Conferências e morfofuncional Erros Inatos do Metabolismo e Triagem Neonatal, Gota Úrica, Tireoideopatias, Vegetarianismo, obesidade infantil

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1 Letícia M. Dutra 
Módulo I - Desordens nutricionais e metabólicas
 
 
Tutorias 
1- Diabetes Mellitus, emergências hiperglicêmicas (CAD, EHH), Sepse 
2- Síndrome metabólica 
3- Obesidade, Desnutrição e subnutrição, transtornos alimentares 
4- Síndromes Disabsortivas, Distúrbios da absorção (esteatorreia), Mecanismos de diarreia, Doenças inflamatórias intestinais 
(RCU, DC), Doença celíaca, Intolerância a lactose. 
5-Glandulas suprarrenais/adrenais, insufiência adrenal, Doença de Addison e Sindrome de Cushing 
 
 
 
 
 
2 Letícia M. Dutra 
Sumário 
Conferências Módulo I: Desordens nutricionais e metabólicas ....................................................................................... 3 
Erros Inatos do Metabolismo e Triagem Neonatal – Drª Patrícia Gouveia Ferraz ...................................................... 3 
Gota Úrica – Drª Samirah Hosney Mahmoud Mohamed ............................................................................................. 6 
Tireoideopatias (hipertireoidismo, hipotireoidismo, tireoidites) – Prof. Luis Carlos Sakamoto .............................. 10 
Vegetariano/ vegano. Hipovitaminose e suas manifestações - Prof. Augusto Alberto da Costa Júnior .................. 15 
Obesidade infantil. Política de combate à fome – Dr Marcelo Luiz Peixoto Sobral .................................................. 23 
Morfofuncional ................................................................................................................................................................ 27 
Pâncreas ...................................................................................................................................................................... 27 
Métodos de Imagem – Pâncreas ................................................................................................................................ 30 
Sistema Límbico e o controle da emoção .................................................................................................................. 41 
Intestinos .................................................................................................................................................................... 44 
Glândula Tireoide ....................................................................................................................................................... 47 
Glândula Suprarrenal ................................................................................................................................................. 49 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA BÁSICA 
 MANCINI, Marcio Cercato. Tratado de obesidade. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010. 
 DANI, R. CASTRO, L. P. Gastroenterologia essencial. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 
 KRONENBERG, Henry; MELMED, Shlomo; POLONSKY, Kenneth S. ; LARSEN, P. Reed. Williams Tratado de Endocrinologia. 11.ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier, 2008. 
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTAR 
 GOLDMAN, Lee. Cecil medicina. 25. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018. 
 ALVARENGA, Marle. Nutrição e transtornos alimentares. São Paulo: Manole, 2010. 
 WAJCHENBERG, Bernardo Leo. Diabetes Mellitus e doença cardiovascular. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. 
 WAITZBERG,Dan L. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática. Rio de Janeiro: Atheneu, 2009. 
 
3 Letícia M. Dutra 
Conferências Módulo I: Desordens nutricionais e metabólicas 
Erros Inatos do Metabolismo e Triagem Neonatal – Drª Patrícia Gouveia Ferraz 
Erros Inatos do Metabolismo 
Definição: São distúrbios de natureza genética que 
geralmente correspondem a um defeito enzimático capaz de 
acarretar a interrupção de uma via metabólica. Ocasionam, 
portanto, alguma falha de síntese, degradação, 
armazenamento ou transporte de moléculas no organismo, 
determinando alterações anatômicas e funcionais. 
A maioria destes defeitos enzimáticos estão 
relacionados a uma herança autossômica recessiva. Tem 
uma incidência rara, são detectáveis por testes de triagem 
pós natal e muitos são tratáveis. 
Classificação dos erros inatos do metabolismo 
 Categoria 1: Engloba as alterações que afetam um único 
sistema orgânico ou apenas um órgão, como o sistema 
imunológico e os fatores de coagulação ou túbulos renais e 
eritrócitos (anemia, doença falciforme); 
 Categoria 2: Abrange um grupo de doenças cujo defeito 
bioquímico compromete uma via metabólica comum a 
diversos órgãos, como as doenças lisossomais, ou restrito a 
um órgão apenas, porém com manifestações humorais e 
sistêmicas, como a hiperamonemia nos defeitos do ciclo da 
ureia; 
Classificam-se segundo a natureza e função da 
molécula em 3 grupos: 
 Grupo I: Síntese/Catabolismo de macromoléculas 
 Grupo II: Metabolismo intermediário 
 Grupo II: déficit de energia (carbo, proteína, gordura) 
Macromoléculas 
LISOSSOMAS: Presente em toda célula EUCARIONTE: 
Vesícula repleta de enzimas que absorvem e metabolizam 
substâncias em outros elementos que serão utilizados pela 
célula. 
PEROXISSOMA: A principal função dos peroxissomos é fazer 
a desintoxicação das células e principalmente realizar a 
catalisação do peróxido de hidrogênio, mais conhecido como 
água oxigenada (H2O2), uma substância extremamente 
tóxica para as células e fonte de radicais livres. 
 
Classificação: segundo o quadro clínico 
 Distúrbios do metabolismo dos aminoácidos 
 Acidemias orgânicas 
 Defeitos no ciclo da uréia 
 Distúrbios do metabolismo dos carboidratos 
 Doença de depósito de glicogênio 
 Hiperlipidemia 
 
