LESÃO CELULAR

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MECANISMOS DE LESÃO CELULAR: REVERSÍVEL E IRREVERSÍVEL E SUAS 
PRINCIPAIS CAUSAS 
 
LESÕES CELULARES 
Quando ocorrem? – Quando o limite aceitável de normalidade é extrapolado (variável). 
 Incapacidade de se adaptar; ↘ 
 Duração do estímulo; → LESÃO 
 Intensidade do estímulo. ↗ 
Agressão, dano e adaptação celular 
 Agressão aguda – Ex.: Isquemia 
 
 Agressão persistente – Ex.: Hipóxia 
 
Determinantes para a resposta celular 
 
Susceptibilidade da célula a isquemia: 
- Neurônio: 3-5 min; 
- Miocárdio, hepatócitos: 10 min – 2h 
- Fibroblastos, músculo esquelético e 
epiderme: muitas horas. 
Carol Seixas 
 
CAUSAS GERAIS DE LESÃO CELULAR 
Agentes endógenos e exógenos: 
 Hipóxia; 
 Agentes físicos; 
 Agentes químicos e drogas; 
 Agentes infecciosos; 
 Reações imunológicas; 
 Distúrbios genéticos; 
 Desequilíbrios nutricionais. 
Hipóxia: obstrução parcial do vaso 
- Redução de oxigênio na circulação 
sanguínea; 
- A respiração aeróbia celular  ↓ATP 
Ex.: Falha cardiorrespiratória 
Agentes físicos: traumas mecânicos, extremos de temperatura (queimaduras e frio intenso), variações bruscas 
de pressão atmosférica, radiação e choque elétrico. 
Agentes químicos e drogas: concentrações hipertônicas de substâncias simples (glicose, sal ou oxigênio), 
venenos (arsênio, cianeto ou sais mercúricos), poluentes do ar e ambiente, inseticidas e herbicidas, riscos 
industriais ou ocupacionais (monóxido de carbono, asbesto), drogas sócias (álcool, drogas terapêuticas). 
Agentes infecciosos: variam desde vírus submicroscópios até parasitas, como tênias de vários metros de 
comprimentos. 
Reagentes imunológicas: doenças autoimunes, processos inflamatórios e reações anafiláticas. 
Defeitos genéticos: má formações congênitas (Síndrome de Down), erros inatos de metabolismo. 
Desequilíbrios nutricionais: deficiências proteico-calóricas e vitaminas, distúrbios (anorexia), inanição, 
obesidade, aterosclerose. 
 
 
≠ 
Isquemia: obstrução total dos vasos (morte) 
- perda do suprimento sanguíneo; 
- perda de oxigênio e substratos 
metabólicos; 
- produção de ATP comprometida. 
Desenvolvimento sequencial de 
alterações bioquímicas e 
morfológicas na lesão celular. As 
células se tornam não funcionais logo 
após a lesão, embora elas ainda 
permaneçam viáveis, com danos 
potencialmente reversíveis. Uma 
agressão de longa duração pode levar 
a uma lesão irreversível e morte 
celular. 
 
 
 
MECANISMOS GERAIS DAS LESÕES CELULARES 
 
 
DEPLEÇÃO DE ATP 
Causas: redução do fornecimento de oxigênio e nutrientes, danos mitocondriais e a ação de algumas 
substâncias tóxicas (p. ex.: cianeto). 
* cianeto: inativa a citocromo-oxidase das mitocôndrias (principalmente no fígado, onde é metabolizado). 
 
