TUTORIA 1- DESENV NEUROPSICOMOTOR

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TUTORIA 1- DESENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR: 
 
1- Padrões normais de desenvolvimento: 
à AVALIAÇÃO: 
As consultas pediátricas devem avaliar o desenvolvimento neuropsicomotor da 
criança. Algumas escalas foram desenvolvidas com o objetivo de guiar a avaliação 
profissional – como o teste de Gesell, o teste de triagem de Denver II, a escala de 
desenvolvimento infantil de Bayley, dentre outros. No Brasil, a Caderneta de 
Saúde da Criança, do Ministério da Saúde, disponibiliza uma sistematização para 
a avaliação do desenvolvimento da criança até os 3 anos de idade, contendo os 
principais marcos do desenvolvimento, facilitando o acompanhamento dos 
ganhos no desenvolvimento neuropsicomotor conforme a criança vai crescendo. 
Por outro lado, é essencial que o pediatra saiba conduzir a consulta de forma 
individualizada, levando em consideração diversos fatores sociais, familiares e 
ambientais que possam influenciar esse processo. Já nas primeiras consultas, 
deve-se perguntar à mãe ou cuidador sobre fatores relacionados ao 
desenvolvimento do bebê, observar detalhes do exame físico e finalizar com a 
observação da criança quanto a presença dos marcos de desenvolvimento. Em 
todas as consultas deve-se realizar a avaliação do desenvolvimento infantil. 
Observar a forma que a mãe a segura, se existe contato visual e verbal de forma 
afetuosa entre ela e a criança, se a criança faz busca visual ou tem interesse pelo 
ambiente ao redor, se a criança está em bom estado de higiene e se a mãe ou 
cuidador presta atenção às orientações. Vale a pena também observar se há 
participação paterna, se a mãe conta com rede de apoio e observar sinais de 
depressão pós-parto – sendo essencial o encaminhamento da mãe a especialistas 
nesses casos. 
Antes de falarmos dos marcos, precisamos ressaltar a importância de extrair 
informações a respeito de possíveis fatores de risco ou alterações físicas 
associados a distúrbios do desenvolvimento, sendo estes: 
Com a informação: Além disso, é importante questionar aos pais ou cuidadores o 
que eles pensam do desenvolvimento da criança. Essa informação é muito 
relevante! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Como avaliar o desenvolvimento: 
O Ministério da Saúde recomenda sete consultas de rotina no primeiro ano de 
vida, duas no segundo ano de vida e, a partir de então, uma consulta anual, 
próxima ao mês de aniversário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
à Padrões de desenvolvimento das crianças de 0-10 anos: 
 
 
 
