipotálamo. 
São transmitidos até o estômago 
através dos nervos vagos. Corresponde 
a cerca de 20% da secreção total. 
Fase gástrica: o alimento que 
entra no estômago excita os reflexos 
vasovagais, reflexos locais 
(mioentéricos) e da gastrina. 
Permanece por varias horas, enquanto 
o alimento permanece no estômago. 
Corresponde a cerca de 70% da 
secreção total. 
Fase intestinal: a presença de 
alimento na porção superior do 
duodeno continuará a estimular a 
produção das secreções gástricas. 
 INIBIÇÃO DA SECREÇÃO GÁSTRICA: 
ocorre em presença de alimento no 
intestino delgado inicia um reflexo 
enterogástrico reverso, transmitido 
através do sistema nervoso entérico, 
por estímulos vagais estímulos 
simpáticos extrínsecos. Ou pela 
presença de ácidos, gorduras, produtos 
de quebra das proteínas, fatores 
irritantes da mucosa duodenal. 
Estimulam a produção de vários 
hormônios intestinais, entre eles a 
secretina. 
 
DOR ABDOMINAL 
 Seus principais fatores 
desencadeantes são; lesão tecidual, 
distensão, contração, inflamação e 
lesão química direta, sendo aguda ou 
crônica; intermitente ou constante; 
espasmódica, lancinante ou pontada; 
localizada ou irradiada. 
VISCERAL: é de difícil localização 
e com fraca correspondência ao 
segmento espinal que inerva a víscera 
envolvida. Ex.: úlcera péptica. 
IRRADIADA ou somatoparietal: 
surge de estimulação nociva do 
peritônio parietal. É facilmente 
localizada e corresponde ao 
dermátomo que inerva a região 
lesionada. Ex.: apendicite. 
REFERIDA: é percebida em áreas 
distantes do órgão doente e ocorre 
como resultado de neurônios viscerais 
e aferentes de diferentes regiões 
anatômicas convergindo para o mesmo 
segmento medular. 
EXEMPLO; nas vísceras 
intestinais, após a 3ª semana 
embrionária, o intestino primitivo se 
divide em intestino anterior, intestino 
médio e intestino posterior. 
Assim, a artéria mesentérica 
superior nutre o intestino médio 
(duodeno, jejuno, íleo, colón 
ascendente e metade do colón 
transverso) e a inferior nutre o 
intestino posterior ( 2ª metade do 
transverso, colón descendente, 
sigmoide e reto). O intestino anterior 
compreende a faringe, esôfago e 
estomago. 
 
 
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Quanto a INERVAÇÃO, as 
vísceras apresentam nociceptores 
difusos, assim a dor do intestino 
superior refere-se a região epigástrica e 
a dor do intestino médio também a 
região epigástrica e monogástrica (por 
receberem inervação de raízes vagal) e 
a dor em vísceras do intestino posterior 
refere-se ao hipogástrio por inervação 
lombo sacral. 
Podendo ocorrer DOR 
IRRADIADA, pois o nervo frênico ( 
originado de C3, C4 e C5) inerva o 
diafragma e também o peritônio 
parietal subjacente (superior), assim se 
algum foco irritativo toca o peritônio 
superior a dor será irradiada para a 
região do ombro das raízes do nervo 
frênico. Se o foco toca outras regiões 
do peritônio parietal a dor se irradiará 
por seu dermátomo. 
Ex: a dor inicialmente 
epigástrica ou mesogástrica na 
apendicite (por distensão de 
nociceptores viscerais do peritônio 
visceral), quando a inflamação evolui 
ao ponto de tocar o peritônio parietal 
leva a irritação da raiz nervosa do 
dermátomo local e dor localizada em 
fossa ilíaca direita. 
 
REFLUXO GASTRO-ESOFAGICO 
 É uma afecção crônica, 
decorrente de fluxo retrógado do 
conteúdo gastroduodenal ao esôfago. 
Originando sintomas esofágicos e 
extra-esofagicos. 
 É uma das afecções mais 
prevalentes em gastroenterologia, com 
frequente necessidade de uso continuo 
de medicamentos. 
 A PIROSE, sensação de 
queimação retro-esternal, é a 
manifestação clinica mais comum. Em 
bora a DRGE raramente cause óbito, 
costuma comprometer a qualidade de 
vida dos seus portadores com alto 
índice de morbidade ocasionado pelo 
desenvolvimento de ulceras,hemorragias, esôfago de Barret e 
adenocarcinoma. 
 
ETIOGENIA 
 O principal evento é o retorno 
patológico de agentes agressores para 
o esofago, como; o acido clorídrico, 
pepsina, sais biliares e enzimas 
pancreáticas. 
 Para isso, os fatores de defesa, 
barreiras anti-refluxo precisam ser 
superadas. Essas barreiras são 
constituídas por componentes 
anatômicos e fisiológicos que atuam 
sinergicamente mantendo a 
integridade da mucosa. Porem a defesa 
propriamente dita depende da 
resistência tecidual, que varia em cada 
individuo. 
 
MECANISMO DE DEFESA 
BARREIRA MEC. ENVOLVIDO 
Área de alta 
pressão junto a 
transição 
esofagogástrica. 
Pressão intrínseca de 
EEI 
Localização 
intrabdominal de EEI 
Compressão extrínseca 
da cúpula diafragmática 
Lig. Frenoesofagico 
criando um ângulo 
agudo na entrada do 
esofago ao estomago 
Depuração 
esofágica 
Peristalse 
Salivação; alcalina 
(neutraliza ácidos) 
Resistencia da 
mucosa 
esofágica 
Junções firmes 
Matriz extracelular 
Secreção de 
bicarbonato (Glând. 
Esofágicas da 
submucosa). 
 
 
 
 
 
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FATORES DESENCADEANTES 
ALIMENTOS Chocolate, gorduras, Café 
MEDICAMENTOS Bloq canais de Ca, 
Meperidina, Morfina, 
Dopamina, Diazepan, 
barbitúricos, teofilina, 
prostaglandinas E2, I2 
HORMONIOS Progesterona, secretina, 
glucagon, somatostatina, 
VIP, GIP 
AGENTES 
NEURONAIS 
Betabloqueadores, 
anticolinérgicos, 
antagonista alfa-
adrenérgicos, agonistas 
acido nítrico 
OUTROS Tabaco, álcool 
 
 
MECANISMO FISIOPATOLOGICO: Nos 
período pós-prandiais há 
RELAXAMENTO TRANSITORIO dos 
esfíncteres, principalmente do esfíncter 
esofágico inferior por distensão de 
mecanorreceptores do estomago, 
proporcionando a vazão de ar liberada 
da digestão para as vias superiores. O 
alimento promove a liberação de 
gastrina, aumentando a secreção 
gástrica e colecistocinina (quando há 
presença de gordura no bulbo 
duodenal), aumentando a secreção 
duodenal (CCK) somando-se ao 
estimulo do trato solitário ao centro da 
deglutição do bulbo que é ativado pelo 
estimulo dos mecanorreceptores do 
estomago que envia o sinal via nervo 
vago liberando NO e promovendo o 
relaxamento transitório. o aumento de 
secreção gástrica pós-prandial. 
 O aumento da secreção gástrica, 
inicia-se com a alimentação, quanto 
maior a volume alimentar maior a 
produção de HCL, porem o alimento 
produz um efeito tampão – 
neutralizando o Ph acido. Em períodos 
de jejum prolongados onde o Ph do 
estomago já se encontra acido (Ph 2-3), 
a região do fundo estomacal forma 
uma região chamada de bolsa acida 
onde o alimento não realiza o efeito 
tampão, iniciando a gênese do refluxo. 
 
RELAXAMENTO TRANSITORIO DO EEI 
(ESFINCTER ESOFAGICO INFERIOR). 
 O relaxamento transitório dos 
EEI pode ser notado tanto em 
indivíduos saudáveis como em 
indivíduos portadores da DRGE, porem, 
nos portadores de DRGE os refluxos 
transitórios são mais longos que os 
ligados a deglutição ocorrendo o 
refluxo nestes episódios. 
 O relaxamento transitório é 
resultante da distensão do fundo 
gástrico por alimentos ou gases, mais 
comum em períodos pós-prandial e 
DECUBITO LATERAL DIREITO. 
 A maioria dos portadores de 
DRGE apresenta a pressão esfincteriana 
dentro dos padrões normais. Assim, a 
diminuição da pressão basal só 
apresenta importância em casos mais 
graves. 
 
HERNIA HIATAL E ALTERAÇOES DA 
MOTILIDADE ESOFAGICA 
 A hérnia de hiato é um fator 
facilitador ao aparecimento da DRGE, 
embora sua existência não indique a 
ocorrência de refluxo. Porem episódios 
de relaxamento transitórios do EEI 
ocorrem com maior frequência, onde a 
hérniaçao intratorácica promove a 
perda da proteção exercida pelo hiato 
diafragmático, associando-se a casos 
graves da doença e inspiração. 
 Em pacientes sem alterações de 
peristalse, a salivação é relevante, pois 
reduz de volume durante a noite, 
facilitando lesão esofágica durante esse 
período. Outros fatores que que 
diminuem a produção de saliva, como 
anticolinérgicos, radioterapia, síndrome 
 
 
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de Sjögren e tabagismo, estão 
associados a ocorrência da DRGE. 
 Afecções que levam a 
hiperacidez, como a síndrome de 
Zollinger-Ellison, podem levar a DRGE 
grave. 
 
HELICOBACTER PYLORI 
 Não existem evidencia de que o 
H. Pylori influencie na quantidade de 
material refluído, altere a pressão basal 
do EEI ou os mecanismo de depuração 
esofágicos. 
 O único mecanismo que poderia 
explicar a participação do H. pilory na 
DRGE seria a modificação da acidez do 
suco gástrico. A gastrite condicionada 
pela bactéria teria como consequência 
a redução da produção de acido 
clorídrico, a qual voltaria aos índices 
normais após a erradicação, 
favorecendo a ocorrência do refluxo 
acido. Notados por Labenz em 1997 
quando uma proporção considerável de 
paciente com ulceras duodenal 
tratados da infecção por H. pylori 
desenvolveram DRGE, onde a infecção 
por esta bactéria apresentou um efeito 
protetor em relação ao 
desenvolvimento da DRGE. 
 Atualmente , sabe-se que a 
infecção pode ter diversos efeitos sobre 
a secreção gástrica; A gastrite antral 
acompanha-se de hipersecreção 
gástrica. Já a pangastrite, envolve antro 
e corpo, e a gastrite 
predominantemente do corpo, 
caracterizam-se por secreção ácida 
diminuída associadas a gastrite atrófica 
e risco aumentado de câncer gástrico. A 
remoção da bactéria levaria a correção 
dessas anormalidades na secreção 
gastrica. Sua erradicação é sempre 
recomendada. 
 
