Hepatites Virais

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Hepatites Virais 
 
• A única semelhança entre os vírus das hepatites é o tropismo pelo hepatócito, onde ocorrerá a replicação 
• Todas as hepatites são de agravos de notificação compulsória 
• Sua cronicidade pode evoluir para cirrose hepática 
• Epidemiologia: 
à Brasil: vírus A (24,4%), vírus B (36,9%), vírus C (38,1%) e vírus D (0,6%) 
à Região Norte: vírus A (46,2%), vírus B (40,3%), vírus C (10,1%) e vírus D (3,4%) 
 
• Hepatite A: 
à Não cronifica 
à Vírus de RNA 
à 90% dos casos em menores de 5 anos são assintomáticos, podendo diminuir de acordo com o aumento 
da idade 
à Por ser um vírus não-envelopado, sua transmissão pela água é maior 
à Transmissão: fecal ou oral 
à Prevenção: vacina 
 
• Hepatite B: 
à Antígenos de superfície: HBsAg (M, S ou L) 
à Vírus de DNA 
à Maior cronicidade 
à Transmissão: fluidos corpóreos (sangue, esperma, secreção vaginal e saliva) 
à 90% dos adultos expostos atingem a cura espontânea 
à 3 doses da vacina ~ imunidade de cerca de 95% 
à Administração de imunoglobulina em acidente ocupacional ou em RN caso a mãe tenha hepatite B 
 
• Hepatite C: 
à Vírus de RNA 
à Apenas 20% dos infectados adultos têm cura espontânea 
à Responsável por 30-50% dos transplantes de fígado 
 
• Hepatite D: 
à Vírus de RNA 
à Necessita do HBV para sua expressão, por utilizar seu envoltório de HBsAg 
à HDV se infectada junto a HBV = coinfecção 
à HDV infectada posteriormente a HBV = superinfecção 
 
• Microscopia – Hepatite aguda: 
à Espaços-porta: moderado a acentuado infiltrado inflamatório linfocítico 
à Citoplasma eosinofílico e núcleos picnóticos 
à Necrose focal e apoptose, degeneração hidrópica 
à Infiltrado inflamatório linfocítico intralobular variável 
à Hiperplasia de células de Kupffer 
à Colestase intracanicular 
à Padrão lobular mantido 
 
Na fase de resolução, são encontrados pigmentos nos macrófagos, discreto espessamento das placas de 
hepatócitos, aumento da atividade mitótica e infiltrado inflamatório inespecífico portal e lobular 
 
• Marcadores: 
à VHA: plasmócitos, inflamação ou necrose periportal > perivenular, colestase perivenular 
à VHB: infiltrado linfocítico lobular, intímo contato com hepatócitos lesados, emperipolese 
à VHC: infiltrado inflamatório linfocítico portal, ductos interlobulares entre agregados linfóides, 
linfocitose sinusal e necrose granulomatosa 
à VHB + VHD: alterações necroinflamatórias, necrose perivenular confluente 
 
• Hepatite fulminante: 
à Necrose hepática confluente (necrose proeminente perivenular e colapso de fibras reticulinícas) 
à Necrose hepática panlobular ou panacinar (alterações necroinflamatórias extensas, colapso difuso) 
à Arquitetura lobular se mantém preservada, com alterações de hepatócitos perivenular e médio-zonal 
à Áreas de necrose: hipertrofia de células de Kupffer e macrófagos d-PAS + 
à No espaço porta: infiltrado linfocítico discreto, ocasionais plasmócitos 
à Reação ductular discreta na periferia EP 
à Colestase proeminente em áreas de hepatócitos preservados 
à Em casos de necrose confluente acentuada, cicatrizes fibrosas podem ser vistas ao longo de nódulos 
regenerativos 
 
• Hepatite crônica 
à Infiltrado inflamatório linfocítico periportal 
à Necrose lobular, degeneração hidrópica, apoptose, irregularmente distribuídos 
à Fibrose periportal, formação de pontes e cirrose, de acordo com a progressão da doença 
à Regeneração com alterações hidrópicas 
à Usuários de drogas intravenosas apresentam material birrefringente polarizável em espaços-
porta/Kupffer 
à Fase cirrótica: macro ou micronodular, nódulos regenerativos, alterações displásicas 
à VHB: hepatócitos em “vidro-fosco”, na maioria dos casos 
à VHC: agregados linfóides, esteatose macrovesicular 
à VHD: atividade inflamatória mais proeminente, com esteatose microvesicular 
 
 
 
QUADROS AGUDOS DE HEPATITE 
Formação de agregados inflamatórios geralmente próximo ao espaço porta, vamos ter 
granulócitos, linfócitos, histiócitos, hepatócitos estão edematosos, devido perda da função a bile 
começa a estasear, não passa pelos cananículos e forma acúmulo de bilirrubina entre as células 
ocasionando morte celular nesses locais. Famosa lesão saca bocado. Na fase aguda pode ter 
aumento do fígado. 
 
QUADROS CRÔNICOS DE HEPATITE 
Começa a predominar linfócitos e plasmócitos (antes predominavam granulócitos) e começa a ter 
transformação celular que vai começar a produzir colágeno permeando as estruturas principais, 
fibrose peri espaço porta. Destruição de todo arcabouço dos hepatócitos. Fibrose cada vez maior, 
células substituídas cada vez mais por fibrose formando o chamado nódulo cirrótico (que é 
basicamente colágeno). Paciente crônico tem fígado pequeno porque ele vai retraindo, retraindo 
e acaba se escondendo atrás dos arcos costais.