- Desenvolvimento neuropsicomotor: 
O conceito de desenvolvimento é amplo e se relaciona aos vários aspectos que 
caracterizam a evolução humana desde a sua concepção, abrangendo 
crescimento, maturação, aprendizagem e aspectos psíquicos e sociais em uma 
transformação dinâmica, complexa e contínua. É importante enfatizar tanto a 
importância da carga genética nesse processo como a dos fatores ambientais, 
sendo que estes podem ser otimizados com estímulos e experiências apropriadas. 
A criança deve atravessar cada fase seguindo uma sequência com certa 
regularidade e, se não for estimulada no momento apropriado, não conseguirá 
superar esse atraso no desenvolvimento. Por isso, a avaliação do desenvolvimento 
faz parte do conjunto de cuidados que visam promover uma infância saudável. 
Dado isso, o profissional deve conhecer a sequência da evolução das várias 
funções e os fatores que risco que podem comprometer esse processo. O 
desenvolvimento compreende alguns domínios de função, todos interligados, 
sendo eles: sensorial, emocional, adaptativo, motor, cognitivo e linguagem. 
Obs.: O sistema nervoso participa de toda a ordenação funcional do indivíduo que 
está se desenvolvendo. O seu tecido cresce e amadurece exponencialmente nos 
primeiros anos de vida: logo, sofre de maneira mais intensa as consequências de 
experiências negativas e de adversidades da natureza ou do ambiente. Por outro 
lado, devido a sua maior plasticidade, também é mais propenso a responder a 
experiências positivas, estímulos e intervenções que possam ser necessárias. Por 
isso é tão importante a avaliação do desenvolvimento infantil, pois intervenções 
precoces geram melhores resultados. 
à Desenvolvimento motor: 
O recém-nascido (RN) possui padrão motor muito imaturo, com a presença do 
reflexo tônico cervical assimétrico, que lhe confere postura assimétrica, com 
predomínio do tônus flexor nos membros e intensa hipotonia na musculatura 
paravertebral. Durante os primeiros meses, há uma diminuição progressiva do 
tônus flexor e substituição pelo padrão extensor na direção craniocaudal. A 
partir do 2o semestre, não ocorre mais predomínio de padrão flexor ou extensor, 
e assim, a criança, por meio de alternância entre os tônus, consegue 
primeiramente, rolar e, posteriormente, já tendo dissociado os movimentos 
entre as cinturas escapular e pélvica, consegue mudar da posição deitada para 
sentada. A regra do desenvolvimento motor é que ocorra no sentido 
craniocaudal e proximodistal e, por meio de aquisições mais simples para mais 
complexas. Assim, a primeira musculatura a ser controlada é a ocular. Depois, 
há o controle progressivo da musculatura para a sustentação da cabeça e depois 
do tronco. Durante o 3o trimestre, a criança adquire a posição ortostática. O 
apoio progressivo na musculatura dos braços permite o apoio nos antebraços e 
as primeiras tentativas de engatinhar, mas algumas crianças andam sem ter 
engatinhado, sem que isso indique algum tipo de anormalidade. 
O desenvolvimento motor fino se dá no sentido proximodistal. Ao nascimento, 
a criança fica com as mãos fechadas na maior parte do tempo, no 3o mês as mãos 
ficam abertas por período maior de tempo, e as crianças conseguem agarrar os 
objetos, embora ainda sejam incapazes de soltá-los. Entre o 5o e o 6o mês, 
conseguem apreender um objeto voluntariamente e iniciam o movimento de 
pinça. A partir dos 2 anos, o contexto cultural em que a criança se insere passa a 
ter uma influência maior e, consequentemente, também há maior variação entre 
os marcos. 
à Desenvolvimento sensorial: 
Deve-se indagar se a criança focaliza objetos e os segue com o olhar e se prefere 
o rosto materno. No exame dos olhos, deve-se estar atento ao tamanho das 
pupilas, pesquisar o reflexo fotomotor bilateralmente e o reflexo vermelho. A 
audição inicia-se por volta do 5o mês de gestação, portanto, ao nascimento, a 
criança já está familiarizada com os ruídos do organismo materno e com as 
vozes de seus familiares. Deve-se perguntar se o bebê se assusta, chora ou 
acorda com sons intensos e repentinos, se é capaz de reconhecer e se acalmar 
com a voz materna e se procura a origem dos sons. 
Quanto à interação social, o olhar e o sorriso, presentes desde o nascimento, 
representam formas de comunicação, mas, entre a 4a e a 6a semana de vida 
surge o “sorriso social” desencadeado por estímulo, principalmente pela face 
humana. Já no 2º semestre de vida, a criança não responde mais com um sorriso 
a qualquer adulto, pois passa a distinguir o familiar do estranho. Assim, a 
criança pode manifestar um amplo espectro de comportamentos que expressam 
o medo e a recusa de entrar em contato com o estranho. 
Relativo à linguagem, durante os primeiros meses de vida, o bebê expressa-se 
por meio de sua mímica facial e, principalmente, pelo choro. Entre o 2o e o 3o 
mês, a criança inicia a emissão de arrulhos e, por volta do 6o mês, de balbucio ou 
sons bilabiais, cujas repetições são realizadas pelo simples prazer de se escutar. 
Entre 9 e 10 meses, emite balbucios com padrão de entonação semelhantes à 
linguagem de seu meio cultural. A primeira palavra, na maioria dos idiomas, 
corresponde a um encontro silábico reconhecido que se inicia com sons de m, n, 
p, d ou t, como “mama”, “papa” e “dada”. 
A linguagem gestual também aparece no 2o semestre de vida e é fruto da 
significação dada pelos adultos do seu meio. Nessa fase, é comum a criança 
apontar e obedecer aos comandos verbais como bater palmas, acenar e jogar 
beijinhos. Por volta dos 12 meses de idade, surgemas primeiras palavras 
denominadas palavras-frase. Aos 18 meses, a criança inicia frases simples e, a 
partir daí, ocorre um grande aumento em seu repertório de palavras. Nessa fase, 
também começa o diálogo com troca de turnos (criança fala e depois aguarda a 
resposta do outro para nova interferência). 
 
2- Principais doenças influenciam no desenvolvimento neuropsicomotor da 
criança e fatores de riscos: 
Doenças genéticas que podem causar retardo neuropsicomotor incluem: 
• Síndrome do cromossomo X frágil: causada por mutações no gene FMR1, 
sigla em inglês para Fragile X Mental Retardation, que afetam o 
desenvolvimento de conexões entre as células do sistema nervoso 
(sinapses). 
• Síndrome de Down: também chamada trissomia 21, em que o cromossomo 
21 tem três cópias. 
• Síndrome de Angelman: causada pela deleção ou inativação 
de genes do cromossomo 15 herdado da mãe. 
• Síndrome de Prader-Willi: quando a deleção do cromossomo 15 é paterna. 
A intensidade dos sintomas manifestados pelo retardo neuropsicomotor, 
entretanto, varia entre as doenças. 
Patologias adquiridas que afetam o sistema nervoso central também podem 
provocar o retardo neuropsicomotor, assim como alguns fatores de risco. 
Entre eles, problemas neonatais como nascidos prematuros, com baixo peso, ou 
anóxia neonatal grave e moderada (falta de oxigênio ao nascer). 
Além de problemas na gravidez, incluindo a nutrição materna inadequada, 
hábitos como alcoolismo, abuso de drogas ou medicamentos, impactos 
psicológicos e físicos. Quando houver risco genético, o rastreio pode ser feito 
ainda durante a gestação, a partir de uma análise das células placentárias ou do 
líquido amniótico. 
 
- Infecção bacteriana grave (IBG): é toda infecção bacteriana que acarreta risco 
de morbidade ou mortalidade, caso ocorra atraso em seu diagnóstico. O conceito 
de doença bacteriana grave inclui: infecção urinária, pneumonia, bacteremia 
oculta, meningite bacteriana, artrite séptica, osteomielite, celulite e sepse. O risco 
de IBG é maior nos menores de 3 meses de idade, principalmente nos recém-
nascidos (RN), e decresce progressivamente com a idade. 
- Meningite: Infecção purulenta das leptomeninges e do espaço subaracnoide. 
As bactérias que causam meningite, podem alcançar o líquido cefalorraquidiano 
e as meninges através de: 
• Acesso direto: fraturas de crânio, defeito congênito de fechamento do tubo 
neural (espinha bífida, meningocele, meningomielocele, 
meningoencefalocele) e iatrogênica (punção liquórica inadequada). 
• Contiguidade: otites médias, mastoidites ou sinusites. 
• Via hematogênica: ultrapassa a barreira hematoencefálica por ligação com 
receptores endoteliais, lesão endotelial ou em áreas mais susceptíveis, como o 
plexo coroide. 
• Derivações liquórica 
A lise bacteriana e liberação da suas endotoxinas (Gram-negativas), ácido teicoico 
e peptidioglicano (Gram-positivas) da parede celular, induzem a produção de 
citocinas inflamatórias que aumentam a permeabilidade da barreira 
hematoencefálica, causando edema vasogênico e hidrocefalia através deste 
mecanismo: 
Por este mesmo mecanismo, há formação de edema intersticial junto com a 
hidrocefalia. Além disso, a migração de leucócitos resulta em degranulação e 
liberação de metabólitos tóxicos que geram edema citotóxico, crises epilépticas e 
até mesmo acidente vascular. A consequência desses eventos é o aumento da 
pressão intracraniana e até mesmo coma. 
 