MANIFESTAÇOES CLINICAS: 
 A intensidade ou frequência dos 
sintomas são fracos preditores da 
presença ou da gravidade esofagite. 
Sua duração esta relacionada ao risco 
de complicações. 
 
MANIFESTAÇOES TÍPICAS 
MANIFESTAÇOES 
TIPICAS 
Pirose e regurgitação 
acida 
MANIFESTAÇOES ATÍPICAS 
PULMONARES Asma, tosse crônica, 
pigarro, bronquite 
crônica, pneumonia de 
repetição, 
bronquiectasias 
OTORRINO-
FARINGOLOGICAS 
Faringites, otites, 
sinusites e rouquidão 
ORAIS Desgaste do esmalte 
dentário, aftas e 
halitose. 
 
As manifestações atípicas podem 
ocorrer por dois mecanismos: ação 
direta do material refluído sobre a via 
aérea ou reflexo vagal causado pela 
irritação da mucosa esofágica. 
 
DIAGNOSTICO 
 Pode-se apresentar erosões 
identificadas ao exame endoscópico; 
FORMA EROSIVA. Ou sem erosões; FORMA 
NÃO-EROSIVA, de diagnostico mais difícil, 
levando em consideração as queixas 
clinicas; PIROSE/REGURGITAÇÃO min 
2x/semana, por período igual ou superior a 
4 semanas, sugere diagnostico. 
 O sintoma mais comum é a pirose, 
referida tipicamente de 30 minutos a 2 
horas após a refeição, podendo ser aliviada 
com o uso de anti-acidos. Outro fator 
importante é a pesquisa de sinais e 
sintomas que indiquem complicações da 
DRGE, denominados SINTOMAS DE 
ALARME, que englobam disfagia, 
odinofagia, hematêmese, melena, anemia 
e emagrecimento. 
 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA E BIOPSIA 
DE ESOFAGO 
 
 
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 De importante relevância para 
diagnostico diferencial de outras 
enfermidades, como o câncer de esôfago. 
Possibilita a coleta de biopsia, 
imprescindíveis para diagnostico de 
esôfago de Barret e adenocarcinoma. 
Amplamente disponível e de fácil 
execução. 
 O exame pode apresentar: erosões 
limitadas a mucosa, ulcerações, estenose 
péptica, esôfago de Barret. 
 A esofagite é um processo 
inflamatório que se inicia no interstício 
(lamina própria) e progride em direção à 
superfície da mucosa, sendo as vezes não 
visualizadona endoscopia e somente na 
biopsia ou exame histológico não-
complicado. 
 
 
CRITERIO DE LOS ANGELES: 
 
EXAME RADIOLOGICO CONTRASTADO 
DO ESOFAGO 
 Em esofagites complicadas, 
sendo útil na avaliação morfológica de 
estenose, ulceras e retrações, além de 
hérnia hiatal. Suspeitas de 
megaesôfago. Avaliação pre e pos 
operatória de fundoplicaturas. 
 
MANOMETRIA ESOFAGICA 
 Usado a anos, avalia a 
motilidade esofágica. Indicações para 
DRGE: 
 Investigação da peristalse em 
pacientes com indicação cirúrgica 
 Determinar localização precisa do 
EEI para permitir a correta 
instalação do eletrodo de PHmetria 
 Investigação de distúrbio motor 
esofágico associado, como doença 
do colágeno e o espasmo esofágico 
difuso. 
 
PHMETRIA DE 24 HORAS 
 É o melhor método disponível 
para caracterizar o refluxo e permitir 
correlação dos sintomas com os 
episódios de refluxo. Quantificando a 
exposição da mucosa ao conteúdo 
acido. Indicações: 
 Sintoma típicos de DRGE sem 
resposta satisfatória ao tratamento 
medicamentoso e nos quais o 
exame endoscópico não revelou 
dano a mucosa esofágica. (o exame 
deve ser realizado com inibidor de 
bomba de prótons). 
 Manifestações extra-esofagicas sem 
esofagite a endoscopia. Utiliza-se 
dois ou mais sensores supra e infra 
esofágico. 
 Pré-operatório de casos bem 
caracterizados em que o exame 
endoscópico não caracterizou 
esofagite. 
 
IMPEDANCIOMETRIA 
 Possibilita investigação do 
movimento do conteúdo gástrico 
independentemente da medida do PH, 
permitindo assim o diagnostico de 
refluxo não acido, bem como altura 
alcançada pelo refluxato. Permitindo 
diagnostico de refluxo liquido e gasoso. 
Utilização limitada na pratica. 
BILITEC 
 Bilimetria prolongada do 
esôfago, identifica o refluxo biliar. A 
dificuldade técnica para o exame e a 
falta de indicação clara para sua 
utilização limitaram muito seu uso, 
 
 
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sendo pouco utilizável na pratica 
clinica. 
 
TESTE TERAPÊUTICO 
 Pacientes com menos de 40 
anos, com manifestações típicas de 
DRGE, sem sinais de alarme podem 
fazer teste terapêutico com inibidores 
da bomba de prótons, em dose diária 
por 4 semanas como conduta inicial, 
em conjunto com medidas 
comportamentais. O teste é POSITIVO 
quando desaparecem os sintomas 
inicialmente presentes, sugerindo 
fortemente o diagnostico de DRGE. 
 
COMPLICAÇOES 
 As evoluções crônicas 
principalmente em indivíduos que não 
procuram auxiliam medico, ou que não 
o segue corretamente, podem 
apresentar complicações. As mais 
comuns são: esôfago de Barret e risco 
potencial para adenocarcinoma, 
estenose consequente da inflamação 
levando a fibrose da parede e redução 
da luz onde a principal manifestação 
clinica é a disfagia, ulceras e 
sangramento esofágico lento e 
insidioso sendo responsáveis por 
quadros de anemia crônica ou 
hematêmese. 
 
TRATAMENTO 
 Objetiva o alivio sintomático, 
cicatrização das lesões e profilaxia das 
recidivas e complicações. Visa-se 
melhorar a função motora do esofago, 
estimula da depuração e 
tamponamento acido e elevação da 
pressão basal o EEI, aceleramento do 
esvaziamento gástrico com redução do 
potencial agressivo do suco gástrico. 
Não existem fármacos para a correção 
do relaxamento transitório do EEI. 
 Deve-se esclarecer ao paciente 
a natureza crônica dos eventos e a 
necessidade de modificações em seu 
estilo de vida. 
 TRATAMENTO CLINICO; 
medidas comportamentais e dietéticas; 
eliminar ou reduzir certos alimentos, 
medicamentos e hábitos que 
favoreçam o refluxo. 
 Evitar refeições volumosas, ricas em 
gorduras. 
 Aguardar 1 ou 2 horas após as 
refeições antes de se deitar 
 Cessar o consumo de tabaco. 
A obesidade também se relaciona com 
a DRGE, por aumentar a pressão intra-
abdominal, redução da pressão basal 
do EEI, esvaziamento gástrico lento e 
aumento da frequência de 
relaxamentos transitórios; aumentando 
o tempo de exposição acida. Além de 
que as hérnias de hiato são mais 
frequentes em pacientes obesos. 
 TRATAMENTO 
MEDICAMENTOSO; Visa-se neutralizar 
ou eliminar o acido refluído ou 
melhorar distúrbios motores que 
podem acompanhar a doença. 
 
INIBIDORES DA BOMBA DE PROTONS; 
droga de primeira escolha, inibem a 
produção de acido pelas células 
parietais do estomago, além de 
demonstrar melhores índices de 
cicatrização com baixo índice de efeitos 
 
 
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adversos. Devem ser administrados 
antes das refeições, pois bloqueiam 
somente bombas ativas. USO; dose 
plena por 4-8semanas, caso resposta 
não satisfatória; dobrar a dose. Em 
casos de recidivas ao cessar o 
tratamento, manter terapia de 
manutenção em dose mínima sempre 
associada a medidas comportamentais. 
BLOQUEADORES DOS RECEP. H2 DA 
HISTAMINA: os ARH2 bloqueiam os 
receptores de histamina das células 
parietais, bloqueando a secreção acida 
basal e estimulada. Os mais utilizados 
são; Ranitidina, Famotidina e 
Cimetidina. Sua limitação se da a baixa 
eficácia em casos mais graves e a 
tolerância com uso crônico. 
PROCINETICOS; elevam a amplitude 
das contrações peristálticas acelerando 
o esvaziamento gástrico elevando a 
pressão do EEI, mas tem influencia no 
relaxamento transitório. Ex; 
metoclorpramida. Efeitos adverso; 
sonolência e efeitos extrapiramidal. A 
Domperidona apresenta ação limitada 
no SNC e menores efeitos colaterais. 
ANTIACIDOS, ALGINATOS E 
SUCRALFATO; fornecem alivio 
sintomático passageiro, neutralizando a 
secreção acida com controle a curto 
prazo da DRGE. Curativa limitada. 
TRATAMENTO CIRURGICO 
 Indicado para pacientes com 
hérnias hiatais, formas complicadas, 
estenose, ulceras, adenocarcinoma e 
pacientes que respondem ao 
tratamento clinico mas não podem ou 
não querer continuar o mesmo. 
Pacientes que não respondem ao 
tratamento medicamentoso não são 
bons candidatos. 
 