ATP é requerido para: transporte na membrana, síntese de proteínas, lipogênese e reações de desacilação-
reacilação necessárias à modificação de fosfolipídeos. 
A depleção de 5% a 10% dos níveis normais de ATP afeta: 
o Redução da atividade da bomba de sódio (Na+, K+-ATPase)  leva à entrada e acumulação de sódio 
dentro das células e difusão do potássio para fora. Ganho isosmótico de água, causando tumefação 
celular e dilatação do RE. 
o Metabolismo energético celular é alterado. Quando há ↓ fornecimento de O2 (isquemia) → 
fosforilação oxidativa cessa → ↓ATP e ↑ AMP. Essas alterações estimulam as atividades da 
fosfofrutocinase e da fosforilase → ↑ taxa glicólise anaeróbia para manter as fontes de energia, 
gerando ATP a partir do glicogênio. Em consequência, as reservas de glicogênio são rapidamente 
exauridas. A glicólise anaeróbia resulta no acúmulo de ácido lático e fosfatos inorgânicos. Isso diminui 
o pH intracelular, resultando na diminuição da atividade de muitas enzimas celulares. 
o A falência da bomba de 𝑪𝒂𝟐+ leva ao influxo de 𝐶𝑎2+, com efeitos danosos em vários componentes 
celulares. 
o A depleção prolongada ou crescente de ATP causa o rompimento estrutural do aparelho de síntese 
proteica, manifestado como desprendimento dos ribossomos do RER e dissociação dos polissomo, 
com a consequente redução da síntese proteica. 
o Células privadas de oxigênio ou glicose  acúmulo de proteínas mal dobradas no RE  reação 
chamada de resposta de proteína não dobrada  lesão e morte celular. 
o Dano irreversível às mitocôndrias e membranas lisossômicas  necrose celular. 
DANOS MITOCONDRIAIS 
Sensíveis a aumento do 𝐶𝑎2+ citosólico, EROs, hipóxia e tóxicos. 3 principais consequências: 
 Formação de um canal de alta condutância na membrana mitocondrial (poro de transição de 
permeabilidade mitocondrial). Abertura desse canal  perda do potencial de membrana mit  falha 
na fosforilação oxidativa e na depleção do ATP  necrose da célula. 
 
 Fosforilação oxidativa anormal  formação EROs  efeitos deletérios. 
 Mit abrigam, no espaço intermembranal, proteínas capazes de ativar as vias apoptóticas, como o 
citocromo c e as caspases (proteínas que ativam enzimas indutoras da apoptose). ↑ permeabilidade 
memb mit  liberação dessas proteínas no citosol  apoptose. 
INFLUXO DE CÁLCIO 
- Íons 𝐶𝑎2+ são importantes mediadores da lesão celular. ↓ do cálcio protege as células de lesões por 
estímulos nocivos. 
- [𝐶𝑎2+ citosólico livre] << [𝐶𝑎2+ extracelular]. Maior parte do cálcio intracelular preso na mitocôndria e no 
RE. 
- Isquemia e tóxicos: 
o Liberação do 𝐶𝑎2+ dos estoques intracelulares; 
o Depois, aumento do influxo de 𝐶𝑎2+ através da MP. 
- ↑ 𝐶𝑎2+ intracelular  lesão celular. 
 
 Acúmulo de 𝐶𝑎2+ nas mitocôndrias  abertura dos poros de transição de permeabilidade 
mitocondrial  falência na geração de ATP; 
 ↑ 𝐶𝑎2+ citosólico ativa diversas enzimas: fosfolipases (danos às membranas), proteases (clivam 
proteínas de membrana e do citoesqueleto), endonucleases (fragmentação da cromatina e do DNA) 
e ATPases (aceleram o esgotamento do ATP); 
 ↑ 𝐶𝑎2+ intracelular  ativação das caspases  apoptose. 
 
