unid_1 - FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA

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Autora: Profa. Débora Pedrolo Parisi
Colaboradoras: Profa. Roberta Pasqualucci Ronca
 Profa. Marília T. Coutinho C. Patrão
Fisioterapia Pediátrica
Professora conteudista: Débora Pedrolo Parisi
Possui graduação em Fisioterapia pela Universidade Cidade de São Paulo (Unicid-1998), residência clínica 
pela Associação de Assistência à Criança Deficiente (AACD-1999), mestrado em Bioética pelo Centro Universitário 
São Camilo (2007) e doutorado em Patologia Experimental pela Universidade Paulista (UNIP-2017). Docente na 
UNIP desde 2001 – professora adjunta – das disciplinas Controle Motor e Neurociências, Fisioterapia Pediátrica e 
Fisioterapia Neurofuncional. Coordenadora do curso de pós-graduação em Fisioterapia Neurofuncional do Instituto 
Imparare desde 2016.
© Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta obra pode ser reproduzida ou transmitida por qualquer forma e/ou 
quaisquer meios (eletrônico, incluindo fotocópia e gravação) ou arquivada em qualquer sistema ou banco de dados sem 
permissão escrita da Universidade Paulista.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
P232f Parisi, Débora Pedrolo.
Fisioterapia Pediátrica / Débora Pedrolo Parisi. – São Paulo: 
Editora Sol, 2021.
200 p., il.
Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e 
Pesquisas da UNIP, Série Didática, ISSN 1517-9230.
1. Diagnóstico. 2. Quadro clínico. 3. Tratamento. I. Título.
CDU 615.8-053.2
U510.57 – 21
Prof. Dr. João Carlos Di Genio
Reitor
Prof. Fábio Romeu de Carvalho
Vice-Reitor de Planejamento, Administração e Finanças
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Vice-Reitora de Unidades Universitárias
Profa. Dra. Marília Ancona-Lopez
Vice-Reitora de Pós-Graduação e Pesquisa
Profa. Dra. Marília Ancona-Lopez
Vice-Reitora de Graduação
Unip Interativa – EaD
Profa. Elisabete Brihy 
Prof. Marcello Vannini
Prof. Dr. Luiz Felipe Scabar
Prof. Ivan Daliberto Frugoli
 Material Didático – EaD
 Comissão editorial: 
 Dra. Angélica L. Carlini (UNIP)
 Dr. Ivan Dias da Motta (CESUMAR)
 Dra. Kátia Mosorov Alonso (UFMT)
 Apoio:
 Profa. Cláudia Regina Baptista – EaD
 Profa. Deise Alcantara Carreiro – Comissão de Qualificação e Avaliação de Cursos
 Projeto gráfico:
 Prof. Alexandre Ponzetto
 Revisão:
 Bruna Baldez
 Jaci Albuquerque de Paula
Sumário
Fisioterapia Pediátrica
APRESENTAÇÃO ......................................................................................................................................................9
INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................................................9
Unidade I
1 DESENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR ............................................................................................ 11
1.1 Considerações gerais ........................................................................................................................... 11
1.1.1 Embriogênese ............................................................................................................................................11
1.2 Desenvolvimento neuropsicomotor normal ............................................................................. 16
1.2.1 Considerações gerais ............................................................................................................................. 16
2 REFLEXOS PRIMITIVOS .................................................................................................................................. 19
2.1 Principais aquisições motoras ......................................................................................................... 29
2.2 Desenvolvimento de habilidades motoras finas e cognitivas ............................................ 40
2.3 Prematuridade ....................................................................................................................................... 41
2.4 Escalas padronizadas de avaliação ................................................................................................ 44
3 PARALISIA CEREBRAL .................................................................................................................................... 46
3.1 Introdução ............................................................................................................................................... 46
3.2 Considerações gerais ........................................................................................................................... 46
3.3 Diagnóstico e classificação ............................................................................................................... 53
3.4 Distúrbios associados à PC ............................................................................................................... 62
4 ABORDAGENS ASSOCIADAS À PC ............................................................................................................ 69
4.1 Avalição física e funcional da PC ................................................................................................... 69
4.2 Tratamento clínico e de reabilitação ............................................................................................ 71
4.3 Correções cirúrgicas na PC ............................................................................................................... 79
Unidade II
5 DEFEITOS DO FECHAMENTO DO TUBO NEURAL .................................................................................. 86
5.1 Mielomeningocele (MMC) ................................................................................................................ 89
5.2 Diagnóstico pré-natal ........................................................................................................................ 93
5.3 Características clínicas da MMC..................................................................................................... 94
5.4 Classificação da MMC segundo os níveis preservados da medula espinhal ................ 95
5.5 Complicações decorrentes da MMC ............................................................................................. 95
5.5.1 Deformidades da coluna vertebral .................................................................................................. 95
5.5.2 Deformidades nos membros inferiores .......................................................................................... 97
5.5.3 Hidrocefalia .............................................................................................................................................100
5.5.4 Síndrome da medula presa ou ancorada ....................................................................................104
5.5.5 Risco de fraturas e feridas.................................................................................................................105
5.5.6 Alergia ao látex ......................................................................................................................................106
5.6 Prognóstico de deambulação na MMC .....................................................................................106
5.7 Objetivos de tratamento..................................................................................................................111
6 SÍNDROME DE DOWN OU TRISSOMIA DO CROMOSSOMO 21 ...................................................116
6.1 Formas de anormalidades cromossômicas ..............................................................................117
6.2 Complicações associadas à SD ......................................................................................................122
6.2.1 Instabilidade atlantoaxial ................................................................................................................. 122
6.2.2 Cardiopatias congênitas....................................................................................................................123
6.2.3 Hipotonia muscular ............................................................................................................................ 123
6.2.4 Frouxidão ligamentar ......................................................................................................................... 124
6.2.5 Demências............................................................................................................................................... 124
6.2.6 Obesidade ................................................................................................................................................ 125
6.2.7 Alterações otorrinolaringológicas ................................................................................................. 125
6.3 Diagnóstico clínico ............................................................................................................................126
6.4 Objetivos do tratamento da fisioterapia ...................................................................................128
Unidade III
7 DOENÇAS NEUROMUSCULARES E AMIOTROFIA ESPINHAL PROGRESSIVA (AMEP) 
DA INFÂNCIA .......................................................................................................................................................134
7.1 Distrofias musculares progressivas .............................................................................................134
7.2 Distrofia muscular de Duchenne (DMD) ...................................................................................134
7.2.1 Herança genética ................................................................................................................................. 137
7.2.2 Quadro clínico ....................................................................................................................................... 137
7.2.3 Progressão da DMD ............................................................................................................................. 139
7.2.4 Alterações posturais decorrentes da evolução da DMD e 
alterações cardiorrespiratórias .................................................................................................................. 140
7.3 Distrofia muscular de Becker (DMB) ..........................................................................................141
7.4 Distrofia muscular tipo cinturas (DMC) ....................................................................................142
7.5 Diagnóstico médico ...........................................................................................................................143
7.6 Tratamento fisioterapêutico ..........................................................................................................143
7.7 Amiotrofia espinhal progressiva (AMEP) da infância ..........................................................144
7.8 AMEP tipo I ou Werdnig-Hoffmann ...........................................................................................146
7.9 AMEP tipo II ou forma intermediária ou doença de Dubowitz .......................................149
7.10 AMEP tipo III ou doença de Kugelberg-Welander ou forma branda ..........................150
7.11 Critérios para o diagnóstico .........................................................................................................151
7.12 Tratamento clínico e de reabilitação .......................................................................................151
8 ARTROGRIPOSE MÚLTIPLA CONGÊNITA (AMC) E OSTEOGÊNESE IMPERFEITA (OI) ............152
8.1 Classificação da AMC ........................................................................................................................153
8.2 Quadro clínico da AMC ....................................................................................................................155
8.3 Diagnóstico da AMC..........................................................................................................................156
8.4 Fisioterapia na AMC ..........................................................................................................................156
8.5 Introdução à osteogênese imperfeita (OI) ...............................................................................157
8.6 Classificação da OI .............................................................................................................................158
8.6.1 Classificação proposta por Sillence (1979) ................................................................................ 158
8.7 Diagnóstico ...........................................................................................................................................160
8.8 Quadro clínico ......................................................................................................................................161
8.9 Tratamento da OI ................................................................................................................................162
8.9.1 Tratamento clínico ............................................................................................................................... 162
8.9.2 Tratamento da fisioterapia na OI ................................................................................................... 163
8.10 Introdução à displasia congênita de quadril (DCQ) ...........................................................164
8.11 Tratamento da DCQ .........................................................................................................................166
8.12 Doença de Legg-Calvé-Perthes ..................................................................................................168
9
APRESENTAÇÃO
Esta disciplina tem como objetivo geral capacitar o aluno a realizar a avaliação e o tratamento 
fisioterapêutico em crianças com disfunções decorrentes principalmente de lesões dos sistemas nervoso 
(central e periférico) e musculoesquelético.
Nos conteúdos e exercícios que se encontram distribuídos nesta disciplina, são analisadas as diferentes 
estratégias de tratamento atuais e desenvolvidas a habilidade de avaliação das disfunções decorrentes de 
comprometimento neurológico e musculoesquelético, mediante a elucidação e prática dos procedimentos 
adequados; a capacidade de identificação, a partir dos procedimentos de avaliação, dos objetivos 
terapêuticos de curto, médio e longo prazo; e a habilidade de programar a intervenção fisioterapêutica a 
partir da identificação dos objetivos terapêuticos e da escolha das estratégias adequadas, preparando o aluno 
para compreender as disfunções neurológicas sob a perspectiva da inclusão social.