Grupo I: Síntese/Catabolismo de macromoléculas 
Os distúrbios do grupo I apresentam sintomas 
permanentes que tendem a acentuar com o passar do 
tempo, como facies grosseira, dismorfias, visceromegalias, 
neurodegeneração, entre outros, respeitando a localização 
do acúmulo 
1. Doenças lisossomais 
- neurolipidoses (Doença Tay-Sachs/ Niemann Pick, Dç. 
Goucher) 
 Mucopolissacaridoses: Armazenamento deficitário ou 
ausente no lisossômico de mucopolissacarídeos 
 Sd. de Hurler (mps IH) 
 S. de Hunter (mps II) 
 Sd. de Morquio (mps IV) 
 As esfingolipidoses 
 Gangliosidoses: Armazenamento deficitário lisossômico 
de lipídeos 
 Acúmulo de lipídeos nos lisossomos das vísceras, 
cérebro e vasos sanguíneos promovendo grandes 
alterações nos tecidos e consequentemente na 
função desses órgãos 
2. Doenças peroxissomiais 
 S. Zellweger (Síndrome cérebro-hepato-renal) 
 Condrodistrofia punctata 
 Adrenoleucodistrofia 
Grupo II: Metabolismo intermediário 
Metabolismo Intermediário (Erros inatos do 
metabolismo intermediário que culminam em intoxicação 
aguda ou crônica), em função da não existência ou da 
deficiência de 1 ou várias enzimas. 
 Aminoácidopatias 
 Defeitos dos ácidos orgânicos (acidúrias orgânicas) 
 Defeitos do clico da ureia 
 Intolerância aos açúcares (galactosemias) 
As doenças metabólicas enquadradas no grupo II 
compreendem as aminoacidopatias, os defeitos dos ácidos 
orgânicos e do ciclo da uréia e as intolerâncias aos açúcares. 
Caracterizam-se por apresentarem intervalos livres de 
sintomas e relação evidente com o aporte alimentar. As 
 
4 Letícia M. Dutra 
manifestações levam, de maneira geral, à intoxicação aguda 
e recorrente ou crônica e progressiva. 
Grupo II: déficit de energia (carbo, proteína, gordura) 
Deficiência na produção ou utilização de energia 
 Glicogenoses (Doença de Depósito de Glicogênio) 
 Hiperlacticemias/ hiperlactacidemia congênitas 
 Doenças mitocondriais da cadeia respiratória 
 Defeitos da oxidação de ácidos graxos 
O grupo III inclui doenças cuja clínica é decorrente 
de alterações de produção e consumo energéticos. Em sua 
maioria, são provenientes de distúrbios do fígado, 
miocárdio, músculo e cérebro. Manifestam-se, comumente, 
através de hipoglicemia, hipotonia generalizada, miopatia, 
insuficiência cardíaca, retardo de crescimento e até morte 
súbita, entre outros sintomas. Exemplos
desse grupo são as 
glicogenoses, hiperlacticemias congênitas, doenças 
mitocondriais da cadeia respiratória e defeitos na oxidação 
de ácidos graxos 
Quadro Clínico 
As crianças portadoras de muitos EIM (erros inatos 
do metabolismo), como aqueles de manifestação aguda, 
parecem perfeitamente normais ao nascimento. Em geral os 
sintomas aparecem quando há alteração, por fatores 
exógenos do equilíbrio bioquímico. 
O diagnóstico clínico correto das DMH é dificultado 
pelo enorme nº de doenças de grande complexidade, pela 
variedade de sintomas clínicos, além de serem consideradas, 
extremamente, raras pela maioria dos profissionais. 
A apresentação clínica bastante inespecífica, 
incluindo letargia, recusa alimentar, icterícia, vômitos, 
diarreia visceromegalia, retardo do crescimento, convulsões 
e coma. Sintomas surgerem causas bem mais frequentes, a 
exemplo das infecciosas, as quais dificultam ainda mais o 
diagnóstico quando associadas. 
Hipotonia História de recorrência 
familiar ou consanguinidade 
entre os pais 
Hipoglicemia 
Irritabilidade 
Acidose metabólica Convulsões  coma 
DHE – distúrbio 
hidroeletrolítico 
Icterícia prolongada 
Hipotonia severa 
Crianças que, em 
associação as citados 
acima apresentam odores 
peculiares ou dismorfias 
Vômitos persistentes 
Dificuldade ou parada  
sucção 
Quadro séptico + 
leucopenia + 
plaquetopenia Perda de habilidades 
adquiridas anteriormente 
Atraso no 
desenvolvimento 
neuropsicomotor* 
 
Deficiência intelectual* 
*preveníveis 
 
Exames 
Grupo I – 
Doenças 
Lisossômicas de 
Depósito 
- Coleta de sangue em papel de filtro: 
laboratório de referência 
 
TTO: terapia de reposição enzimática 
 
Grupo II – 
Metabolismo 
Intermediário 
 
1-Coleta de sangue e Urina: cromatografia 
e determinação quantitativa 
2- Proteínas 0,25  0,5 mg/Kg/dia 
 
TTO: 
1- Retirada de proteínas para reversão do 
quadro – controle acidemia 
2- Megavitaminas e Dietoterapia 
Grupo III – Déficit 
de energia 
 
Material para laboratório de referência: 
sangue e urina – ENMG CPK biópsia 
muscular e hepática 
- Avaliação cardíaca 
TTO: 
- Tiamina + riboflavina + L-carnitina 
- Dieta com baixo teor de lipídeos 
- Dieta específica para glicogenoses 
 
Aconselhamento genético 
- Visa diminuir os riscos de recorrência, respeitando as metas 
familiares e seus padrões éticos. 
- Assegurar a compreensão de das implicações da doença 
- Esclarecer sobre as opções terapêuticas e sobre grupos de 
apoio 
- Indicar apoio da psicoterapia 
Ex.: fenilcetonúria – não apresenta alterações dismórficas 
(principalmente em fases iniciais e em TTO) 
 
Programas de Screening/ triagem Neonatal 
Recomendações 
- Não começa ou termina com a detecção 
- Abrange: TTO e seguimentos 
- (META) Cada laboratório: mín. 100.000 exames/ano 
- Internacional Society of Neonatal Screening 
- No Brasil: Programa Nacional de Triagem Neonatal – PNTN 
Portaria GM/MS nº 822 (06/06/2001) 
 Cobertura visando 100% dos nascidos vivos; 
 Busca ativa dos pacientes triados 
 Confirmação diagnóstica 
 Acompanhamento e TTO adequados dos pacientes 
identificados 
 
