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Microbiologia - Resumo 2 Bimestre

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MICROBIOLOGIA – 2º BIMESTRE 
 
GÊNERO: NEISSERIA 
Espécies: 
Neisseria gonorrhoeae 
Neisseria Meningitidis 
E outras espécies oportunistas 
 
GONORREIA – Neisseria gonorrhoeae 
- Reservatório é em ser humano; 
- Possuem característica morfotintorial de cocos gram-negativos imóveis. Algumas vezes esses cocos estão dispostos em pares, por 
isso recebe o nome de diplococos gram-negativos. 
- É denominado gonococo 
- É uma bactéria 
 
Induzem resposta inflamatória intensa: material biológico com grande quantidade de leucócitos polimorfonucleares e presença de 
diplococos gram-negativos intracelulares e extracelulares. 
 
FATORES DE VIRULENCIA 
 
 Pili – Fimbria tipo IV 
- é o principal fator 
- auxilia a adesão as células da mucosa do hospedeiro 
 
 Lipooligossacarídeo (LOS) 
- atividade de endotoxina bacteriana 
 
 Proteína POR 
- proteína formadora de poros na membrana externa bacteriana, permitindo a entrada de nutrientes na bactéria 
- forma poros na membrana celular do hospedeiro, permitindo a entrada da bactéria 
 
 Proteína OPA 
- promove adesão bacteriana 
 
 Proteína RMP 
- forma complexos com a proteína POR 
 
 Proteína APP 
- relacionada a adesão e colonização 
 
 Protease de IgA 
- degrada o anticorpo IgA 
 
 Enzima beta-lactamase 
- inativa o anel beta-lactâmico das penicilinas 
 
DOENÇAS PROVOCADAS POR NEISSERIA GONORRHOEAE 
 
o Gonorreia (IST) 
A gonorreia é uma infecção sexualmente transmissível (IST). A N. gonorrhoeae irá primeiramente se fixar na mucosa uretral (no 
homem) ou na mucosa do colo do útero (na mulher), provocando uma inflamação acentuada. 
 
o DIP e Epididimite 
o Faringite gonocócica (sexo oral) 
o Oftalmia 
o Vaginite e Uretrite 
 
Evolução do Quadro em Homens: 
- essa bactéria pode provocar uma ascensão para o trato reprodutor superior masculino é menos comum. A infecção mais comum 
nos homens é a uretrite gonocócica, mas algumas vezes pode ocorrer epididimite em decorrência da ascensão da infecção para o 
epidídimo. 
- a principal apresentação clínica da gonorreia é a uretrite gonocócica, que é bastante sintomática e bem característica, com secreção 
uretral purulenta de cor amarelada, espontânea, abundante e com presença de disúria 
- uretrite gonocócica (a bactéria esta na mucosa uretral causando inflamação local) → epididimite (a bactéria ascende para o 
epidídimo, onde causa inflamação local) 
- uretrite aguda; epididimite; prostatite; abcesso periuretral; estenose uretral 
Evolução do Quadro em Mulheres: 
- o quadro é mais difícil de identificar, possuindo como principal apresentação clínica a cervicite, uma inflamação no colo do útero, 
que geralmente é assintomática. Quando ocorre manifestação, há a presença de secreção, mas que normalmente não se exterioriza. 
Diante disso, mulheres acabam não tratando a cervicite que pode continuar evoluindo e se disseminar para útero e tubas uterinas, e 
causar infertilidade. 
- essa bactéria pode provocar uma ascensão ao sistema reprodutor superior feminino, levando a uma infecção e inflamação do útero 
e das tubas uterinas, podendo culminar em uma doença inflamatória pélvica. Na doença inflamatória pélvica pode haver fibrose do 
sistema reprodutor superior e órgãos adjacentes e dor pélvica. Se houver fibrose das tubas uterinas (fibrose tubária), a paciente pode 
ter gravidez ectópica ou infertilidade 
- vaginite gonocócica (bactéria está na mucosa do colo do útero → doença inflamatória pélvica (bactéria ascende para o sistema 
reprodutor superior, como útero, tubas uterinas e ovários, levando a uma inflamação desses órgãos) → fibrose tubaria (a doença 
inflamatória pélvica pode evoluir com fibrose do sistema reprodutor superior e órgãos adjacentes e dor pélvica) 
 
o Faringite Gonocócica 
Essa bactéria também pode ser agente causador de faringite gonocócica, quadro de inflamação da faringe causada por N. 
gonorrhoeae. 
 
o Oftalmia Gonocócica (Neonatal) 
Decorrente do parto, em que o canal vaginal da gestante está infectado e contamina a mucosa ocular do RN; por isso é realizada 
quimioprofilaxia para gonorreia em RNs. Também pode acometer adultos (raro). 
 
VARIAÇÃO ANTIGENICA 
É a modificação “constante” da sequência de genes da bactéria, que permite que a pessoa contraia gonorreia diversas vezes, ou seja, 
impede a criação de uma RI efetiva. 
 
TRATAMENTO 
- a N. gonorrhoeae é resistente às penicilinas, pois produz beta-lactamases. 
- o tratamento de escolha para essa bactéria, portanto, é a Ceftriaxona, que é uma cefalosporina de 3° geração (apresenta boa resposta 
ao tratamento) ou azitromicina (resistência crescente) 
- infecções mistas com clamídia ou micoplasma usa-se ceftriaxona + doxiciclina ou azitromicina e tais medicações inibem a síntese 
proteica, já que a clamídia e micoplasma não possuem parede celular 
 
DIAGNÓSTICO 
- Amostras de secreções: uretra, colo do útero, reto, conjuntiva e faringe; 
- Líquido sinovial: em pacientes, principalmente assintomáticos, em que o gonococo possa ter caído na corrente sanguínea e se 
disseminado para as articulações; 
- Hemocultura: nos casos em que o gonococo atinge a corrente sanguínea. 
- Métodos: esfregaço corados com GRAM (bacterioscopia); cultura de bactéria. 
 
Homens: na coleta de secreção uretral, o médico geralmente solicita apenas bacterioscopia, pois, não há bactérias parecidas com os 
gonococos nesse local. 
 
Mulheres: nos casos de cervicite, é essencial que o médico solicite bacterioscopia + cultura, pois, esse local apresenta microbiota 
com diversas bactérias e, ainda, podem existir bactérias provenientes do ânus habitando temporariamente o canal vaginal, fatores 
que dificultam a identificação dos gonococos. 
 
Considerações: 
- Ausência de imunidade protetora: decorrente da variação antigênica; 
- Práticas sexuais seguras: somente mediante uso de preservativo; 
- Detecção e tratamento: é essencial para ambos os parceiros sexuais; 
- Quimioprofilaxia: oftalmia neonatal. 
 
PROFILAXIA 
A forma de evitar infecções gonocócicas é através de práticas sexuais seguras, com o uso de preservativos e também detecção e 
tratamento precoce das infecções. 
Existe quimioprofilaxia contra N. gonorrhoeae, mas somente é feita a quimioprofilaxia para prevenir a oftalmia neonatal. 
 
 
ANTIBIOGRAMA (ATB) 
- O antibiograma é também conhecido por Teste de Sensibilidade a Antimicrobianos (TSA). Ele é um exame que identifica a 
sensibilidade da bactéria aos antibióticos, possibilitando que o médico indique qual o antibiótico mais aconselhado para agir sobre 
a infecção do paciente 
- Tem como objetivo verificar a sensibilidade ou resistência do microrganismo a vários antimicrobianos, visando à escolha do 
antimicrobiano mais adequado para aquele sítio anatômico 
 
 
Procedimento: 
Preparar uma suspensão do microrganismo em salina estéril e comparar com o tubo 0,5 da escala de McFarland → Inocular a 
suspensão, com swab previamente umedecido, na superfície da placa de ágar Mueller-Hinton → Colocar os discos de 
antimicrobianos previamente selecionados com auxílio de uma pinça estéril → Incubar a 37°C / 24h → Leitura - presença ou 
ausência de halos de inibição. 
 