ACÚMULO DE RADICAIS LIVRES DERIVADOS DO OXIGÊNIO (Estresse Oxidativo) 
- Radicais livres são espécies químicas que têm um único elétron não emparelhado em um orbital externo – 
altamente reativos  “atacam” e modificam moléculas adjacentes (proteínas, lipídios, carboidratos, ácidos 
nucleicos). 
- Algumas dessas reações são autocatalíticas  moléculas que reagem com os radicais livres são convertidas 
em radicais livres  propagação de danos em cadeia. 
- Espécies reativas de oxigênio (EROs) são radicais livres derivados do oxigênio. 
- Normalmente: EROs produzidas na célula durante a respiração mitocondrial e geração de energia  
degradadas e removidas pelos sistemas de defesa celulares. 
- Aumento da produção ou diminuição da eliminação dos EROs  excesso de radicais livres  estresse 
oxidativo. 
 
Geração de radicais livres 
 
 Reações de oxirredução durante os processos metabólicos normais (p. ex., respiração); 
 Absorção de energia radiante (p. ex., raios UV, raio X); 
 Produzidos em leucócitos ativados durante inflamação; 
 Algumas oxidases intracelulares (p. ex., xantina oxidase); 
 Metabolismo enzimático de substâncias exógenas ou fármacos produzem RL que não são EROs, mas 
têm efeitos semelhantes; 
 Metais de transição (Fe e Cu) doam e aceitam elétrons nas reações intracelulares e catalisam a formação 
de RL, como na reação de Fenton: 
 
 NO (mediador químico gerado por células endoteliais, macrófagos, neurônios e outros tipos celulares) 
atua como RL e pode ser convertido no altamente reativo ânion peroxinitrito (ONOO−) ou em NO2 ou 
NO3
− . 
Remoção de radicais livres 
 Geralmente, decomposição espontânea; 
 Antioxidantes: vitaminas E, A e C; 
 Diversas enzimas: catalase, superóxido dismutases (SODs), glutationa peroxidase. 
* Em condições normais, Fe e Cu (que catalisam a formação de EROs) ficam presos a proteínas de transporte 
e armazenamento (p. ex., transferrina, ferritina,lactoferrina e ceruloplasmina), evitando que participem da 
formação de RL. 
Efeito patológico dos radicais livres 
 Peroxidação lipídica nas membranas – RL atacam ligações duplas em ácidos graxos insaturados, 
gerando novos radicais livres – reação em cadeia (propagação); 
 Modificação oxidativa em proteínas – RL oxidam cadeias laterais de aminoácidos  formação de 
ligações covalentes cruzadas (p. ex., pontes dissulfeto), danifica sítios ativos de enzimas, modifica 
conformação de proteínas estruturais e intensifica a degradação, por proteossomos, de proteínas mal 
dobradas; 
 Lesões no DNA – RL causam quebras nas cadeias simples e duplas do DNA, ligações cruzadas nas 
cadeias do DNA e formação de complexos de adição  envelhecimento celular e transformação 
neoplásica da célula. 
PERDA DA ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL E FUNCIONAL DA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA 
- Perda precoce da permeabilidade seletiva da membrana; 
Mecanismos da lesão da membrana 
- Nas células isquêmicas, os defeitos da membrana são resultado da depleção do ATP e da ativação cálcio-
mediada de fosfolipases. 
- Também pode ser lesionada por várias toxinas microbianas, proteínas virais, componentes líticos do 
complemento e numerosos agentes químicos e físicos. 
 