Por meio da leitura dos conteúdos e da resolução consistente dos exercícios, esperamos que você 
não apenas compreenda a importância da abordagem fisioterapêutica em pediatria, mas obtenha amplo 
conhecimento dos processos patológicos e reabilitativos.
INTRODUÇÃO
Caro(a) aluno(a)
Iniciaremos este livro-texto abordando o processo de embriogênese, as principais aquisições motoras e 
cognitivas de 0 até 2 anos de idade, os riscos da prematuridade e as principais infecções materno-fetais, as 
principais características da criança com sinais de atraso do desenvolvimento motor, a encefalopatia 
crônica não progressiva – mais popularmente conhecida como paralisia cerebral –, seus aspectos clínicos, 
classificação, quadro clínico, distúrbios associados, avaliação e tratamento.
Em seguida, abordaremos os defeitos de fechamento do tubo neural, especialmente a 
mielomeningocele. Estudaremos a síndrome de Down e a importância da estimulação precoce.
Também vamos aprender sobre as doenças neuromusculares, incluindo as principais distrofias 
musculares; as doenças de neurônio motor, especialmente as amiotrofias espinhais progressivas; 
e as principais disfunções musculoesqueléticas que afetam a criança, como a artrogripose múltipla 
congênita,as disfunções de quadril e a osteogênese imperfeita.
Lembre-se de que, além do conteúdo proposto, é importante fazer a leitura da bibliografia 
complementar indicada.
Bons estudos!
11
FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
Unidade I
1 DESENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR
1.1 Considerações gerais
Iniciaremos o estudo da formação embrionária do sistema nervoso central (SNC), desde a concepção 
até a formação completa do sistema nervoso, e então passaremos ao estudo do desenvolvimento motor 
extrauterino, desde o nascimento até o primeiro ano de vida do bebê.
1.1.1 Embriogênese
O desenvolvimento humano começa quando o óvulo é fertilizado pelo espermatozoide, formando 
uma única célula chamada zigoto ou ovo, sendo esta uma célula totipotente altamente especializada, 
contendo cromossomos e genes derivados da mãe e do pai. A fertilização, portanto, ocasiona a produção 
de uma nova célula, a qual apresenta um genoma exclusivo, diferente do genoma da mãe e do pai, além de 
restaurar o número diploide de cromossomos.
Como observamos no parágrafo anterior, é importante saber que o desenvolvimento humano 
começa antes do nascimento do bebê, ou seja, na fase intrauterina. Você já deve ter estudado sobre isso 
na escola, mas será que você se lembra de que durante a gestação há diversas mudanças importantes 
acontecendo o tempo todo? Veremos sobre isso agora.
Habitualmente, a fecundação ocorre na ampola da tuba uterina e termina com o entrelaçamento 
dos cromossomos maternos e paternos na metáfase da primeira divisão mitótica do zigoto.
 Lembrete
As células totipotentes são capazes de se diferenciar em todos os 
tecidos que formam o corpo humano, incluindo a placenta e os anexos 
embrionários. As células totipotentes incluem os zigotos (quando o 
espermatozoide fertiliza o óvulo).
A clivagem consiste em repetidas divisões mitóticas do zigoto, levando a um rápido aumento no 
número de células. Essa divisão começa cerca de 30 horas após a fecundação. Durante a clivagem, o zigoto 
se divide por mitose em duas células, e cada uma delas rapidamente se divide em mais duas células. O 
processo continua a se repetir, formando rapidamente uma esfera sólida de células denominada mórula.
12
Unidade I
A clivagem difere-se da divisão celular convencional que ocorre em muitos tipos de células em toda 
a vida de um organismo, pois, durante a clivagem, cada célula-filha formada tem aproximadamente a 
metade do tamanho da célula-mãe. Por outro lado, depois da divisão celular convencional, as células 
crescem até o tamanho aproximado da célula-mãe antes de sofrerem a próxima etapa de divisão.
Com cada clivagem, o citoplasma é dividido à medida que os núcleos são replicados, e a relação 
nucleocitoplasmática se aproxima da relação de uma célula somática do organismo. Outro efeito da 
clivagem é a produção de um embrião multicelular. As células da mórula e do subsequente blastocisto 
(estrutura formada pelo surgimento de uma cavidade na mórula) são denominadas blastômeros.
Quando há de 12 a 32 blastômeros, o concepto é chamado de mórula. As células internas da mórula 
chamam-se embrioblasto ou massa celular interna e são envolvidas por uma camada de blastômeros 
que formam o trofoblasto.
Logo após a entrada da mórula no útero (por volta de quatro dias após a fecundação), os blastômeros 
são separados em duas partes: o trofoblasto, que dará origem à parte embrionária da placenta; e o 
embrioblasto, que é o primórdio do embrião.
Nesse estágio, o embrião é chamado de blastocisto e, após aproximadamente seis dias da fecundação, 
adere-se ao epitélio endometrial. A implantação do blastocisto se completa durante a segunda semana 
do desenvolvimento. No décimo dia, o embrião está completamente implantado no endométrio.
Fertilização
Migração do pronúcleo
Primeira 
clivagem
2 células
4 células
8 células
Mórula
Blastocito
Blastocito separa-se 
da zona pelúcida
Nidação do 
embrião
Crescimento 
do ovócitoMaturação do 
ovócito e ovulação
Oviduto
Ovário
OvócitoOvócito I I
Zona pelúcida
Útero
Endom
étrio
Figura 1 – Processo de fecundação e nidação do embrião
Cerca de três semanas após a concepção, a gestação normal pode ser detectada pela ultrassonografia. 
A gastrulação é o início da morfogênese. Durante a gastrulação, as células sofrem extensos movimentos 
13
FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
umas em relação às outras, alterando suas posições. Isso faz com que as células entrem em contato com 
novos vizinhos e permite o repasse de informações entre as células, acabando por alterar seus destinos. Um 
efeito da gastrulação é estabelecer os folhetos teciduais primitivos, denominados folhetos germinativos. 
São formados três folhetos germinativos primários, chamados de ectoderma, mesoderma e endoderma. Os 
folhetos germinativos dão origem a tecidos e primórdios de órgãos durante o desenvolvimento subsequente.
Em relação ao ectoderma embrionário, ocorre no embrião a indução neural, levando à formação da 
placa neural, o primeiro rudimento do SNC, a qual irá se dobrar em um tubo neural. As células da crista 
neural se originam nas margens laterais da placa neural durante a formação do tubo neural.
Epiderme
Epiderme
Placa neural
Prega neural
Tubo neural
Crista neural
Sulco neural
Dobramento
Figura 2 – Fechamento do tubo neural
 Observação
O termo “morfogênese” significa o desenvolvimento da forma e da 
estrutura dos vários órgãos e partes do corpo.
A placa neural forma-se primeiro na extremidade cefálica do embrião e, então, diferencia-se 
na direção craniocaudal. As bordas laterais da placa neural também dão origem a uma importante 
população de células, as células da crista neural, que se destacam durante a formação do tubo neural e 
migram para dentro do embrião para formar uma variedade de estruturas.
Como podemos ver, a placa neural vai se diferenciar craniocaudalmente, ou seja, ela é mais larga 
cranialmente e mais afilada caudalmente. E é essa porção cranial expandida que dará origem ao cérebro. 
Mesmo nesse estágio muito inicial de diferenciação, o futuro cérebro é visivelmente dividido em três 
regiões: prosencéfalo, mesencéfalo e rombencéfalo. A porção caudal mais estreitada da placa neural 
(contínua cranialmente com o rombencéfalo) forma a medula espinhal. Com isso, podemos observar a 
formação do nosso SNC.
14
Unidade I
A neurulação converte a placa neural em um tubo neural oco recoberto pelo ectoderma cutâneo. O 
tubo neural, em seguida, começa a se diferenciar em cérebro e medula espinhal. Antes mesmo do fim da 
quarta semana, grandes regiões do cérebro – prosencéfalo, mesencéfalo e rombencéfalo – tornam-se 
evidentes, e neurônios e glia começam a se diferenciar no neuroepitélio do tubo neural.
Com o decorrer da neurulação, células da crista neural separam-se das bordas laterais das dobras 
neurais e migram para vários locais do organismo, onde se diferenciam para formar uma grande 
variedade de estruturas e tipos celulares.
Portanto, por volta do 22º dia de gestação, ocorre um espessamento do ectoderma dorsal do embrião, 
formando um sulco longitudinal (sulco neural) que se aprofunda progressivamente, dando origem à 
goteira neural. Os lábios da goteira neural se fundem, formando o tubo neural.
Núcleo vermelho
Trato teto-espinal
Trato rubro-espinal
Pedúnculo cerebelar superior
Lemnisco medial
Lemnisco lateral
Pedúnculo cerebelar médio
Cerebelo
Trato vestíbulo-espinal
Núcleo grácil
Medula oblonga
Fibras do funículo posterior
Trato espinotalâmico
Metatálamo
Tálamo
Núcleo estriado
Nervo vestibular
Nervo 
óptico
Vestíbulo 
interno do 
ouvido
Cócclea
Nervo cocclear
Nervo 
gustativo
Papila gustativa
Nervos sensoriais
Nervo motor
Medula espinhal
Músculo
Pele
Retina do olho
Hipotálamo
Figura 3 – Formação das vesículas encefálicas
 Observação
Na terceira semana de gestação, o ectoderma na linha mediana 
posterior sofre espessamento (placa neural). As margens laterais se elevam 
(pregas neurais) de cada lado de uma depressão central (sulco neural), e 
então as pregas neuraisse opõem e se fundem, fechando o sulco neural 
e criando o tubo neural.
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FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
A coluna vertebral e a medula espinhal iniciam sua formação por volta do 19º dia pós-concepção. 