Leitura do Antibiograma (método da difusão com discos) 
- verificar a presença ou ausência de halos de inibição. 
- na presença de halo de inibição, medir o diâmetro do halo, em milímetros, e comparar com o documento do CLSI/NCCLS M100 
específico para cada grupo bacteriano. 
- liberar o resultado como: sensível (S), intermediário (I) ou resistente (R). 
 
 
BACTERIOSCOPIA DE SECREÇÕES VAGINAIS – a fresco 
- diversas doenças infecciosas podem ocorrer no trato genital feminino e masculino, de etiologia bacteriana, viral, parasitária e 
fúngica. 
- na mulher, as doenças mais comuns incluem: vulvovaginite, vaginose bacteriana, cervicite e doença inflamatória pélvica (DIP), 
além de lesões genitais. 
- no homem, destacam-se uretrite, prostatite e lesões genitais.- a suspeita clínica das infecções genitais deve ser bem direcionada a fim de que os exames laboratoriais mais indicados sejam 
realizados. 
- tem como objetivo visualizar as características morfotintoriais das bactérias encontradas na secreção vaginal. 
 
Procedimento: 
Coloração de Gram do esfregaço de secreção vaginal → Fazer um esfregaço da secreção vaginal com auxílio de uma alça de platina 
→ Fixar a lâmina no fogo → Corar pela técnica de Gram 
 
TÉCNICA DE GRAM: 
Cobrir o esfregaço com cristal violeta por 1’ → Lavar com água → Cobrir o esfregaço com lugol por 1’ → Lavar com água → 
Descorar o esfregaço com álcool-acetona (10’) e lavar com água → Cobrir o esfregaço com fucsina por 30’’ → Lavar com água 
destilada → Secar ao ar ou com papel-filtro → Observar no microscópio com objetiva de imersão (100x - aumento de 1000x). 
 
Analisar várias áreas do esfregaço, relatando a ausência ou presença de microrganismos, descrevendo as características 
morfotintoriais dos microrganismos presentes 
 
 
SÍFILIS 
É uma infecção bacteriana 
Pode ser chamada de LUES, Mal Venéreo, Mal Gálico, Sifilose 
Agente Etiológico: Treponema palidum 
Característica Morfotintorial: bactéria espiroqueta (ou espiralada) 
Principal fator de virulência: mucopolissacaridase (promove o rompimento das junções intercelulares endoteliais) 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
- bactéria fina e não adianta fazer gram (se fizer, é gram-negativo) 
- se usa coloração de Fontana Tribondeau, que deixa a bactéria castanha escura 
- tem endoflagelo (flagelo interno) e isso permite o movimento giratório (de rotação) 
- bactéria não é culturável em meios de cultura com tempo de geração = 33 anos 
 
FATORES DE VIRULENCIA 
- micopolissacaridase é o principal fator de virulência (é uma enzima que destrói o micopolissacarídeo, que se encontra entre as 
células endoteliais e permite a sua invasão bacteriana e, se não tratada, depois de 15 anos, pode levar o indivíduo a óbito) 
- forte adesão ao tecido 
- endoflagelo (movimento de rotação) 
 
TRANSMISSÃO 
- Principalmente sexual 
- Placentário 
- Transfusão sanguínea 
 
PATOGENIA 
Será dividido em fases, sendo elas: primária, secundária, latente (precoce e tardia), terciária, tratada 
 
 
 
 
 
 SÍFILIS PRIMÁRIA 
As bactérias penetram através de microlesões ou da própria mucosa e multiplicam-se no local em que penetram. No local em que 
se multiplicam aparece o cancro duro, em 50 a 60% da população contaminada. 
Ou seja, em 40% a 50% da população contaminada não aparecerá o cancro. O cancro duro é uma lesão que tem cura espontânea 
devido a ação do sistema imune. 
 
Sinais e Sintomas: 
- cancro duro (é uma lesão única e ulcerativa, indolor, com bordas altas e rica em treponemas. Devido à grande carga de treponemas, 
torna-se fácil evoluir para a sífilis secundária, se não tratado. O cancro aparece em 50 a 60% dos pacientes, de 2 a 6 semanas após 
o contágio. Essa lesão tem cura espontânea) 
Nos homens, o cancro duro aparece no sulco balanoprepucial, no prepúcio e na glande 
Nas mulheres, o cancro duro aparece nos pequenos e grandes lábios, na uretra e no períneo 
Pode ocorrer ainda o cancro extragenital, nos lábios e na língua. 
 
Diagnóstico para Sífilis Primária 
- é feito a Técnica de Fontana Tribondeau e a microscopia de campo escuro, para visualização da bactéria. Essa técnica cora a 
bactéria pela espiroqueta e é possível observa-la em cor acastanhada. É usada a técnica pois deixa a bactéria mais larga. 
A partir disso, com a microscopia de campo escuro, observa-se a movimentação de rotação dessas bactérias coradas. 
- IFD (imunofluorescência direta), para a pesquisa de antígenos. 
- IFI (FTA/ABS): imunofluorescência indireta, após 10 dias de aparecimento do cancro. 
Na sífilis primaria, há alto índice de IgM e IgG 
 
Resumindo: 
Bactérias penetram através de microlesões ou mucosas → ocorre a multiplicação local → aparece o cancro duro (entre 50% e 60% 
da população contaminada) → a lesão possui cura espontânea pela ação do sistema imune 
 
 SIFILIS SECUNDÁRIA 
Após esse episódio da sífilis primaria, ocorre a disseminação da bactéria no sangue. 
Em alguns casos, isso pode ocorrer imediatamente no primeiro contato a depender da quantidade de bactérias transmitidas ao 
indivíduo. 
Por meio do próprio cancro, ocorre a disseminação para o sangue e para os tecidos ao redor de vasos sanguíneos causando lesõesem 
mucosas, sistema nervoso central e outros. 
As lesões que ocorrem no SNC são irreversíveis, já as outras, somem espontaneamente. 
 
Sinais e Sintomas: 
Aparecem de 2 a 8 semanas após o aparecimento do cancro. 
São exantemas generalizados, principalmente na palma das mãos e pés, sem prurido. 
- febre; mal estar; alopecia em focos arredondados; neurossifilis; regressão espontânea das lesões cutâneas; oculares e hepáticos 
 
 SÍFILIS LATENTE 
Caso a doença ainda não seja tratada e continue evoluindo, essas bactérias irão se alojar no baço e em nódulos linfáticos, onde ficam 
em latência, ou seja, com o metabolismo diminuído, e se multiplicam muito lentamente. 
A sífilis latente pode durar vários anos, mas é no 1° ano que ocorrem 90% das recaídas (reativação) 
- latente recente: até 2 anos de infecção (90% em 1 ano) 
- latente tardia: mais de 2 anos de infecção 
 
Resumindo: 
Bactérias penetram através de microlesões ou mucosas → bactérias disseminam pelo sangue → atingem tecidos ao redor dos vasos 
sanguíneos → causam lesões em pele, mucosas, SNC → as lesões na pele e mucosas, assim como o cranco, possuem cura espontânea 
→ caso a doença continue evoluindo, as bactérias se alojam no baço e nódulos linfáticos → causam sífilis latente 
 
 SIFILIS TERCIÁRIA 
Caso as bactérias se reativem dentro do baço e linfonodos, darão origem a sífilis terciária, onde ocorrem lesões causadas por um 
tipo de resposta imune chamada de hipersensibilidade IV, celular ou tardia. Ou seja, ocorre uma hipersensibilidade celular do tipo 
granulomatosa, que dará origem a lesões granulomatosas. 
 