DISPEPSIA 
 DEFINIÇÃO: presença de dor ou 
desconforto no abdômen superior, 
referindo-se assim assim a uma grande 
variedade de sintomas de causas 
diversas, como; sensação de distensão 
abdominal, saciedade precoce, 
plenitude pós-prandial, epígastralgia, 
eructação, náuseas e vômitos muitas 
vezes referidos como má digestão. 
Pacientes com pirose e regurgitação 
predominantes apresentam elevado 
valor preditivo para DRGE. 
EPIDEMIOLOGIA; 40-70% em 
consultórios de gastrenterologia. Com 
discreta incidência maior em mulheres. 
Estimasse que cerca de 1/3 da 
população experimente algum sintoma 
dispéptico por ano. 
 Pode ser dividida em DOIS 
grandes grupos; 
 Orgânica; quando há um marcador 
biológico relacionado as queixas 
 Funcional; quando um marcador 
biológico não é encontrado. 
 
CAUSAS ORGANICAS; pode ser 
secundaria a uma grande variedade de 
causas orgânicas, como ulceras 
pépticas, câncer e outros processos 
inflamatórios ou infecciosos do trato 
digestório superior. 
CAUSAS FUNCIONAIS; quando não se 
encontra justificativa orgânica para a 
queixa, tratando-se portanto, de um 
diagnostico de exclusão. Cerca de 50% 
 
 
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dos casos não se encontram causas 
orgânicas aparentes. 
DOENÇA ULCEROSA PEPTICA 
 Prevalência em 8% dos 
pacientes. Variando de acordo com a 
população estudada. 
Sendo maior entre os homens, 
maiores de 40 anos com quadro de dor 
noturna que melhora com a ingestão 
de alimentos ou antiácidos, fumantes, 
com historia previa ou familiar de 
ulceras com infecção pelo H. Pylori e 
uso de anti-inflamatórios previamente. 
Assim, embora pacientes com 
síndrome dispépticanão apresente 
doença ulcerosa, ela constitui a 
primeira hipótese na avaliação. 
 
INTOLERANCIA ALIMENTAR 
 Queixas associadas a algum 
alimento em particular como; café, 
alimentos muito condimentados; em 
particular a pimenta, abuso de álcool e 
alimentos ricos em gorduras, frutas 
cítricas. No entanto ainda não há 
comprovação. Os principais 
mecanismos para o desenvolvimento: 
 Irritação da mucosa gastresofágica 
 Irritação de ulceras preexistente 
 Retardo do esvaziamento gástrico 
 Distensão gástrica 
 Estimulo direto de receptores 
aferentes da mucosa 
 Aumento de produção de gas 
 Alergia alimentar 
Intolerância ao leite como diagnostico 
diferencial. Pode ocorrer em cerca de 
9% dos pacientes 
 
DOENÇAS SISTEMICAS E 
MEDICAMENTOS; insuficiência 
coronariana, onde há dor abdominal, 
distensão, náuseas e vômitos quase 
que indistinguíveis dos ocasionados por 
lesão de segmento gastroduodenal. 
Diabetes Mellitus, insuficiência renal, 
doenças da tireoide, adrenal e 
paratireoide. 
 Medicamentos como AINES, 
digoxina, cloreto de potássio, inibidores 
da ECA, diuréticos, aspirina, nitratos, 
corticoides, colchicina, antibióticos 
(macrolídeos e metronidazol), levodopa 
usado em Parkinson, podem 
desencadear sintomatologia de 
síndrome dispeptica. 
 
NEOPLASIA GASTRICA E ESOFAGICAS 
 Prevalência em 2% dos 
pacientes, sendo que 98% desses tem 
mais de 45 anos. O risco aumenta 
quando há historia previa de cirurgia 
gástrica, historia familiar de câncer 
gástrico e pacientes com infecção por 
H. Pylori. 
 SINAIS DE ALARME; 
 
 
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Página 11 
 vômitos frequentes 
 sangramento gastrointestinal 
 anemia ferropriva 
 disfagia 
 emagrecimento 
 massas abdominais palpáveis. 
Exame confi9rmatorio; EAD- 
endoscopia digestiva Alta. 
 
DOENÇA DO SISTEMA 
BILIOPANCREATICO 
 Sintomas característicos de 
arvore biliar ou pâncreas, não causando 
grandes confusões no diagnostico. A 
pancreatite aguda é o diagnostico 
diferencial mais comum. 
 
DOENÇAS GASTRINTESTINAIS NÃO 
PEPTICAS. 
 Parasitoses não devem ser 
negligenciadas; sendo giárdia e 
estrongiloide os agentes mais comuns 
associados. Outras causas citáveis são; 
gastroparesia ocasionada por 
esclerodermia e diabetes mellitus, 
pseudo-obstruçao intestinal e 
ressecções gástricas. Doença celíaca. 
Doenças inflamatórias; doença de 
Crohn. 
 
DOENÇA DO REFLUXO 
GASTROESOFAGICO 
 De difícil diagnostico diferencial, 
já que os sintomas podem coexistir, 
mascarando sinais e sintomas da 
doença. 
 Devido a isso, o consenso de 
ROMA III excluiu dispepsia tipo refluxo 
(presença de sintoma como PIROSE) da 
classificação de dispepsia, 
recomendando que pacientes sejam 
tratados como tendo provável DRGE. 
 
DISPEPSIA FUNCIONAL 
 DEFINIÇÃO: Segundo o 
consenso de ROMA III, define-se como; 
dor de duração mínima de 12 semanas, 
contínuos ou recidivantes, durante os 
últimos 6 meses, ou desconforto em 
abdome superior na ausência de 
qualquer causa orgânica, sistêmica ou 
metabólica e sem achados de síndrome 
de intestino irritável.” 
 A fisiopatologia é obscura, 
associada a hipersensibilidade visceral, 
disfunção motora e fatores 
psicossociais. 
 
CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO SINTOMAS: 
com base em ROMA III, a dispepsia 
funcional pode ser dividida em; 
INDUZIDA POR ALIMENTAÇÃO e DOR 
 
 
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Página 12 
EPIGASTRICA segundo seus sintomas 
mais frequentes. 
FISIOPATOLOGIA 
 As principais hipóteses são; 
 Alteração da motilidade 
gastroduodenal, presente em 60% 
dos pacientes com dispepsia 
funcional. Seguindo-se de; 
Retardo do esvaziamento gástrico 
(40% dos pacientes), mais relacionado 
com plenitude pós-prandial do que com 
dor ou vomito. 
Alteração de acomodação gástrica 
(40-50%), capacidade alterada em 
acomodar o alimento na parte proximal 
do estomago atingindo o antro 
precocemente, levando a dilatação do 
antro e saciedade precoce e perda de 
peso. Sumatriotanos e agonistas 5HT 
promovem melhor acomodação 
gástrica. 
 Hipersensibilidade visceral (50%), 
aumento da sensibilidade a 
distensão gástrica por redução do 
limiar de percepção aos estímulos 
Sensibilização dos 
mecanorreceptores intragastricos, por 
inflamação ou injuria. Maior 
recrutamento ou excitabilidade de 
neurônios do corno posterior e até 
alterações do SNC em processar ou 
modular estímulos aferentes que 
aumentariam ou amplificariam os 
estímulos viscerais. 
Fatores psicossociais; alto índice de 
diagnósticos associados com 
depressão, síndrome do pânico, 
ansiedade generalizada e doenças 
somatoformes. Traumas em idades 
precoces e stress crônico na vida adulta 
podem causar alterações irreversíveis 
no sistema de resposta ao stress, 
gerando dessa forma, disfunção no 
sistema autonômico. Especialmente 
redução do tônus vagal e alteração nas 
vias aferentes, com consequente 
alteração na percepção ou modulaçao 
pelo SNC 
 
DIGANOSTICO 
Excluir causa orgânica 
HISTORIA CLINICA; limitada para 
distinguir causas orgânicas. Questionar 
motivo de procura medica; medos e 
temores. Questionar historia familiar e 
social do paciente a fim de investigar 
stress e fatores de melhora ou piora. 
 Classificar sintomas em 
subgrupos para facilitar o diagnostico; 
TIPO ULCEROSOS, TIPO 
DISMOTILIDADE, TIPO REFLUXO. Avaliar 
presença de sinais de alarme. 
Recomendações dietéticas. 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA; 
possibilita visualização direta com alta 
acurácia diagnostica para ulceras, 
esofagite e neoplasias. Pacientes com 
endoscopia alta normal podem ter 
síndrome dispeptica ou DRGE não 
erosiva. 
 O medico deve distinguir 
pacientes com alta probabilidade de 
doença grave, dos pacientes que 
podem ser tratados com terapia 
 
 
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Página 13 
empírica anti-secretora ou erradicação 
do H. Pylori. 
 Para decidir entre tratamento 
empírico e endoscopia precoce, deve-
se analisar; nível de ansiedade do 
paciente, idade, presença de sinais de 
alarme ou sinais que aumentam a 
probabilidade de doença orgânica seria, 
sintomas de refluxo e infecção por H. 
Pilory. 
 EXAME CLINICO; dectar 
evidencias de doenças orgânicas; 
doenças cardíacas, diabetes mellitus e 
doença tireoidiana. Deve-se procurar 
sinais como visceromegalias, massas, 
ascite, sangue oculto nas fezes. Toda a 
pesquisa também pode ser terapêutica 
ao paciente, proporcionando 
tranquilidade de que os sintomas estão 
 
USO DE MEDICAÇÃO: deve-se revisar o 
uso de medicamentos pelo paciente 
com síndrome dispeptica, Aspirina e 
AINES, devem ser suspensas quando 
possível. 
 Pacientes que não podem 
suspender AINES, um teste com 
inibidores da bomba de prótons ou 
antagonista dos receptores H2, devem 
melhorar os sintomas e cicatrizar 
ulceras, se presentes. 
 
CONDUTAS; segundo o colégio 
americano de gastroenterologia: 
 
 Em pacientes menores de 
55anos e assintomáticos, deve-se 
considerar também outras opções de 
conduta equivalente: testar e tratar H. 
Pilory utilizando teste não invasivo e 
um teste de supressão acida se a 
erradicação tiver sido eficaz ou 
tratamento empírico com inibidores de 
bomba acida. 
 Cabe lembrar que o câncer 
gástrico é a 3ª maior causa de morte 
entre as neoplasias no homem, e a 4ª 
entre as mulheres. 
 