5 Letícia M. Dutra 
 Portaria GM/MS nº 56 (29/01/2010) – Aprovação: 
Protocolo Clínico de Diretrizes e terapêuticas do 
Hipotireoididmo congênito – PCDT HC 
Teste do pezinho - Detecta 
 Fenilcetonúria 
 Hipotireoidismo Congênito 
 Doença Falciforme 
 Fibrose Cística 
 Hiperplasia Adrenal Congênita 
 Deficiência de Biotinidase 
 RN (0 a 28 dias): submetido a uma punção do calcâneo, 
onde são coletadas as amostras de sangue para identificar a 
presença de alterações 
 
Fenilcetonúria: é um erro inato do metabolismo de herança 
genética e o defeito leva ao acumulo de Fenilalanina (FAL) 
no sangue. Sem o diagnóstico precoce antes dos 3 meses de 
vida, a criança com Fenilcetonúria apresenta um quadro 
clínico clássico, caracterizado por atraso global do 
desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM), deficiência 
mental, comportamento autista, convulsões, alterações 
eletroencefalográficas e odor característico na urina. 
 Quadros de difícil manejo, pois a fenilalanina é 
extremente tóxica e degrada o SNC 
Hipotireoidismo congênito: é uma emergência pediátrica 
causada pela incapacidade da glândula tireoide do RN em 
produzir quantidades adequadas de hormônios 
tireoideanos, que resulta numa redução generalizada dos 
processos metabólicos. Sem o diagnóstico e TTO precoce, a 
criança terá o crescimento e desenvolvimento mental 
seriamente comprometidos. O TTO da doença consiste na 
reposição dos hormônios tireóideos deficitários, no caso, 
reposição de levotiroxina sódica (hormônio sintético). 
Doença falciforme e outras hemoglobinopatias: A doença 
falciforme (DF) é causada por um defeito na estrutura da Hb, 
que leva as hemácias assumirem a forma de lua minguante, 
quando exposta a determinadas condições como febre alta, 
baixa tensão de Oxigênio, infecções, etc. As alterações 
genéticas na Hb são transmitidas de geração em geração. O 
paciente afetado apresenta as seguintes alterações clínicas: 
anemia hemolítica, crises vaso-oclusivas, crises de dor, 
insuficiência renal progressiva, AVE, maior susceptibilidade 
a infecções e sequestro esplênico. O ideal é que o TTO seja 
iniciado antes de 4 meses de vida. As principais medidas 
preconizadas são: administração de antibióticoterapia 
profilática (esquema especial de vacinação), suplementação 
com ácido fólico, além do seguimento clínico especializado. 
Fibrose cística (FC) ou Mucoviscidose: doença grave 
hereditárias que afeta diversos órgãos principalmente 
pulmões e pâncreas, caracterizada pela ocorrência de 
secreções espessas e viscosas. Nos pulmões esse aumento 
na viscosidade bloqueia as vias aéreas propiciando a 
proliferação bacteriana, o que leva à infecção crônica, à 
lesão pulmonar e ao óbito por disfunção respiratória. No 
pâncreas, quando os ductos estão obstruídos pela secreção 
espessa, há uma perda de enzimas digestivas, levando a má 
nutrição. Sintomas mais graves e complicações incluem a 
desnutrição, o diabetes, a insuficiência hepática e a 
osteoporose. Dentre os demais sintomas podem estar 
incluidos: dificuldade de ganho de peso, problemas 
respiratórios, perda de sal pelo suor, dor abdominal 
recorrente, icterícia prolongada, pancreatite recorrente, 
cirrose biliar e retardo no desenvolvimento somático. O TTO 
do pct com Fibrose cística consiste em acompanhamento 
médico regular, suporte dietético, utilização de enzimas 
pancreaticas, suplementação vitamínica (vit. A, D, E, K) e 
fisioterapia respiratória. Quando em presença complicações 
infecciosas, está indicada a antibióticoterapia de amplo 
espectro. Além do esquema vacinal habitual, as crianças 
devem receber também imunização anti-pneumocócica e 
anti-hemófilos 
Hiperplasia adrenal congênita: a denomonação hiperplasia 
adrenal congênita (HAC) engloba um conjunto se sindromes 
transmitidas geneticamente, que se caracterizam por 
diferentes deficiências enzimáticas na síntese dos esteroides 
adrenais. O diagnóstico precoce e o TTO adequado 
melhoram o padrão de crescimento, podendo normalizá-lo 
na maior parte dos casos. As manifestações clínicas na HAC 
dependem da enzima envolvida e do grau de deficiencia 
enzimática (total ou parcial). O diagnóstico precoce e o TTO 
adequado melhoram o padrão de crescimento podendo 
normalizá-lo na maior parte dos casos. O TTO de seve ser 
contínuo ao longo da vida. 
Deficiência de biotinidade (DBT): é uma doença ,etabólica 
hereditária na qual há um defeito no metabolismo da 
biotina. Clinicamente, manifesta-se a partir da 7ª semana de 
vida com disturbios neurológicos e cutâneos tais como crises 
epilépticas, hipotonia, microcefalia, atraso do 
desenvolvimento neuropsicomotor, alopecia e dermatite, 
eczematóide. Nos pacientes com diagnóstico tardio 
observam-se, disturbios visuais, auditivos assim como atraso 
motor e de linguagem, O TTO medicamentoso é muito 
simples, de baixo custo e consiste
na utilização de biotina 
(vitamina B7) em doses diárias. 
 Categoria 1 Doença Falciforme 
Grupo I: 
Síntese/Catabolismo de 
macromoléculas 
Deficiência de Biotinidase 
Grupo II: Metabolismo 
intermediário 
 
Fenilcetonúria 
Fibrose Cística 
Hiperplasia Adrenal Congênita 
Grupo II: déficit de 
energia 
Hipotireoidismo Congênito 
. 
 