Sinais e Sintomas: 
Aparecem cerca de 5 a 10 anos após o aparecimento do cancro duro. 
- alterações do SNC 
- sífilis cardiovascular 
- aneurismas 
- formação de lesões granulomatosas (gomas) em qualquer órgão 
 
 
 
Resumindo: 
Bactérias da sífilis latente se reativam → ocorrem lesões causadas por hipersensibilidade celular → invasão das bactérias → 
aparecimento de lesões granulomatosas 
 
Diagnóstico para Sífilis Secundária, Latente ou Terciaria: 
São realizados métodos sorológicos: 
- VDRL: Que consiste em uma técnica qualitativa e que pode auxiliar no tratamento por mostrar a evolução da sífilis. Nesse teste, 
observamos a presença ou ausência de floculação. 
Existe a sua interpretação que consiste em resultado de seu título: 
 * sífilis primaria, terciaria e latente: 1/1; 1/2; 1/4; 1/8 
 * sífilis secundária: 1/16 ou mais 
 * sífilis tratada: diminuição dos títulos 
 
 SIFILIS CONGENITA 
A transmissão da sífilis congênita ocorre principalmente a partir do 4º mês de gravidez. 
Antes desse período, até o 4º mês, se ocorrer a transmissão, em 60% dos casos há morte do feto. 
Quanto aos bebês sobreviventes: 
- Em 40% dos casos são assintomáticos. 
- Em 60% dos casos são sintomáticos. 
Os sintomas são: hepatoesplenomegalia, meningite, trombocitopenia, lesões ósseas gerando anormalidade dos dentes e deformações 
da tíbia. 
 
Diagnóstico para Sífilis Congênita: 
- é feito Pesquisa de IgM por meio do teste FTA/ABS ou por meio do ELISA. É feito a pesquisa do IgM, pois ele é um pentâmero, 
logo não atravessa a placenta para atingir o bebê. Dessa forma, a mão transmite para o bebê a bactéria, mas não transmite esse 
anticorpo, portanto, precisa ser tratada. 
Não analisa a IgG, pois ela vai estar mistura no sangue da mãe e do bebê, dessa forma, não da para diferenciar de quem é o anticorpo. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA SIFILIS 
Para o diagnóstico são feitos testes nãotreponêmicos ou testes treponêmicos 
 
o TESTE NÃO TREPONEMICO 
 
VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): 
- é um teste não-treponêmico quantitativo e serve para determinar em que fase a sífilis está. 
- é um teste que acompanha a evolução da doença, o tratamento e a evolução da sífilis tratada. 
- os métodos não treponêmicos tendem a se tornar não reagentes após o tratamento; por isto são utilizados no seguimento 
- a sensibilidade do teste é de 78% na fase primária, elevando-se nas fases secundária (100%) e latente (96%). 
- na sífilis em atividade a doença apresenta, habitualmente, altos títulos de VDRL (maiores ou iguais a 1/16) 
 
 
Sífilis Primária, Terciária e Latente = 1/1; 1/2; 1/4; 1/8 
Sífilis Secundária = 1/16 ou mais 
Sífilis Tratada = diminuição dos títulos 
 
Casos com baixos títulos de VDRL no seguimento pós-tratamento podem corresponder a uma entre três opções: reações falso-
positivas, doença muito recente ou doença muito antiga. 
Nesses casos, sempre que disponível, recomenda-se solicitar FTA-ABs, exame 100% específico para sífilis. 
 
Resultados Falso-Positivos: 
Por ser um teste não treponêmico (pesquisa anticorpos não-específicos para a sífilis), o VDRL pode positivar em outras doenças 
que liberam a mesma fração lipídica que é liberada na sífilis. Títulos baixos nos testes não treponêmicos podem ocorrer em 
portadores de: 
- lúpus eritematoso sitemico 
- síndrome antifosfolipídica e outras colagenoses 
- hepatite crônica 
- hanseníase 
- malária 
- mononucleose infecciosa 
 
o TESTE TREPONEMICOS 
Os testes treponêmicos são efetivos e confirmativos. 
São testes feitos com a finalidade de pesquisar anticorpos específicos contra a treponema. 
 
 
 
FTA/ABS 
- é um teste que pesquisa a bactéria treponema com a reação de imunofluorescência indireta para a pesquisa de anticorpos. Ou seja, 
se for positivo, irá ver treponemas inteiros na cor verde fluorescente e nesse caso então, é reagente. 
- este teste resulta em positivo no 8º dia após o aparecimento do cancro; 
- é o teste padrão ouro e pesquisa qualquer epítopo dessa bactéria 
- é um teste treponêmico, específico e qualitativo para a detecção do antígeno característico do Treponema pallidum. Esse método 
laboratorial serve para confirmar o diagnóstico de sífilis e, uma vez positivo, nunca mais volta a ser negativo, pois já houve a 
produção de IgG e por isso o FTA-abs não é útil para seguimento após realização do tratamento. 
 
HAI – HEMAGLUTINAÇÃO INDIRETA 
- é o teste que realiza a pesquisa em hemácias por meio da hemaglutinação. 
- possui uma sensibilidade e especificidade baixa 
- não é muito utilizada 
 
IMUNOCROMATOGRAFIA 
- é um teste rápido 
- pesquisa apenas uma proteína e, então, não é a melhor escolha para diagnóstico 
Reagente: vejo 2 linhas vermelhas, uma do controle e uma do teste. 
Não reagente: vejo apenas 1 linha vermelha (a linha do controle). 
 
ELISA – ENZIMA IMUNO ENSAIO 
- é um teste sorológico imunoenzimático cuja metodologia se baseia em reações antígeno-anticorpo detectáveis através de reações 
enzimáticas. 
- hoje é o mais utilizado em rotina por ser mais fácil de fazer. 
- possui sensibilidade e especificidade em torno de 99% 
 
VDRL (+) – FTA/ABS (+) = diagnóstico de sífilis 
VDRL (+) – FTA/ABS (-) = indica outra doença (falso positivo) 
VDRL (-) – FTA/ABS (+) = sífilis em fase bem inicial ou sífilis curada 
VDRL (-) – FTA/ABS (-) = não é sífilis 
 
OBS: 
- sífilis secundaria é a única que dá resultados mais elevados como 1/16 ou mais 
- paciente com cancro duro presente e VDRL 1/4 está na fase de sífilis primaria e se não tratado pode evoluir para outras fases, 
então deve ser solicitado nova amostra e se o resultado diminuir, significa que pode ter se tratado, se aumentar significa que evoluiu 
- se disser “após tantos anos apresentou tal sintoma”, já é sífilis terciaria 
- paciente com diagnostico de sífilis apresenta VDRL 1/2 se teve cancro, pode estar na fase secundaria, se não tiver cancro, é 
primária. 
 
 
CLAMÍDIA 
- clamídia é uma IST, que na maioria das vezes causa infecção nos órgãos genitais, mas pode afetar também a garganta e os olhos. 
- pode afetar homens e mulheres com vida sexual ativa 
- Agente Etiológico: Chlamydia 
- é um parasita intracelular 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
- coloração não é gram 
- parasita intracelular obrigatório, porque é uma bactéria que se multiplica dentro da célula 
- ausência de peptideoglicano 
- é pequena 
- a principal forma de transmissão é sexual, mas também pode ser oral ou vertical 
- resposta imune celular, mediada por Th1 
- período de incubação é em média de 14 a 21 dias 
- 10% - 30% são associadas com gonococo 
- média de 80% são assintomáticos 
- para mulher é mais grave porque a evolução da doença pode levar a esterilidade, inflamando todos os órgãos da pelve 
 
DOENÇAS: Chlamydia trachomatis 
 Sorotipos: A, B, C 
* Ambos os sexos: tracoma 
 
 Sorotipos: D, E, F, G, H, I, J, K 
* Mulher: uretrite não-gonocócica (UNG); cervite; endometrite; salpingite; peri-hepatite 
* Homem: uretrite não-gonocócica (UNG); prostatite; epididimite 
* RN: oftalmia neonatorum; pneumonia 
 Sorotipos: L1, L2, L3 
* Ambos os sexos: linfogranuloma venéreo 
 
CICLO DO DESENVOLVIMENTO ou CICLO EVOLUTIVO ou PATOGENIA 
Após a entrada da bactéria no organismo, e neste momento ela é chamada de corpo elementar, é a forma de fixação nos receptores 
das células do hospedeiro. Dessa forma, penetram as células e vão se localizar no citoplasma, principalmente de mucosa genital, e 
se torna, no interior da célula, corpo reticulado que é sua forma de multiplicação (não é a forma infectante ainda). 
Inicia-se o processo de multiplicação por fissão binária, estes corpos reticulados vão se organizando no citoplasma para sua saída 
da célula novamente em corpo elementar e assim é liberado para meio externo como corpo elementar que é a forma infectante. 
 