TRATAMENTO 
 Normalmente as modificações 
de estilo de vida apresentam melhoras. 
Tratamento placebo demonstra 
melhora de cerca de 80% dos 
 
 
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Página 14 
pacientes, denotando a importância de 
uma boa relaçãomedico pacientes. 
MEDIDAS DIETETICAS: evitar 
alimentos que agravem os sintomas; 
ex; refeições ricas em gorduras/lipídeos 
aumento a sensibilidade 
gastroduodenal. Orientar refeições 
frequentes em porções menores. Evitar 
cafeína. 
 TRATAMENTO 
FARMACOLOGICO: eficácia limitada e 
alto índice de efeito placebo. 
Destacam-se anti-acidos, drogas anti-
secretores, procineticos, antibióticos 
para erradicação do H. Pylori, 
ansioliticos 
 INIBIDORES DA SECREÇAO 
GASTRICA: segundo ROMA III, é a 
primeira escolha para dispepsia tipo 
dor epigástrica, uso de 2-4 semanas em 
períodos de piora do quadro. Sendo os 
prócineticos em dispepsia tipo 
dismotilidade. Antiacidos em sintomas 
leves e intermitentes. 
 
 PRÓCINETICOS; ex 
metoclorpramida bloqueia os 
receptores dopaminérgicos do tgi 
estimulando a motilidade 
gastrointestinal. Porem apresenta 
muitos efeitos adversos. 
 A domperidona, antagonista da 
dopamina age perifericamente não 
cruzando a barreira hematoencefalica, 
sendo mais eficaz e com menos efeitos 
colaterais, 
 A eritromicina aumenta o 
esvaziamento gástrico e melhora o 
inchaço produzido pela alimentação, 
porem não melhora a plenitude 
gástrica e náuseas pós-prandial. 
 
DROGAS QUE RELAXAM O FUNDO 
GASTRICO; Paroxetina, gliceril 
trinitrato (oxido nítrico), sumatriptanos. 
 
AGENTES ANTINOCICEPTIVOS; 
medicamentos com capacidade de 
reduzir a percepção do trato 
gastrointestinal. Ex; antidepressivos 
tricíclicos (amitriptilina e imipramina), 
fluoxetina. 
 
CONSENSO H. PYLORI 
TRATAMENTO; considerar custo-
beneficio e possibilidade de remissão 
sintomática em pacientes tratados. 
Avaliação histológica, incluindo tipo e 
 
 
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Página 15 
intensidade do processo inflamatório e 
presença de metaplasia intestinal; 
parâmetros de irradicação. 
INDICAÇOES; 
• Úlcera gastroduodenal, ativa ou 
cicatrizada. 
• Linfoma MALT de baixo grau. 
•Pós-cirurgia para câncer gástrico 
avançado, em pacientes submetidos a 
gastrectomia parcial. 
• Pós-ressecção de câncer gástrico 
precoce (endoscópica ou cirúrgica). 
• Gastrite histológica intensa. 
OUTRAS SITUAÇOES; 
•Pacientes de risco para 
úlcera/complicações que utilizarão 
AINEs. 
• Pacientes com história prévia de 
úlcera ou hemorragia digestiva alta 
(HDA) que deverão usar AINEs 
inibidores específicos ou não da COX-2. 
• Indivíduos de risco para câncer 
gástrico. 
• Pacientes de risco para úlcera ou 
complicações que deverão usar 
cronicamente derivados do ácido acetil 
salicílico (AAS), mesmo em doses 
baixas. 
 Havendo opção de tratamento, 
a duração devera ser de 7 dias. 
ESQUEMA DE TRATAMENTO: 
1) Inibidor de bomba protônica (IBP) 
em dose padrão + amoxicilina 1,0 g + 
claritromicina 500 mg, duas vezes ao 
dia, durante 7 dias. 
2) IBP em dose padrão, uma vez ao dia 
+ claritromicina 500 mg duas vezes ao 
dia + furazolidona 200 mg duas vezes 
ao dia, durante 7 dias. 
3) IBP em dose padrão, uma vez ao dia 
+ furazolidona 200 mg três vezes ao dia 
+ cloridrato de tetraciclina 500 mg 
quatro vezes ao dia, durante 7 dias. 
Controle da erradicação deverá ser 
verificado: 
• Úlcera duodenal. 
• Úlcera gástrica. 
• Linfoma MALT de baixo grau. 
 Identificaçao de cepas não 
constitui erradicação. A opinião do 
paciente deve ser considerada. O 
tempo para reavaliação é de no mínimo 
1 ano. 
Controle da erradicação 
• Oito semanas, no mínimo, após o 
final da medicação anti-H.pylori. 
Através do teste respiratório com uréia 
marcada, quando não houver indicação 
para endoscopia. 
Na eventualidade do exame 
endoscópico, através de teste da 
urease e histologia. 
Anti-secretores deverão ser 
suspensos 7 a 10 dias antes do exame 
de controle da erradicação. 
RETRATAMENTO DO HP 
Recomenda-se mais duas 
tentativas de tratamento, com duração, 
de 10 a 14 dias. 
Os esquemas a serem utilizados 
dependem do tratamento inicial. Se foi 
utilizado IBP + amoxicilina + 
claritromicina ou IBP + furazolidona + 
claritromicina: 
IBP em dose plena + sal de bismuto 240 
mg + furazolidona 200 mg + amoxicilina 
1,0 g (podendo ser substituída pela 
doxiciclina 100 mg), administrados duas 
vezes ao dia, durante 10 ou 14 dias. 
 
 
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Página 16 
 
ABDOME AGUDO 
 O termo refere-se a sinais e 
sintomas de doença intra-abdominal 
cujo melhor tratamento em geral é 
cirúrgico. 
 O medico deve agir em tempo 
hábil para salvar a vida do paciente, 
avaliando; historia clinica, exame físico, 
exames laboratoriais e exames de 
imagens. Ocorrendo em todos sexos e 
faixas etárias, apesar de que o 
diagnostico pode variar de acordo sexo 
e faixa etária; assim como gestação 
tubaria so ocorrem em mulheres, 
apendicites são mais comuns em 
crianças e adultos jovens e diverticulite, 
doença biliar e infarto mesentérico na 
população de mais idade. 
 
ANATOMIA E FISIOLOGIA 
Após a 3ª semana embrionária o 
intestino primitivo se divide em 
intestino anterior ( que origina faringe, 
esôfago, estomago e duodeno 
proximal), intestino médio (duodeno, 
jejuno, íleo, ceco, apêndice, colon 
ascendente e hemi-colon transverso 
direito) e intestino posterior (2ª 
metade do colon transverso, colon 
descendente, sigmoide e reto). 
Assim, a artéria mesentérica 
superior nutre o intestino médio 
(duodeno, jejuno, íleo, colón 
ascendente e metade do colón 
transverso) e a inferior nutre o 
intestino posterior ( 2ª metade do 
transverso, colón descendente, 
sigmoide e reto). O intestino anterior 
compreende a faringe, esôfago e 
estomago. 
Quanto a INERVAÇÃO, as 
vísceras apresentam nociceptores 
difusos do peritônio visceral (dor difusa 
e mau localizada), assim a dor do 
intestino superior refere-se a região 
epigástrica e a dor do intestino médio 
também a região epigástrica e 
mesogástrica e a dor em vísceras do 
intestino posterior refere-se ao 
hipogástrio por inervação lombo sacral 
(por receberem inervação intra-
peritoneal e de ramos aferente 
inominados simpáticos. O nervo vago 
não transmite dor). 
Podendo ocorrer IRRADIAÇAO 
da DOR, principalmente quando o foco 
irritativo toca o peritoneo parietal; 
ricamente inervado por nervos 
perifericos, produzindo dor aguda e 
localizada. Ex; O nervo frênico ( 
originado de C3, C4 e C5) inerva o 
diafragma e também o peritônio 
parietal subjacente (superior, das 
capsulas; hepática e esplênica e do 
pericárdio), assim se algum foco 
irritativo toca o peritônio superior a dor 
será irradiada para a região do ombro 
das raízes do nervo frênico. Se o foco 
toca outras regiões do peritônio 
parietal a dor se irradiará por seu 
dermátomo. 
Ex: a dor inicialmente 
epigástrica ou mesogástrica na 
apendicite (por distensão de 
nociceptores viscerais do peritônio 
visceral), quando a inflamação evolui 
ao ponto de tocar o peritônio parietal 
leva a irritação da raiz nervosa do 
dermátomo local e dor localizada em 
fossa ilíaca direita. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 A presença de bactérias na 
cavidade peritoneal pode causar 
grande saída de líquidos das 
membranas peritoneais a partir da 
circulação, causando desidratação e 
quadros de choque hipovolêmico. 
Produzindo sinais clínicos de 
 
 
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hipotensão ortostática, em repouso, e 
taquipnéia. O conteúdo intra-
peritoneal é drenado pelos linfáticos 
diafragmáticos,bi-laterais. O liquido 
não depurado por esse processo tende 
a se acumular nas regiões inferiores da 
pelve, como no fundo de saco de 
Douglas por exemplo. 
 Assim, o peritônio responde ao 
processo INFLAMATORIO (ex; um 
abscesso pode produzir função 
gastrointestinal normal enquanto 
processos disseminados como ulceras 
perfuradas produz um abdômen 
silencioso por bactérias) aumentando o 
fluxo sanguíneo e a permeabilidade 
capilar; formando exsudato fibrinoso a 
partir da transudação peritoneal com 
liquido e proteínas (neutrófilos e 
leucócitos). O intestino diminui 
consideravelmente as contrações 
peristálticas, de forma localizada ou 
difusa, a fim de promover a formação 
da superfície fibrosa e conter a 
infecção. Nesse momento podem 
ocorrer aderências entre alças e 
formação de pastrão (onde o omento 
maior se fusiona ao foco inflamatório 
formando uma massa, com fim de 
bloquear macroscopicamente a 
inflamaçao). 
 