O tubo neural se fecha na linha média em cinco pontos distintos de forma não sincronizada até o 
29º dia. Esse modelo explica como é possível a ocorrência de defeitos de fechamento na coluna em 
diversas localizações, os quais serão abordados no decorrer deste livro-texto e que são muito comuns 
na nossa vivência profissional.
Na quinta semana de gestação, notam-se três vesículas encefálicas primárias, que são o prosencéfalo, 
o mesencéfalo e o rombencéfalo, além da flexura cefálica (entre mesencéfalo e prosencéfalo) e da 
flexura cervical (entre encéfalo e medula espinhal).
Já na sétima semana de gestação, notam-se cinco vesículas secundárias, ou seja, o prosencéfalo, 
formando o telencéfalo e o diencéfalo; o mesencéfalo, que origina o próprio mesencéfalo; e o 
rombencéfalo, que origina o metencéfalo e o mielencéfalo.
Figura 4 – Vista inferior do encéfalo humano
 Lembrete
Logo após a fase de gastrulação, a placa neural inicia o processo de dobra 
sobre si e fusão, dando origem à goteira e ao tubo neural, respectivamente, 
para, em seguida, ser coberta pelo tecido mesenquimal. O fechamento do 
tubo neural inicia-se na região cervical e progride em direção tanto cranial 
quanto caudal a partir desse ponto.
16
Unidade I
Quadro 1 – Vesículas encefálicas
Vesícula encefálica primária Vesícula encefálica secundária
Prosencéfalo
Telencéfalo – hemisférios cerebrais
Diencéfalo – epitálamo, tálamo e hipotálamo
Mesencéfalo Mesencéfalo – mesencéfalo
Rombencéfalo
Metencéfalo – ponte e cerebelo
Mielencéfalo – bulbo
Figura 5 – Ressonância magnética do encéfalo
1.2 Desenvolvimento neuropsicomotor normal
1.2.1 Considerações gerais
Ao iniciar o estudo do desenvolvimento infantil, devemos considerar que ele não depende 
exclusivamente da criança, pois outros fatores poderão intervir no desenvolvimento dela. Com isso, será 
necessário avaliar, por exemplo, o ambiente ao qual essa criança pertence.
Ao nascimento, os bebês encontram-se em fase de dependência absoluta, necessitando de outro 
ser humano para sobreviverem e se desenvolverem. Eles apresentam condições biológicas para que seu 
desenvolvimento ocorra, mas necessitam de um ambiente que ofereça condições adequadas para a 
sua sobrevivência.
17
FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
A partir de agora, iremos considerar principalmente o desenvolvimento motor do bebê nos primeiros 
meses de vida extrauterina. Sabemos que o desenvolvimento motor é o processo de mudança no 
comportamento motor, relacionado com a idade do indivíduo. O desenvolvimento motor inclui mudanças 
associadas à idade tanto na postura quanto no movimento, que caracterizam o comportamento motor.
Muitas vezes, é enfatizado que a aquisição das habilidades motoras ocorre devido à maturação do 
SNC (visão neuromaturacional). Hoje, porém, considera-se que o ambiente favorável apresenta papel 
marcante nesse desenvolvimento motor do bebê. Obviamente, o desenvolvimento neural é necessário 
para que o bebê adquira essas habilidades, mas a prática e a oportunidade de interagir em um ambiente 
adequado favorecem o desenvolvimento motor.
Exemplo de aplicação
Vamos pensar em um exemplo prático. Qual criança deve apresentar um desenvolvimento 
neuropsicomotor mais adequado: uma criança criada em um ambiente familiar ou uma criança mantida 
em uma instituição ou um abrigo? Nessas situações de acolhimento (institucionalização), o abrigo passa 
a ser necessário nos casos de abuso, omissão ou extrema pobreza familiar, mas será este um ambiente 
favorável para o desenvolvimento dessa criança? Reflita.
Voltando especificamente para a aquisição das habilidades motoras, o desenvolvimento do controle 
postural no primeiro ano de vida é um processo gradual e complexo que levará à independência motora 
e à interação do indivíduo com o meio.
O neonato é totalmente dependente, mas, durante o primeiro ano de vida, adquire grande 
independência física, que passa a realizar com eficiência em habilidades motoras grossas – rolar, sentar, 
engatinhar e levantar-se – e em habilidades motoras finas, tais como a manipulação de objetos de 
diferentes formas e tamanhos.
É necessário compreender como é possível controlar a postura e os movimentos por meio da 
aquisição de habilidades, que são parte da nossa vida diária. Esse conhecimento será importante durante 
a avaliação e o tratamento do paciente.
O ganho e treino das aquisições motoras iniciam-se ainda na vida intrauterina, sendo caracterizados 
inicialmente por padrões motores estereotipados chamados de reflexos primitivos. Principalmente nas 
últimas semanas de gestação (último trimestre), ocorre um intenso processo de mielinização, e, após o 
nascimento, ocorre a conquista das habilidades motoras.
 Observação
A expressão “padrões motores estereotipados” refere-se a comportamentos 
motores repetitivos e não funcionais.
18
Unidade I
O neonato é incapaz de apresentar controle postural contra a ação da força da gravidade, e esse 
controle ele adquirirá de forma gradual, conseguindo alinhar os segmentos do corpo, tanto em relação 
ao outro quanto em relação ao ambiente, até ser capaz de adquirir a postura ortostática (ficar em pé).
Devido à posição fetal intrauterina, principalmente no final da gestação, ao nascer, considera-se que 
o neonato apresenta uma postura em tríplice flexão (postura fetal), ou seja, flexão de cabeça, tronco e 
membros, o que leva a um encurtamento fisiológico dos grupos musculares flexores e um alongamento 
fisiológico dos grupos musculares extensores.
Figura 6 – Postura fetal ao nascimento
Figura 7 – Hipertonia flexora fisiológica
 Observação
O termo “neonato” é utilizado para o bebê recém-nascido até completar 
o primeiro mês de vida.
19
FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
Você deverá considerar que o neonato ainda apresenta comportamentos motores imaturos, ou 
seja, uma atividade motora predominantemente reflexa. Isso ocorre porque os núcleos subcorticais 
apresentam um amadurecimento anterior ao do córtex, porém, conforme ocorre a maturação cortical, 
esses reflexos primitivos acabam sendo modulados.
Uma característica importantíssima do desenvolvimento motor do neonato durante principalmente 
o primeiro ano de vida é que ele ocorre da região craniana-caudal e de forma próximo-distal, ou seja: 
primeiro o bebê apresenta controle de cabeça para depois ter controle do tronco superior, e assim 
sucessivamente – o mesmo ocorre com a cintura escapular, os cotovelos e a função manual.
 Lembrete
O neonato não apresenta a capacidade de manter controle postural 
contra a ação da força de gravidade, ainda não é capaz de controlar 
seu corpo, assumindo normalmente uma postura fletida típica, a qual 
corresponde à posição mantida na fase intrauterina (postura fetal ou de 
tríplice flexão).
Durante o primeiro ano de vida, as atividades reflexas são moduladas de acordo com a evolução do 
SNC, passando para movimentos mais complexos e voluntários. No processo de maturação cerebral, as 
experiências sensório-motoras do bebê contribuem para o desenvolvimento das habilidades motoras, 
através do estabelecimento e da reorganização de sinapses e da formação de novas redes neurais.
2 REFLEXOS PRIMITIVOS
Neste tópico, serão descritos a seguir os comportamentos reflexos normais apresentados pelo 
neonato e quando, em média, é esperado que eles sejam modulados.
•	 Reflexos de sobrevivência: são considerados reflexos de sobrevivência a reação automática, o 
reflexo de procura, a sucção e a deglutição.
 Observação
Os reflexos primitivos estão presentes no bebê, mas são gradativamente 
modulados e inibidos à medida que ocorre a maturação encefálica.
•	 Reação automática ou de sufocamento: ao colocar o neonato em decúbito ventral, ele será 
capaz de girar o rosto, liberando as vias aéreas superiores. Trata-se da primeira extensão da cabeçapartindo da flexão, um reflexo de sobrevivência, uma vez que, mesmo sem ter o controle da 
cabeça contra a ação da força de gravidade, ele consegue virar parcialmente a cabeça, permitindo 
assim a respiração adequada.
20
Unidade I
Figura 8 – Reflexo de sufocamento
•	 Reflexo de sucção: reflexo importante para a alimentação, desencadeado pela estimulação dos 
lábios. No caso de bebês prematuros ou com lesão neurológica associada, é possível que esse 
reflexo seja débil, o que dificultará a alimentação do neonato.
Figura 9 – Reflexo de sucção
•	 Reflexo de deglutição: resposta reflexa da deglutição do alimento ou da saliva.
•	 Reflexo de procura ou dos pontos cardeais: ao dar o estímulo em um dos cantos da boca, o neonato 
procura o estímulo externo, virando o rosto em busca do estímulo – no caso, seria a busca pelo 
alimento. Geralmente, ocorre o movimento de sucção em seguida. Isso facilita a amamentação.
21
FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
Figura 10 – Reflexo de procura ou dos pontos cardeais
 Lembrete
Os reflexos de procura, deglutição, sucção e sufocamento são também 
chamados de reflexos de sobrevivência e podem estar ausentes ou 
diminuídos, por exemplo, em um bebê prematuro.
•	 Reflexo magnético: em decúbito dorsal, partindo da flexão dos joelhos e dos quadris, o examinador 
deverá comprimir seus polegares contra a sola dos pés do bebê e, lentamente, afastar seus dedos. 
Como resposta, as pernas e os quadris do bebê partem para o movimento de extensão, como se 
estivessem colados ao dedo do examinador.
Figura 11 – Reflexo magnético
22
Unidade I
•	 Reação de marcha ou reflexo de marcha automática: o neonato é sustentado em pé pelas 
axilas, mantido verticalmente em relação ao solo, com o tronco inclinado para frente. Então, o 
examinador realiza uma compressão da sola de um dos pés do bebê contra a base de apoio, e essa 
perna irá realizar uma flexão como resposta; do outro lado, ocorrerá uma extensão do membro. 