O período de encubação é de 2-10 dias e a apresentação clínica pode ser na 
forma de 3 síndromes, que não necessariamente estão todas presentes. 
• Síndrome toxêmica: Queda importante do estado geral, febre alta, delirium, 
e quadro confusional. 
• Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura) pode estar presente. 
• Síndrome da Hipertensão Intracraniana (HIC): Cefaleia, náuseas e vômitos. 
• Síndrome da irritação meníngea: Rigidez nucal, sinal de Kernig, sinal de 
Brudzinsk e desconforto lombar. 
Somente 50% dos pacientes apresentam essa tríade. Outros achados são 
convulsões e sinais neurológicos focais. A presença de lesões cutâneas é bem 
características da N. meningitidis. 
A infecção por meningococo pode levar a meningite e meningococcemia, sendo 
denominada como doença meningocócica, que é um problema de saúde pública 
devido ao risco de surtos. 15-20% possuem evolução rápida e muitas vezes 
fulminante devido a septicemia meningocócica, apresentando choque e 
coagulação intravascular disseminada (CIDV), compondo a Síndrome de 
Waterhouse-Friderichsen. 
 
Em lactentes, a presença de rigidez da nuca quase nunca está presente, sendo 
necessário analisar o quadro geral, abaulamento da fontanela e dados 
epidemiológicos para a suspeição de meningococo. Muitas vezes a criança pode 
apresentar convulsões associadas. 
A meningite tuberculosa não tratada, classicamente possui curso da doença 
dividido em 3 estágios: 
• Estágio I: Tem duração de 1 a 2 semanas, sintomas inespecíficos (febre, 
mialgias, sonolência, apatia, irritabilidade, cefaleia, anorexia, vômitos, dor 
abdominal e mudanças súbitas do humor), e pode estar lúcido. 
• Estágio II: Surgimento de evidências de dano cerebral com aparecimento de 
paresias, plegias, estrabismo, ptose palpebral, irritação meníngea e HIC. 
Podem surgir manifestações de encefalite, com tremores periféricos, 
distúrbios da fala, trejeitos e movimentos atetóides. 
• Estágio III ou período terminal: Déficit neurológico focal, opistótono, rigidez de 
nuca, alterações do ritmo cardíaco e da respiração e rebaixamento do nível 
de consciência, incluindo o coma. 
à Diagnóstico: O diagnóstico das meningites bacterianas é através da análise do 
LCR,principalmente o exame quimiocitológico e a cultura e TC de crânio. 
à Tratamento: antibioticoterapia empírica. 
- Bacteremia oculta (BO): refere-se à presença de bactéria em hemocultura, em 
uma criança febril, sem infecção localizada e com pouco ou nenhum achado 
clínico, sem histórico, exame físico e exames laboratoriais sugestivos de infecção 
bacteriana. Embora a maioria dos episódios de BO tenha resolução espontânea, às 
vezes podem ocorrer complicações sérias, como pneumonia, meningite, artrite 
séptica, osteomielite, sepse e morte. 
Enquanto a febre normalmente indica um processo infeccioso, em raras situações 
podem ser a manifestação de outros processos, como intoxicações exógenas, 
colagenoses ou doenças malignas. Importante ressaltar que FSSL não é sinônimo 
de criança com febre e exame físico normal, pois a elucidação da causa da febre 
pode estar na história,por exemplo, em uma criança com relato de disenteria e 
febre. 
à Fatores de risco e alterações físicas: 
Os fatores de risco são: 
• Ausência ou pré-natal incompleto; 
• Problemas na gestação, parto ou nascimento; 
• Prematuridade (idade gestacional < 37 semanas); 
• Peso abaixo de 2.500g; 
• Icterícia grave; 
• Hospitalização no período neonatal; 
• Doenças graves, como meningite, traumatismo craniano e convulsões; 
• Parentesco entre os pais; 
• Casos de deficiência ou doença mental na família; 
As alterações físicas são: 
• Perímetro cefálico: 
• Recém-nascidos (RN) meninas com 37 semanas ou mais PC < 31,5 cm 
• RN pré-termo PC < -2 desvios-padrão 
• Presença de alterações fenotípicas: 
• Fenda palpebral oblíqua 
• Olhos afastados 
• Implantação baixa de orelhas 
• Lábio leporino 
• Fenda palatina 
• Pescoço curto e/ou largo 
• Prega palmar única 
• 5° dedo da mão curto e recurvado 
 O desenvolvimento e crescimento humano podem, também, serem afetados por 
fatores chamados erros genéticos. Entre estes estão a desordem cromossômica, 
desordem cromossômica sexual e a desordem genética. Além dos fatores 
teratogênicos e dos erros genéticos, outros fatores, tais como: (1) a idade da 
mãe, (2) paridade, (3) nutrição, (4) incompatibilidade de Rh, (5) anormalidades 
genéticas, (6) posição fetal, (7) estresse materno, (8) ocupação da mãe também 
podem afetar o desenvolvimento humano 
- Febre sem sinais localizatórios: 
A febre é uma queixa comum e responde poraproximadamente 25% de todas as 
consultas na emergência de pediatria. Na maioria dos casos, é possível identificar 
a origem da febre após anamnese detalhada e exame físico completo e, então, 
definir as orientações terapêuticas adequadas. Entretanto, em aproximadamente 
20% dos casos, a identificação do foco após a avaliação inicial não é possível. Essa 
situação é conhecida como febre sem sinais localizatórios (FSSL). A maioria 
dessas crianças apresenta uma doença infecciosa aguda autolimitada ou está no 
pródromo de uma doença infecciosa benigna; poucas têm uma infecção bacteriana 
grave ou potencialmente grave. Dessa forma, o grande desafio dos pediatras, no 
atendimento das crianças com FSSL, reside na diferenciação dos processos febris 
de uma doença benigna autolimitada daqueles poucos que podem ter uma infecção 
bacteriana grave. 
- Os valores geralmente utilizados são: temperatura retal > 38,3°C; temperatura 
oral > 38°C e temperatura axilar > 37,8°C. 
Obs.: FSSL é a ocorrência de febre com menos de 7 dias de duração em uma criança 
em que história clínica e exame físico cuidadosos não revelam sua causa. 
 