 
o Espécies reativas de oxigênio – os radicais livres do oxigênio causam lesão às membranas celulares 
através da peroxidação lipídica. 
o Diminuição da síntese de fosfolipídeos – em consequência de uma função mitocondrial defeituosa ou 
pela hipóxia, ambas diminuindo a produção de ATP e afetando as vias biossintéticas dependentes de 
energia. 
o Aumento da quebra dos fosfolipídeos – provavelmente devido à ativação de fosfolipases cálcio-
dependentes pelos níveis elevados de 𝐶𝑎2+citosólico e mitocondrial. A quebra dos fosfolipídeos leva 
ao acúmulo de produtos de degradação dos lipídeos (ácidos graxos livres não esterificados, 
acilcarnitina e lisofosfolipídeos) que têm um efeito detergente sobre as membranas. 
o Anormalidades citoesqueléticas – a ativação de proteases pelo aumento do cálcio citosólico causa 
dano aos elementos do citoesqueleto (funcionam como âncoras que conectam a MP ao interior da 
célula). Na presença de tumefação celular, torna a célula (principalmente as do miocárdio) suscetível 
ao estiramento e ruptura. 
Consequências do dano à membrana 
o Dano à membrana mitocondrial – resulta na abertura dos poros de transição de permeabilidade 
mitocondrial, levando à diminuição de ATP e liberação de proteínas que disparam a morte por 
apoptose. 
o Dano à MP – leva à perda do equilíbrio osmótico e influxo de líquidos e íons, bem como a perda do 
conteúdo celular. 
o Lesão às membranas dos ribossomos – resulta em liberação de suas enzimas no citoplasma e 
ativação das hidrolases ácidas no pH ácido do interior da célula. Os lisossomos contêm RNases, 
DNases, proteases, fosfatases e glicosidases  célula morre por necrose. 
 
 
LESÃO ISQUÊMICA E HIPOXIA 
- Isquemia é um tipo comum de lesão que resulta em hipóxia. Provocada pela redução do fluxo sanguíneo, 
geralmente, devido a uma obstrução mecânica. Também pode ser causada por redução da drenagem venosa. 
- Hipóxia: produção de energia continua através da glicólise anaeróbica; 
- Isquemia: compromete os substratos para a glicólise  geração de energia anaeróbica cessa quando os 
substratos glicolíticos se exaurem ou quando há acúmulo de metabólitos que normalmente seriam removidos 
pelo sangue. 
Mecanismos da lesão celular isquêmica 
 ↓ pO2  perda da fosforilação oxidativa e ↓ da geração de ATP; 
 Falha na bomba de sódio, perda de potássio, influxo de sódio e água  tumefação celular; 
 Influxo de cálcio  efeitos deletérios; 
 Perda de glicogênio e redução da síntese de proteínas; 
Se a hipóxia continuar, a depleção ainda maior de ATP causará deteriorações adicionais. 
 O citoesqueleto se dispersa  perda de microvilosidades e formação de “bolhas” na superfície celular; 
 “Figuras de mielina”, derivadas das membranas celulares em degeneração, são vistas dentro das 
células (em vacúolos autofágicos) ou no meio extracelular; 
 Mitocôndrias tumefeitas, RE dilatado e a célula inteira está tumefeita, com altas concentrações de 
água, sódio e cloreto e concentração reduzida de potássio; 
Se a isquemia persiste, sobrevêm lesão irreversível e necrose. 
Lesão de isquemia-reperfusão 
Restauração do fluxo sanguíneo para os tecidos pode promover a recuperação de células, mas também pode 
exacerbar a lesão e causar morte celular. 
 Estresse oxidativo – aumento da geração de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio. Mecanismos 
antioxidantes foram comprometidos pela isquemia, favorecendo o acúmulo de RL. 
 Sobrecarga de cálcio intracelular – influxo de cálcio resultante dos danos à MP.  favorece abertura 
dos PTPM com consequente depleção de ATP. 
 Inflamação – liberação de “sinais de alerta” provenientes de células mortas, citocinas secretadas 
pelas células imunes locais (macrófagos), e expressão aumentada d moléculas de adesão por células 
endoteliais parenquimatosas hipóxicas  recrutam neutrófilos para o tecido reperfundido. **Efeito 
benéfico de do tratamento com anticorpos que bloqueiam citocinas e moléculas de adesão. 
 Ativação do sistema complemento – alguns anticorpos IgM possuem tendência de se depositar em 
tecidos isquêmicos, e, quando o fluxo sanguíneo é restaurado, as proteínas do complemento ligam-se 
aos anticorpos depositados e são ativadas, causando amis lesão celular e inflamação. 
 