Se o examinador realizar esse movimento de forma alternada, dará a impressão de uma marcha 
automática. O bebê precisa ser sustentado nessa posição pelo examinador, uma vez que o neonato 
não apresenta controle postural de cabeça, tronco e pelve.
Você já chegou a assistir a algum vídeo de um bebê andando ainda recém-nascido? Aqui 
está a explicação.
Figura 12 – Reflexo de marcha automática
•	 Reflexo de glabela: ao realizar uma compressão com a ponta do dedo na região entre as 
sobrancelhas (região glabelar) do bebê, ocorrerá o fechamento dos olhos como resposta. No 
caso de se notar uma assimetria nesse fechamento, o examinador poderá suspeitar de um caso 
de paresia facial.
Figura 13 – Reflexo glabelar
23
FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
•	 Reação de subida ou placing reaction: o examinador segura o bebê pelas axilas, com os pés 
abaixo da borda de um degrau, e levemente toca o dorso do pé do bebê contra este. Como 
resposta, o bebê eleva o membro como se subisse o degrau.
Figura 14 – Reflexo de subida ou placing reaction
•	 Reação de Galant ou reflexo da coluna vertebral: ao colocar o neonato em decúbito ventral e 
friccionar o dedo contra a região paravertebral de um dos lados, o bebê irá inclinar o tronco para 
o lado estimulado (formando um arco).
Figura 15 – Reflexo de Galant
•	 Reflexo tônico cervical assimétrico (RTCA) ou Magno: ao rodar a cabeça do bebê para um 
lado, as extremidades dos membros do lado que o rosto está virado estendem-se e, do outro lado, 
fletem-se, assemelhando-se ao movimento do esgrimista.
24
Unidade I
 Observação
É importante o conhecimento desse reflexo pelo fisioterapeuta, uma vez 
que sua persistência levará à dificuldade do bebê em adquirir trocas posturais, 
tais como o rolamento e a postura sentada. Além disso, dependendo da 
intensidade da persistência desse reflexo, poderá ocasionar uma grande 
assimetria postural, levando a casos de escoliose de graus variados.
Figura 16 – Reflexo tônico cervical assimétrico (RTCA)
Figura 17 – RTCA completo
25
FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
•	 Reflexo tônico cervical simétrico (RTCS): quando ocorre a flexão da cervical, os membros 
superiores se flexionam e os membros inferiores estendem-se. Quando ocorre a extensão da 
cabeça, os membros superiores estendem-se e os membros inferiores flexionam-se.
Figura 18 – Reflexo tônico cervical simétrico (RTCS)
•	 Reflexo tônico labiríntico (RTL): quando colocado em posição prona (decúbito ventral), o 
lactente assume total flexão, o que impede a liberação das vias aéreas superiores; e, quando 
colocado em posição supino, ocorre a extensão do tronco e dos membros, sendo este geralmente 
considerado um reflexo patológico presente principalmente no PC tetraparético espástico grave. 
Se o bebê realiza uma postura extensora exagerada, recebe o nome de opistótono.
Figura 19 – Reflexo tônico labiríntico (RTL)
26
Unidade I
•	 Reflexo de preensão palmar: ao dar estímulo na palma da mão do bebê, este realiza o fechamento 
da mão como se segurasse o dedo do examinador.
Figura 20 – Reflexo de preensão palmar
•	 Reflexo de preensão plantar: ao dar estímulo na planta do pé do bebê, principalmente abaixo 
do primeiro dedo, os demais dedos assumem uma postura de garra, e ao retirar o estímulo, os 
dedos estendem-se.
Figura 21 – Reflexo de preensão plantar
•	 Reflexo membro de propulsão: em decúbito ventral, o examinador comprime os dedos contra 
a planta do pé do bebê, saindo da flexão de quadril e joelho, e o bebê realiza a extensão dos 
membros inferiores como se fosse rastejar.
27
FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
Figura 22 – Reflexo membro de propulsão
•	 Reação de Moro: divide-se em duas fases. O examinador posiciona o bebê no seu antebraço e, 
com a outra mão, segura a cabeça do bebê; em seguida, solta a cabeça do bebê. Como resposta, 
o bebê abre a boca, ergue os braços e estende os dedos das mãos como se abrisse um leque 
(primeira fase); depois, o bebê fecha a boca, e os braços flexionam (segunda fase).
Figura 23 – Reação de Moro
•	 Reação de Landau: ao segurar o bebê na posição horizontal e mantê-lo suspenso no ar, ele irá 
erguer a cabeça e apresentar extensão dos membros inferiores.
28
Unidade I
Figura 24 – Reação de Landau
•	 Disposição para o salto ou reação de paraquedas: suspende-se a criança pelo tronco e a aproxima 
de forma rápida em direção ao solo. Antes da cabeça chegar ao solo, os braços estendem-se como 
se a criança fosse se apoiar.
Figura 25 – Disposição para o salto ou reação de paraquedas
29
FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
A figura a seguir relaciona as reações e os reflexos primitivos de acordo com a idade de início e o 
período de inibição de tais atividades.
Reações e reflexos primitivos
Idade de início até sua inibição (mês)
RN 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Reflexo de busca ou procura - 4 pontos cardeais
Reflexo de sucção e deglutição
Reflexo de mordida
Reflexo de vômito
Reflexo de fixação ocular
Reflexo dos olhos de boneca
Reflexo glabelar
Reflexo córneo-palpebrar
Reflexo cócleo-palpebrar
Reflexo de fuga da asfixia ou proteção de vias aéreas
Reflexo de marcha
Reação positiva de suporte
Reflexo de Landau
Reflexo de Moro
Reflexo de natação
Reflexos de preensão palmar
Reflexos de preensão plantar
Reação de anfíbio
Reflexo de Galant
Reflexo de propulsão
Reflexo cutâneo-plantar
Reflexo de colocação palmar
Reflexo de colocação plantar
Reflexo de extensão cruzada
Reflexo magnético
Reflexo tônico cervical assimétrico (RTCA)
Reflexo tônico cervical simétrico (RTCS)
Reflexo cervical de retificação
Reflexo corporal de retificação
Reação labiríntica de retificação
Reação óptica de retificação
Figura 26 – Reações e reflexos primitivos: idade de início até inibição
2.1 Principais aquisições motoras
Agora, veremos quais aquisições motoras são esperadas para o bebê durante o seu primeiro ano 
de vida, mês a mês. Os marcos do desenvolvimento motor da criança sem lesão neurológica são bem 
conhecidos e estabelecidos e seguem uma ordem cronológica, o que pode e deve ser usado para avaliar 
possíveisalterações motoras decorrentes de lesões neurológicas.
30
Unidade I
Primeiro mês de vida
Como já vimos, ao nascer, há um predomínio do tônus flexor, sendo este aumento considerado 
fisiológico. O neonato não é capaz de adaptar-se às mudanças de postura, não apresenta reações de 
equilíbrio nem reações de proteção.
O neonato apresenta muita atividade reflexa primitiva (a maioria dos reflexos primitivos ainda 
não foi modulada). Em decúbito dorsal, predomina o padrão flexor: geralmente, a cabeça posiciona-se 
para um dos lados, sendo que o bebê pode apresentar preferência por um dos lados. Os ombros ficam 
retraídos e elevados, e os cotovelos e dedos das mãos em flexão. Os membros inferiores permanecem 
com os quadris rodados externamente, com joelhos fletidos.
Em decúbito ventral, predomina também a postura flexora. A pelve fica elevada, o que leva a uma 
maior transferência do peso corporal para a cabeça, dificultando a extensão cervical. Devido à elevação 
e à retração da cintura escapular, torna-se impossível ao neonato descarregar o peso nos antebraços, o 
que favoreceria a extensão da cabeça.
Ao tentar puxar o neonato pelas mãos para a postura sentada, a cabeça ficará pendente para trás, 
pois o bebê ainda não é capaz de controlá-la. Isso significa que ele não tem controle de cervical – não 
apresenta controle de tronco e não realiza trocas posturais.
Figura 27 – Primeiro mês de vida do bebê
Segundo mês de vida
Com dois meses, o bebê ainda apresenta predomínio do tônus flexor em decúbito dorsal, menor que 
no primeiro mês de vida, mas já é capaz de realizar movimentos de esperneios alternados e apresenta o 
corpo de forma mais simétrica.
Em decúbito ventral, a cintura escapular permanece retraída. Permanece a flexão no quadril com as 
pernas rodadas externamente, e o bebê eleva mais a cabeça, mas não a mantém erguida. Ao ser puxado 
para a posição sentada, começa a controlar a simetria da cabeça, porém ainda sem controle cervical. 
31
FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
Ele também não apresenta reações de equilíbrio nem de proteção e ainda apresenta muita atividade 
reflexa primitiva.
Os membros inferiores estarão um pouco mais estendidos, porém serão mantidos em flexão durante 
a maior parte do tempo.
Figura 28 – Início do controle de cabeça
Terceiro mês de vida
No terceiro mês, conseguimos observar algumas mudanças importantes. Em decúbito dorsal, o bebê 
já consegue alinhar a cabeça na linha média, mas demostra preferência por mantê-la rodada para 
um dos lados; já começa a levar as mãos à linha média; começa a brincar com objetos (por exemplo, um 
chocalho) que são colocados em suas mãos, tentando levá-los até a boca; e já consegue estender melhor 
os quadris e joelhos, porém ainda não alcança a linha média.