3- Cite os reflexos que são avaliados durante o desenvolvimento do RN, 
definindo o tempo ideal para seu aparecimento e desaparecimento: 
É importante ressaltar que esses marcos podem variar ocasionalmente em cada 
criança, sendo necessário avaliá-las individualmente. 
Entre 1 e 2 meses: predomina tônus flexor, há assimetria postural e preensão 
reflexa; 
 
 
 
 
 
 
 
- REFLEXOS PRIMITIVOS DO RN E ÉPOCA DO SEU DESAPARECIMENTO: 
Preensão palmar: o examinador coloca o dedo index na palma da mão da criança. 
Observa-se a flexão dos dedos. Deve desaparecer entre 4 e 6 meses, quando se 
torna um movimento voluntário de preensão. “É desencadeado pela pressão da 
palma da mão. Observa-se flexão dos dedos.” 
 
Preensão plantar: o examinador pressiona o polegar contra a sola do pé da 
criança, logo abaixo dos dedos. Observa-se a flexão dos dedos. Deve desaparecer 
com 15 meses de vida. “É desencadeado pela pressão da base dos artelhos. 
Observa-se flexão dos dedos.” É o que dura mais tempo, podendo ir até os 10 a 11 
meses de vida. 
 
Reflexo cutâneo plantar: obtido através do estímulo da porção lateral do pé, 
desencadeando no recém-nascido a extensão do hálux. Apresenta-se em extensão 
até cerca de 18 meses. Ocorre até o 13º mês, a partir do qual a resposta a esse 
estímulo deve ser a flexão – sendo a extensão considerada patológica. 
 
Apoio Plantar: É desencadeado pelo apoio do pé do RN sobre superfície dura, 
estando este seguro pelas axilas. Observa-se extensão das pernas. 
 
Reflexo de Moro: observa-se movimentos de extensão e abdução dos membros 
superiores com abertura das mãos, seguidas de adução e flexão dos membros 
superiores. Normalmente, estes movimentos são acompanhados de choro audível. 
O reflexo de Moro deve estar presente em recém nascidos de, pelo menos, 37 
semanas. A criança deve ser colocada em posição supina sobre uma superfície lisa 
e acolchoada. Em seguida, a cabeça deve ser suavemente levantada com suporte 
o sufi ciente para levantar minimamente o corpo da criança do colchão. A cabeça 
é, então, liberada subitamente, possibilitando que ocorra um movimento rápido 
de queda. Em seguida, a cabeça deve ser novamente sustentada pela mão do 
examinador. O reflexo de Moro pode estar diminuído ou exacerbado por vários 
distúrbios do sistema nervoso central. A assimetria do reflexo pode ser observada 
em pacientes com paralisia do plexo braquial, trauma de clavícula e ombro e nos 
casos de lesão motora assimétrica do trato piramidal superior. O reflexo de Moro 
deve desaparecer após 5 meses de vida. “É desencadeado por queda súbita da 
cabeça, amparada pela mão do examinador. Observa-se extensão e abdução dos 
membros superiores seguida por choro.” É incompleto até o 3º mês e não deve 
existir após os 6 meses; 
 
Reflexo tônico-cervical: também conhecido como reflexo do esgrimista ou reação 
de Magnus-Kleijn, é desencadeado pela rotação de 90 graus da cabeça, que deve 
ser mantida desta forma por 15 segundos, consiste na extensão dos membros 
superiores para o lado em que a cabeça é girada e flexão dos membros superiores 
do lado occipital. O reflexo exagerado e/ou persistente (além do terceiro mês de 
vida) representa comprometimento cerebral. “É desencadeado por rotação da 
cabeça enquanto a outra mão do examinador estabiliza o tronco do RN. Observa-
se extensão do membro superior ipsilateral à rotação e flexão do membro superior 
contralateral. A resposta dos membros inferiores obedece ao mesmo padrão, mas 
é mais sutil.” Desaparece até os 5 a 6 meses de vida. 
 
 
Reflexo da marcha reflexa: o examinador segura a criança pelo tronco com as 
duas mãos e o reflexo é obtido pelo contato da planta do pé com a superfície, que 
resulta em marcha. Inicia nos primeiros dias pós-parto e deve desaparecer entre 
a quarta e oitava semana de vida. “É desencadeado por inclinação do tronco do RN 
após obtenção do apoio plantar”. Observa-se cruzamento das pernas, uma à frente 
da outra. Presente até os 2 meses de vida. 
 
