APG 02 - Rotina de Pressão

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APG 2 – Rotina de Pressão 
OBJETIVO 01: COMPREENDER O 
CONCEITO DE HIPERTENSÃO 
ARTERIAL SISTÊMICA 
 
Hipertensão 
Arterial Sistêmica 
 
• É uma doença crônica não 
transmissível (DCNT) definida por 
níveis pressóricos 
• Os pontos positivos do tratamento 
(medicamentoso ou não) superam 
os riscos 
• É uma condição multifatorial, que 
depende de fatores genéticos, 
epigenéticos, ambientais e sociais 
• É caracterizada pela elevação 
persistente da pressão arterial 
(PA), sendo PA sistólica (PAS) maior 
ou igual a 140 mmHg e/ou PA 
diastólica (PAD) maior ou igual a 90 
mmHg 
• A pressão deve ter sido medida 
com a técnica correta em duas 
ocasiões diferentes, sem uso de 
anti-hipertensivo 
• É aconselhável, quando possível, a 
validação de tais medidas por meio 
de avaliação da PA fora do 
consultório por meio da 
Monitorização Ambulatorial da 
Pressão Arterial (MAPA), da 
Monitorização Residencial da 
Pressão Arterial (MRPA) ou da 
Automedida da Pressão Arterial 
(AMPA) 
• De acordo com pesquisas feitas em 
2013, pela Pesquisa Nacional de 
Saúde, cerca de 32,3% dos adultos 
possuíam HAS, sendo a maior parte 
homens. Já na população acima de 
70 anos, a prevalência da HAS é de 
71,7% 
OBJETIVO 02: ENTENDER A 
CLASSIFICAÇÃO E A FISIOPATOLOGIA 
DA HAS 
 
Classificação da 
Hipertensão 
Arterial 
 
Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg) 
PA ótima < 120 e < 80 
PA normal 120 – 129 e/ou 80 – 84 
Pré-hipertensão 130 – 139 e/ou 85 – 89 
HA estágio 1 140 – 159 e/ou 90 – 99 
HA estágio 2 160 – 179 e/ou 100 – 109 
HA estágio 3 >/= 180 e/ou >/= 110 
 
• São considerados hipertensos os 
indivíduos que possuem PAS >/= 
140 mmHg e/ou PAD >/= 90 mmHg 
• Quando utilizadas as medidas de 
consultório, o diagnóstico de HA 
deverá ser sempre validado por 
medições repetidas, em condições 
ideais, em duas ou mais visitas 
médicas em intervalo de dias ou 
semanas 
• O diagnóstico pode ser realizado 
de maneira mais assertiva com 
medidas fora do consultório 
(MAPA ou MRPA) 
• Define-se a classificação de acordo 
com a PA do consultório e pelo 
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nível mais elevado de PA, sistólica 
ou diastólica 
• Indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e 
PAD < 90 mmHg são definidos 
como portadores de HA sistólica 
isolada, enquanto a presença de 
níveis de PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 
90 mmHg caracteriza a HA 
diastólica isolada. 
• Tanto a HA sistólica isolada quanto 
a HA diastólica isolada apresentam 
maior prevalência de HA do 
avental branco (HAB) 
• Uma mudança que houve na 
classificação é que a PA normal 
passou a ser chamada de PA ótima 
e a Pré-hipertensão foi dividida em 
PA normal e Pré-hipertensão 
 
Fisiopatologia da 
Hipertensão 
Arterial 
 
• PA = DC x RVP (PA: pressão 
arterial/ DC: débito cardíaco/ RVP: 
resistência vascular periférica) 
• Pela PA ser um produto do débito 
cardíaco com a resistência 
periférica, a HAS pode se 
desenvolver a partir de 
anormalidades em quaisquer 
mecanismos homeostáticos de 
controle da RVP e/ou do DC 
• A RVP e a DC são regulados por 
mecanismos neurais, renais, 
humorais, endoteliais e locais de 
controle das funções 
cardiovasculares e renais 
 
• Mecanismos Neurais: 
➢ O sistema nervoso simpático 
(SNS) é responsável pelo 
controle em curto-prazo da PA, 
promovendo elevação da RVP, 
da contratilidade e da 
frequência cardíaca (FC) 
➢ O aumento da atividade 
simpática é observado 
principalmente nas fases 
iniciais da HAS primária ou em 
estados pré-hipertensivos 
➢ Em crianças e adolescentes 
com HAS primária, a FC em 
repouso é maior que em 
crianças normotensas e, muitas 
vezes, está associado com altos 
níveis circulantes de 
norepinefrina, descarga 
adrenérgica sistêmica e no 
nervo renal (essas alterações 
na HAS são mais evidentes na 
criança com obesidade 
 