Em decúbito ventral, o bebê começa a transferir o peso corporal para os antebraços, permitindo 
estender a cabeça até 45 graus, mas esse apoio ainda não é estável. Ainda apresenta grande oscilação da 
cabeça e maior extensão do quadril com flexão dos joelhos. Ao estender mais o quadril, passa a diminuir 
a transferência do peso corporal para a cervical. Lembre-se de que o controle postural ocorre da região 
cefálica em direção à região caudal e inicia-se da região proximal para a distal.
Quando puxado para sentar, o bebê ainda não apresenta controle da cervical e da cabeça, mas já 
consegue acompanhar o movimento sem deixar a cabeça pendente. Não apresenta controle do tronco, 
porém já não apresenta mais o predomínio do tônus flexor. Ainda não apresenta controle das reações 
de equilíbrio nem de proteção.
32
Unidade I
 Lembrete
Os primeiros três meses de vida do bebê são caracterizados pela presença 
de hipertonia flexora fisiológica, orientação à linha média e início do 
controle da cabeça em decúbito ventral com apoio no antebraço, levando 
à possibilidade de ganho da extensão do tronco e dos membros inferiores.
Figura 29 – Descarga parcial do peso nos membros superiores em decúbito ventral
Quarto mês de vida
Em decúbito dorsal, o bebê apresenta posição simétrica e começa a virar para a posição de decúbito 
lateral (para os dois lados); consegue trazer as mãos à linha média, segurar um objeto e levá-lo à 
boca. Ele mantém os membros inferiores em rotação externa, com flexão dos joelhos, mas consegue 
estendê-los, com tornozelos em dorsiflexão e dedos em flexão.
Em decúbito ventral, já consegue erguer a cabeça a 90 graus e se apoia nos antebraços com 
estabilidade, favorecendo a extensão do tronco. Ainda não assume a postura sentada, apresentando 
uma cifose do tronco acentuada. Ocorre um contato maior do bebê com o ambiente; percebe-se o choro 
não só para satisfazer suas necessidades alimentares, mas também para interagir, caso não consiga o 
que deseja do ambiente.
Quinto mês de vida
Com cinco meses, em decúbito dorsal, o bebê consegue adquirir a primeira troca postural, que é o 
rolar para o decúbito ventral (o bebê é capaz de rolar). O tronco está simétrico e alinhado com a cabeça, 
e ele realiza movimentos tanto de extensão quanto de flexão dos membros inferiores.
33
FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
Para explorar melhor o ambiente, prefere assumir a posição de decúbito ventral, conseguindo ter bom 
apoio nos antebraços, e começa a transferir o peso de um lado para o outro, ou seja, consegue apoiar 
o corpo em só um dos antebraços. Também consegue rodar a cabeça para os dois lados, observando 
atentamente o ambiente.
Quando colocado na postura sentada, apresenta uma melhora no ganho da extensão do tronco por 
pouco tempo, com bom controle da cabeça, mas ainda não é capaz de ficar sentado sem apoio.
O tônus muscular apresenta-se normal. A movimentação passiva e a maioria dos reflexos primitivos 
já estão modulados.
Figura 30 – Troca postural (rolar)
Sexto mês de vida
O bebê consegue rolar com facilidade, preferindo ficar em decúbito ventral, e é capaz de elevar 
bem a cabeça nessa postura. Consegue apoiar-se nos antebraços e começa a estender os cotovelos, 
transferindo parcialmente o peso para as mãos.
Quando colocado na postura sentada, consegue manter-se por pouco tempo e, ao se deslocar para 
frente, consegue apoiar-se nas mãos, surgindo assim a primeira reação de proteção, chamada de reação 
de proteção anterior.
34
Unidade I
Figura 31 – Aquisição da postura sentada com apoio
 Lembrete
O segundo trimestre de vida do bebê é marcado pela melhora do controle 
de cabeça, normalização tônica e aquisição da primeira troca postural, o 
rolar. A partir do sexto mês de vida, há o início da postura sentada, surgindo 
a reação de proteção anterior.
Sétimo mês de vida
Em decúbito ventral, o bebê consegue erguer bem a cabeça e apoiar o seu peso nas mãos, o que 
favorece o desprendimento do tronco e do quadril do solo, treinando para adquirir a próxima troca 
postural, que é a postura de gato ou de quatro apoios.
Na postura sentada, apresenta bom controle anterior do tronco, mas ainda não apresenta 
controle para os lados nem total extensão do tronco na postura sentada. Ainda realiza a preensão dos 
objetos em garra.
Oitavo mês de vida
Nesta fase, o bebê já é capaz de adotar a postura de gato ou de quatro apoios e engatinhar, ainda 
sem muita estabilidade. Também já permanece sentado com bom controle de tronco e cabeça, sendo 
capaz de virar-se em torno do seu próprio eixo.
Apresenta reações posturais da cabeça sobre o corpo e do corpo no espaço. Quando na postura 
sentada, se perde o equilíbrio para os lados, responde com a segunda reação de proteção, chamada de 
reação de proteção lateral.
35
FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
Consegue bater palmas, faz movimento de dar “tchau” com a mão e começa a falar sílabas duplas, 
imitar sons e estranhar pessoas desconhecidas.
Figura 32 – Aquisição da postura de quatro apoios ou postura de gato
Nono mês de vida
Nesta idade, a criança já se senta de forma estável e consegue se apoiar para frente e para os 
lados com facilidade. Começa a levantar-se segurando em objetos (por exemplo, no berço, apoiada nos 
móveis).Quando apoiada, começa a dar os primeiros passos.
Consegue engatinhar com muita rapidez e, quando fica em pé com apoio, faz flexão e extensão do 
quadril e dos joelhos. Apresenta bom equilíbrio postural sentada. Indica figuras com o dedo e começa 
a pegar objetos com preensão em pinça (entre o polegar e o indicador), realizando atividade mais finas 
(motricidade fina em desenvolvimento).
 Observação
No terceiro trimestre de vida, o bebê apresenta ganho do controle da 
postura sentada, com bom equilíbrio anterior e para as laterais, e passa a 
engatinhar e explorar mais o ambiente.
Décimo mês e décimo primeiro mês de vida
A criança já permanece sentada sozinha com bom equilíbrio, levanta-se para ficar em pé segurando 
em objetos, mas já pode conseguir ficar em pé sem se apoiar. Consegue andar se segurando ao longo 
36
Unidade I
dos móveis e passar para a postura de gato com bom equilíbrio. Quando perde o equilíbrio para trás, 
responde com a terceira reação de proteção, chamada de reação de proteção posterior.
Começa a brincar de se esconder, ou seja, começa a brincar com os outros, e não apenas sozinha.
Figura 33 – Aquisição das posturas altas
Décimo segundo mês de vida
A criança consegue adotar a postura ortostática, sendo possível iniciar a troca de passos. Não apresenta 
ainda equilíbrio em pé, e as que conseguem andar caminham com a base de apoio mais alargada.
Consegue falar poucas palavras com sentido (por exemplo: mamã, papá) e já percebe quando está 
sendo elogiada ou repreendida.
Espera-se que até o décimo quinto mês essa criança seja capaz de andar de forma independente, 
porém sem total equilíbrio.
 Observação
Ao final do quarto trimestre de vida, é esperado que a criança tenha 
controle tanto das posturas baixas (rolar, sentar e engatinhar) quanto das 
posturas altas (ajoelhada, semiajoelhada e ortostase) e que, ao final do 
primeiro ano, esteja pronta para adquirir a marcha.
37
FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
Figura 34 – Aquisição de ortostatismo e marcha
Figura 35 – Início da marcha sem apoio
38
Unidade I
Figura 36 – Marcha independente
A habilidade motora manual também ocorre de forma gradual. O quadro a seguir resume os principais 
indicadores relacionados ao desenvolvimento da função manual em crianças nos primeiros anos de vida.
Quadro 2 – Desenvolvimento da habilidade manual
Idade Indicador de desenvolvimento
1º mês Mãos comumente fechadas; presença do reflexo de preensão palmar
2º mês Abre e fecha as mãos espontaneamente
3º mês Descoberta das mãos; leva as mãos à boca; podem ocorrer as primeiras tentativas de alcance dos objetos; transição entre a preensão reflexa e voluntária
4º mês Preensão voluntária, tipo cúbito palmar (envolvimento principalmente da região ulnar da palma da mão, sem oponência do polegar); pega objetos e leva-os à boca
5º mês Preensão cúbito palmar
6º mês Preensão palmar simples ou de aperto; amplia a exploração dos objetos: bate, balança, puxa (com mais intencionalidade) e transfere objetos de uma mão para outra
7º mês Preensão rádio-palmar, permitindo a pinça inferior (preensão fina); derruba os objetos voluntariamente; segura pequenos objetos na palma da mão; consegue segurar um objeto em cada mão
8º mês Pinça inferior; inicia o soltar
9º mês Começa a aprender a dar o objeto quando solicitado; preensão rádio-digital ou em pinça superior; segura pequenos objetos entre o polegar e dígito de outros dedos
10º mês Dissocia o movimento do indicador; retira e coloca objetos de um recipiente; inicia o uso do copo
11º mês Preensão digital
12º mês Realiza pinça fina (preensão entre o dígito do polegar e indicador); solta os objetos quando solicitado; realiza encaixes amplos; lança a bola em uma direção
12 até 24 meses Segura o copo; inicia o uso da colher; empilha objetos
24 até 36 meses
Consegue carregar um copo cheio de água sem derramá-lo; imita linhas e círculos; arremessa bola; 
enfia contas grandes em um cordão; vira maçanetas em portas; vira uma página por vez de um livro; 
manuseia brinquedos de encaixe por pressão; segura o lápis entre o polegar e o indicador, apoiando-o 
sobre o dedo médio
Fonte: Brasil (2016, p. 65-66).