DOENÇAS CAUSADAS 
 
 URETRITE NÃO-GONOCÓCICA 
- característica do corrimento: discreto, mucoide, disúria leve e intermitente, de cor transparente (parecendo clara de ovo) 
- uretrite subaguda: 50% dos casos 
 
 CERVICITE 
- inflamação do cérvix, aparecendo colo inflamado e centro transparente 
 
 LINFOGRANULOMA VENÉREO 
- pode acometer homens e mulheres, mas acomete mais mulheres do que homens 
- pode ser chamado de mula, bulbão climático 
- é enxergado como gânglios principalmente na região da virilha 
- tem 3 fases: 
 * inicia com erosão na pele (úlcera), evolui para adenite (inflamação dos linfonodos laterais e virilha), inflamação a região 
e dá fibrose e destruição 
- período de incubação: 3 – 21 dias 
- quadro clinico: disseminação linfática (inguinal, dolorosa e purulente); lesão de inoculação (indolor e ulcerativa) 
 
Diagnóstico Laboratorial: 
- Bacterioscopia (Giemsa): cora as inclusões citoplasmáticas; não é mais realizado 
- ELISA: visualiza cor ao final do teste; mais utilizado porque pesquisa IgG e IgM separadamente 
- Métodos sorológicos (IF – imunoflorescência): é direta; vê também as células e inclusões; pesquisa antígeno 
- Métodos moleculares: PCR 
 
 
OUTRAS IST 
 
 Cancro Mole ou Cancroide 
- bacilos gram-negativo 
- extracelular (bactéria) 
- agente etiológico: Hemophylus ducreyi 
- período de incubação: 2 – 7 dias 
- transmissão: sexual 
- mulheres: assintomáticos (reservatório) 
- lesões: úlcera (30% a 50% dos casos = adenopatia inguinal (dolorosa), após a úlcera 
- maior acometimento: homens 
- diagnóstico: métodos pouco sensíveis 
 
 Micoplasmas 
- classe: Mollicutes (tem formato mole) 
- são pequenos 
- há ausência de peptideoglicano na sua parede (há autores que dizem que não tem parede, por isso, pleomorfico e se não tem parede, 
não cora gram) 
- são dois gêneros importantes: 
 * Mycoplasma (+ frequente) 
 * Ureaplasma 
 
Mycoplasma pneumoniae: 
- pneumonias atípicas 
 
Mycoplasma genitalium:- uretrite 
 
Mycoplasma hominis: 
- DIP; trato genitourinário; congênitas 
Ureaplasma urealyticum: 
- uretrite 
 
 Gardnerella 
- bacilo gram variável 
- vaginose (alteração de pH) 
- mulheres sexualmente ativas 
- sinais e sintomas: corrimento vaginal (tem odor fétido tipo peixe, é fluido e escasso, homogêneo, branco acinzentado e tem 
microbolhas) 
 
Diagnóstico Laboratorial: 
- exame a fresco e gram 
 
 
3º SEMANA INTEGRADORA 
- a amigdalite é um processo patológico causado pela presença da bactéria S. pyogenes, no qual há formação de pus. Portanto 
dizemos tratar-se de uma doença supurativa. 
- o agente etiológico da amigdalite é o Streptococcus ß-hemolitico grupo A (conhecido como Streptococcus pyogenes) 
- 75% das faringites são de causa bacteriana. 
- S. pyogenes é, de modo geral, transmitido por meio de aerossóis e a perimeira etapa é a adesão ao epitélio da mucosa das vias 
aéreas superiores. 
 
Biologia e Virulência 
- cocos Gram‑positivos de crescimento rápido, dispostos em cadeias; apresentam carboidrato grupo‑específico (antígeno A) e 
tipo‑específico (proteína M) na parede celular 
- Virulência determinada pela capacidade de evadir da fagocitose (mediado principalmente pela cápsula, proteínas M e tipo M, C5a 
peptidase), de aderir e de invadir as células hospedeiras (proteína M, ácido lipoteicoico, proteína F) e de produzir toxinas (exotoxina 
pirogênica estreptocócica, estreptolisina S, estreptolisina O, estreptoquinase, DNases) 
 
Diagnóstico microbiológico: 
- Coleta de secreção da orofaringe com swab. 
- Ágar sangue (S. pyogenes tem B-hemolisina), formação de halod de hemólise 
 
Fatores de Virulência da Amigdalite Bacteriana: 
Capsula (protegendo a bactéria de fagócitos); proteína M (aderina, camufla a bactéria e antifagocitaria); pili (adesão e resistência a 
fagócitos); C5a peptidase (reduz recrutamento de leucócitos); SpyCEP (inibe recrutamento de neutrófilos); SIC (inibe lise celular 
pelo sistema complemento); estreptolisinas (S= responsável pelo halo de hemólise em torno das bactérias); O= atua na ausência de 
O2, ação lítica em hemácias e leucócitos). 
 
 
VIROLOGIA GERAL 
 
CARACTERISTICAS GERAIS 
-Parasitas Intracelulares: os vírus são parasitas intracelulares obrigatórios. Isso quer dizer que, para conseguirem se replicar, utilizam 
o equipamento metabólico da célula hospedada. Ou seja, utilizam-se do metabolismo da célula do hospedeiro para produzirem novas 
partículas virais. 
- Genoma: o genoma das partículas virais, chamadas também de agentes infecciosos, podem ser de DNA ou de RNA, mas nunca de 
DNA e RNA ao mesmo tempo. Esse material genético pode ser de fita simples ou fita dupla. 
-Tamanho: o tamanho dos vírus varia de 20 a 300 nanômetros. Eles são bem menores do que as bactérias, que possuem o tamanho 
de cerca de 1 micra (1.000 nanômetros). 
- Inativação: a inativação dos vírus é rápida e pode ser feita por luz ultravioleta ou calor. 
- Período de Incubação: varia entre 5 a 7 dias. 
 
CICLO BIOLOGICO 
Esses agentes infecciosos possuem duas fases dentro do hospedeiro: extracelulares, ficam livres pelo corpo do hospedeiro, podendo 
migrar pelos sítios de infecção e são chamados de partícula viral ou vírion (vírus). Ou ainda, podem ser intracelular, que é a fase de 
replicação, ou seja, fase em que o vírus invade a célula do hospedeiro para se multiplicar. 
 
RESPOSTA IMUNE 
- fase extracelular: r temos principalmente a resposta imune humoral, ou seja, os anticorpos neutralizantes atuarão na neutralização 
do vírus em sua fase extracelular 
- fase intracelular: a resposta imune que atua é a resposta imune celular, principalmente realizando citotoxicidade celular através 
dos linfócitos TCD8+ e células NK. 
 