6 Letícia M. Dutra 
Gota Úrica – Drª Samirah Hosney Mahmoud Mohamed
Artropatias por cristais: 
1. Cristais de Urato Monossódico (GOTA) 
2. Cristais de pirofosfato de cálcio (PSEUDOGOTA) 
3. Cristais de fosfato de cálcio básico 
4. Cristais de oxalato de cálcio 
Definição da GOTA 
Etimologia: Gota (do latim gutta, gota, pingado) 
 Artrite inflamatória causada por cristalização do ácido 
úrico que se deposita no interior das articulações, ossos 
e tecidos moles (pavilhão auricular) e está associada à 
hiperuricemia. 
 É uma das mais dolorosas formas de artrite 
 Surgimento abrupto de dor articular e de grande 
intensidade 
 Cristais de urato monossódico, se precipita em 
articulações distais, durante a noite (pela diminuição da 
T° corpórea) 
Epidemiologia 
 Homens: 40 – 50 anos 
 H/M 7:1 
 Mulher na menopausa (perda do efeito protetor do 
estrogênio por inibição da URAT I, HAS – uso de 
anti-hipertensivos tiazídicos) 
 Jovens: causa genética 
* URAT I: proteína renal responsável pela absorção do urato/ 
ác, úrico 
*Tiazídicos e diuréticos de alça: aumentam a absorção de 
ác. Úrico. 
Fatores de risco 
 Síndrome Metabólica 
 Obesidade 
 Insuficiência Renal Crônica 
 HAS com uso de diuréticos tiazídicos/alça 
 Dieta rica em carnes, frutos do mar e cerveja 
(quantidade de purinas) 
 Fator genético: 20% componente familiar 
Fisiologia 
Hiperuricemia X Gota 
Ultrapassa 7mg/dL Crises repetidas 
- não é patognomónico 
de gota 
 Uma minoria de 
pct desenvolve gota. 
Pensar em tratar > 12 
mg/dL 
Cristais de urato monossódico no 
liquido sinovial das articulações 
Depósito de cristais em tecidos 
periarticulares (tofos/ tofo 
gotoso) 
Nefropatia 
 
Formação do ácido úrico: 
 2/3 é devido a produção interna (biossíntese de 
novo ou vias de salvamento). 
 1/3 é proveniente da dieta. 
 Após a formação do ácido úrico (ação da xantina 
oxidase), ele sofre uma alteração de conformação e 
é transformado em urato de sódio que é excretado 
pelo trato urinário (2/3) e intestinal (1/3). 
 Quando ocorrem alterações na excreção, podem 
ocorrer depósitos desses cristais nos rim, 
precipitando a formação de cálculo renal, por 
cristais de urato monossódico 
 
Ácidos nucleicos 
 
Nucleotídeos 
 
Purinas (adenina, guanina e hipoxantina) 
  xantina oxidase 
Hipoxantinas 
  xantina oxidase 
Xantina 
  
Ácido úrico 
 
Urato de sódio 
  Excreção 
1/3 TGI 
2/3 TGU 
 
Produção Nível de urato Excreção 
⅓Purina dietética 
 
⅔ Síntese endógena 
de purinas 
 
Saturação e cristais 
de urato 
 
Gota 
⅓ Intestinal 
 
⅔ Renal 
 
Fisiopatologia: 
Hiperuricemia: com a saturação de ácido úrico no sangue, 
há uma maior facilidade de ocorrer a precipitação de cristais 
de urato. Obs.: não é patognomônico de gota! Tratamento 
 
7 Letícia M. Dutra 
da hiperuricemia apenas quando valores > 12mg/dl, caso 
contrário não trata (trata só quando gota). 
 Gota = crises repetidas. 
A hiperuricemia pode ocorrer devido: 
 Aumento da produção do ácido úrico ou 
 Diminuição da exceção do ácido úrico 
O corpo identifica os cristais de urato como corpos 
estranhos, então ocorre um ataque do sistema imune: 
 Neutrófilos liberam enzimas (para degradar os cristais, 
mas os cristais não são passiveis de degradação dos cristais, 
liberando cada vez mais enzimas) que causam danos 
tissulares. 
 Ativação de monócitos e macrófagos: 
 Monócitos: IL- 1, 6 e 8, TNF, proteases = edema 
e inflamação. 
 Macrófagos: leucotrienos, prostaglandinas, 
radicais livres de O2 = dano tecidual. 
 
Classificação 
A gota pode ser dividida em hiperuricemia 1ªria e 
2ªria, sendo a 2ªria a mais frequente! 
Hiperuricemia 1ªria Hiperuricemia 2ªria 
90% dos casos são decorrentes 
de um problema renal na 
excreção de ácido úrico 
Álcool 
Obesidade: ↓ excreção AU 
Diuréticos: ↑ reabsorção 
AU 
10% relacionado com 
hiperprodução endógena 
Raramente: 
 Deficiência da HPRT 
(hipoxantina-fósforo-ribosil-
transferase): reciclagem das 
purinas 
 Hiperatividade da PRPP 
(fosforo-ribosil-pirofosfato 
sintase):atua na síntese do novo 
e das purinas 
HAS? 
Triglicerídeos? 
Síndrome metabólica ↑ 
reabsorção AU 
 
 
Álcool, motivos que o faz precipitar a gota urica 
1. Alto teor de purinas 
2. Aumenta a conversão de piruvato em Lactato 
estimula reabsorção de urato (ativação proteína 
URAT I no túbulo proximal) 
3.  Degradação de ATP no hepatócito 
 
 
8 Letícia M. Dutra 
Classificação quanto aos sintomas 
1. Hiperuricemia Assintomática 
 ↑ dos níveis séricos de ác. Úrico sem sintomas (sem 
artite, tofos ou cálculos). 
 Esse estágio termina com a manifestação da 1ª crise 
ou nefrolitíase 
 
2. Artrite Gotosa Aguda 
 Fagocitose dos cristais e ativação substanciais pró-
inflamatórias 
 80% abrem quadro MONOARTRITE 
 90% apresentam PODAGRA (1º metatarso-
falangeana) 
 Dor súbita, forte intensidade e na madrugada 
 Articulações distais 
 
