Patologia: Lesões Celulares e Degeneração

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Patologia
Deg����ações
Lesões Celulares
➔ agentes agressores →
modificações moleculares →
modificações morfológicas;
➔ as lesões celulares seguem duas
via:
● regressão celular -
hipoplasia;
● crescimento celular -
displasia, hiperplasia.
➔ apoptose - morte programada;
➔ alterações subcelulares -
alterações intra e extracelulares;
➔ na lesão celular reversível no seu
caminho podemos ter um ponto de
irreversibilidade;
➔ necrose - morte celular.
Lesão Reversível
➔ é aquela que vai acumular fluidos,
mas o próprio organismo
consegue solucionar.
Lesão Irreversível
➔ necrose - benéfica no sentido de
reparo, ex: descascar após tomar
sol.
Degeneração
É uma lesão reversível secundária a
alterações bioquímicas que resultam em
acúmulo de substâncias no interior das
células.
Sendo agrupadas de acordo com a
natureza da substância acumulada:
➔ água e eletrólitos;
➔ proteínas;
➔ lipídios;
➔ carboidratos.
Obs. as degenerações podem evoluir
para morte celular a partir de um certo
ponto, apesar de serem reversíveis.
Fenômenos Sucessivos da
Degeneração
➔ bioquímicas;
➔ funcionais;
➔ morfológicas.
1. Acúmulo de água
RESPOSTA CELULAR:
➔ edema celular;
➔ degeneração hidrópica;
MECANISMO:
➔ expansão celular aguda,
devido à perda de controle
de entrada e saída de
água.
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2. Acúmulo de metabólitos
RESPOSTA CELULAR:
➔ degeneração glicogênica;
➔ degeneração gordurosa;
➔ degeneração hialina;
MECANISMO:
➔ degeneração com acúmulo
de metabólitos normais.
3. Armazenamento
RESPOSTA CELULAR:
➔ lipidose;
➔ mucopolissacaridose;
➔ mineralização;
➔ acúmulo de pigmento;
MECANISMO:
➔ acúmulo de produtos
complexos.
Degeneração Hidrópica
➔ acúmulo de água e eletrólitos;
➔ tumefeitas → aumentada de
volume;
➔ causada por distúrbios
hidroeletrolíticos;
➔ aumento de Na+ intracelular →
osmose → aumento de H2O
intracelular;
➔ principal característica a olho nu é
o edema.
Consequências
➔ a membrana plasmática torna-se
permeável, o Na+ e o Ca+ entram
na célula, o K+ é perdido e a água
entra na célula, diluindo o
citoplasma;
➔ a injúria pode ser direta ou
indireta, inibindo os processos
metabólicos nos quais a
membrana depende para a
manutenção de sua integridade.
Ocorre uma agressão → diminuição da
bomba de Na/K → obtendo uma retenção
de Na+ → que leva a uma retenção
passiva de água na célula → levando a
um acúmulo de água no citoplasma →
ocorre a saída de K+ → diminuição de
atividade mitocondrial →
consequentemente a diminuição de atp →
aumento da glicólise → aumento do
lactato → diminuição do ph → maior
acúmulo de água no citoplasma →
acúmulo de água no RE → tumefação de
alta amplitude → diminuição de atp e o
desacoplamento de ribossomos →
diminuição da síntese proteica →
continuando assim morte celular.
Esteatose
Acúmulo anormal de triglicerídeos dentro
de células parenquimatosas,
frequentemente visto no fígado, podendo
ocorrer também no coração, músculo e
rins.
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Causas
➔ fome e jejum: + mobilização de
lipídios (TG); - proteínas; -
carboidratos; - lipídios;
➔ dieta hipercalórica: + fígado é
estimulado a produzir TG
(triglicerídeos);
➔ aumento da ingestão de
alimentos: dieta hipercalórica;
➔ adrenalina, hormônio do
crescimento e corticoides: +
mobilização de lipídio;
➔ diabetes ou falta de insulina: +
lipólise; + ácidos graxos no fígado.
Álcool e a Esteatose Hepática
O etanol compete com os TG pela
mobilização, os TG perdem e se
acumulam, além disso, o álcool aumenta
o glicerol plasmático, acumulando mais
ainda TG. E o álcool e o ácido orótico
impedem a união dos lípidos às proteínas
transportadoras, fazendo os TG
permanecerem no local de mobilização =
fígado.
Evolução da Esteatose
➔ pode evoluir com a ruptura dos
hepatócitos, formando cistos
gordurosos;
➔ esses cistos podem se romper e
levar a embolia gordurosa quando
esses lipídios caem na corrente
sanguínea;
➔ esses êmbolos podem gerar
obstrução dos vasos pequenos,
levando a hipóxia e infarto;
➔ outro ponto importante é que a
gordura acumulada no fígado por
muito tempo pode levar a
inflamação das células hepáticas
(hepatite) e a hepatite crônica gera
cicatrizes fibrosas no fígado, o que
caracteriza cirrose.
Lipidoses
Aterosclerose
➔ acúmulo de colesterol nas artérias;
➔ doença multifatorial - genética,
falta de exercícios, medicamentos,
etc;
➔ inflamação - de veias, artérias.
Xantomas
➔ lesões gordurosas na pele.
Esfingolipolidoses
➔ armazenamento de esfingolipídios
associados a distúrbios
metabólicos, causando retardo
mental;
➔ podem levar a óbito.
Degeneração por Acúmulo
de Proteína
➔ também conhecida por
degeneração hialina;
➔ acúmulo de proteínas no interior
das células ou em tecidos;
➔ pode resultar em coagulação,
sendo uma alteração grave.
Degeneração por acúmulo
de Glicídio (CHO)
➔ glicogenoses: decorrentes de
erro metabólico. Apresentam mais
de 10 tipos, variando de acordo
com a enzima errônea. O
glicogênio predominante é
estocado no fígado e no músculo,
quando a quebra não ocorre ele se
acumula.
➔ mucopolissacaridose: por falha
metabólica o acúmulo de açúcares
é provocado e o aumento de
proteínas no meio intracelular do
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neurônio também.
Neoglicogênese.
Outras degenerações de
CHO
Hipercorticismo
➔ o aumento do metabolismo celular
endógeno (tumor de adenohipófise
- maior produção de cortisona) ou
exógeno (fármacos com
corticosterona) aumenta a
gliconeogênese que leva à
hiperglicemia.
➔ causa glicose séria e
metabolização de glicose em
glicogênio no fígado.
Metabolismo anormal de glicogênio por
defeito genético
➔ doença de Von-Gierke tipo 1
(deficiência de glicose fosfatase);
➔ doença de McArdle tipo 5
(deficiência de fosforilase
muscular).