 
 
ESTRUTURA DO VÍRUS 
Existem vírus envelopados (aqueles que possuem um envelope exterior ao capsídeo) e vírus nãoenvelopados (aqueles que não 
possuem envelope, mas apenas o capsídeo). 
Vírus Não Envelopado: 
São constituídos por um genoma, que pode ser de RNA ou DNA, e o capsídeo, que é a estrutura que envolve o genoma. O capsídeo 
é formado por capsômeros, que são proteínas que se unem umas às outras, formando o capsídeo. O conjunto formado por genoma 
+ capsídeo é chamado de nucleocapsídeo, e é uma estrutura obrigatória nos vírus, ou seja, todo vírus possui nucleocapsídeo (genoma 
+ capsídeo). 
 
Vírus Envelopado: 
Possui o nucleocapsídeo envolvido por uma estrutura chamada envelope. 
O envelope é uma estrutura lipídica. Na face externa dessa estrutura lipídica estão inseridas as espículas, que são proteínas de 
superfície, responsáveis por se ligarem aos receptores das células de um organismo. O envelope é uma estrutura facultativa, ou seja, 
nem todos os vírus possuem envelope. 
 
PENETRAÇÃO NO HOSPEDEIRO 
A penetração no hospedeiro se da por meio de vias de transmissão que são elas: 
- Pele (dengue é um exemplo, onde o vírus penetra no organismo através da picada do mosquito) 
- Conjuntiva (provoca doença viral localizada) 
- Trato respiratório (gripes, resfriados e até coronavirus) 
- TGI (rotavirus, vírus da hepatite A) 
- TGU (IST, hepatite C) 
- Congênita (placenta) 
 
CICLO DE EVOLUÇÃO – CRESCIMENTO VIRAL 
Durante o ciclo de replicação viral, dentro da célula do hospedeiro, os vírus passam por estágios que são chamadas de fases de 
multiplicação viral. 
 
Adsorção → penetração → desnudamento (fase de eclipse) → síntese de componentes virais → maturação ou montagem → 
liberação 
 
o Fase de Adsorção 
A fase de adsorção é a fase na qual o vírus se liga aos receptores da célula do hospedeiro, fixando-se nesta. Os vírus ligam-se aos 
receptores celulares através de proteínas de superfície. 
 
o Fase de Penetração 
A penetração ocorre de maneira diferente para os vírus envelopados e não envelopados. 
- O vírus envelopado penetra na célula do hospedeiro por fusão: eles se fixam na membrana da célula e ocorre uma fusão do envelope 
viral com a membrana citoplasmática. Dessa maneira a partícula viral então adentra no citoplasma da célula invadida. O vírus não-
envelopado penetra na célula por endocitose, ou seja, após a fixação, ocorre uma invaginação na membrana celular da célula do 
hospedeiro, trazendo o vírus para o citoplasma desta. 
Entao: vírus envelopado realiza a fusão, vírus não envelopado realiza endocitose para penetrar 
 
o Desnudamento 
É a fase na qual o vírus sofre ação de enzimas da célula do hospedeiro, e acaba tendo seu capsídeo dissolvido por essas enzimas. 
Dessa forma, o genoma viral fica livre no interior da célula. Essa fase pode ser chamada também de fase de eclipse, pois até esse 
momento não há multiplicação viral, mas apenas uma preparação para a multiplicação 
 
o Fase de Replicação Viral (síntese de componentes virais) 
É a fase que ocorre a replicação, transcrição e tradução. A formação do material genético e do capsídeo ocorre concomitantemente, 
mas através de processos diferentes. 
- formação do capsídeo: Na transcrição ocorre a formação da fita de RNAm, que leva as informações da fita mãe. Na fase de 
tradução, essas informações são traduzidas para a formação das proteínas constituintes do capsídeo. 
- formação do material genético: Enquanto isso, o DNA ou RNA viral está sendo replicado para que se forme então o material 
genético. 
 
o Fase de Montagem ou Maturação 
A montagem é a fase na qual o genoma é envolvido pelo capsídeo, ainda dentro do citoplasma da célula hospedeira, formando então 
uma partícula viral completa 
o Fase de Liberação 
Há diferenças entre o vírus envelopado e o não envelopado na fase de liberação. 
- Vírus Não Envelopado: Realiza a lise da membrana citoplasmática do hospedeiro para poder ser liberado. 
- Vírus Envelopado: Realiza o brotamento. Nesse processo, o nucleocapsideo empurra a membrana até que consiga adquirir um 
pedaço dessa membrana que passa a constituir o seu envelope viral. 
 
 
CURVA DE CRESCIMENTO VIRAL 
O gráfico mostra a curvade crescimento viral. 
- Vemos que até 4 a 5 horas após a invasão da célula, temos o chamado período de eclipse, trata-se do período de preparação para a 
replicação, no qual não há replicação viral. 
- A replicação viral começa a ocorrer a partir de 4 horas de infecção, quando temos então a formação de ácido nucleico (DNA ou 
RNA) para formação do genoma e capsídeo, e a partir de 5 horas de infecção temos a montagem das partículas virais. 
- Em torno de 10 a 11 horas de infecção temos o pico de produção de partículas virais, onde temos a produção de cerca de 100 
partículas virais. Vemos que, em comparação à replicação de bactérias, a replicação viral é muito mais rápida 
 
INFECÇÕES VIRAIS 
As infecções localizadas e sistêmicas (também chamadas de viremia – presença de vírus na corrente sanguínea) são as mais comuns. 
A infecção de neurônios é rara. 
 
o Quanto a localização: 
Localizadas: 
- logo que o vírus penetra no organismo, já inicia sua multiplicação, decorrendo no aparecimento rápido da doença e coincidente 
com o seu sítio de penetração. 
- ex: resfriado; conjuntivite 
 
Sistêmicas: 
- após penetrar no organismo, os vírus se disseminam via corrente sanguínea (processo chamado de viremia) até chegar ao seu órgão 
alvo final. 
- ex: hepatite A 
 
Neurônios: 
- é o menos comum 
- ex: hespes zoster 
 
o Quanto a cronologia 
Uma infecção viral pode ser aguda ou persistente. As infecções virais agudas se dividem em: localizadas, sistêmicas e inaparentes, 
enquanto as infecções virais persistentes se dividem em: crônicas, latentes (de evolução lenta) e infecções tumorigênicas (que 
evoluem para tumores) 
 
Infecção viral → agudas → localizadas, sistêmicas, inaparentes 
Infecção viral → persistentes → crônicas, latentes, tumorigênicas 
 
INFECÇÃO AGUDA: 
A infecção aguda é curta, ou seja, termina rapidamente. A produção de vírus é rápida, bem como a resolução da infecção (eliminação 
dos vírus), que também é rápida. São infecções características de epidemias, como a dengue e o coronavírus 
 
INFECÇÃO PERSISTENTE: 
As infecções persistentes são aquelas de curso prolongado, ou seja, de lenta resolução. Existem algumas especificidades entre as 
infecções persistentes crônica, lenta e latente 
 
* Infecção Persistente Cronica: a infecção persistente crônica possui um período de incubação menor do que o período de incubação 
da infecção persistente lenta. 
 
* Infecção Persistente Lenta: possui um período de incubação maior e evolui progressivamente. 
 
* Infecção Persistente Latente: é caracterizada por períodos intermitentes de reativação. Ou seja, há períodos intercalados de ausente 
ou ineficiente produção viral, com metabolismo lento, e períodos de eficiente produção viral. Nesse tipo de infecção é característico 
um ineficiente reconhecimento do sistema imune; dessa forma, genoma viral fica intacto, garantindo que não há disseminação, mas 
há picos de reativação, que ocorre devido a traumas, estresse, agressões, e quando ocorre reativação, temos a disseminação. 
 