 
3. Gota Intercrítica/ Período intercrítico 
 A crise de gota é auto-limitada: se resolve no 
máximo em 2 semanas 
 
 Após crise paciente inicia período assintomático = 
período intercrítico 
 
 Crises posteriores são mais graves e assumem 
forma poliarticular 
 
4. Gota Tofosa Crônica 
 Depósito em partes moles, pericarticular 
 Causa deformidade 
 
Diagnóstico 
 Suspeitar de monoartrite de instalação súbita em 
articulação distal de um MMII. 
Confirmação: cristais de urato monossódico no interior de 
leucócitos do liquido sinovial com formato de bastões ou 
agulhas birrefringentes 
NÃO FOI POSSÍVEL PUNCIONAR LIQUIDO SINOVIAL, O QUE 
FAZER? 
 Diagnóstico altamente provável, quando: (quadro clínico) 
1. Hiperuricemia 
2. Quadro clínico característico* 
 Homem, obeso, hipertenso, abuso de carne, 
cerveja, tiazídicos, crise (inflamação de articulação 
súbita e dolorosa de forte intensidade em 
articulação distal) 
3. Resposta significativa à administração de colchicina 
(radiografia? Inespecífica no quadro agudo) 
Tratamento 
 Quadro agudo 
 Profilático 
TTO Crise aguda 
1. AINES (1ª LINHA) – EV: tenoxicam, cetoprofeno, 
voltarem (IM) diclofenaco de Na+, dipirona 6/6 horas 
 
2. COLCHICINA (age nas estruturas filamentosas, 
paralisando as células de defesa; dose de ação é 
muito próxima da dose tóxica, muitos efeitos 
colaterais) 
 
3. CORTICOIDES 
NÃO INSTITUIR TTO ANTI-HIPERURICÊMICO NA CRISE 
AGUDA DE GOTA! 
Motivo: os cristais estão muito sensíveis a qualquer 
mudança, fazer apenas sintomático 
 
Mecanismo de ação da colchicina 
 A Colchicina, inibe a formação dos microfilamentos, 
microtubulos, que são estruturas que estão dentro dos 
macrófagos que dão mobilidade as cél. Defesa, sendo assim 
a colchicina paralisa as cél. de defesa, e assim não 
conseguem fagocitar os cristais. 
 
 
 
9 Letícia M. Dutra 
TTO Profilático 
Baseado nos seguintes pilares: 
 Redução na síntese: Alopurinol 
 Estimular excreção: Probenecida, Sulfimpirazona, 
Benzbromarona 
 Mudança de estilo de vida + Colchicina (doses menores) 
 
 
 
Mecanismo de ação dos fármacos 
 Mecanismo do Alopurinol: inibe a xantina-oxidase, 
diminuindo a síntese de ác. Úrico 
Como escolher o tratamento 
  
Redutores da síntese 
↓ 
Eliminação > de 600 mg/dia 
Comprometimento função renal 
Nefrolitíase por ácido úrico 
Intolerância ou ineficácia dos 
uricosúricos 
Uricosúricos 
↓ 
Eliminação
diária de 
ácido úrico inferior 
a 600 mg/dia 
 . 
 
10 Letícia M. Dutra 
Tireoideopatias (hipertireoidismo, hipotireoidismo, tireoidites) – Prof. Luis Carlos Sakamoto 
Tireoide: 
É glândula em formato de borboleta que pesa entre 
15 a 20g e se localiza na parte anterior do pescoço. Possui 
lobo direito – istmo – lobo esquerdo. 
 
 Produz T3 e T4: que aceleram o metabolismo celular. 
T3: triiodotironina 
T4: tiroxina 
 
 Há produção de calcitonina (importante no 
metabolismo ósseo). 
 
 É constituída por células foliculares que são formadas 
por uma estrutura celular epitelial de células cuboides e 
no seu interior temos uma substância coloide (que 
permite condições de funcionamento desse 
metabolismo tireoidiano). 
 
 Além disso, também possui células parafoliculares = 
células C que produzem calcitonina que fazem 
deposição do cálcio no metabolismo ósseo, diminuindo 
o Ca+ extracelular 
 
 
Regulação – eixo neuroendócrino: 
Hipotálamo  TRH estimulam a hipófise, adenohipófise, 
hipófise anterior  estimula a tireoide a produzir TSH 
(hormônio estimulante da tireoide)  T3 e T4. 
 Quando há produção, há um feedback na hipófise para 
diminuição da produção de T3 e T4. 
 
 
 
 
 
11 Letícia M. Dutra 
Fisiologia 
1ª. Fase: a captação do iodo é feita através da alimentação. 
1. Iodo da alimentação é reduzido em iodeto  cai na 
corrente circulatória, é bombeado pelo coração e 
atinge a glândula tireoide, o Iodo é captado pela 
bomba de iodeto na tireoide. 
 
2. TSH (H. estimulante da tireoide) é o que promove a 
captação desse iodo para a glândula tireoidiana. 
2ª. Fase: oxidação do iodo e síntese hormonal. 
A Tireoglobulina (constituída por tirosina e é um 
dos principais substratos para a oxidação do iodo). 
 Sintetizada pelo complexo de Golgi, no interior 
das cél. foliculares 
 Grande glicoproteína (PM 335.000) 
 Constituído por 70 Aa de tirosina 
 Se ligam ao Iodo para formação dos hormônios 
tireoidianos 
 
A Tireoglobulina é transportada do interior das cél. 
foliculares para o colóide. O iodeto também é liberado para 
o tecido coloide através da enzima tireoperoxidase 
(localizada na membrana apical), formando assim a oxidação 
(iodinase) da Tirosina, ou seja o iodo vai se ligar a tirosina 
composta da tireoglobulina. 
Quando temos a ligação na tireoglobulina da parte 
da tirosina com o iodo, formamos o MIT = monoiodotirosina. 
Quando o MIT se liga a um novo iodo formamos um DIT = di-
iodotirosina. E quando temos a ligação de DIT + MIT = 
formamos T3; 2 DIT = T4. 
1º estágio: iodização da tirosina = MIT (monoiodotirosina) 
2º etapa: iodização da MIT = DIT (diiodotirosina) 
3º etapa: MIT + DIT = T3 (mais ativo) 
4º etapa: DIT + DIT = T4 (pré-hormonio) 
Depois disso, precisamos que a tireoglobulina seja 
armazenada, ela, então, voltam para as células cuboides 
foliculares, sendo que a tireoperoxidase também promove 
essa ação de retorno. Esse armazenamento pode chegar de 
2 a 3 meses. 
A grande maioria da captação para o interior dessas 
células se dá, principalmente, de formações moleculares de 
T4 (temos no interior mais T4 do que T3). 
Obs: depois da formação, T3 e T4 se descolam da 
tireoglobulina por ação da deiodinase e são liberados na 
circulação conforme a necessidade. 
Depois que ocorre a clivagem da tireoglobulina, 
temos a possibilidade de liberar o iodo novamente que será 
reaproveitado por uma nova ligação, com a nova 
tireoglobulina, sintetizada pelo complexo de golgi = 
reciclagem. 
 