 
Reflexo da procura ou voracidade: o toque da pele perioral promove o 
movimento da cabeça em direção ao estímulo com abertura da boca e tentativa de 
sucção. Os reflexos de sucção e deglutição alterados são sinais inespecíficos e 
podem estar associados a uma variedade de distúrbios. Deve desaparecer por 
volta dos 4 meses de vida. “É desencadeado por estimulação da face ao redor da 
boca. Observa-se rotação da cabeça na tentativa de “buscar” o objeto, seguido de 
sucção reflexa do mesmo.” 
Reflexo de Galant (reflexo de encurvamento do tronco): É desencadeado por 
estímulo tátil na região dorso lateral. Observa-se encurvamento do tronco 
ipsilateral ao estímulo. 
 
Reflexo de colocação (Placing): É desencadeado por estimulo tátil do dorso do 
pé estando o bebê seguro pelas axilas. Observa-se elevação do pé como se estivesse 
subindo um degrau de escada. É o único reflexo primitivo com integração 
cortical. Dura até os dois meses de vida. 
 
Sucção Reflexa: É desencadeado pela estimulação dos lábios. Observa-se sucção 
vigorosa. Sua ausência é sinal de disfunção neurológica grave. 
 
No primeiro mês, o pediatra deve avaliar a postura de flexão de membros 
superiores e inferiores e a lateralização da cabeça. Observar se a criança na 
posição ventral consegue, em algum momento, elevar a cabeça afastando o queixo 
da superfície, sem se virar para um dos lados. Ao longo do segundo mês, observar 
a movimentação ativa dos membros superiores e inferiores e a abertura 
espontânea das mãos em alguns momentos. 
É desencadeado pela estimulação dos lábios, gerando sucção vigorosa, e sua 
ausência significa disfunção neurológica grave. O reflexo da busca, estimulado 
por colocação dos dedos nas comissuras labiais da criança (criança rotaciona a 
cabeça como se buscasse pelo alimento), desaparece mais precocemente – aos 2 
meses. 
Preensão palmar: se caracteriza pela flexão dos dedos à pressão na palma da 
mão. 
Preensão dos artelhos: desaparece até o 11º mês. 
 
Ø DESENVOLVIMENTO NEURPSICOMOTOR: 
• 1º trimestre (0-3meses): RN predomina tônus flexor 
ü reflexos arcaicos e posturais 
ü hipertonia membros e hipotonia cervical 
ü reflexo tônico cervical assimétrico - Reflexo do esgrimista ou Magnus-
Kleijn 
ü decúbito ventral - flexão membros com cintura pélvica acima da 
escapular 
ü Manobra de tração – cabeça pende para trás ao tracionar a criança pelos 
braços para frente 
ü Sentado- propulsão do tronco para trás e cabeça oscila em todas direções 
ü Reflexo de apoio e marcha 
ü Reflexos de preensão palmar e plantar 
ü Reflexo deMoro 
ü Reflexo dos pontos cardeais 
ü Reflexo de Galant 
• 2º trimestre (3-6m): bebê tranquilo, sorriso social, sustento cefálico 
ü decúbito dorsal a cabeça fica na linha média com mãos e pés no eixo 
central 
ü decúbito ventral apoio nos antebraços, coxa em contato com a mesa, 
cintura pélvica e escapular no mesmo nível. Com 5 meses libera uma das 
mãos para pegar objeto 
ü Manobra de tração - cabeça alinhada com corpo 
ü Sentado – sustento cefálico completo e queda tronco para frente 
ü Ereto - perde reflexo de marcha 
ü Perda da preensão palmar reflexa e surge preensão voluntária inicial 
(movimento de varredura) 
ü Preensão bimanual 
• 3º trimestre (6-9m): ativo, movimentos incessantes, reconhece rostos 
familiares, reage a estranhos com choro e se acalma com a mãe (Angústia 
do 8ºmês) 
ü hipotonia fisiológica – em decúbito dorsal fica com pés para alto e 
depois na boca 
ü em decúbito ventral a cintura escapular fica acima da pélvica 
(apoio dos MMSS com as mãos) 
ü Manobra de tração – ajuda do lactente flexionando o pescoço com a 
cabeça a frente do tronco 
ü Sentado - apoio em tripé com 6 meses; com 7 meses libera uma das 
mãos e com 8 meses senta sem apoio das mãos 
ü Preensão bimanual diminui em troca da transferência de objetos 
de uma mão para outra 
• 4º trimestre (9-12m): muito ativo, muda de posição facilmente (decúbito 
para sentado), se arrasta, engatinha, ao encontrar apoio se ajoelha e 
tenta ficar de pé 
ü Ao ficar ereto apoia as mãos, depois libera uma das mãos e fica em pé sem 
apoio. 
ü 1 ano - marcha sem apoio, instável, base alargada e auxílio MMSS para 
equilíbrio 
ü Mãos com > precisão (pinça) 
ü Perguntas básicas: sustentou a cabeça, sentou com e sem apoio, 
engatinhou, ficou em pé, andou com e sem apoio, falou primeiras palavras, 
formou frases, desempenho escolar, relacionamento. 
ü Classificação: Normal – todos os marcos presentes para idade. 
 Possível atraso – ausência de 1 ou mais marcos para idade 
 Atraso DNPM – ausência de 1 ou mais marcos para faixa etária anterior 
 Involução DNPM – perda de habilidade motora e/ou cognitiva previamente 
adquirida 
 