LESÕES REVERSÍVEIS 
 Tumefação celular; 
 Degeneração gordurosa. 
AULA 05 (22/07/2020) – Fabrícia Gimenes 
TIPOS DE LESÃO CELULAR 
 Lesão reversível ou degenerativa 
Características 
- Agressão sub letal 
- Não ultrapassa o ponto de não retorno; 
- Retorna ao normal – autofagia. 
A recuperação está associada a remoção por autofagia dos componentes danificados. 
Alterações morfológicas na lesão celular reversível 
 
 Nos casos em que a célula agredida não está adaptada, tendo seu metabolismo reduzido função 
diminuída  alteração regressiva 
DEGENERAÇÕES 
É um termo utilizado para indicar lesões celulares reversíveis decorrentes de alterações metabólicas que 
resultam em alterações morfológicas e funcionais da célula devido ao acúmulo de substâncias intracelulares. 
- Célula incapaz de transportar ou degradar 
- Podendo evoluir para normalidade ou morte celular 
- Ex.: hepatócitos sob uso crônico de álcool – acúmulo de lipídeos  cirrose (morte celular) 
 
CLASSIFICAÇÃO de acordo com a natureza da substância acumulada 
1) Degeneração hidrópica: acúmulo de água e hidrólitos; 
2) Degeneração gordurosa: acúmulo de lipídeos (esteatose); 
3) Degeneração hialina: acúmulo de proteínas 
4) Degeneração mucoide: acúmulo de muco 
5) Gligogênica: glicose 
 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
Características: 
- Lesão celular reversível; 
- Ocorre acúmulo de eletrólitos e água; 
- Célula apresenta-se tumefeita; 
- Ocorre com frequência no fígado e no ri; 
- As mitocôndrias aumentam de tamanho e os ribossomos ficam dispersos. 
Causas e mecanismos 
- Pode ser causada por vários agentes lesivos (físico, químico e biológico) 
- Agentes lesivos podem diminuir o funcionamento das bombas eletrolíticas ATP dependente (N+/K+/Ca2+) 
1. Alterando a produção ou consumo de ATP; 
2. Modificando a atividade de uma ou mais moléculas que formam a bomba; 
3. Interferindo na integridade das membranas. 
 
1) Alteram a produção e consumo de ATP 
 Hipóxia, desacoplador da fosforilação mitocondrial (tiroxina); inibidores da cadeia respiratória 
(cianeto); 
 Hipertermia (febre) – aumento de consumo de ATP; 
 Desnutrição. 
2) Modificando a atividade de uma ou mais moléculas que formam a bomba 
 Toxinas com atividade fosfolipase (bactérias); 
 Radicais livres; 
Outras situações: 
 Solução hipertônica de manitol (diurese – induz movimento da água do meio intra-celular para 
o extra-celular  diminuir pressãointra-craniana), sacarose ou glicose; 
 Diabético crônico; 
 Vômito e diarreias. 
3) Agentes lesivos que alteram a integridade de membrana 
 
 
Diferentes causas  fenômeno comum: 
 Retenção de Na+ e redução de K+; 
 Aumento da pressão osmótica intracelular  entrada de água no citoplasma; 
 Expansão isosmótica da célula. 
 
 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
Esteatose hepática 
 Sinônimos: degeneração gordurosa, infiltração gordurosa, metamorfose gordurosa. 
 É a deposição de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma das células que 
normalmente não armazenam. 
 Principais tecidos afetados: hepatócitos, epitélio tubular renal, fibras do miocárdio, músculo 
esquelético, pâncreas. 
Características 
 Lesão celular reversível  relacionado com a interferência 
do agente toxico no metabolismo lipídico responsável 
pela: 
o Captação ou síntese 
o Metabolização 
o Transporte 
o Excreção 
Principais causas 
 Jejum ou desnutrição crônica (aumenta a mobilização de ácidos graxos dos tecidos periféricos); 
 Diabetes mellitus descompensada; 
 Alcoolismo crônico; 
 Substâncias tóxicas (p. ex. CCl4: reduz a síntese de apoproteínas); 
 Anóxia (inibe a oxidação de gorduras); 
 Obesidade. 
 