39
FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
Figura 37 – Controle da motricidade grossa
Figura 38 – Treino de habilidade motora específica unilateral
Exemplo de aplicação
Se o bebê nascer prematuro, o terapeuta deverá corrigir sua idade gestacional para verificar em qual 
estágio do desenvolvimento se encontra ou se já apresenta sinais de atraso do desenvolvimento motor.
Por exemplo: se o bebê for um prematuro de 32 semanas de gestação, devemos corrigir sua idade atual 
descontando em torno de oito semanas (pensando em um período gestacional a termo de 40 semanas).
Vejamos o seguinte caso: você irá avaliar uma criança prematura de 32 semanas de gestação. 
Atualmente, a criança está com 5 meses de vida, e, durante sua avaliação, notou-se que o bebê ainda 
não consegue rolar e apresenta controle de cabeça por períodos curtos. Você poderia afirmar que esse 
bebê apresenta um quadro de atraso motor?
40
Unidade I
Não, você não poderia realizar essa afirmação, uma vez que, se considerarmos a prematuridade 
e dermos um desconto de oitos semanas (2 meses de vida intrauterina), esse bebê estaria se desenvolvendo 
dentro do esperado.
2.2 Desenvolvimento de habilidades motoras finas e cognitivas
Agora que já vimos sobre a aquisição motora mês a mês do bebê, iremos falar sobre o desenvolvimento 
de habilidades motoras finas e cognitivas. No primeiro ano de vida, o desenvolvimento cognitivo e motor 
ocorrerão juntos, com predomínio de atividades sensório-motoras. As respostas reflexas primitivas darão 
lugar ao controle voluntário do movimento, às habilidades motoras finas e à aquisição da linguagem. O 
quadro a seguir expõe as principais aquisições cognitivas esperadas nesse período.
Quadro 3 – Desenvolvimento da habilidade cognitiva e de linguagem
Idade Indicadores de desenvolvimento
1 mês
Atenta-se à face humana
Comunica-se pelo choro
Reage a sons fortes com sustos e aquieta-se ao som da voz humana
Emite pequenos sons guturais
2 meses
Fixa o olhar na face humana
Comunica-se pelo choro diferenciado
Mantém a atenção ao ouvir a voz humana
Segue uma pessoa ou objeto com os olhos na linha média
Explora o mundo externo, com grande interesse por sons, contrastes visuais e luz
Apresenta sorriso social
3 meses
Fixa o olhar em objetos
Reconhece o principal cuidador, inclusive a fala
Sorri a todos que se aproximam sorrindo
Produz sons nasais
Início de diferentes formações de choro (fome, birra, sono etc.)
Acalma-se quando se fala com ele
Descobre as mãos
Repete ações agradáveis (por exemplo, levar a mão à boca, brincar com os lábios)
Explora o que está em seu campo visual
Reage e procura a fonte sonora
Consegue segurar brinquedos por alguns segundos, quando colocados em suas mãos
4 meses
Localiza a fonte sonora
Emite sons vocálicos
Reage quando é chamado pelo nome
Demonstra excitação quando o cuidador brinca com ele
Descobre os pés
É muito curioso, observa tudo com muita atenção
Explora os brinquedos, ocasionalmente levando-os à boca
Segue visualmente o objeto que cai
Reage ao desaparecimento da face (brincadeira esconde-achou)
41
FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
Idade Indicadores de desenvolvimento
 5 meses
A capacidade de atenção aumenta e já passa mais tempo em uma mesma atividade
Emite sons vocálicos diferenciados, expressando emoções (ri e solta gritos de alegria ao brincar)
Usa movimentos do corpo e sons para chamar a atenção do outro (levanta o braço, segura com a mão)
Olha e pega tudo que está ao seu alcance, levando à boca propositalmente
6 a 9 meses
Brinca na frente do espelho
Explora os objetos de modo variado (bate, aperta, balança)
Demonstra interesse por diversos brinquedos
Apresenta mais interesse por pessoas do que objetos
Balbucia, principalmente na presença do cuidador
Direciona o olhar a objetos desejados
Imita gestos ou brincadeiras a partir de modelo
Usa o corpo para atingir os seus objetivose satisfazer a sua curiosidade (desloca-se no ambiente 
para alcançar brinquedos)
Reconhece pessoas familiares, apresentando estranhamento ao novo
Coordena a atenção entre um parceiro social e um objeto de interesse mútuo (atenção triádica)
9 a 12 meses
Quando vê um objeto desaparecer, procura-o mesmo escondido (noção de permanência do objeto)
Produz sons consonantais (“dadada”)
Executa gestos a partir de modelos (dar “tchau”, bater palmas)
Entende solicitações simples associadas a gestos (“me dá”, “pega”, “cadê a mamãe?”)
Age intencionalmente (deixa cair objetos de propósito)
Responde ao próprio nome
12 a 18 meses
Executa gestos a pedido sem modelo (mandar beijo, balançar a cabeça)
Surgem as primeiras palavras de duas sílabas
Usa jargão
Entende o “não”
Busca um objeto escondido, certo de que ele está em algum lugar
Repete gestos ou atitudes que provocaram risadas
Gosta de jogos de ação e reação (causa e efeito)
Distancia-se da mãe sem perdê-la de vista
Aponta objetos desejados
Direciona a atenção do outro
Explora os brinquedos de modo amplo, descobrindo seus atributos e funções
Fonte: Brasil (2016, p. 72-74).
2.3 Prematuridade
O desenvolvimento de recém-nascidos pré-termo é influenciado pela idade gestacional, pelo peso 
ao nascimento e por fatores de risco associados às condições do nascimento. Com os avanços na área 
médica, as taxas de sobrevivência de prematuros aumentaram de forma considerável, porém devemos 
considerar que eles apresentam um risco maior de ter problemas no desenvolvimento neuropsicomotor 
quando comparados a bebês nascidos a termo.
42
Unidade I
Figura 39 – Bebê prematuro (cuidados especiais)
A incidência da prematuridade varia de acordo com o país ou a região, relacionando-se diretamente 
com as condições socioeconômicas da população. Os países desenvolvidos apresentam uma incidência 
de prematuridade inferior quando comparados, por exemplo, com a América Latina: enquanto em países 
desenvolvidos a incidência de prematuridade é de 6% a 8%, na América Latina ela varia de 10% a 40%.
O recém-nascido (RN) é classificado de acordo com a idade gestacional (IG) e com o peso ao nascer.
Vejamos, a seguir, alguns conceitos importantes:
•	 Idade gestacional (IG): duração da gestação medida a partir do primeiro dia do último período 
menstrual normal, sendo expressa em dias ou semanas completas.
•	 RN pré-termo: menos de 37 semanas completas (menos de 259 dias) de gestação.
•	 RN a termo: de 37 semanas a menos de 42 semanas completas (259 a 293 dias) de gestação.
•	 RN pós-termo: 42 semanas completas ou mais (294 dias) de gestação.
Em relação ao peso ao nascimento, o RN é classificado como:
•	 RN com excesso de peso: acima de 4.000 gramas.
•	 RN com peso ideal: de 2.600 até 3.600 gramas.
•	 RN com baixo peso ao nascer: menos de 2.500 gramas.
•	 RN com muito baixo peso ao nascer: menos de 1.500 gramas.
•	 RN com peso extremamente baixo ao nascer: menos 1.000 gramas.
43
FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
Para o cálculo da IG, é necessário que a gestante saiba a data da última menstruação, além de 
realizar o exame de ultrassonografia.
Diversos fatores podem contribuir para um parto prematuro, tais como: gestação gemelar, má-formação 
uterina, idade materna avançada, abuso de drogas, entre outros.
A assistência adequada ao neonato prematuro deve contar com a presença de uma equipe 
especializada, capaz de realizar, se necessário, manobras de reanimação e evitar hipotermia, quadros de 
hipóxia ou de anóxia.
Devemos nos atentar para uma avaliação adequada desses prematuros ainda no período de internação 
hospitalar e, a longo prazo, com o intuito de identificar possíveis alterações motoras e cognitivas.
No quadro a seguir, são apresentadas as principais complicações que podem ocorrer no RN pré-termo.
Quadro 4 – Principais complicações que ocorrem no RN prematuro
Síndrome do desconforto 
respiratório (SDR)
Ocorre devido à imaturidade pulmonar associada à 
má adaptação do RN no meio extrauterino e pela 
imaturidade de múltiplos órgãos.
Imaturidade pulmonar: deficiência da surfactante 
alveolar, desenvolvimento incompleto do parênquima 
pulmonar e complacência aumentada da caixa torácica.
Apneia da prematuridade
Pausa respiratória superior a 20 segundos acompanhada 
de bradicardia ou cianose, decorrente da imaturidade do 
centro respiratório.
Persistência do canal 
arterial (PCA)
Pode levar a insuficiência cardíaca, edema com 
hemorragia pulmonar, hipoxemia, diminuição da 
perfusão periférica etc.
Infecções
Devido à deficiência da imunidade específica, pode 
apresentar conjuntivite, meningite e até sepse (infecção 
generalizada).
Anemia da prematuridade
Queda da taxa de hemoglobina devido à incapacidade 
renal de produzir eritropoietina de forma adequada. 
Manifesta-se com quadro de palidez, bradicardia ou 
taquicardia, taquipneia ou apneia e diminuição da 
atividade motora.
Distúrbios metabólicos Pode apresentar hipoglicemia ou hiperglicemia e hipocalcemia.
Osteopenia do prematuro Caracterizada pela hipomineralização da matriz óssea.
Hemorragia 
intraperiventricular (HIPV)
Complicação neurológica com extravasamento 
sanguíneo intracraniano.
Leucomalácia 
periventricular
Necrose da substância branca ao redor dos ventrículos 
laterais.