4- Diferença entre congênito e genética: 
As doenças congênitas, também chamadas de defeito genético ou mal formação 
genética, são alterações que surgem durante a formação do feto, na gestação, que 
podem acabar afetando qualquer tecido do corpo humano, como ossos, músculos 
ou órgãos. Esse tipo de alterações normalmente resulta em um desenvolvimento 
incompleto, que acaba afetando a estética e até mesmo o funcionamento correto 
de vários órgãos. (Já nasce com). 
à O que causa são: 
- fatores genéticos: alterações no cromossomo em relação ao número, genes 
mutantes ou alterações na estrutura do cromossomo, como a síndrome do X 
frágil. 
- fatores ambientais: o uso de medicamentos durante a gestação, infecções pelo 
vírus citomegalovírus, toxoplasma e treponema pallidum, exposição à radiação, 
cigarro, cafeína em excesso, consumo excessivo de álcool, contato com metais 
pesados como chumbo, cádmio ou mercúrio. 
Uma doença genética é aquela causada por uma alteração no nosso DNA. Esta 
alteração pode ser por conta de apenas uma troca de base dentre as 3 bilhões de 
bases existentes no genoma ou mesmo a presença de um cromossomo inteiro a 
mais. Algumas destas doenças são hereditárias e podem passar de uma geração 
para outra e outras podem não ser herdada e acontecer de forma esporádica. 
 
5- Principais fatores de risco que afetam no desenvolvimento da criança: 
Fatores de risco ambientais: violência doméstica, depressão materna, drogas ou 
alcoolismo entre os moradores da casa, suspeita de abuso sexual, mudança de 
ambiente, conflitos familiares, perda do vínculo pai-filho, desorganização, 
práticas parentais ineficazes, estressores e depressão parental e nível 
socioeconômico baixo 
 
6- As características dos distúrbios de desenvolvimento neuropsicomotores 
(Autismo, TDAH, Paralisia cerebral: 
- Transtorno do Espectro Autista (TEA) é um transtorno do 
neurodesenvolvimento caracterizado por déficits e dificuldades na comunicação 
e interação social, associados a interesses e atividades restritas e circunscritas. A 
partir do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5), 
classifica-se e transtorno do desenvolvimento, cujas características se iniciam nos 
primeiros anos da infância. De fisiopatologia ainda desconhecida, o TEA possui 
como possíveis causas o envolvimento ambiental e a herança genética. 
Dentre as causas ambientais, destacam-se o uso de medicações e de alcoolismo 
durante a gravidez, tabagismo, exposição a agentes químicos, deficiência de 
vitamina D e de ácido fólico, prematuridade (< 35 semanas) e baixo peso ao nascer 
(< 2500g). 
Fatores de risco para um componente genético são: familiar de 1o grau acometido, 
presença de defeitos congênitos, idade materna ou paterna acima de 40 anos. 
Também são relatadas associações com outras condições médicas: 
 