IMUNOPATOGENESE DA DENGUE 
A imunopatogênese é o processo que leva a uma doença imunológica: 
- danos teciduais são desencadeados por formação de IC: mecanismo da hipersensibilidade tipo III. 
 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL 
Existem 3 métodos de escolha para o diagnóstico laboratorial dos vírus. São eles: 
- isolamento dos vírus por culturas de células primárias (exame microbiológico, realizado apenas em grandes centros; é muito caro, 
dificultoso e demorado) 
- sorologia (IgG e IgM): pesquisa de anticorpos por ELISA (método de escolha de rotina, são testes rápidos, IF, hemaglutinação). 
A sorologia IgM só deve ser solicitada após 4 dias e a IgG após 6 dias, ambas do início da infecção. Pode-se optar por pedir ambas 
após 7 dias. Entre 7-15 dias se o IgM e IgG positivar, estará na fase aguda recente. 
- diagnóstico molecular: pesquisa de material genético (DNA ou RNA) por PCR (é o melhor, mas muito caro e demorado) 
TRATAMENTO 
- antivirais 
- IFN (o tratamento é realizado com interferon artificial, produzindo um estado antiviral artificialmente, porem, somente no 
tratamento de hepatite C (tem muito efeito colateral) 
 
CONTROLE 
- vacinação (melhor método de prevenção) 
- higienização (mãos e ambientes) 
 
DENGUE 
- Arbovírus: transmissão por artrópodes. 
- Família e gênero: Flaviviridae (família); Flavivírus (gênero) 
- Sorotipos: 4 
- Período de incubação: 2-7 dias. 
- Material genético: RNA fita simples. 
- Tamanho: 40-60nm. 
- Inativação: solvente lipídico (ex.: álcool), pois se trata de vírus envelopado; bem como, luz ultravioleta e calor. 
- Transmissão: Aedes aegypt é o principal 
 
ESTRUTURA VIRAL 
- Genoma: RNA fita-simples; 
- Capsídeo; 
- Envelope: 
 * Proteína E: fixação do vírus nos receptores das células do hospedeiro e imunogenicidade. 
 * Proteína M: imunogenicidade. 
 
COMPOSIÇAÕ DO VÍRUS 
- Proteínas estruturais: capsídeo, proteína M e proteína E. 
- Proteínas não-estruturais: NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B e NS5 
 
Os Ac têm função em algumas dessas proteínas, especificamente, sobre as proteínas E, NS1 e NS3 que, portanto, são indutores de 
RIH (Ac). 
 * Proteína NS3: conseguem induzir a formação de Ac IgG com função CCDA através das células NK. 
 * Proteína E: além de induzir a formação de Ac IgG com função CCDA, também induz a formação de Ac IgA, IgG e IgM com 
função de neutralização. 
 * Proteína NS1: além de induzir a formação de Ac IgG com função CCDA, também é capaz de ativar o sistema complemento 
(IgG/IgM). 
 * Existem testes rápidos para detecção da proteína NS1 (estrutura viral). Inclusive, é possível pedir o teste rápido para NS1 antes 
do teste rápido para Ac. 
 * Tanto IgG quanto IgM: ativação sist. Complemento 
 
CICLO EVOLUTIVO 
Como o vírus da dengue é envelopado, segue o mesmo padrão dos demais vírus envelopados. É possível ter quatro DENV, porém, 
os mais comuns no Brasil são DENV-1 e DENV-2. A infecção prévia contribui para RI de uma infecção posterior 
 
PATOGENIA 
- Porta de entrada: células de Langerhans na pele, após a picada pelo inseto infectado; mas também podem ser os músculos, causando 
mialgia por infecção das células musculares. 
- Migração: o vírus migra para órgãos linfoides secundários, os linfonodos, onde se inicia a apresentação do Ag. 
- Viremia: disseminação via corrente sanguínea, em que o vírus pode estar livre no plasma ou no interior de monócitos, pois, 
possuem afinidade por fagócitos. 
- O vírus da dengue também consegue infectar os macrófagos. 
 
FORMAS CLINICAS 
- Dengue clássico: menos grave 
- Febre hemorrágica da dengue (FHD)/síndrome do choque da dengue (SCD): casos graves 
 
CASOS GRAVES: são aqueles classificados como Dengue Hemorrágica ou como Síndrome do Choque. A gravidade dessas 
doenças se deve a mecanismos que levam a um aumento da permeabilidade vascular, com grande extravasamento de plasma e 
sangue dos tecidos, podendo acontecer o óbito do paciente em até 24 horas da infecção. Os principais mecanismos serão listados a 
seguir: 
- deposição de imunocomplexos; liberação de mediadores químicos; aumento da virulência; comorbidades; sorotipos 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL 
Pode ser realizado pelos seguintes testes: 
- isolamento viral: não é rotina 
- pesquisa de antígenos no soro: NS1 (esperar 24 – 48 horas); realizado por teste rápido 
- sorologia: pesquisa de Ac por ELISA; solicitar a partir do 6 dia; método clássico (IgM e IgG) 
- pesquisa de acido nucleico por PCR 
 
PREVENÇÃO 
- Vacina (Dengvaxia): não é recomendável, pois, a eficácia é de apenas 60% e pode induzir a formação de IC, que aumenta as 
chances de o indivíduo desenvolver dengue hemorrágica ao invés da clássica 
 
 
MICOLOGIA 
As doenças humanas relacionadas aos fungos ou seus metabólitos podem ser de três tipos: alérgicas, tóxicas e infecciosas. As 
doenças infecciosas, conhecidas como micoses, são asmais representativas e constituem o principal objeto da micologia médica. 
As micoses são classificadas, de acordo com sua localização, em: superficiais, cutâneas, subcutâneas, sistêmicas ou profundas. 
 
CARACTERÍSTICAS 
* Heterotróficos: não produzem seu próprio alimento. Por isso precisam obter energia através da absorção de nutrientes provenientes 
de matéria orgânica. 
 
* Ubíquos: são amplamente distribuídos na natureza. 
 
* Eucarióticos: apresentam núcleo verdadeiro, ou seja, núcleo envolto por uma membrana denominada carioteca. 
 
* Uni ou Pluricelulares: podem ter 1 ou mais células. 
 
MORFOLOGIA 
Podem ser divididos em leveduras ou bolores. 
 
o LEVEDURAS 
As leveduras são fungos unicelulares. São células ovais ou arredondadas. As leveduras podem apresentar também uma forma 
filamentosa, chamada pseudo-hifa, durante o processo de reprodução por brotamento. 
 
Morfologia: 
- São fundos unicelulares 
- Tem células ovais ou arredondadas 
- A maioria se reproduz assexuadamente por brotamento ou gemulação 
- Formam colônias brancas de consistência pastosa 
- Temperatura ótima de crescimento é de 37ºC 
 
Reprodução das Leveduras: 
- As leveduras podem se reproduzir assexuadamente ou sexuadamente. 
- A maioria das leveduras, no entanto, reproduzem-se assexuadamente, por meio do brotamento ou gemulação e também por 
cissiparidade. 
- No brotamento, uma célula, chamada “célula-mãe” da origem a um broto ou também chamado degêmula. 
 
Características das Colônias 
As colônias de leveduras possuem como características macroscópicas de coloração branca com consistência pastosa ou cremosa. 
São bem semelhantes às colônias de bactérias. 
 
o BOLORES 
Os bolores são pluricelulares filamentosos e são formados por células ou filamentos tubulares, chamados de hifas. O conjunto das 
hifas é chamado de micélio. 
O micélio dos bolores pode ser dividido em dois: micélio vegetativo e micélio reprodutivo ou aéreo 
 
* Micélio Vegetativo: é o que vai absorver água e nutrientes do meio em que ele se encontra. Ele é responsável por manter a 
homeostasia/ metabolismo do fungo. Ele fica na parte de baixo do fungo. 
 
* Micélio Reprodutivo ou Aéreo: é o responsável pela reprodução e propagação da espécie através da formação de esporos. Ele fica 
na parte de cima do fungo. 
 