CAUSAS 
PRIMARIA: geralmente espontânea, 
por infecção bacteriana difusa sem 
fonte intra-abdominal de contaminação 
obvia. Mais comum por pneumococos e 
estreptococos hemolítico em crianças 
ou E. Coli e klebsiella em adultos com 
ascite e cirrose. 
SECUNDARIA; subtipo mais comum, 
resulta de perfuração, infecção ou 
gangrena de um órgão intra abdominal. 
As secreções digestivas, bile, sangue e 
urina causam peritonite química, 
comum em ulceras pépticas. 
TERCIARIA; Com alto índice de 
mortalidade 30-64%, característica de 
dor imprecisa, flora microbiana 
alterada e falência progressiva dos 
órgãos. 
CARACTERISTICAS COMUNS; 
DOR LOCALIZADA; Apendicite aguda 
DOR GENERALIZADA; ulcera péptica 
perfurada 
 
 
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DOR REFERIDA; colecistite (referida a 
escapula). 
TIPOS DE ABDOMEN AGUDO 
 HEMORRAGICO; derrame de 
sangue na cavidade peritoneal, 
principais causas; 
GASTROINTESTINAIS Laceração de fígado, 
baço, pâncreas, 
mesentério e intestino 
GINECOLOGICAS Prenhes ectópica rota, 
rotura de útero e rotura 
de folículo ovariano 
VASCULAR Rotura de aneurisma; 
aorta, renal, esplênica, 
hepatica 
UROLOGICA Rotura de bexiga 
 
 INFLAMATORIO; 
ESTOMAGO Ulcera gastroduodenal 
TRATO BILIAR Colecistite aguda c/ ou 
s/ coledocolitiase 
PANCREAS Pancreatite 
INTESTINO 
DELGADO 
Doença de crohn, 
diverticulite de merkel 
INTESTINO 
GROSSO 
Apendicite, diverticulite, 
retocolite, doença de 
crohn 
 
 OBSTRUTIVA 
JEJUNO Tumores, aderências, 
vólvulos, intuscepção, 
hérnia estrangulada 
ILEO Tumores, aderências, 
vólvulos, intuscepção, 
COLON Tumores, aderências, 
vólvulos, diverticulite, 
hérnia estrangulada 
 
 
 VASCULAR 
GASTROINTESTINAL Isquemia intestinal, 
trombose mesentérica, 
torção de omento, infarto 
esplênico. 
GINECOLOGICAS Torção de anexo 
 
Perfurativo: úlcera péptica, neoplasia 
gastro-intestinal, perfurada, amebíase, 
febre tifóide, divertículos do cólon, 
dentre outros. 
A dor súbita e generalizada 
sugere quadro intra-abdominal grave 
que pode levar ao choque, decorrente 
de perfuração de víscera abdominal ou 
isquemia aguda, necessitando de 
reposição volêmica e operação 
imediata. 
 A dor progressiva, gradual, em 
algumas horas, sugerem doenças que 
levam ao abdômen agudo; colecistite 
aguda, pancreatite aguda, obstrução de 
intestino proximal. Quando a evolução 
é rápida em intensidade e localizada, 
pode ser sugestiva para apendicite 
aguda, diverticulite, perfuração visceral 
contida ou bloqueada e etc. 
EXAMES LABORATORIAS 
 O hemograma geralmente 
apresenta leucocitose leve a moderada, 
a dosagem de amilase e lipase auxiliam 
no diagnostico diferencial de 
 
 
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Página 19 
pancreatite aguda. O exame de urina 
simples tipo1 (EAS) pode auxiliar no 
diagnostico de infecção urinaria e 
litíase renal. Mulheres em idade fértil 
devem ter dosagem BHCG. 
 VALORES DE REFENCIA; 
 
 
 Ainda há pesquisa de eletrólitos 
quanto ao estado de hidratação do 
paciente. Valores de glicemia para 
avaliação de estado metabólico e 
endócrino do paciente 
 Os testes de UREIA e 
CREATININA também são de 
importância relevante. 
 UREIA: 10-40mg (soro) produto da 
degradação de compostos proteicos 
por bactérias intestinais, sintetizada 
no fígado, excretada pelos rins, 
sendo indicador de função renal. 
 CREATININA; 0,7-1,3mg/dl. Produto 
do catabolismo muscular, excretada 
pelos rins, servindo para avaliação 
de função renal. Por depender do 
metabolismo muscular, idosos 
apresentam insuficiência renal com 
níveis normalizados de creatinina. 
O exame físico é a peça principal 
onde os exames de imagem melhoram 
a eficácia diagnostica. O exame físico 
inicia-se pela inspeção, procurando-se 
por massas, hérnias e cicatrizes, depois 
a palpação dos pontos de referência do 
abdômen; ponto McBurny 
(apendicite), dor em FIE (diverticulite), 
dor difusa a palpação (peritonite), 
Murphy (colistite). 
Ausculta do abdômen 
silencioso; íleo paralitico, 
Hipertimpanismo; distensão gasosa, 
timpânismo em área hepática sugere ar 
livre e perfuração de víscera oca. O 
toque retal pode apresentar exsudato 
em fundo de saco de Douglas, procurar 
sangue em reto, massas palpáveis 
assim como o toque vaginal. 
 
 
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Página 20 
 Deve-se questionar; característica 
da dor, tempo de evolução, 
sintomas associados, medicações, 
cirurgias prévias 
DIAGNOSTICO POR IMAGEM; RAIO X, 
TOMOGRAFIA e ULTRASSOM (em casos 
de doença biliar, apendicite, baço e 
rins), revelam detalhes anatômicos 
fornecendo diagnostico na maioria dos 
casos. 
Uma radiografia de abdômen 
com incidência no diafragma 
(ortostática) pode detectar 
pneumoperitônio de até 1ml. Se o 
paciente não puder ficar sentado, a 
radiografia pode ser realizada em 
decúbito lateral esquerdo, e o 
pneumoperitônio será visível se houver 
de 5 a 10ml na cavidade peritoneal. 
75% das úlceras duodenais perfuradas 
causam pneumoperitônio e as 
perfurações de estômago e cólon, 
geralmente, provocam grandes 
pneumoperitônios. 
O íleo paralitico pode 
demonstrar distensão intestinal com 
múltiplos níveis hidroaéreos. 
 
E. físico + Raios X; eficácia diagnostica 
de 50%. Exame físico + Tomografia; 
eficácia diagnostica de 95%. 
 A apendicite deve ser o 
diagnostico diferencial mais comum 
 
 
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Página 21 
para a maioria das dores abdominais 
agudas. Nas mulheres, sempre deve-se 
questionar a D.U.M e diagnostico 
diferencial de gravidez, ale de procurar 
por diagnósticos diferenciais de 
salpingite, prenhes ectópica, 
dismenorreia, lesões ovarianas e lesões 
uterinas. 
 TRATAMENTO CLINICO 
OPERAR; quando houver sinais 
definitivos de peritonite; como dor 
grave ou progressiva, defesa e irritação 
peritoneal, sinais de sepse ( febre, 
calafrios), pneumoperitoneo. 
 Pacientes atípicos ou com 
duvidas no diagnostico deve-se; realizar 
tomografia ou ultrassom para D. 
definitivo. 
 PRÉ-OPERATORIO; 
 Paciente estável, colocar sonda 
naso-gastrica e estabelecer acesso 
venoso para administração hídrica, 
cateter vesical de Foley para 
registrar debito urinário e analgesia 
de alivio para dor. 
ADMINISTRAR ANTIBIOTICO 
PROFILAXICOem pré-operatorio, já que 
causa inflamatória obscura. 
 Paciente instável; avaliação e 
hidratação adequada antes de 
cirurgia. Com as mesmas medidas 
acima até estabelecerem níveis 
seguros de P.A (> 100 mmhg 
sistólico), FC (<100) e volemia com 
debito urinário de 0,5ml/kg/hr. ate 
se tornarem hemodinamicamente 
estáveis e com debito urinário 
satisfatório. 
Pacientes com uso de esteroide; doses 
suplementadas antes e após operação. 
Diabeticos; controlar atentamente 
glicemia e equilíbrio acido-base. 
Monitorar função cardiovascular com 
avaliação pré e pos operatória de 
medicamentos em usam, administrar 
potássio em pacientes com 
hipopotassemia 
OPERAÇÃO: anestesia geral inalatória, 
endotraqueal. Escolher laparotomia ou 
laparoscopia ou cirurgia aberta 
(diagnostico incerto; incisão mediana). 
 
NÃO-OPERAR; Certas doenças podem 
causar dor abdominal aguda, como a 
anemia falciforme provocando crise 
 
 
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falcemica. Gastroenterite, colite por 
clostridium difficile ou 
pseudomembranosa. Envenenamento 
por chumbo, porfiria aguda e febre 
familiar do mediterrâneo também 
podem causar dor abdominal aguda. 
 A hepatite, pneumonia e o IAM 
cursam com dor epigástrica simulando 
ulceras, pancreatite o colecistites. 
 
 
VIAS BILIARES 
ANATOMIA: O duodeno é a primeira 
porção do intestino delgado, 
subdividido em 4 porções; superior ou 
ascendente, descendente, inferior e 
ascendente novamente. 
 Na 2ª porção se abrem os dutos 
pancreáticos e colédoco, na papilar 
maior ou ampola de Vater, também 
temos a papila menor onde desemboca 
o duto acessório (Santorini) 
pancreático. 
 Recebe irrigação na cabeça por 
ramas anastomoticas da mesentérica 
superior e da gástrica direita; 
gastroduodenal e pancreato duodenal. 
 VESICULA BILIAR: 7-10 cm, 
localiza-se na face visceral do fígado. 
Capacidade 50-60ml. Do figado nascem 
os dutos hepático direito e hepático 
esquerdo que logo unem-se para 
formar o duto hepato comum, que se 
une ao duto cístico da vesícula biliar 
para então forma o colédoco 
desembocando na 2ª porção do 
duodeno junto ao duto pancreático 
principal. Excreta a bile, formada de 
sais biliares, bilirrubina e lipase. 
 PANCREAS; glândula mista, de 
secreção endócrina (insulina e 
glucagon) e exócrina (suco pancreático; 
amilase, tripsina, quimiotripsina, 
carboxipeptidase, elastase, lipase, 
ribonuclease e desoxiribonuclease); 
1200-1500ml. Divide-se em cabeça, 
colo, corpo e cauda, localizado extra-
peritonealmente. 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
 A icterícia se evidencia no 
paciente quando sua bilirrubina sérica 
eleva-se acima de 2,5-3,0 mg/dl. Para 
entender sua elevação e etiologias, 
devemos entender seu metabolismo, 
dividido em 4 etapas; 
 