 
O TEA é caracterizado principalmente por déficits qualitativos na comunicação e 
na interação social e padrão de comportamento repetitivo e restrito de interesses 
ou atividades. Aproximadamente 2/3 dos pacientes terão suas habilidades de 
comunicação ausentes no 1o ou 2o ano de vida. No 1/3 restante há bom 
desenvolvimento da linguagem, porém sofrerão regressão da fala e/ou interação 
social entre 15 a 24 meses– geralmente em torno de 18 meses. 
Há um comprometimento nas brincadeiras de “faz de conta” e na atenção 
compartilhada. Dificuldade para iniciar uma conversa, esteriotipias motoras 
simples, padrões rígidos de pensamento são algumas características. 
- Algumas características a serem notadas: 
✓ Atraso para adquirir sorriso social 
✓ Preferência em dormir sozinho(a) no berço 
✓ Irritabilidade ao ser ninado(a) no colo 
✓ Indiferença quando os pais se ausentam 
✓ Ausência de ansiedade de separação 
- Diagnóstico Diferencial com TEA: 
✓ Déficit Cognitivo Isolado 
✓ Mutismo Seletivo 
✓ Transtornos da Linguagem 
✓ Transtornos da Comunicação Social 
✓ Síndrome de Landau-Kleffner 
✓ Síndrome de Rett 
✓ Transtorno Obsessivo-Compulsivo 
✓ Esquizofrenia 
✓ Déficit Auditivo 
à Tratamento: O tratamento de TEA é complexo, multidisciplinar e 
individualizado. Seu objetivo é aprimorar a comunicação, linguagem e interação 
social do paciente, somado a mudanças de conduta e de aspectos cognitivos, 
possibilitando assim melhor qualidade de vida, assim como maior independência. 
- Transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) é uma patologia 
com início na 
infância e que se manifesta a partir de sinais/sintomas de impulsividade, 
hiperatividade e/ou falta de atenção. A sintomatologia interfere no sistema 
cognitivo, comportamental, acadêmico, social e emocional. O TDAH tem uma 
prevalência na infância de cerca de 2 a 18%, sendo caracterizado como um dos 
distúrbios mais frequentes da pediatria. É um problema mais comum entre 
meninos(proporção de 4:1 em relação às meninas). Aparentemente, a prevalência 
de TDAH ao longo do tempo tem aumentado e as possíveis explicações para isso 
são melhoria da avaliação e estudo entre profissionais da área de saúde, pais e 
educadores ou aumento da exposição a alguns fatores etiológicos, dentre os quais: 
• Transtorno desafiador opositor (TDO): em aproximadamente 50 a 80% dos 
casos de TDAH o TDO coexiste; 
• Transtorno de conduta: há coexistência de TDAH e transtorno de conduta em 
até 1/3 dos pacientes, sendo mais comum nos subtipos hiperativo-impulsivo de 
TDAH; 
• Transtorno de ansiedade: presente em cerca de 20 a 40% dos casos, ocorrendo 
mais comumente no subtipo desatento; 
• Depressão: coexiste em até 1/3 dos casos de TDAH; 
• Dificuldades de aprendizagem: ocorrem em 20% a 60% dos casos, mais 
comumente entre crianças com subtipos desatento e combinado de TDAH. 
à Patogênese: 
• Fatores genéticos: estudos mostraram alguns genes relacionados, como genes 
dos receptores da dopamina (DRD2, DRD4 e DRD5),genes dos transportadores 
de serotonina (SLC6A3 e SLC6A4), gene do receptor de serotonina 1B, gene da 
dopamina beta-hidroxilase, proteína associada a sinaptossoma de 25 kDa e 
receptores de glutamato metabotrópicos; 
• Diferenças estruturais e funcionais neuroanatomicas: há significativa diferença 
em diversas áreas na imagem estrutural encefálica de crianças com TDAH, como 
menor volume cerebral e cerebelar, assimetria reversa ou ausente do núcleo 
caudado, aumento da substância cinzenta em córtex nas regiões parietais 
temporais e inferiores posteriores. Imagens funcionais cerebrais mostram que 
pacientes com TDAH têm menor ativação global e local de regiões dos gânglios da 
base e do lobo frontal anterior, e a administração de metilfenidato pode auxiliar 
na ativação dessas áreas. 
• Correlação clínica: testes neuropsicológicos mostram que pacientes com TDAH 
têm funções executivas prejudicadas e/ou problemas de inibição da resposta 
motora, sinais compatíveis com os estudos de neuroimagem que mostram 
alterações funcionais e estruturais em regiões 
pré-frontais e dos gânglios da base; 
• Metabolismo das catecolaminas: estudos em humanos e animais indicam que 
pacientes com TDAH tem aumento no numero de transportadores de dopamina, o 
que pode levar à eliminação desse neurotransmissor da fenda sináptica mais 
rapidamente. Sabe-se, nesse contexto, que o sistema noradrenérgico está 
envolvido na modulação de funções corticais superiores, como vigilância, 
execução e atenção. 
• Influências alimentares: a influência da dieta no desenvolvimento de TDAH é 
controversa, e as áreas de investigação incluem ingestão de açúcar refinado, 
deficiência de ferro e zinco, aditivos alimentares, sensibilidade alimentar e 
deficiência de ácidos graxos essenciais. 
• Outros fatores: há associação comprovada entre exposição pré-natal ao 
tabagismo e o desenvolvimento de TDAH. Alguns estudos ainda sugerem que 
outros fatores associados são baixo peso ao nascer e prematuridade. 
à Sintomas: Os dois principais tipos de sintomas são: 
hiperatividade/impulsividade e desatenção. 
à Diagnóstico: A avaliação médica deve ser abrangente e confirmar as 
características e complicações dos sintomas, além de excluir diagnósticos 
diferenciais e diagnósticos de alterações comportamentais, emocionais e médicas 
existentes. 
- Avaliação de desenvolvimento e comportamento 
Escalas de classificação de comportamento: as escalas de classificação específicas 
para o TDAH têm sensibilidade e especificidade > 90% se usadas em população 
específica. Apenas as escalas de Avaliação de Comportamento Abrangente de 
Conners e a Escala de Classificação de TDAH IVsão destinadas a pré-escolares. As 
escalas de classificação de Vanderbilt podem ser utilizadas em 
crianças a partir de 4 anos. 
Escalas de banda larga: as escalas de banda larga avaliam muitos sintomas 
comportamentais e não são utilizadas para diagnóstico do TDAH. No entanto, são 
importantes para análise de condições médicas coexistentes e para exclusão de 
diagnósticos diferenciais. 
Avaliação educacional: a avaliação educacional se baseia nos principais sintomas 
do âmbito educacional da criança a partir do auxilio de relatos de professores e 
outros meios (avaliações, boletins, trabalhos escolares). 
Transtornos coexistentes: a avaliação de possíveis distúrbios coexistentes (como 
transtorno de conduta, ansiedade, depressão, transtorno desafiador opositor e 
dificuldades de aprendizagem) pode incluir histórico do paciente, escalas de 
comportamento ou testes psicométricos. Até metade dos pacientes com TDAH têm 
transtornos coexistentes, podendo ser primários ou secundários e necessitando 
de tratamento conjunto com o destinado ao TDAH. 
Além disso, pacientes adolescentes com diagnóstico recente de TDAH precisam de 
avaliação quanto ao uso abusivo de substâncias psicoativas. Se estes estiverem 
presentes, deve-se tratar a dependência antes de tratar o TDAH. 
Teste psicométrico: pode ser usado para excluir outros problemas, não sendo 
necessário de rotina para diagnóstico de TDAH, bem como outras avaliações 
auxiliares (avaliação de fala/linguagem, terapia ocupacional, nível de chumbo no 
sangue se suspeita de intoxicação por este metal, teste genético, entre outros). 
Fatores psicossociais e ambientais: são importantes de serem analisados pela 
capacidade de influenciar na hiperatividade, desatenção ou impulsividade e 
podem incluir: estresse oriundo do ambiente doméstico, ambiente educacional 
inadequado e uso de mídia digital em alta frequência. 
à Tratamento: farmacoterapia. 
- Paralisia Cerebral (PC) é uma encefalopatia crônica infantil caracterizada por 
déficit motor não progressivo iniciado antes dos 3 anos de idade. As agressões ao 
cérebro em desenvolvimento acarre‐ tam distúrbios de motricidade, tônus e 
postura. A capacidade cognitiva pode estar preservada ou ocorrer déficit 
associado. 
- Causas pré‐natais: Corioamnionite: a infecção da membrana corioamniótica é 
um fator de risco para ruptura prematura de membrana e sep‐ se neonatal 
precoce. Deve ser feito seguimento do RN de alto risco para diagnóstico precoce 
de paralisia cerebral. Infecções intrauterinas (TORCHS): as TORCHS são toxo‐ 
plasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes vírus e sífilis. A via de contaminação 
pode ser ascendente ou transplacentária. O acometimento e o prognóstico 
dependem da idade gestacional no momento da infecção e do tropismo do vírus 
para de‐ terminados órgãos. Distúrbios do desenvolvimento cortical: os avanços 
na neu‐ roimagem permitiram o diagnóstico de distúrbios da fase de neurulação 
primária e secundária (disrafismos espinais ou cra‐ nianos) ou de outras fases do 
desenvolvimento cortical, como na migração neuronal (heterotopias, paquigirias) 
subdiagnos‐ ticados antes da ressonância magnética (RM) (Figura 2). 
- Causas perinatais: Correspondem a 30% dos casos de paralisia cerebral. Desta‐ 
cam‐se as complicações durante o parto (tocotraumatismo, sangramento e 
hipóxia), prematuridade e icterícia. A principal causa de paralisia cerebral, em 
nosso meio, é a asfixia neona‐ tal secundária ao trabalho de parto prolongado. 
As asfixias neonatais provocam um quadro de hipóxia e isquemia com lesões 
graves no sistema nervoso central (SNC) denominado encefalomalacia 
multicística. A manifestação clínica depende da extensão e da área afetada. 
- Causas pós‐natais: Correspondem a eventos que ocorrem após o nascimento e 
antes de 3 anos de vida. Representam 10% das causas de paralisia cerebral:4,6 
infecções do SNC, traumatismo cranioencefá‐ lico, neoplasia do SNC, doenças 
cerebrovasculares, como acidente vascular encefálico (AVE), aneurisma e 
malformações arteriovenosas. 
Características: Há uma grande variação nas formas como a PC se apresenta, 
estando diretamente relacionadas à extensão do dano neurológico: lesões mais 
extensas do cérebro tendem a causar quadros mais graves. Os diferentes graus de 
comprometimento motor e cognitivo podem levar a um leve acometimento com 
pequenos déficits neurológicos até a casos graves, com grandes restrições à 
mobilização e dificuldade de posicionamento e comprometimento cognitivo 
associado. As alterações da parte motora incluem, problemas na marcha (como 
paralisia das pernas), hemiplegia (fraqueza em um dos lados do corpo), alterações 
do tônus muscular (espasticidade caracterizada por rigidez dos músculos) e 
distonia (contração involuntária dos membros). Em casos graves, há necessidade 
do uso de cadeira de rodas. Já as alterações cognitivas incluem problemas na fala, 
no comportamento, na interação social e no raciocínio. Os pacientes também 
podem apresentar convulsões. 
- 1 em cada 4 crianças com PC não consegue falar; 
- 1 em cada 4 não pode andar; 
- 1 em cada 2 tem deficiência intelectual; 
- 1 em cada 4 tem epilepsia. 
Tratamento: A reabilitação dos pacientes tem como objetivos contemplar o ganho 
de novas habilidades e minimizar ou prevenir complicações como,deformidades 
articulares ou ósseas, convulsões, distúrbios respiratórios e digestivos. 
O tratamento para essas pessoas requer a atuação de diversos profissionais de 
saúde: fisiatra, ortopedista, neurologista, pediatra e oftalmologista, além de 
outros especialistas da saúde como, fonoaudiólogo, fisioterapeuta, terapeuta 
ocupacional, psicólogo, educador físico e nutricionista. A equipe multidisciplinar 
pode melhorar muito sua qualidade de vida, sendo importante que suas 
capacidades de convívio social, de produção e de trabalho sejam reconhecidas, 
permitindo que tenham uma vida o mais próximo do normal. 
 