3ª. Fase: transporte 
99% dos H. tireoideanos se ligam a Globulina – 
ligação TBG (GLOBULINA LIGADORA da tiroxina). E em menor 
proporção pela transferrina (TBPA) e albumina 
4ª. Fase: Metabolismo. 
Os hormônios tireoidianos promovem uma 
aceleração do metabolismo. Ação de crescimento, ação nas 
células do SNC, ação cardiovascular,  FC e FR,  
metabolismo da glicose, etc. 
 T3 é a forma ativa dos hormônios tireoidianos; 
 T4 funciona como pré-hormônio, pois quando temos 
diminuição de T3, esse T4 se transforma em T3. 
 Taxa de secreção diária: T3 (7%) e T4 (93%) 
 
 A ação desses hormônios pode aumentar de 60 a 
100% o metabolismo celular, contudo, sua ausência 
dos hormônios pode causar uma diminuição de até 
50% do metabolismo. 
 Tiroxina: liberação lenta para as células teciduais (50% 
- 6 dias) 
 T3: menos afinidade de ligação proteica (50% - 1 dia) 
TSH, responsável pela 
 Síntese e secreção de T3 e T4, 
 Síntese da bomba sódio-iodo, 
 Síntese da tireoperoxidase, 
 Síntese da tireoglobulina, 
 Captação da glicose e aminoácidos, 
 Crescimento e proliferação celular, 
  a captação de tireoglobulina no coloide, 
  do fluxo sanguíneo na tireoide. 
 
 
12 Letícia M. Dutra 
Diagnóstico de doenças tireoidianas: 
Valores laboratoriais normais 
Exames: 
 TSH (normal: 0,45 – 4,5 um/L) 
 T4 livre (normal: 0,7 – 1,4 ng/dL) 
 T3 (normal: 70 – 200 ng/dL) 
 T4 (normal: 4,5 – 12 ng/dL) 
Rastreio: TSH 
TSH T4 livre T3 
   - Hipertireoidismo primário 
- Tireoidite 
↓ Normal  - Hipertireoidismo primário 
com T3 toxicose 
  Norm
al 
- Hipertireoidismo primário 
com T4 toxicose 
 Normal Norm
al 
- Hipertireoidismo 
subclínico 
 ou 
normal 
  - hipertireoidismo 2ªrio 
(adenoma secretor de TSH) 
 
 
 
HIPERTIREOIDISMO 
(Doença de Basedow-Graves / Bócio difuso tóxico) 
É uma doença autoimune que gera anomalias das 
glândulas tireoide devido ao aumento na síntese e liberação 
de hormônios tireoidanos e liberação desses hormônios 
circulatórios. É mais rara, com incidência de 0,2 a 1,3%. 
Possui caráter relacionado ao estado nutricional: 
principalmente a ingestão inadequada de iodo. 
Clinicamente: queixas de nervosismos, sudorese, 
intolerância ao calor, palpitação, fadiga, perda de peso, 
dispneia. 20% das mulheres possuem alterações menstruais. 
No exame físico: taquicardia, bócio (aumento da glândula), 
tremor, pele quente e úmida, sopro na tireóide, alterações 
oculares (exoftalmia). 
 
13 Letícia M. Dutra 
 
Doenças de Graves 
3ª/4ª década de vida e mais frequente em mulheres 
(6;1). Determina um: 
 Bócio difuso que se trata do aumento da glândula 
tireoidiana (visível e palpável), 
 oftalmopatia (exoftalmia – o autoanticorpo pode se ligar 
ao fibroblastos e estimular a proliferação  tecidos 
periorbitais  empurrando o “olho para fora”); 
 Dermatopatia infiltrativa. 
 