 
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 CAPTAÇAO 
 ARMAZENAMENTO 
 CONJUGAÇAO 
 EXCREÇAO HEPATICA 
As hemácias duram 120 dias no 
organismo, até que suas membranas 
vao se tornando relativamente frágeis e 
se rompem ou se auto destroem no 
baço. Logo quando rompem liberam 
hemoglobina que imediatamente sofre 
fagocitose pelos macrófagos (células de 
Kupffer no fígado). 
CAPTAÇÃO; o sistema reticulo 
endotelial (fagocitário), transforma a 
HB em biliverdina, co2 e ferro (grupo 
heme) + globina, através da ação da 
enzima HEME_OXIGENASE. 
ARMAZENAMENTO; Logo após, a 
BILIVERDINA_REDUTASE converte a 
biliverdina em biliverdina livre para o 
plasma numa taxa de conversão de 
4mg/kg/dia, podendo se ligar a 
albumina plasmática. Sua forma livre 
atravessa a barreira hemato-encefalica 
sendo toxica ao SNC, podendo levar a 
síndrome KERNICTERICA (kernicterus). 
Sua forma ligada a albumina é 
transportada para o figado sendo 
recolhida pelos hepatócitos; nos 
transportadores trans-membrana (X e 
Y). 
CONJUGAÇÃO; a enzima 
UDP_GLUCURONIL_TRANSFERASE, do 
sistema microssomal, realiza a 
conjugação da biliverdina, removendo 
sua ligação com a albumina e 
transformando-a em um composto 
mais polar e hidrossolúvel, impedindo 
seu efluxo para o plasma e permitindo 
a excreção através do polo biliar dos 
hepatócitos para o intestino, 
EXCREÇÃO; A maior parte é 
excretada nas fezes através do 
estercobilinogênio A bilirrubina 
conjugada que permanece no intestino 
grosso e é metabolizada pelas bactérias 
colônicas de urobilinogênio. 
Urobilinogênio é reabsorvido 
(circulação entero-hepática) e 
excretado na urina, juntamente com 
uma forma oxidada, urobilina; Quando 
presente nas fezes, essas apresentam 
coloração marrom. 
 Sua ligação com a albumina 
torna a excreção renal limitada, exceto 
quando há aumento de bilirrubina não 
conjugada no sangue, na forma livre 
em excesso. 
BIOQUIMICA 
 Não-Conjugada , Indireta: 
Produzida no baço; Apolar , ou seja, 
insolúvel em água; Transportada 
para o fígado via corrente 
circulatória; Ligada de maneira 
firme, mas reversível, à albumina. 
 Conjugada, Direta: Produzida por 
reação enzimática da bilirrubina 
não-conjugada; Molécula 
polar+apolar; Solúvel em água; 
Eliminada na urina. 
ICTERICIA COLESTATICA/NÃO-
COLESTATICA. 
 COLESTATICA; se da pela 
redução do fluxo normal da bile; por 
 
 
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acumulo, obstrução ou estase de fluxo 
biliar, estagnação da bile no figado. 
Sinais; acolia ou hipocolia fecal. 
 Deve-se primeiro; diagnosticar 
obstrução ou não obstrução. 
NÃO-OBSTRUTIVA; intra hepática, de 
defeito no hepatócito ou dutos intra 
hepáticos. Não mostrando alterações 
das vias em exames de imagem. 
Causas: vírus, álcool, drogas, 
medicamentos, etc. 
OBSTRUTIVAS: obstrução extra-
hepatica; coledocolitiase, tumor, 
carcinoma de dutos, estenose pós-
operatoria, pancreatite. 
 
BIOQUIMICA; 
PROVAS DE FUNÇÃO HEPATICA: 
 Bilirrubinas total e direta; função 
de conjugação hepática. Eleva-se 
quando há defeitos na captação ou 
conjugação. B. indireta: circula 
+albumina. B. Direta; aumentada e 
disfunção hepática e síndromes 
aumentadas ou adquiridas podendo 
ser excretada na urina. 
 TAP/INR; tempo de protrombina, 
coagulação, função de síntese 
indireta de fatores de coagulação 
hepáticos. Devem se interpretar 
uso de anticoagulantes ou 
disfunção hepática com o contexto 
clinico do paciente. 
 Albumina; proteína de síntese 
hepática, pode estar diminuída em 
hepatopatias, má absorção 
intestinal e desnutriçao 
PROVAS DE LESAO HEPATICA; a 
nomenclatura antiga ; TGO 
(transaminase glutâmica oxalacética) e 
TGP (transaminase glutâmica pirúvica); 
passou, respectivamente, a se 
chamar/usar atualmente: 
AST (rins, cérebro, pâncreas, pulmão, 
leucócitos) e ALT (figado e musculo 
estriado – maior especificidade para 
lesão hepática). Obstrução de fluxo 
biliar interferem sua excreção. 
ALT>AST; lesões agudas e crônicas. 
AST>ALT: 1:0 cirrose, 2:1 e 3:1 alcool, 
relação maior; causas extra hepaticas 
ENZIMAS CANALICULARES; Fosfatase 
alcalina e Gama_GT 
FAL: transportadora de 
metabolitos da membrana dos dutos 
biliares. Mostra-se elevada em quadros 
colestaticos. Sua meia vida é de 7 dias; 
explicando sua elevação tardia e 
diminuição lenta. Encontra-se elevada 
no estirão do crescimento, devido a sua 
presença nos ossos e em mulheres 
gravidas no 3º trimestre. Quando de 
causahepática, eleva-se 
simultaneamente a GGT. 
GGT: enzima microssomal do 
hepatócito e endotélio biliar. Também 
pode ter origem renal, pâncreas e 
intestino. Quando sobe junto a FAL 
indica doença colestatica. Se sobe junto 
ao TGO e TGP pode indicar doença 
hepato-alcoolica ou hepatite 
medicamentosa 
 
 
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IMAGEM; 
ULTRA-SOM; sem contraste, é a 1ª 
opção de exame, não invasivo, tem 
capacidade para detectar presença de 
litíase (cálculos), definição de quadros 
de dilatação de vias biliares, textura 
hepática e nódulos. Vias extra-hepatica 
> 10 mm e intra-hepatica >4mm sugere 
obstrução biliar 
TOMOGRAFIA: Mais precisa para 
exame detalhado de lesões do 
parênquima hepático e do pâncreas. 
Não adequado para visualização de 
cálculos, sendo primeira opção na 
suspeita de obstrução por tumor. 
COLANGIORRESSONANCIANUCLEARM
AGNETICA: sem contraste, não 
invasiva, define coledocolitíase, 
estenoses, tumores. Pode-se visualizar 
em tempo real a anatomia da arvore 
biliar intra e extra-hepática 
CPRE (COLANGIO PANCREATOGRAFIA 
ENDOSCOPICA); visualização em tempo 
real da arvore biliar com injeção de 
contraste, relativamente invasivo. 
COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETO-
HEPATICA; invasiva com risco de 
complicações em 2-5% dos pacientes, 
indicado quando há dilatação intra-
hepatica por suspeita de obstrução das 
vias altas. Pode ser diagnostico e 
terapêutica com passagem de próteses 
e drenagem. 
BIOPSIA HEPATICA; quando ainda 
restam duvidas para o diagnostico ou 
deseja-se obter estadiamento da 
doença e diagnostico de tumor. Útil em 
colestase intra-hepatica avaliando grau 
de comprometimento hepático. 
 
COLECISTITE AGUDA. 
Dor no hipocôndrio direito com 
litíase vesicular ao ultrassom, podendo 
estar associada à febre, leucocitose 
e/ou proteína C reativa >10mg/l. Em 
90% dos casos a causa da colecistíte 
aguda é a litíase. A dor da cólica biliar é 
causada pelo espasmo do ducto cístico, 
desencadeado pelo estímulo da 
colecistoquinina durante a 
alimentação, seguida da inflamação da 
mucosa vesicular. Pode ainda ocorrer 
infecção secundária evoluindo para 
empiema, necrose e até a perfuração 
da vesícula biliar. Náuseas e vômitos e 
de duração menor que 6 horas 
EXAMES LABORATORIAS: 
podem apresentar: leucocitose, 
elevação da fosfatase alcalina e 
transaminases. Geralmente não há 
elevação das bilirrubinas, porém na 
Síndrome de Mirizzi, que ocorre 
quando cálculos grandes impactam no 
infundíbulo e/ou ducto cístico erodindo 
a parede e acometendo o interior do 
 
 
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ducto hepático comum, podemos 
encontrar hiperbilirrubinemia. 
DIAGNOSTICO; ultra-som 
abdominal, com sensibilidade e 
especificidade de 95%. Em casos 
duvidosos a TC ou a cintilografia podem 
auxiliar. 
TRATAMENTO; colecistectomia. 
A antibioticoterapia deve ser 
direcionada para germes gram 
negativos, e germes anaeróbios nos 
idosos e na colecistite alitiásica. 
O tratamento cirúrgico deve ser 
realizado preferencialmente nas 
primeiras 24 a 48 horas de internação, 
sem caracterizar uma situação de 
emergência. A laparoscopia é o padrão 
ouro para colecistectômias eletivas. 
 
COLANGITE; 
SINAIS; dor no hipocôndrio 
direito, febre e icterícia (Tríade de 
Charcot), e quando não tratada pode 
evoluir para confusão mental e sepse, 
que caracterizam a Pentade de 
Reynalds. 
Consiste na obstrução do ducto 
biliar principal, seguida de infecção 
secundária, a qual irá acometer o 
fígado e disseminar-se por todo o 
organismo, evoluindo para quadros 
graves e potencialmente letais. A 
coledocolitíase é a principal causa de 
obstrução da via biliar, seguida de 
estenoses, neoplasia e mais raramente 
parasitas, coledococele e manipulação 
da via biliar pela colangio 
pancreatografia endoscópica 
retrógrada. Os germes comumente 
causadores da infecção são a 
Escherichia coli, Klebsiella sp, 
Enterococcus e Bacterioides. 
BIOQUIMICA; podem apresentar 
hiperbilirrubinemia, com predomínio 
da bilirrubina direta, elevação das 
transaminases e fosfatase alcalina, 
leucocitose com desvio escalonado 
para esquerda. 
DIAGNOSTICO; clínico e pode ser 
confirmado pela colangiografia 
endoscópica retrógrada que poderá 
ainda ser terapêutica (95% dos casos) 
promovendo a desobstrução da via 
biliar. Antibioticoterapia de largo 
espectro está inidicada. 
 