44
Unidade I
Figura 40 – Cuidados especiais na prematuridade
2.4 Escalas padronizadas de avaliação
Ao longo dos anos, foram desenvolvidas algumas avaliações de triagem para verificar o 
desenvolvimento motor desses bebês, detectando precocemente possíveis sequelas e favorecendo 
o atendimento mais precoce. A seguir, abordaremos as principais escalas utilizadas nessas avaliações.
Test of Infant Motor Performance (Timp)
Trata-se da avaliação de postura e do movimento infantil, que pode ser utilizada com RN de 32 semanas 
de idade gestacional até quatro meses de idade corrigida. Avalia a qualidade do movimento, o controle e 
alinhamento postural, o equilíbrio e a coordenação de acordo com a evolução do controle da cabeça 
e do tronco, supino e posições verticais. É um dos testes mais sensíveis às mudanças ocorridas na 
coordenação motora de acordo com a idade em crianças bem pequenas.
45
FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
 Saiba mais
Para saber mais, acesse o site:
https://www.infantmotortest.com/
Alberta Infant Motor Scales (Aims)
Tem como objetivo avaliar as aquisições motoras de crianças até os 18 meses de idade. Através 
de avaliação observacional, discrimina e avalia os componentes do desenvolvimento na tentativa de 
identificar bebês cujo desenvolvimento motor esteja atrasado e medir esse desempenho através do tempo.
 Saiba mais
Para saber mais, leia:
SACCANI, R. Validação da Alberta Infant Motor Scale para aplicação 
no Brasil: análise do desenvolvimento motor e fatores de risco para atraso 
em crianças de 0 a 18 meses. 2009. Dissertação (Mestrado em Ciências 
do Movimento Humano) – Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 
Porto Alegre, 2009. Disponível em: http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/
handle/10183/18975/000733746.pdf. Acesso em: 11 nov. 2020.
Motor Assesment of the Developmental Infant (Mai)
Esse teste destina-se a avaliar o desenvolvimento motor de crianças de até um ano de idade que 
apresentam alto risco para distúrbios motores, como contribuição para o estabelecimento da base para a 
intervenção precoce. Tem como objetivo também monitorar os efeitos do programa de reabilitação, 
estabelecer critérios para a intervenção terapêutica e fornecer suporte para a pesquisa como instrumento 
de avaliação.
General Movements (GM)
Escala proposta por Prechtl e Beintema (PRECHTL, 1977) que se constitui em um exame neurológico 
utilizado para a avaliação do RN a fim de detectar precocemente sinais neurológicos anormais no 
período neonatal. Consiste na observação e classificação dos movimentos espontâneos que o bebê 
apresenta na posição supina. Prechtl e Beintema (1977) identificaram e descreveram os padrões motores 
dos movimentos característicos dos neonatos, que se transformam à medida que o bebêamadurece. 
É uma avaliação quantitativa, e não invasiva, que demonstra ser eficaz para a detecção precoce de 
anormalidades a partir dos três meses de idade.
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Unidade I
Pediatric Evaluation Disability Inventary (PEDI)
Este instrumento é utilizado para descobrir déficits funcionais, acompanhar progressos e analisar o 
resultado de intervenções. A PEDI é um instrumento de avaliação infantil que caracteriza o desempenho 
funcional de crianças com idade cronológica entre 6 meses e 7 anos e 6 meses. Porém, pode ser 
utilizada quando – apesar da idade cronológica ser superior ao limite indicado – o indivíduo apresentar 
desempenho funcional condizente com essa faixa etária, com o objetivo de acompanhamento evolutivo 
da criança.
3 PARALISIA CEREBRAL
Agora que estudamos sobre o desenvolvimento humano intrauterino e extrauterino típicos, vamos 
abordar algumas doenças, patologias ou condições que encontramos bastante na prática clínica, 
começando por uma das mais vistas: a paralisia cerebral (PC).
3.1 Introdução
Como vimos, os primeiros anos de vida da criança são caracterizados como um período no qual 
ocorrem a maturação neurológica e aquisição das habilidades motoras, permitindo a constante 
aquisição de habilidades funcionais, independência e capacidade de adaptar-se ao ambiente.
Contudo, durante o desenvolvimento infantil, podem ocorrer lesões neurológicas ou a existência 
de síndromes genéticas que comprometam o desenvolvimento, acarretando no surgimento de 
desordens neuromotoras.
É importante que você saiba reconhecer essas alterações, e, por isso, iniciaremos o estudo da desordem 
motora mais frequente na infância, que é a PC.
A PC é responsável por prejudicar o desempenho funcional da criança devido aos comprometimentos 
motores, os quais estão diretamente relacionados com as áreas de lesão encefálica. O fisioterapeuta 
deve estar apto a reconhecer os diferentes quadros clínicos, seu prognóstico e as principais complicações 
associadas, com o intuito de reabilitar o paciente.
3.2 Considerações gerais
O termo “paralisia cerebral” ou “encefalopatia crônica não progressiva” (ECNP) é utilizado para descrever 
um grupo de distúrbios do desenvolvimento do movimento e da postura, que levam a incapacidades 
funcionais devido a lesões encefálicas durante o desenvolvimento fetal ou infantil. As alterações motoras 
geralmente estão associadas a distúrbios sensoriais, cognitivos, comportamentais, perceptuais, da 
comunicação, além de quadros convulsivos, e podem causar prejuízos musculoesqueléticos secundários.
Geralmente, o termo ECNP não é utilizado, embora seja o mais correto. Se considerarmos o termo PC, 
seu sentido literal seria similar ao termo “morte encefálica” (ou que o cérebro “parou”); já “encefalopatia 
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FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
crônica não progressiva ou não evolutiva” seria mais correto, uma vez que se refere a lesões encefálicas 
de caráter não progressivo, ou seja, a área da lesão não irá aumentar, e ocorre durante o desenvolvimento 
intrauterino ou nos primeiros anos do desenvolvimento pós-natal.
Porém, o termo PC é de domínio da maioria da população e, por conveniência, é o mais utilizado, 
lembrando que o paciente e os cuidadores devem ser bem informados a respeito de qualquer doença 
ou processo patológico.
A PC foi descrita pela primeira vez em 1843 pelo médico ortopedista inglês William John Little, que 
relatou o caso de 47 crianças com quadro de hipertonia elástica nos membros inferiores. Posteriormente, 
ainda no século XIX, Freud relatou que alterações durante o nascimento poderiam ser a causa real da 
lesão, introduzindo assim o termo PC.
Considera-se que a PC pode ser causada ainda no período pré-natal ou durante o desenvolvimento 
infantil. Não há um consenso de qual o limite de idade para ser dado o diagnóstico de PC, mas a maioria 
dos autores considera desde o período pré-natal até os 2 anos de idade, embora alguns considerem até 
os 5 anos de idade.
Em relação ao fator etiológico da PC, não é possível determinar a causa específica da lesão, porém 
existem diversos fatores de risco para esse tipo de paralisia, os quais podem ser identificados durante o 
período gestacional (fatores de risco pré-natais), durante o processo do parto (fatores de risco perinatais) 
e após o nascimento até os primeiros anos de vida da criança (fatores de risco pós-natais).
Devemos considerar também que, mesmo na presença de um ou mais fatores de risco para a PC, não 
podemos afirmar que essa criança terá lesões neurológicas. Por exemplo: se um bebê nascer prematuro 
e de baixo peso gestacional, não significa que ele terá PC, e sim que se trata de um bebê de maior risco 
para lesão encefálica.
O conhecimento e a identificação desses fatores de risco são importantes para estabelecer o 
tratamento precoce e adequado desses bebês. Os mecanismos da lesão encefálica podem ser causados 
por processos hemorrágicos e hipóxico (isquêmicos, infecciosos, traumáticos, entre outros).
Um dos eventos que levam ao comprometimento cerebral é a diminuição da oxigenação devido a um 
quadro de hipoxemia (diminuição da concentração de oxigênio no sangue) ou de isquemia (diminuição 
da perfusão de sangue no encéfalo). No período neonatal, podem ocorrer associados quadros de 
hipoxemia e de isquemia, caracterizando o quadro de encefalopatia hipóxico-isquêmica.
Durante o período gestacional, algumas áreas cerebrais são mais suscetíveis a lesões do que outras. 
Por exemplo: a substância branca periventricular apresenta maior vulnerabilidade no período entre 
26 e 34 semanas de gestação, e, portanto, uma lesão dessa área nesse período pode ocasionar um 
quadro chamado de leucomalácia periventricular.
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Unidade I
No quadro a seguir, são descritos possíveis fatores de risco para PC, divididos em período pré, peri e 
pós-natal, para melhor entendimento.
Quadro 5 – Fatores de risco para PC
Fatores pré-natais Fatores perinatais Fatores pós-natais
Gestação gemelar
Doenças metabólicas (diabetes, 
desnutrição)
Fatores tóxicos (medicamentos, 
drogas, álcool, tabagismo)
Exposição à radiação
Infecções (TORSCHA)
Abortos prévios
Hipertensão arterial (pré-eclâmpsia 
e eclâmpsia)
Alterações placentárias
Complicações obstétricas
Prematuridade (antes de 
37 semanas de gestação)
Baixo peso gestacional 
(menos de 2.500 kg)
Distúrbio metabólico
Parto prolongado
Apresentação fetal anômala
Nota do índice de Apgar
Septicemia
Desnutrição
Crises convulsivas
Meningoencefalites virais e 
bacterianas
Anóxia/hipóxia
Intoxicações
Maus-tratos
Afogamento
Icterícia
Como podemos observar no quadro anterior, nos fatores de risco pré-natais, há um grupo de 
infecções materno-fetais (ultrapassam a barreira placentária) que podem ser associadas a PC. A sigla 
TORSCHA é formada a partir da junção das iniciais dessas patologias, que são, respectivamente, 
toxoplasmose, rubéola, sífilis, citomegalovírus, herpes, aids e, atualmente, tem-se acrescentado a letra Z, 
devido aos casos de microcefalia causados pelo Zika vírus (TORSCHA + Z). Antes de engravidar ou durante 
o pré-natal, o médico deve solicitar a realização de testes sorológicos específicos e de pesquisa de 
vírus para excluir a presença de patologias ou oferecer o tratamento adequado durante a gestação.