Tireotoxicose 
Agravamento/crise do hipertiroidismo: excesso 
dos hormônios tireoidianos (aumento isolado do T3 e 
supressão do TSH). 
Clínica: anamnese (tempo de início, uso de medicamentos, 
exposição ao iodo, história familiar). 
Exame físico: diminuição do peso, hipotensão, taquicardia, 
alterações oculares. 
Diagnóstico:  TSH,  T4 e  T3  Hipertireoidismo 
primário, tireoidite 
TRATAMENTO 
Sintomático: Beta-bloqueadores: sintomas adrenérgicos 
(crises) – propranolol (20 a 60mg a cada 8/8h ou 6/6h). 
Medicamentos antitireoidianos 
- Tioureias (Tiominas) 
- Iodeto 
- Corticoise 
Tioureias (tionaminas) 
Inibem a tireoperoxidase e imunossupressão; 
 Acompanhamento de 3/4 semanas fazer novos 
exames; 
 T4 livre normaliza mais rápido (TSH normaliza em 3 
meses) 
 TTO de 1 a 2 anos; 
 Podem ter recidiva em 50% dos casos. 
 Eventos adversos: rash cutâneo, urticária, febre, 
atralgia, hepatite e colestase. 
 Propiltiouracil – 100 mg: 
 Dose de ataque (4-8 semanas): 300-600 mg/dia de 
8/8 h 
 Manutenção de 100 – 400 mg/dia de 12/12h. 
 Vantagens: 
  Doses altas (> 600 mg/dia): inibe a conversão de 
T4 em T3. (Utilizado quando a doença está grave) 
 Na gravidez: menor passagem placentária 
 Metimazol (Tapazol – 5 e 10 mg) Dose única e custo 
menor (-70%). 
 Dose de Ataque: 40-80 mg/dia 1 ou 2x ao dia de 4 a 
8 semanas; 
 Dose de manutenção: 10-30 mg/dia 1x ao dia. 
 Utiliza-se este quando a situação não é tão grave e 
posso usar dose única como tratamento. 
Iodeto 
Inibe a síntese e liberação de T3 e T4 
 Lugol 6mg/gota
de 8/8 h 
Corticoide 
Para imunossupressão (crise) – Dexametasona 8 mg/dia 
Tratamento ablativo 
 Ablação com iodo radioativo (dose arbitrária: 8mCl) 
através de cirurgia. 
 Cirurgia: tireoidectomia subtotal ou total  cuidado para 
não lesar o nervo laríngeo recorrente -> paciente pode 
cursar com rouquidão. 
Atenção: ambas condições leva ao hipotireoidismo. 
HIPOTIREOIDISMO 
É a deficiência da produção hormonal dos 
hormônios tireoidianos circulando no organismo. Doença 
imunológica, mais comum. 
Mulheres são mais comuns = 15% após dos 45 anos 
desenvolvem. Assim, a Sociedade Brasileira de 
Endocrinologia promove a partir dos 35 anos um rastreio a 
cada 5 anos em mulheres assintomáticas. 
Sintomas: cansaço, fraqueza, queda de pelos, sensação de 
frio, bradpsiquisimo, ganho ponderal, inapetência. 20% dos 
casos com sangramento uterino anormal, em sua maioria, 
representado pela amenorreia. 
Quadro clínico sinais e sintomas de hipotireoidismo 
Sintomas Sinais 
Cansaço, fraqueza Pele seca e áspera 
Queda de pelos Extremidades frias 
Sensação de frio Mixedema 
Bradpsiquismo Alopecia 
Constipação intestinal Bradicardia 
 
14 Letícia M. Dutra 
Ganho ponderal Demora no relaxamento dos 
reflexos tendinosos Inapetência 
Voz rouca Sd. túnel do carpo 
Menorragia – amenorreia Derrames cavitários e 
articulares Parestesias 
Deficiência auditiva Rigidez muscular 
 
Etiologia 
 Hipotireoidismo Primário: causa é a tireoide; 
 Hipotireoidismo Secundário: causa na hipófise; 
 Hipotireoidismo Terciária: problema hipotalâmico. 
Etiologia do Hipotireoidismo Primário 
1- Diminuição do tecido tireoidiano funcionante 
a. Tireoidite de Hashimoto 
b. Tireoidites subadudas (granulomatosa e linfocítica) 
c. Tireoidite pós-parto 
d. Tireoidite de Riedel 
e. Doença de Graves e TTO do hipertireodismo 
f. Doenças infiltrativas (amiloidose, hemocromatose, 
cistinose, esclerose sistêmica progressiva, sarcoidose) 
g. Agenesia e ectopia tiroidianas 
h. Radioterapia externa de cabeça e pescoço ede corpo 
inteiro 
2- Defeitos funcionais na biossíntese e liberação dos H. 
tireoidianos 
a. Disormonogênese congênita 
b. Grave deficiência de iodo 
c. Drogas (antitiroidianos de síntese, iodo, lítio, 
amiodarona, contrastes radiológicos, Valproato de 
sódio, Sunitinib, drogas bocigênicas sintéticas ou 
naturais, etc.) 
 
Hipotireoidismo: exames laboratoriais, quando solicitar? 
 > 35 anos a cada 5 anos 
 Idosos (mulher) 
 Mulher de risco > 19 anos (doença autoimune, 
antecedente familiar) 
Tireoidite de Hashimoto 
Condição que determina uma alteração anatômica, 
determinando uma hipertrofia celular (pode ser por 
predisposição genética/fatores ambientais)  resposta 
imune exacerbada (produção de linfócito T e interleucinas 4 
e 5)  leva ao dano celular e alteração da glândula. 
Comum em mulheres (5:1) e aumenta com a idade 
a partir dos 45 anos, porém a média são aos 60 anos. 
A grande maioria é por reação imunológica por 
anticorpos antiperoxidade (anti-TPO 95 – 100% dos casos, 
AC antitireoglobulina, AC antireceptor de TSH, AC 
Antitransportador de iodo). 
Clínica 
 
1ª. Fase 
 Elevação transitória dos hormônios 
tireoidianos, 
 Eventual tireotoxicose, 
 Desapercebida (subclínica) 
 Elevação do TSH; 
2ª fase:  Elevação de TSH (> 10), sem queda de T3 
e T4; 
 
3ª fase: 
 
Clínica evidente: 
hipertrofia celular 
(bócio paulatino – 
difuso e heterogêneo) 
 
 
Diagnóstico: dosagem dos anticorpos 
 Antitireoperoxidase (anti-TPO): + em > 95% dos pct 
com Tireoidite de Hashimoto. 
 Antitireoglobulina: mais útil no seguimento pós-
operatório do CA de Tireoide 
TSH T4 
↑ ↓ Hipotireoidismo primário 
↓ ou normal ↓ Hipotireoidismo central 
↑ Normal Hipotireoidismo subclínico. 
 
Tratamento: idosas, mulheres > 50 e 60 anos é obrigatório 
fazer dosagem de anticorpos. 
 Levotiroxina: hormônio tireoidiano. 
 Pico de 2 a 4 horas, absorção gastrointestinal, deve 
ser tomado em jejum. É a principal medicação 
 Dose: 1,6 – 1,8 ug/Kg de peso ideal (IMC)/dia; 
 Dose ideal para algumas mulheres: 75 - 112 ug/dia. 
 Uso adequado e mudança de laboratório: (TSH após 
2 – 3 meses) 
 Realizar exame: TSH: 5 – 10 mU/L = 
assintomática, na mulher com desejo reprodutor é 
tratada (pois  o risco de aborto, trabalho de parto 
prematuro e infertilidade). TSH > 10 sintomático. 
Na gravidez 
 Podem ter dificuldade de engravidar e/ou 
incidência de abortamento, além de risco de DM, 
arritmias, OFIU (Obito fetal intra-uterino) e mal 
formações do RN. 
 