 
 
 
 
Morfologia: 
- São fungos pluricelulares 
- São filamentosos 
- São formados por células tubulares chamadas de hifas, cujo conjunto é denominado de micélio. 
- Formam colônias de cores variadas 
- Temperatura ótima de crescimento é de 25-29ºC 
 
Reprodução dos Bolores: 
- Na reprodução dos bolores ocorre a formação de grande quantidade de conídios/ esporos/ propágulos através de mitose. 
- Essas estruturas fazem a dispersão dos fungos nos diversos ambientes. 
 
Características das Colônias: 
- As colônias dos bolores diferem macroscopicamente das colônias das leveduras. Elas podem possuir aspecto de algodão, ou ainda 
aspecto aveludado. 
- Os bolores formam colônias de cores variadas e as cores das colônias se modificam ao longo dos dias. 
 
CRESCIMENTO DOS FUNGOS 
As leveduras e os bolores tem temperaturas diferentes para seus devidos crescimentos. 
Levedura: Crescem em temperatura de 37ºC 
Bolores: Crescem em temperatura de 25 a 29ºC 
 
FUNGOS DIMORFICOS 
Existem fungos dimórficos que são capazes de ser levedura quando está à temperatura de 37°C e bolor quando está na temperatura 
ambiente (25 a 29°C). 
 
DOENÇAS FUNGICAS 
* Micoses: Processos infecciosos causados por fungos. 
* Micetismo: Intoxicações por cogumelos; Pode levar a distúrbios do TGI, perturbações neuropsíquicas e até óbito. 
* Micotoxicoses: Causadas por micotoxinas produzidas por fungos filamentosos. 
 
MICOSES 
São doenças infecciosas causadas por fungos. 
Elas podem ser: 
- Micoses superficiais propriamente dita 
- Micoses superficiais cutâneas 
- Micoses subcutâneas 
- Micoses profundas sistêmicas 
- Micoses oportunistas 
 
 MICOSES SUPERFICIAIS PROPRIAMENTE DITAS 
São micoses geralmente assintomáticas, onde a resposta imune celular do hospedeiro será mínima ou ausentes. 
Alguns exemplos de micoses superficiais propriamente ditas (MSPD) são: pitiríase versicolor; piedra branca; piedra preta; tinea 
nigra 
 
PTIRÍASE VERSICOLOR: 
- conhecido como “pano branco” 
- agente etiológico: levedura lipofílica malassezia 
- classificação quanto a morfologia: levedura 
- forma de aquisição: fungo de natureza endógena que faz parte da microbiota da pele e couro cabeludo de pessoas saudáveis 
- patogenia: Quando o indivíduo se expõe ao sol, a região acometida pelo fungo não irá produzir melanina adequadamente, e o 
indivíduo então irá notar manchas esbranquiçadas na pele. Algumas pessoas podem apresentar ainda manchas hiperpigmentadas, 
devido a disfunção da produção de melanina. 
- sintomatologia: lesões esbranquiçadas (ou hipopigmentadas) que geralmente não descamam ou descamam muito pouco 
- habitat do fungo: pele e couro cabeludo 
 
TINEA NIGRA: 
- agente etiológico: fungo filamentoso chamado Hortaea weneckii (fungo geofilico, ou seja, encontrado no solo) 
- patogenia: o fungo causa uma infecção assintomática e crônica da camada córnea da pele, caracterizada por máculas (lesões) de 
coloração castanha, principalmente nas regiões plantar e palmar. 
 
PIEDRA BRANCA: 
- agente etiológico: levedura do gênero Trichosporum spp. (é encontrada no solo, agua e vegetais) 
- patogenia: Trichosporum causa uma infecção assintomática e crônica da cutícula dos pelos, formando nódulos claros, firmes e 
irregulares ao redor dos pelos 
- sintomatologia: nas crianças, principalmente do sexo feminino, esses nódulos aparecem no cabelo e assemelham-se a lêndeas. Já 
em adultos, principalmente do sexo masculino, esses nódulos podem aparecer nos pelos pubianos 
PIEDRA PRETA: 
- agente etiológico: fungo filamentoso demáceo chamado Piedraia hortae (encontrado em florestas úmidas e aguas paradas) 
- patogenia: infecção assintomática e crônica com nódulos escuros aderidos aos cabelos. 
 
 MICOSES SUPERFICIAIS CUTANEAS 
- As micoses superficiais cutâneas são causadas por fungos que acometem pele, pelos e unhas. Os fungos que acometem pele, pelos 
e unham são chamados dermatófitos. 
- As micoses superficiais cutâneas também podem ser causadas por leveduras do gênero Candida 
 
DERMATOFITOSES: 
- agente etiológico: fungos Dermatófitos filamentosos dos gêneros: Trichopyton (T. rubrum; T. mentagrophytes); Microsporum (M. 
canis; M. gypseum); Epidermophyton (E. floccosum) (todos eles precisam de queratina para sua fixação e nutrição) 
- classificação quanto a morfologia: fungos filamentosos 
- transmissão: contato direto de pessoa a pessoa, com animais ou solo. Podem tamabem ser adquiridos por contato indireto por 
exposição a fômites contaminados com os esporos dos fungos, como alicates de unha, pentes e escovas de cabelo, e outros 
- habitat do fundo: existem dermatófitos geofílicos (encontrados no solo), zoofílicos (encontrados em animais) e antropofílicos 
(encontrados como microbiota de seres humanos) 
 
 MICOSES SUBCUTANEAS 
- São aquelas micoses que acometem o tecido subcutâneo. 
- São adquiridas após inoculação traumática, onde o fungo é inoculado diretamente no tecido subcutâneo. 
- Sporothric schenckii; Sporothrix brasiliensis 
 
ESPOROTRICOSE: 
- conhecida como “micose do jardineiro” 
- agente etiológico: fungo Sporothric schencki 
- classificação quanto a morfologia: fungo dimórfico (pode estar na forma de bolor ou levedura, dependendo da temperatura em que 
se encontra 
- forma de aquisição: inoculação traumática a partir de um material contaminado com o fungo. 
- habitat do fungo: substratos vegetais e solo, por isso muito comum em jardineiros. Em crianças, é comum a inoculação na face, 
pois elas ferem a face com maior frequência 
 
 MICOSES PROFUNDAS SISTEMICAS 
As micoses profundas sistêmicas são adquiridas por inalação dos esporosdos fungos, que cairão nos pulmões e a partir daí podem 
se disseminar para outros órgãos, onde manifestarão sintomas, caracterizando a micose profunda sistêmica. 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE: 
- agente etiológico: fungo Paracoccidioides brasiliensis 
- classificação quanto a morfologia: fungo dimórfico. Quando está no ambiente, o fungo está na forma micelial, e quando está em 
sua vida parasitária, está na forma de levedura. 
- forma de aquisição: adquirida por inalação do fungo 
- patogenia: os esporos do fungo são inalados e chegam até os pulmões. A partir do foco pulmonar, o fungo pode cair na corrente 
circulatória e se disseminar por via hematogênica, instalando-se em diferentes órgãos e sistemas 
- habitat do fundo: solo 
- manifestações clinicas: podem aparecer lesões na cavidade bucal, pescoço e diversos outros lugares em decorrência da 
disseminação por via hematogênica desse fungo. A manifestação mais frequente é a lesão na cavidade bucal. 
 