• Mecanismos Renais: 
➢ Os rins influenciam a PA por 
meio do controle do equilíbrio 
hidrossalino, dos ajustes da 
excreção renal de sódio, da 
autorregulação renal e da 
ativação do sistema renina-
angiotensina (SRA) 
➢ Acredita-se que a HAS se deva 
à redução do número de 
néfrons ou da superfície de 
filtração por glomérulo, 
limitando a excreção renal de 
sódio e aumentando a PA 
➢ A partir disso, inicia-se um ciclo 
em que a HAS produz 
hipertensão glomerular e esta, 
por sua vez, induz o aumento 
da PA 
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➢ A redução do número de 
néfrons encontrada em 
pacientes com displasia renal, 
prematuridade e baixo peso ao 
nascimento, representa um 
importante fator de risco para 
HAS na vida adulta 
➢ Fatores como tratamento de 
gestantes com glicocorticoides, 
hiperglicemia e desnutrição 
durante a gestação podem 
levar ao desenvolvimento de 
rins com menor número de 
néfrons 
➢ A hipótese de redução da 
superfície de filtração é 
fundamentada na existência de 
subpopulações de néfrons 
isquêmicos, devido à 
vasoconstrição nas arteríolas 
aferentes. A redução crônica 
na perfusão renal produz 
secreção aumentada de renina 
que interfere com a capacidade 
dos néfrons normais em 
regular a excreção de sódio e 
perturba todo o controle da PA 
 
• Mecanismos Humorais: 
➢ O sistema renina angiotensina 
(SRA) é essencial para controle 
fisiológico da PA e do equilíbrio 
hidroeletrolítico. Sua atividade 
aumentada e persistente está 
relacionada à HAS 
➢ Vários estudos mostram que o 
bloqueio do Sistema Renina 
Angiotensina, com inibidores 
da enzima conversora de 
angiotensina (IECA) e/ou com 
bloqueadores dos receptores 
angiotensinérgicos do tipo 1 
(BRA), é eficaz no tratamento 
da HAS e de disfunções 
cardiovasculares e renais 
➢ A Angiotensina II exerce 
inúmeros efeitos pró-
hipertensivos ligando-se ao seu 
receptor do tipo 1 (AT1), como: 
1. Vasoconstrição sistêmica e 
renal 
2. Aumento do débito 
cardíaco 
3. Retenção renal de sódio e 
água 
4. Estímulo à secreção de 
aldosterona pelas adrenais 
5. Hipertensão glomerular 
6. Proteinúria 
7. Hipertrofia cardíaca 
8. Hiperplasia da musculatura 
lisa vascular 
9. Disfunção endotelial 
10. Resistência à insulina 
11. Estimula a resposta 
inflamatória e a fibrose 
tecidual, contribuindo para 
as lesões nos órgãos-alvo 
da HAS 
 
• Mecanismos Genéticos: 
➢ Há alguns polimorfismos 
funcionais, em genes do 
sistema renina angiotensina, 
relacionados à HAS 
➢ O mais estudado é o 
polimorfismo de inserção e 
deleção do gene ECA. Os 
pacientes com alelo D do gene 
da ECA apresentam maior 
formação de angiotensina II no 
coração, nos vasos sanguíneos 
e no tecido renal 
➢ Discretas diferenças genéticas 
têm importância quando se 
considera sua interação com os 
fatores ambientais e seu 
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possível papel na regulação da 
PA e na resposta ao 
tratamento 
 
• Fatores Dietéticos e Ambientais: 
➢ O sódio e o potássio são os 
elementos da dieta que mais 
interferem nos níveis 
pressóricos 
➢ Indivíduos que possuem dietas 
com menor quantidade de 
sódio e maior quantidade de 
potássio têm PA mais baixa 
➢ A influência da dieta sobre a PA 
depende da sensibilidade 
individual ao sódio 
➢ Uma pequena redução do 
conteúdo de sal na dieta pode 
provocar diminuição da PA 
sistólica, suficiente para 
diminuir o risco de lesões em 
órgãos alvo. 
➢ A obesidade é um importante 
fator de risco para HAS, 
sobretudo por produzir 
aumento de insulina e de 
leptina circulantes. 
➢ A hiperinsulinemia pode causar 
HAS por meio de alterações 
estruturais e funcionais na 
musculatura lisa vascular e pela 
disfunção endotelial. 
 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVO 03: EXPLICAR OS FATORES 
DE RISCO QUE CONTRIBUEM PARA 
HAS: 
 