7- Como médico atua no atraso do desenvolvimento: 
O retardo neuropsicomotor pode ser congênito, herdado de um dos pais, 
provocado por malformações fetais, causas ambientais ou adquiridas. As doenças 
genéticas que podem resultar em retardo psicomotor são causadas, 
principalmente, por alterações cromossômicas. Como as do cromossomo X, ou as 
numéricas (aneuploidia), em que há mais ou menos cromossomos do que o 
número normal. 
- ATRASOS DE DESENVOLVIMENTO: 
Se todos os marcos para a respectiva faixa etária estão presentes, estamos diante 
de um desenvolvimento adequado. Devemos elogiar a mãe ou cuidador, orientá-
lo(a) a continuar estimulando a criança, informá-lo(a) sobre sinais de alerta e 
orientar retorno para acompanhamento conforme rotina do serviço. Se todos os 
marcos estão presentes, mas há 1 ou mais fatores de risco, trata-se de um 
desenvolvimento adequado com fator de risco. Devemos informar a mãe ou 
cuidador sobre sinais de alerta – na presença de algum sinal, a criança deverá ser 
reavaliada em 30 dias. Se há ausência de um ou mais marcos para a faixa etária, 
trata-se de alerta para desenvolvimento e devemos orientar a mãe ou cuidador 
sobre estimulação da criança e marcar retorno em 30 dias. 
Se o perímetro cefálico for <-2 escores z ou >+2 escores z; ou se houver presença 
de 3 ou mais alterações fenotípicas; ou ausência de 2 ou mais marcos para a faixa 
etária anterior, trata-se de provável atraso de desenvolvimento e devemos referir 
a criança para avaliação neuropsicomotora.