HISTOPLASMOSE: 
A histoplasmose é causada por um fungo também dimórfico, chamado de Histoplasma capsulatum. Esse fungo tem como habitat 
solos ricos em matériaorgânica de aves e morcegos. É um fungo bastante encontrado em grutas e cavernas habitadas por morcegos. 
- agente etiológico: Histoplasma capsulatum 
- habitat: solo rico em matéria orgânica de aves e morcegos 
- patogenia: o fungo é inalado quando o indivíduo está em ambientes de risco (grutas e cavernas habitadas por morcegos), chegando 
aos pulmões. A primo-infecção ocorre dos pulmões, mas o fungo pode se disseminar por via hematogênica, acometendo locais 
distantes do foco pulmonar. 
- transmissão: fungo é inalado 
 
 MICOSES OPORTUNISTAS 
São causadas por fungos de baixo poder de virulência, mas que encontram condições de invadir e provocar doenças em pessoas que 
estão com seu sistema imunológico debilitado, como pacientes imunodeprimidos e pacientes em tratamento prolongado com 
antibióticos ou corticosteroides. 
 
 
 
 
 
CRIPTOCOCOSE: 
- tipo de micose: oportunista e sistêmica 
- agente etiológico: Cryptococcus neoformans 
- classificação quanto a morfologia: levedura capsulada 
- patogenia: os fungos estão no ambiente e são inalados, provocando uma infecção primária nos pulmões. O Cryptococcus 
neoformans possui tropismo pelo sistema nervoso central, e pode então migrar para o SNC causando meningite fúngica em pacientes 
imuno-comprometidos 
- forma de aquisição: inalação 
 
 CANDIDÍASE 
A candidíase é uma infecção fúngica oportunista caracterizada, dentre outras coisas, por placas esbranquiçadas na língua, e causada 
por espécies de fungos do gênero Candida. Os fungos do gênero Candida são do tipo leveduras 
- tipo de micose: oportunista 
- agente etiológico: fungos do gênero Candida spp. 
- classificação quanto a morfologia: levedura 
- habitat: fazem parte da microbiota endógena 
 
 CERATITE FÚNGICA 
- agente etiológico: Fusarium spp. 
 
DIAGNOSTICO MICOLOGICO 
- exame micológico direto (KOH; tinta nanquim) 
- cultivo (ágar Sabouraud-glicose) 
- microcultivos 
- testes bioquímicos 
 
 
4º SEMANA INTEGRADORA 
 
RUBÉOLA 
• Família: Togaviridae 
• Gênero: Rubivirus 
• Genoma: RNA de fita simples 
• Possui envelope lipídico com glicoproteínas E1 (imunogênica) e E2 (adsorção viral) 
• PI: 5-7 dias. 
• Tamanho do vírus: 55-86 nm. 
 
Transmissão: 
Gotículas de saliva e raramente fezes e urina. 
 
Patogenia: 
Vírus penetram o sistema respiratório superior e se replicam nas células epiteliais desse sistema. Então, migram para linfonodos 
regionais (início da RI adaptativa com linfadenopatia) e se disseminam pelo sangue para epiderme (causando exantema pelo depósito 
de IC) e para o embrião ou feto via placenta. Obs.: até 3º-4º mês de gestação, cerca de 50-60% das pacientes sofrem aborto, e os 
fetos sobreviventes apresentam sequelas. 
A linfadenopatia surge cerca de 5-10 dias após infecção. A febre e o exantema aparecem concomitantemente após PI. Febre dura 
cerca de 2 dias, e o exantema, 3 dias. 
Inicialmente há viremia, que é seguida pela excreção dos vírus principalmente pela nasofaringe. 
 
A RI se inicia pela ação dos interferons (RI inata) e é seguida pelos anticorpos neutralizantes (RI adaptativa): 
• IgM: até 30 dias (fase aguda) no soro 
• IgG: até 6 meses-1 ano (fase crônica) no soro 
• IgA: até 30 dias nas mucosas 
 
Alguns pacientes, não se sabe o porquê, apresentam IgM residual ou persistente, assim como na toxoplasmose e na citomegalovirose. 
Esses pacientes permanecem reagentes até cerca de 3 anos após infecção. Para evitar confusão no raciocínio clínico, deve ser 
solicitado teste de IgG de avidez. 
 
A citocina IFN é capaz de promover o estado antiviral: a célula-alvo (infectada pelo vírus) produz IFN e a lança para o meio externo. 
As células vizinhas (ainda não infectadas) possuem receptores para IFN e, quando há ligação IFN-receptor, acontece alteração da 
síntese proteica dessas células. 
Após multiplicação total do vírus no interior da célula-alvo, há brotamento viral (porque o vírus é envelopado). Os vírus se ligam a 
receptores específicos nas células, mas essas não apresentam o aparelho metabólico necessário para a sua rápida multiplicação 
(porque alteraram sua síntese proteica), então a replicação viral é retardada e isso favorece a ação do SI. 
As células-alvo expressam alterações de superfície que permitem a ligação de NK. Além disso, o MHC I apresenta peptídeos virais 
aos linfócitos T CD8+. Tanto NK quanto células T CD8+ promovem citotoxicidade e a destruição viral. 
Síndrome da Rubéola Congênita: 
É caracterizada pela clássica tríade catarata + patologias cardíacas + surdez. Essa síndrome ocorre principalmente no 1º trimestre 
de gestação, tendo em vista que o feto ainda está em desenvolvimento, e é menos comum nos trimestres posteriores, porque os 
anticorpos neutralizadores da mãe são capazes de diminuir a passagem do vírus para o feto. 
 
CITOMEGALOVÍRUS 
• Família: Herpesviridae 
• Gênero: Citomegalovirus 
• Genoma: DNA de fita dupla 
• Envelopado 
• PI: 7-14 dias. 
• Tamanho do vírus: 200-230 nm. 
 
Transmissão: 
Qualquer tipo de secreção (saliva, sangue, sêmen, secreção vaginal, urina, leite materno), transfusão sanguínea, transplante de 
órgãos, via placenta. 
 
Patogenia - Infecção Primária: 
Vírus adentra hospedeiro imunocompetente, que normalmente é assintomático porque cerca de 80% das pessoas possuem anticorpos 
neutralizantes contra o vírus. 
O vírus inicia sua replicação na mucosa do epitélio da porta de entrada, se dissemina via sanguínea e consegue adentrar os leucócitos, 
se distribuindo para vários órgãos (ex. glândulas salivares, túbulos renais, útero, testículos, epidídimos, fígado, pulmões, TGI). 
 
Patogenia - Fase de Latência: 
A infecção pode ser tornar latente e posteriormente ser reativada, se disseminando para sangue periférico e medula óssea. Os vírus 
infectam e se multiplicam no interior de linfócitos CD4+ e CD34+. Há então a produção de novas partículas virais que reiniciam 
todo o processo de infecção. 
 
Obs.: a fase de latência com reativação da infecção ocorre predominantemente em indivíduos imunossuprimidos, onde o vírus não 
infecta somente células da mucosa do epitélio da porta de entrada, mas também células mielomonocíticas, representando uma 
infecção mais grave. 
 
Diagnóstico Laboratorial: 
Podem ser realizadas técnicas histológica, sorológica ou detecção viral. 
 
Técnica Histológica: 
Evidencia-se as inclusões citomegálicas (vírus no interior das células), chamadas “olhos de coruja”. 
 
Técnica Sorológica: 
Há pesquisa de anticorpos específicos IgG e IgM separadamente, para identificação da fase da doença. Pode ser realizado ELISA 
(mais realizado na rotina, por ser mais barato) ou Western Blot. 
 
Detecção Viral: 
Há pesquisa do material genético do vírus por técnicas moleculares. Pode ser realizada cultura de células (conhecida como shell 
vial), PCR (reaçãode polimerase em cadeia) ou outras técnicas de amplificação do genoma. A técnica de escolha é a PCR. 
 
SOROLOGIA DA PACIENTE DO CASO 
A paciente apresenta: 
 
Rubéola: IgG reagente (indica contato prévio ativo ou por meio da vacina com o vírus da rubéola) / IgM não reagente (não apresenta 
infecção em curso). 
 
Citomegalovírus: IgG reagente (indica contato prévio com o vírus) / IgM não reagente (não apresenta infecção em curso).

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