PANCREATITE AGUDA; 
Incidencia baixa (80/100.000) 
com mortalidade em torno de 10 a 
15%. A coledocolitíase e a ingesta 
alcoólica abusiva são responsáveis por 
cerca de 80% das pancreatites agudas. 
Cerca de 10% são idiopáticas e os 
outros 10% são atribuídos a todas as 
demais possíveis causas como 
hiperlipidêmia, viroses (caxumba, HIV, 
traumas, cirurgias), 
FATORES DE RISCO; “4F ou 5F”; Fair, 
Fat, Female, Fertile, Forty. 
 
FISIOPATOLOGIA; existem 
mecanismo que protegem o pâncreas 
da autodigestão; enzimas proteolíticas 
secretadas em forma inativada, 
enzimas armazenadas em grânulos de 
zimogênio, presença de anti-enzimas 
plasmáticas que inativam enzimas do 
interior da glândula. Porem, a migração 
de cálculos pode promover lesão 
esfincteriana favorecendo refluxo 
duodenal e ativação de enzimas 
pancreáticas. 
Macroscopicamente caracteriza-se pela 
presença de edema acompanhado ou 
não de hemorragia e necrose glandular 
ou parenquimatosa. Tipo; 
 
 
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 EDEMATOSA ou INTERSTICIAL; 
aumento de volume da glândula 
com edema e necrose; edema 
perilobular e infiltrado de 
neutrófilos com congestão e 
dilatação vascular. 
 NECRO-HEMORRAGICA; aumento 
de volume associado a necrose 
focal e hemorragias de vários graus. 
Os focos podem evoluir para 
formação de cistos e 
extravasamento de líquidos ou suco 
para o peritônio., não havendo 
bloqueio, os focos podem evoluir 
para verdadeiros abcessos 
infectados; choque hipovolêmico e 
febre. 
QUADRO CLINICO; inicialmente 
é de dor no andar superior do abdômen 
(epigástrio e flancos), que pode irradiar 
para o dorso. Possui característica 
contínua e pode estar associado à 
icterícia ou não. Os vômitos são 
frequentes e precoces, devido à 
compressão do pâncreas sobre o 
duodeno e/ou estômago. A distensão 
abdominal também é comum, e nos 
quadros graves poderão estar 
presentes a hipotensão arterial, 
taquicardia, sudorese, febre, torpor, e 
coma. 
BIOQUIMICA; A amilase 
apresenta-se elevada já nas primeiras 
horas de evolução do quadro, 
habitualmente voltando a valores 
normais após 48 horas. Em período 
maior; solicita-se lipase. 
EXAMES RADIOLOGICOS ;pouco 
auxiliam na avaliação inicial, podendo 
detectar complicações como derrame 
pleural, coleções, pseudocistos e ascite 
pancreática ou diagnosticar litíase 
vesicular. A avaliação pancreática é 
realizadas através da TC de abdômen. 
 A colangiopancreatografia 
endoscópica esta indicada em 
obstrução biliar associado a 
pancreatites graves e/ou colangites. 
Nas pancreatites brandas até a TC pode 
ser dispensada, ou substituída pela 
colangiopancreatografia por 
ressonância magnética. 
TRATAMENTO: clínico, com 
reposição hídrica vigorosa, analgesia, 
repouso alimentar e medidas de 
suporte (sondagem nasogastrica, 
antiácidos e anticoagulantes). A 
antibioticoterapia profilaxia de largo 
espectro,com imipenem. Necrose sem 
repercussão clínica poderá ser tratada 
com quinolonas associadas ao 
metronidazol. 
CIRURGIA: só deverá ser realizada em 
situações específicas como necrose 
infectada > 30%, comprovada através 
de cultura por punções, ou presença de 
ar peripancreático na TC. O 
procedimento cirúrgico consiste em 
necrosectomias e drenagem de todas 
as coleções Peri-pancreáticas. 
 
REFLEXO DO VÔMITO 
O excesso de distensão ou 
distensão duodenal ou 
hiperestimulaçao aferente da mucosa 
de Meisner, estimula o vomito; 
impulsos caminham por aferentes 
vagais e simpáticos até o centro do 
vomito no bulbo, a nível do núcleo 
motor do vago, gerando uma resposta 
motora ao diafragma. 
 
 
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 Antecedendo o vomito ocorre o 
anti-peristaltismo desde regiões distais 
do delgado, como uma onda de 2 a 
3Cm/seg empurrando o conteúdo 
intestinal por todo trajeto até o 
duodeno e estomago. Assim 
distendendo-se estes órgãos, 
potencializam-se os reflexos, seguido 
de contração intrínseca e relaxamento 
do esfíncter esofágico inferior; os 
músculos abdominais contraem-se 
aumentando a pressão intra-abdominal 
e expelem o conteúdo. 
 
APENDICITE AGUDA 
A apendicite á a principal causa de 
cirurgias abdominais na urgência. Nos 
EUA chegam a 250.000 casos/ano. 
Acredita-se que a sua principal causa 
seja a obstrução da sua luz do 
apêndice, seguida da inflamação, 
infecção secundária e necrose 
evoluindo para a perfuração do órgão. 
FISIOPATOLOGIA : fatores: 
 TRAUMATISMOS internos ou 
externos que podem desencadear 
inflamação ou infecção apendicular 
e erosões de mucosas. Tambem 
podem ser provocadas po 
parasitoses (Oxiurose e infecção 
secundaria), corpos estranhos como 
sementes podem traumatizar a 
mucosa e determinar inflamação 
 Concomitância com moléstia 
exantemática. Ex; em associação 
com sarampo. Acredita-se que 
certos agentes associam-se a genes 
ou a baixa resistência orgânica, 
levando às crises. 
 INFECÇAO; principal causa, pela 
TEORIA ENDOGENA; micróbios 
penetram na mucosa, ganhando a 
circulação linfática e se estendendo 
a todo o apêndice, não havendo 
germes determinados. Ou TEORIA 
HEMATOGENICA; germes penetram 
através das amigdalas palatinas, 
ganhando a circulação até se 
alojarem no apêndice, levando a 
inflamação. 
 OBSTRUÇÃO; aumento da pressão 
intra-lumial >15mm/Hg (por 
fecalitos, corpos estranhos, tecido 
fibroso), aumentando o 
peristaltismo na fossa ilíaca direita 
e acumulando bactérias, ocorre 
então a distensão capsular (dor) e 
infecção além de congestão 
vascular por pressão intra lumial 
maior que a pressão capilar, edema 
e diapedese de neutrófilos, levando 
a gangrena vascular. A irritação da 
submucosa de Meisner leva a 
náuseas e/ou vômitos. 
Pequenos infartos da parede 
promovem invasão bacteriana, 
originando; febre, leucocitose e 
taquicardia. Quando ocorre a 
perfuração, a dor cessa, voltando com 
características de peritonite (localizada, 
de alta intensidade). 
3 FASES: 
 CATARRAL: hiperemia e edema, 
muco interno e neutrófilos 
escassos. 
 SUPURATIVA; hiperemia, edema, 
ulcerações e exsudato + neutrófilos 
 GANGRENOSA; oclusão vascular por 
germes com necrose de parede. 
 
 
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 APENDICITE HIPERPLASICA; 
aumento, causando espasmos e 
dor. 
O paciente procura atendimento 
médico com história de dor abdominal 
peri-umbilical (causado pela obstrução 
da luz apendicular e a distensão da sua 
parede), irradiada para fossa ilíaca 
direita (correspondendo à inflamação e 
infecção do apêndice) geralmente 
associada a náuseas e vômitos, 
inapetência e febre baixa. Este 
processo pode evoluir em poucas horas 
ou até um dia. Neste momento, 
podemos encontrar ausência de 
leucocitose e no exame físico alguns 
sinais como Blumberg (dor a 
descompressão brusca no ponto de 
McBurney), Rovsing (dor referida na 
fossa ilíaca direita após compressão do 
hemi-abdômen esquerdo, levando a 
distensão do ceco por refluxo de 
gases), Lapinsky ( compressão do ceco 
contra parede do psoas, elevando o 
MIE estendido elevando também a 
parede posterior do abdômen ao 
apêndice; provocando dor). 
O exame físico aliado à história 
clínica tem uma acurácia de cerca de 
95% no diagnóstico. Podem ocorrer 
formas atípicas, sendo associadas a 
alterações anatômicas do apêndice 
(retro-cecais, pélvicos, retro-vesicais) e 
em pacientes de imunossuprimidos 
como gestantes e idosos. Nestes casos 
as evoluções podem ser desastrosas, 
com peritonites fecais, abscessos intra 
cavitários e sepse, elevando a 
morbidade neste grupo. 
EXAMES IMAGEM; 
ULTRASSOM ABDOMINAL; possui 
sensibilidade de 75 a 90% e sua 
especificidade é de 86 a 100%. 
TOMOGRAFIA; tem sensibilidade 
de 90 a 100% com especificidade de 91 
a 99%. Nos casos típicos, os exames de 
imagem não acrescentam muito, 
porém nos casos duvidosos podem 
auxiliar no diagnóstico. 
TRATAMENTO; Nos casos iniciais, 
consiste na intervenção cirúrgica e 
ressecção do apêndice, não 
necessitando de tratamento adjuvante. 
Fazer antibiótico terapia profiláxica. 
Nos casos avançados, com necrose 
do apêndice, peritonites, perfuração e 
abscessos, é necessários o tratamento 
com antibióticos após a ressecção do 
apêndice que pode durar alguns dias. 
Anaeróbios e bastonetes Gram (-); 
ciprofloxacina 200mg, EV/2xdia e 
Metronidazol 250mg, EV/3xdia. Não 
existe consenso na literatura sobre a 
duração da antibioticoterapia pós-
cirúrgica. 
Em caso de duvidas no diagnostico, 
solicitar exames complementares 
podendo-se observar evolução de 6-12 
horas. A videolaparoscopia é indicada 
em casos de dúvida diagnóstica, 
permitindo a melhor exploração da 
pelve e órgãos ginecológicos, ou ainda 
em pacientes selecionados que irão se 
beneficiar pela via de acesso, 
principalmente os pacientes obesos. 
COMPLICAÇOES; 
 PERITONITE; perfuração do 
apêndice, podendo ocorrer em 
qualquer fase até 36 horas. Com 
piora do estado geral por 
 
 
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contaminação do peritônio com 
taquicardia e hipotensão. 
 ABSCESSO LOCALIZADO 
empastamento doloroso ao ceco e 
epiplon. De remoção cirúrgica, 
similar a apendicite hiperplásica 
(tratar clinicamente ate cessar os 
sinais inflamatórios, após 
estabilização; retirada cirúrgica.) 
 ABSCESSO SUB-FRENICO; por 
aspiração do pus pelos dutos 
linfáticos intra-diafragmaticos. 
 OBSTRUÇAO INTESTINAL; 
promovendo aderência de alças 
entre regiões inflamadas. 
 