As infecções materno-fetais serão brevemente descritas a seguir, com o intuito de associarmos a 
presença da infecção a possíveis lesões encefálicas. Devemos ressaltar que, em determinados períodos 
da gestação, há uma maior suscetibilidade de essas infecções ultrapassarem a barreira placentária, 
causando prejuízos neurológicos ao feto.
Vamos começar pelas duas primeiras letras da sigla que vimos, ou seja, falaremos sobre a toxoplasmose.
A toxoplasmose é causada pelo protozoário Toxoplasma gondii (T. gondii), é mais prevalente em 
países de clima tropical, com maior incidência nos níveis socioeconômicos mais baixos, com piores 
condições higiênico-sanitárias. Em casos de infecção primária (fase aguda) durante a gestação ou emcasos de mulheres imunodeprimidas com ativação infecciosa, pode ocorrer o acometimento fetal.
Se o feto for infectado, poderá ocorrer o quadro da tétrade da toxoplasmose congênita clássica, 
caracterizada por coriorretinite, hidrocefalia ou microcefalia, calcificações cerebrais e alteração neurológica. 
Outras complicações incluem o risco de aborto fetal, parto prematuro, déficit do desenvolvimento 
neurocognitivo do bebê, entre outros. As lesões do SNC de pacientes com toxoplasmose são caracterizadas 
por necrose significativa e inflamação circundante. As áreas necróticas podem calcificar e levar a 
achados radiológicos sugestivos da lesão causada pelo toxoplasma.
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FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
A toxoplasmose congênita fetal pode levar ao óbito do feto. O exame de ultrassonografia pode 
mostrar áreas de calcificações cerebrais ou hepáticas, sinais de hidrocefalia, esplenomegalia, ascite e 
pericardite. Já o neonato pode apresentar sinais como coriorretinite, estrabismo, encefalite, convulsões, 
microcefalia ou hidrocefalia e atraso no desenvolvimento motor.
A rubéola, também conhecida como sarampo alemão, é uma doença viral aguda, causada pelo 
vírus de RNA, e é transmitida de pessoa a pessoa através da propagação de gotículas de secreções 
respiratórias de pessoas infectadas. O vírus da rubéola pode infectar a placenta da gestante, podendo 
infectar o feto.
A síndrome da rubéola congênita é transmitida pela via transplacentária, após viremia materna. 
Trata-se, portanto, de uma doença congênita, e, quanto mais precoce for a infecção em relação à 
IG, mais grave será a doença. A infecção materna pode levar ao aborto, à morte fetal ou a anomalias 
congênitas, tais como catarata, glaucoma e surdez. A vacinação é a forma de prevenção da doença, 
interrompendo assim a transmissão do vírus.
As consequências da rubéola são mais sérias se a infecção ocorrer no primeiro trimestre da gravidez. 
As complicações abrangem o risco de aborto espontâneo, morte fetal ou múltiplas alterações sistêmicas, 
que incluem catarata, microftalmia, perda auditiva, estenose arterial pulmonar, microcefalia e atraso do 
desenvolvimento motor.
 Saiba mais
A rubéola e a síndrome da rubéola congênita (SRC) são doenças de 
notificação compulsória no Brasil desde 1996. No entanto, a partir de 1999, 
a vigilância epidemiológica integrada de sarampo e rubéola foi implementada, 
com o intuito de atingir a meta de eliminação do sarampo no país. Assim, 
essa vigilância tornou-se mais sensível com o monitoramento da circulação 
do vírus da rubéola.
Para saber mais sobre o assunto, leia:
COSTA, F. A. et al. Síndrome da Rubéola Congênita: revisão de literatura. 
Revista de Medicina e Saúde de Brasília, v. 2, n. 1, 2013. Disponível em: 
https://portalrevistas.ucb.br/index.php/rmsbr/article/view/3895. Acesso 
em: 26 nov. 2020.
A sífilis é uma doença crônica infecciosa causada pela bactéria Treponema pallidum, geralmente 
adquirida pelo contato sexual com outro indivíduo infectado. Ela é mais comum nas grandes cidades e 
em indivíduos jovens e sexualmente ativos.
A sífilis congênita resulta da disseminação hematogênica transplacentária da mãe para o feto, sendo 
um grave problema de saúde pública responsável por altos índices de morbimortalidade intrauterina. 
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Unidade I
A detecção no período gestacional é importante para diminuir a incidência de complicações secundárias, 
tais como baixo peso ao nascimento, parto prematuro e óbito do neonato.
O risco de infecção fetal é maior nas fases iniciais da sífilis materna não tratada, e o tratamento 
adequado e precoce da mãe pode evitar a doença clínica no neonato, mas o neonato infectado, ao nascer, 
pode ser normal do ponto de vista clínico. As manifestações clínicas que o neonato pode apresentar 
incluem hepatoesplenomegalia, icterícia, déficit auditivo e arqueamento das tíbias.
 Saiba mais
A infecção por sífilis pode não apenas colocar em risco a saúde do 
adulto, mas também ser transmitida para o bebê durante a gestação. O 
acompanhamento das gestantes e parcerias sexuais durante o pré-natal 
previne a sífilis congênita e é fundamental. Para entender melhor, leia:
BRASIL. Ministério da Saúde. Sífilis: o que é, sintomas, tratamento e 
prevenção. Brasília: Ministério da Saúde, 2019. Disponível em: http://saude.
gov.br/saude-de-a-z/sifilis. Acesso em: 11 nov. 2020.
O Citomegalovírus (CMV) humano é causado pelo beta-herpes-vírus e pode ser transmitido pelo 
contato interpessoal com fluidos corporais infectados (saliva, sangue, urina e secreções genitais). 
A transmissão placentária pode ocorrer por infecção materna primária ou secundária (reativação viral 
ou exposição a nova cepa do vírus). O feto pode ser gravemente acometido, surgindo sintomas de 
icterícia, hepatoesplenomegalia, anomalias no SNC e diminuição do desenvolvimento fetal.
A infecção congênita pelo herpes-vírus pode ocorrer na fase intrauterina, durante o parto ou no 
pós-parto, e o neonato poderá apresentar sintomas de infecção de pele, olhos e boca, infecção do 
SNC, entre outros.
A transmissão materno-infantil do HIV pode ocorrer da mãe para o bebê pela sua exposição 
durante o período gestacional, durante o parto ou pelo aleitamento, sendo necessário adotar medidas 
preventivas, como o uso de antirretrovirais pela gestante e pelo neonato – é contraindicado o 
aleitamento materno –, para diminuir a ocorrência da transmissão.
Como vocês devem lembrar, em novembro de 2015 ocorreu uma epidemia de bebês microcefálicos 
no Brasil, o que foi atribuído à infecção congênita pelo Zika vírus, levantando a possibilidade dessa 
infecção provocar diversas lesões neurológicas nos RN. Pouco se sabe ainda em relação à patogênese 
da infecção pelo Zika vírus, mas acredita-se que o vírus se replica nas células dendríticas.
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FISIOTERAPIA PEDIÁTRICA
Figura 41 – Microcefalia associada ao Zika vírus
Figura 42 – Microcefalia congênita associada à infecção do Zika vírus
Figura 43 – Microcefalia
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Unidade I
 Saiba mais
Para complementar seus estudos, leia os artigos a seguir:
OESER, C.; LADHANI, S. An update on Zika Virus and Congenital Zika 
Syndrome. Paediatrics and Child Health, v. 29, n. 1, p. 34-37, 2018.
FRANÇA, G. V. et al. Congenital Zika virus syndrome in Brazil: a case 
series of the first 1501 livebirths with complete investigation. The Lancet, v. 
388, n. 10.047, p. 891-897, 2016.
Durante o período pós-natal, podem ser adquiridas lesões no SNC, algumas vezes relacionadas a 
casos de violência, como aqueles em que a criança é vítima de maus-tratos (síndrome do bebê sacudido), 
ou casos de afogamento, infecções por meningite bacteriana, intoxicação, entre outros.
Um quadro relativamente comum apresentado pelo bebê é a icterícia neonatal, uma vez que a 
função hepática para conjugação e excreção da bilirrubina não amadurece completamente até cerca 
de duas semanas de idade. Quase todo RN desenvolve uma hiperbilirrubinemia não conjugada leve 
e transitória, porém esta pode ser exacerbada com a amamentação, devendo ser tratada para evitar 
quadros de hepatite neonatal. O tratamento preconizado é a fototerapia.
 Lembrete
A hiperbilirrubinemia do RN surge nos primeiros dias de vida, 
sendo causada pelo acúmulo de bilirrubina no sangue, deixando a pele 
amarelada (ictérico).
A PC não é uma doença de notificação compulsória, e, portanto, no Brasil, não temos dados 
relacionados a sua incidência e prevalência. Em países desenvolvidos, considera-se uma prevalência 
entre 1,5 e 2,5 casos por 1.000 nascidos vivos; já em países em desenvolvimento, como o Brasil, a 
prevalência chega a 7 por 1.000 nascidos vivos. As condições de assistência neonatal podem ser 
diretamente relacionadas à incidência de PC como causa pré-natal, e as condições socioeconômicas 
às causas pós-natais.
Os indivíduos com PC apresentam incapacidades variadas, que afetam o desenvolvimento 
motor e postural e, consequentemente, seu desempenho funcional. Portanto, o diagnóstico da PC é 
prioritariamente clínico.
Durante a anamnese,