 
Microscopicamente: primeiro é vista como pequenos vacúolos no citoplasma em torno do núcleo, com o avançar da deposição 
gordurosa os vacúolos coalescem, criando espaços claros deslocando o núcleo para a periferia da célula. Caso as células 
contíguas se rompam formam os cistos gordurosos. 
Mecanismos básicos da Esteatose 
Hepatócitos sintetizam e exportam lipídeos para o tecido de armazenamento. 
1) EXCESSO DE OFERTA DE LIPÍDEOS (ácidos graxos livres) NOS HEPATÓCITOS 
 Jejum prolongado 
 Alcoolismo 
 Diabetes 
 Desnutrição 
ALCOOLISMO CRÔNICO 
 
↑ Acetil-CoA  ↑ Ácidos graxos  TG 
 Acetaldeído e radicais livres produzidos no metabolismo do etanol no REL alteram microtúbulos 
e miofilamentos – interferindo no transporte de vesículas; 
 Triglicerídeos se acumulam nos hepatócitos. 
No etilismo, a esteatose resulta de vários fatores: 
 Menor disponibilidade de NAD (utilizado na reação da álcool desidrogenase – ADH)  como o NAD é 
necessário para a oxidação de lipídeos, sua redução contribui para o acúmulo de gorduras nos 
hepatócitos; 
 Maior disponibilidade de actil-CoA  excesso de acetil-Coa induz síntese de ácidos graxos, que, 
somados aos provenientes da circulação, originam triglicerídeos que se acumulam nas células; 
 Acúmulo de triglicerídeos é favorecido também porque o transporte das vesículas de lipoproteínas 
está comprometido devido à ação do acetaldeído e dos radicais livres gerados do metabolismo do 
etanol no REL sobre microtúbulos e microfilamentos; 
 A esteatose induzida por etanol pode ser agravada por desnutrição (redução da disponibilidade de 
proteínas para a síntese de lipoproteínas). 
 
2) DEFICIÊNCIA NA PRODUÇÃO DE LIPOPROTEÍNAS 
 Diminuição na síntese de proteínas 
 Diminuição na síntese de fosfolipídios 
o Jejum prolongado 
o Diabetes 
o Alcoolismo 
o Desnutrição 
3) DISTÚRBIOS NO DESLOCAMENTO E FUSÃO DAS VESÍCULAS QUE CONTÊM AS LIPOPROTEÍNAS COM 
A MP 
- Alterações no citoesqueleto 
EVOLUÇAÕ E CONSEQUENCIAS 
 Quadro reversível (período de abstinência); 
 Rompimento de hepatócitos  cistos gordurosos  embolia gordurosa 
 Etilismo crônico  Esteatose  fibrose pericelular  cirrose 
CIRROSE HEPÁTICA  HIPERTENSÃO PORTAL 
 Hiperesplenismo – função exagerada 
 Esplenomegalia (palpável no exame físico)  anemia 
 Hemorragia digestiva  varizes esofágicas – Desenvolvimento de circulação colateral: as vv 
abdominais são finas e recebem um fluxo baixo de sangue. Na HP, precisam drenar o sangue desviado 
que deveria chegar ao fígado pela veia porta. 
 Ascite 
 Encefalopatia hepática – o fígado é o órgão responsável pela metabolização de inúmeras substâncias 
tóxicas. Quando ele para de funcionar, o acúmulo de toxinas leva a alterações no SN, que variam desde 
pequenas alterações mentais, até sonolência, desorientação, coma e morte. 
ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO GORDUROSA 
Ocorrência 
Indivíduos obesos e diabéticos 
Órgãos afetados 
Principalmente o fígado, mas pode acometer musculo cardíaco e pâncreas. 
Patógena 
Alterações no controle do metabolismo dos ácidos graxo em tecidos mediada pela leptina (hormônio da 
saciedade / relacionado com a massa corporal). 
 