DIARREIAS 
 O termo diarreia define-se pela 
eliminação de fezes amolecidas, de 
consistência liquida.; consistindo em 
aumento de evacuações diárias 
(aumento de frequência e diminuição 
de consitencia). 
 Normal é 1-3 evacuações por 
dia, até 1 evacuação a cada 3 dias. 
CLASSIFICAÇÃO; 
 AGUDA; até 2 semanas 
 PERSISTENTE; 2-4 semanas 
 CRONICA; mais de 4 semanas 
ALTA; intestino delgado 
BAIXA; intestino grosso 
 
 DIARREIA ALTA; Mais 
voluminosa com perda de líquidos de 
até 10 litros/dia, levando ao choque 
hipovolêmico. O colon so absorve até 4 
litros/dia excedente de sua capacidade. 
Mais que isso pode levar a diarreia por 
aumento da pressão intra-lumial, 
desencadeando o reflexo da defecação.DIARREIA BAIXA; pouca 
quantidade e maior frequência, 
normalmente associada ao tenesmo e 
urgência fecal por irritação do reto. 
Não excede 1,5 litros/dia. 
SINDROMES DIARREICAS 
 OSMOTICA; por substancias ativas 
e não absorvíveis pelo epitélio, 
retendo liquido na luz e 
equilibrando a osmolaridade 
arrastando agua para o soluto não 
absorvível da luz. Estima-se perda 
de 3,5 litros de H2O para cada 
1mMol. 
 Cessa completamente com 
estado de jejum, não há diarreia 
noturna (como no caso das secretoras). 
Profilaxia; exclusão da substancia 
indutora. Ex; Lactose (déficit de lactase) 
 SECRETORA NÃO-INVASIVA; toxina, 
droga ou substancia neuro-
hormonal que estimula a secreção 
hidroeletrolítica, podendo ser alta 
ou baixa, ou ambas. Nos exames 
laboratoriais pode-se notar hipo-
osmolaridade sanguínea e Na- e K+ 
em fezes. 
 DIARREIA INFLAMATORIA 
INVASIVA; também chamada 
disentérica, ocorre por liberação de 
citocinas e mediadores 
inflamatorios na mucosa intestinal. 
Os mediadores inflamatorios 
estimulam hiperperistaltismo. Solicita-
se EAF (elementos anormais de fezes), 
que traz valores de leucócitos, sangue e 
muco. O resultado é leucócitos, muco e 
sangue nas fezes. As causa mais 
comuns são: 
 
 
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 DOENÇA DE CROHN; irregular e 
descontinua, pode manifestar-se da 
boca ao ânus. Invade a sub-mucosa. 
Originando polarização de resposta TH1 
com ativação de macrófagos, resposta 
citolitica com formação de granuloma, 
liberando TNF-a. 
 RETOCOLITE; Polarização de 
resposta humoral, TH2, com ativação 
de linfócitos B, plasmócitos e 
mastócitos, produzindo IL4, IL5 E IL6. 
Não ultrapassa a mucosa, sendo de 
forma regular e uniforme Ocorre de 
forma ascendente desde o reto; 
retosigmoidite- retocolite esquerda- 
pancitocolite. 
 DISABSORTIVA; BIARREIA + 
ESTEATORREIA. Divide-se em causas; 
 PRÉ-ENTERICAS (má hidrolise e 
rejeição de substrato, aumento do 
esvaziamento gástrico); 
 ENTERICA (ulceras e lesões 
epiteliais que impossibilitam 
absorção pelo enterocito; 
 PÓS-ENTERICA (o substrato não 
alcança a circulação, ex; Crohn, 
linfoma). 
 DIARREIA FUNCIONAL OU 
MOTORA; Hipermotilidade intestinal. 
Ex; síndrome do intestino irritável. 
 
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL 
 Ocasionada por vários fatores. 
Com maior incidência entre as 
mulheres e mais idosos, por menor 
ingestão alimentar e perda de 
mobilidade. Associa-se a falta de 
resíduos no colon, perda de 
sensibilidade dos órgão que 
desencadeiam o reflexo da defecação e 
obstrução mecânica (tumores, 
diverticulite e compressões 
extrínsecas), alimentação inadequada, 
sedentarismo, desequilíbrio 
hidroeletrolítico, efeitos colaterais de 
medicamentos. Na maioria das vezes é 
funcional mas causas patológicas 
devem ser excluídas. 
 
BIOQUIMICA: não há exame 
laboratorial de rotina em diarreia 
crônica. 
• Exame parasitológico de fezes: 
giardíase, a estrongiloidíase e, menos 
comumente, a amebíase intestinal. 
• Hemograma com VHS: é útil quando 
se suspeita de anemia. Eosinofilia 
importante sugere verminose ou 
doença alérgica, principalmente 
quando se manifesta como colite; no 
entanto, eosinófilos normais não 
afastam estas possibilidades. O VHS 
suspeita de doença inflamatória. 
• Teste da D-xilose: por ser um açúcar 
absorvido sem digestão prévia, este 
teste é útil sempre que se suspeita de 
doença com lesão de vilosidades 
intestinais. 
• Testes de absorção de gorduras: 
determina presença de gordura em 
excesso nas fezes (teste de Sudan e 
esteatócrito), 
 
 
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• Teste de tolerância aos açúcares: 
suspeita de doenças, como intolerância 
à sacaroseisomaltose. 
• Determinação de sódio e cloro no 
suor: diagnóstico de fibrose cística. 
• Dosagem de imunoglobulinas 
:suspeita de imunodeficiências. 
• Sorologia para Doença Celíaca. 
• Biopsia intestinal: para confirmação 
de doença celíaca, após testes de 
absorção alterados ou quando suspeita 
clínica muito forte. 
• Outros: na dependência do quadro, 
podem ser solicitados diversos exames, 
como testes de perda protéica 
intestinal, exames de imagem, 
endoscopia digestiva alta ou baixa, etc. 
 
EXAMES DE IMAGEM 
 
TRATAMENTO 
DIETA 
Terapêutica de exclusão ou redução do 
nutriente desencadeante das crises. 
Deve-se avaliar se exclusão não 
acarretará desequilíbrios dietéticos, 
substituindo o alimento excluído por 
um do mesmo grupo e que tenha o 
mesmo valor nutricional. Ex; lactose, 
maltose, gluten... 
 Pacientes com constipação; dieta 
rica em fibras 
 Paciente com cólicas ou diarreias; 
dieta pobre em fibras insolúveis 
(frutas, legumes, verduras) 
carboidratos e cafeína. 
 Paciente com perda sanguínea; 
reposição de ferro. 
 Paciente com uso de sulfassalazina, 
reposição de acido fólico 
1 – Correções de erros alimentares 
2 – Aumento de gordura na dieta; 
pacientes com síndrome do cólon 
irritável, obtem-se controle da diarréia 
em aproximadamente 30% dos casos 
com a simples normalização ou mesmo 
aumento do conteúdo de gorduras da 
dieta. Parece estar relacionado com a 
interferência da gordura no reflexo 
gastrocólico. (diminuindo o tempo de 
esvaziamento gástrico). 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
1. Reposição de enzimas 
(principalmente pancreáticas). 
2. Reposição de zinco. Sua 
deficiência pode levar a acrodermatite 
enteropática (lesões de extremidades e 
peri-orificiais, acompanhada de 
alopécia, déficit de crescimento e 
diarreia), doença mortal quando não 
tratada. Administrar 1 a 2mg/kg de 
zinco ao dia por toda a vida. 
3. Outros: sulfassalazina, drogas 
anti-inflamatórias nos casos de doença 
inflamatória intestinal, anti-parasitários 
nas parasitoses, tratamento de doenças 
associadas como infeções, 
hipovitaminoses, anemias. Corticoides 
em formas em formas agudas ou 
graves. NUNCA EM MANUTENÇÃO. 
Prednisona 40mg/dia oral ou 
Hidrocortisona EV. 
 
 
 
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SINDROME OBSTRUTIVA 
 Define-se por obstrução do 
conteúdo lumial por impedimento de 
progressão distal. Ainda pode ser 
dividida em causas; MECANICAS ou 
FUNCIONAIS. 
 
MECANICA; quando há barreira física 
(anatômica) dificultando a passagem do 
conteúdo lumial, subclassificando-se 
em; 
 COMPLETAS E INCOMPLETAS; com 
prognostico e evolução clinica pior 
para completas. As incompletas 
podem evoluem para COMPLETAS. 
 SIMPLES OU ESTRANGULADAS; na 
simples não comprometimento do 
suprimento sanguíneo. Nas 
estranguladas há 
comprometimento vascular e 
necrose de segmento. Ex; (vólvulo, 
intussuscepção, obstrução externa, 
obstrução de alça fechada). 
 OBSTRUÇAO DE ALÇA FECHADA; 
oclusão de segmento nas duas 
extremidades. Ex; obstrução 
colonica com válvula ileocecal 
competente. Esse tipo de obstrução 
evolui para forma ESTRANGULADA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Outra classificação é quanto a 
sua localização: INTRALUMINAL, se na 
própria parede do intestino (causas 
 
 
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intrínsecas) ou EXTRA-INTESTINAL 
(causas extrínsecas). 
 INTRALUMINAIS: Clássica das 
neoplasias (adenocarcinoma de colon 
causa principal).