Fatores de Risco 
para Hipertensão 
Arterial 
 
• Genética: 
➢ Os fatores genéticos podem 
influenciar de 30 a 50% 
 
• Idade: 
➢ Com o envelhecimento, a PAS 
torna-se um problema maissignificante, resultante de um 
enrijecimento progressivo e da 
perda da complacência das 
grandes artérias 
➢ Cerca de 60% dos indivíduos 
acima de 60 anos apresentam 
HAS 
 
• Sexo: 
➢ Em faixas etárias mais jovens, a 
PA é mais elevada entre 
homens 
➢ Na sexta década de vida a PA é 
maior entre as mulheres e a 
prevalência de HAS é maior 
➢ Em ambos os sexos, a 
frequência de HA aumenta 
com a idade, alcançando 61,5% 
em homens e 68,0% nas 
mulheres na faixa etária de 65 
anos ou mais 
 
 
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• Etnia: 
➢ Não houve diferenças entre 
negros e brancos 
➢ A diferença está mais 
relacionada a condição 
socioeconômica 
 
• Sobrepeso/obesidade: 
➢ Parece haver uma relação 
direta entre o excesso de peso 
e o aumento da PA 
 
• Ingestão de Sódio e Potássio: 
➢ A ingestão elevada de sódio 
pode elevar a PA e causar, 
consequentemente, HAS 
➢ A ingestão de potássio diminui 
os níveis pressóricos 
➢ Deve ser salientado que o 
efeito da suplementação de 
potássio parece ser maior 
naqueles com ingestão elevada 
de sódio e entre os indivíduos 
da raça negra 
 
• Sedentarismo: 
➢ Há uma relação direta entre o 
sedentarismo e o aumento da 
PA e da HAS 
 
• Álcool: 
➢ Há maior prevalência de HA ou 
elevação dos níveis pressóricos 
naqueles que ingeriam seis ou 
mais doses ao dia, o 
equivalente a 30 g de 
álcool/dia = 1 garrafa de 
cerveja (5% de álcool, 600 mL); 
= 2 taças de vinho (12% de 
álcool, 250 mL); = 1 dose (42% 
de álcool, 60 mL) de destilados 
(uísque, vodca, aguardente). 
➢ Esse limite deve ser reduzido à 
metade para homens de baixo 
peso e mulheres 
• Fatores Socioeconômicos: 
➢ Entre os fatores 
socioeconômicos, podemos 
destacar menor escolaridade e 
condições de habitação 
inadequadas, além da baixa 
renda familiar, como fatores de 
risco significativo para HAS 
 
• Outros Fatores de Risco: 
➢ Algumas medicações, muitas 
vezes adquiridas sem 
prescrição médica, e drogas 
ilícitas têm potencial de 
promover elevação da PA ou 
dificultar seu controle. 
➢ Entre eles, estão: os inibidores 
da monoaminaoxidase e os 
simpatomiméticos, como 
descongestionantes nasais 
(fenilefrina), antidepressivos 
tricíclicos (imipramina e 
outros), hormônios 
tireoidianos, contraceptivos 
orais, anti-inflamatórios não 
esteroides, carbexonolona e 
liquorice, glicocorticoides, 
ciclosporina, eritropoietina, 
drogas ilícitas (cocaína, 
cannabis sativa, anfetamina e 
3,4-
metilenodioximetanfetamina 
(MDMA) 
 
• Apneia Obstrutiva do Sono (AOS): 
➢ Há clara evidência que sustenta 
a relação entre a AOS e a HA e 
o aumento do risco para HA 
resistente 
 
 
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Referências 
• BARROSO, Weimar Kunz Sebba et 
al. Diretrizes Brasileiras de 
Hipertensão Arterial–
2020. Arquivos Brasileiros de 
Cardiologia, v. 116, p. 516-658, 
2021. 
• Hipertensão Arterial Sistêmica – 
UFMG