 
LIPIDOSES 
 São acúmulos intracelulares de outros lipídeos, exceto triglicerídeos; 
 Ex.: depósitos localizados de colesterol e seus ésteres: 
o Artérias (aterosclerose) 
o Pele (xantomas) 
o Vesícula biliar (colesterolose) 
o Lipossomo (Doença de Niemann-Pick C) 
 
ATEROSCLEROSE 
- Degeneração associada à presença de colesterol e seus ésteres no interior de células musculares lisas e 
macrófagos, específica da túnica íntima das artérias de grande calibre que pode levar a distúrbios 
circulatórios. 
 
 
XANTOMAS 
 Lesões com aspecto nodular ou em placas amareladas devido ao acúmulo de macrófagos 
carregados de colesterol (células espumosas) no tecido conjuntivo subepitelial da pele e tendões. 
 Ex.: estados hiperlipidérmicos hereditários e adquiridos. 
 
COLESTEROLOSE 
- Acúmulo de macrófagos repletos de colesterol na lâmina própria da vesícula biliar, o mecanismo do acúmulo 
é desconhecido. 
 
Doença de Niemann-Pick C 
 Doença metabólica, caracterizada pelo acúmulo de colesterol e glicolipídeos nos lisossomos do fígado, 
no baço ou no cérebro. 
 Consequência: aumento do tamanho do fígado e/ou do baço (hepatoesplacnomegalia) e alterações 
neurológicas que afetam a capacidade intelectual e motra, provocando um demência progressiva. 
 
DEGENERAÇÃO HIALINA 
Representa o acúmulo de proteínas, podendo ser dentro das células (forma de pequenos grânulos acidófilos) 
ou fora da célula (no tecido conjuntivo fibroso e no interior dos vasos), sendo então chamado de Amiloidose. 
O nome hialino é devido ao aspecto homogêneo, com certa transparência e brilho (lembrando vidro) e cor 
rósea. 
Causas: defeitos no dobramento das proteínas (transporte e secreção defeituoso). 
 
Glomérulo renal normal 
(esquerda) e com amiloidose 
(direita). 
Órgãos com amiloidose: 
aumentados de volume, cor 
pálida, aspecto seco e firme 
(devido à deposição difusa da 
proteína) 
 
Corpúsculo de Russell: são imunoglobulinas – IgG (substância hialina) hiperproduzidas ou não excretadas 
pelos plasmócitos, e se cristalizam neste, formando o corpúsculo hialino. Encontrado em alguns tipos de 
neoplasias malignas e em processos inflamatórios. 
DEGENERAÇÃO MUCOIDE 
Lesões celulares que levam ao acúmulo excessivo de muco no interior das células. 
Pode ocorrer: 
 Acontece nas células epiteliais que produzem muco; 
 Nas inflamações nas mucosas 
 Em alguns cânceres, como no estômago, intestino e ovário. 
 
 
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA OU GLICOGENOSE 
Acúmulo anormal intracelular de glicogênio devido ao metabolismo anormal da glicose. 
Causas: 
- Hiperglicemias: alimentares, por lesão no SNC por narcóticos ou por diabetes mellitus; 
- Encontradas nas células tubulares renais, hepatócitos, miócitos e células β do pâncreas. 
Características macroscópicas: 
- Pouco significativas. Sem lesão aparente macroscopicamente ou discreto aumento de volume e palidez. 
- Diabetes mellitus  glicogênio em células epiteliais no sistema renal e ilhotas de Langerhans; 
- Distúrbios genéticos (glicogenoses). 
 
Hepatócito normal Glicogenose hepática