 No 1ª trimestre não pode ser superior de TSH de 0,1 
a 2,5 e nos demais trimestres não podem ser acima 
de 3,0. Dose 1,6 – 1,8 ug/kg de peso/dia. 
 
 Orientação antes de gestar, aumentar a dose em 
até 20% para engravidar e mudanças do 
funcionamento da tireoide 
Hipotireoidismo congênito 
 Erros inatos na gravidez – agenesia, hipoplasia e 
tireoide ectópica  promovendo disgenesia 
tireoidianas. 
 
 Teste do pezinho – teste de triagem para 
diagnosticar esses RN afetados. Caso haja 
persistência de icterícia e macroglossia  pensar 
no hipotireoidismo congênito. 
 
15 Letícia M. Dutra 
Vegetariano/ vegano. Hipovitaminose e suas manifestações - Prof. Augusto Alberto da Costa Júnior
Hipovitaminose 
Vitaminas: componentes obrigatórios da dieta; não são 
sintetizados de forma ou quantidade adequada. Agem como 
coenzimas ou unidade formadora para síntese de nutrientes 
essenciais do metabolismo. 
Conceito básico, generalizado sobre todo o grupo 
com importância epidemiológica e para investigação em 
grupos específicos. 
Nomes das vitaminas A, B, C relacionados com a 
sequência que foram descobertas, exceção a vitamina K que 
vem de coagulação que em alemão começa com K 
Deficiências felizmente mais raras no mundo “civilizado” 
ocidental, graças ao acesso mais fácil do ser humano a 
suprimentos variados de alimentação e enriquecimento de 
vários alimentos com vitaminas. 
Deficiências observadas em: 
 Doenças crônicas graves/limitantes em alcoólatras 
 Após cirurgias bariátricas 
 Pacientes idosos (quadros mais leves, subclínicos) 
 Refugiados, vítimas de guerra (fome) 
 Suplementação e consumo auto orientado  
toxicidade por excesso de algumas vitaminas 
Reservas de vitaminas variam muito em dieta deficiente: 
 Vit. B12 e vit. A: geralmente duram 1 ano 
 Tiamina e folato: estoque suficiente para 8 – 10 
semanas 
 Diálise e/ou diuréticos podem levar rapidamente 
a deficiência das vitaminas hidrossolúveis 
Tiamina ou Vitamina B1 
Mecanismo de ação: 
1. Descarboxila α-cetoácidos e aminoácidos de cadeia 
ramificada (piruvato α-cetogrutarato – ciclo de 
Krebs)  geração de energia 
2. Coenzima para ação de transcetolases na via das 
pentoses (hexose e pentose-fosfato, metabolismo 
ácidos graxos) 
3. Facilitador da condução nervosa periférica: via 
bioquímica não está bem esclarecida 
4. Necessidade: 0,8 md/dia; ingestão média 2 mg/dia 
 Via das pentoses: preferencial em tecidos responsáveis 
por sintetizar ác. Graxos como o TA, glândulas (gônadas) e 
fígado. 
Fontes: 
 Leveduras 
 Vísceras, carne suína/bovina 
 Grãos (cereais), integrais 
 Legumes, vários tipos de nozes 
 Arroz “beneficiado” sem casca (muito pouca 
tiamina) 
 Déficit de B1: “dietas” com caféna (chá, café, mate), 
peixes crus, frutos do mar (contém tiaminases) 
Deficiência: 
 Alcoolismo: ↓↓ absorção/síntese; ↑↑ excreção 
 Doenças graves crônicas como o câncer  reserva 
pequena (semanas) 
 Mães deficientes em tiamina: bebês em 
aleitamento materno exclusivo  deficiência 
 Pós-operatório de cirurgia bariátrica 
 Desidratação crônica: Hiperemese gravídica 
 Terapêutica com diuréticos 
 Diálise, vit. Hidrosolúvel 
Quadro clinico: Inicial inespecífico: anorexia, irritabilidade, 
redução de memória recente 
 Déficit protraído: beribéri (2 tipos: seca e úmida), 
frequentemente há características de ambas – ex. câimbras 
musculares/ parestesias. 
 Beribéri
úmida: sintomas CVs por ↓↓ do 
metabolismo energético + vasodilatação. 
 > 3 meses de ↓↓ B1 
 ↑↑ área cardíaca, taquicardia, IC de débito 
alto/ edema MI + neurite periférica 
 
 Beribéri seca: neuropatia periférica simétrica 
(motora e sensorial), reflexos ↑↓ 
 SNC: encefalopatia de Wernicke, nistaguimo 
horizontal, oftlmoplegia (comprometimento da M. 
motora dos olhos), ataxia cerebelar e prejuízo 
cognitivo 
 Perda de memória + psicose/confabulação 
Wernicke – Korsakoff (psicose Korsakoff) 
Causas mais frequentes no mundo ocidental: alcoolismo e 
doenças debilitantes – câncer 
 Alcoolismo: ↓ absorção e síntese, ↑ excreção 
 Desnutrição de doenças graves: câncer, reserva 
dura apenas semanas 
SNC: encefalopatia de Wernicke: nistagmo horizontal, 
oftaloplegia (paresia de músculos extraoculares), ataxia 
cerebelar e prejuízo cognitivo. 
 Apesar do quadro clínico e história típicas, Wernike- 
Korsakoff é subdiagnosticado. 
Diagnóstico: medida da atividade de trancetolase pré e pós 
adição de pirofosfato de tiamina 
 Dosagem B1 cromatografia liquida de performance 
alta N: 70 – 180 nmmol/L 
 O ↑↑ 25% da atividade da enzima após adm de 
B1, é interpretado como déficit 
TTO: 
 Tiamina 200 mg (EV) 3x ao dia: até se observa a melhora 
da sintomatologia 
 Sintomas CVs e a oftalmoplegia começam a 
melhorar em 24 hora 
 Psicose de Wernicke-Korsakoff: melhora gradual 
(meses) ou sequelas permanentes 
 Tiamina 10 mg VO 1x dia: até melhora completa dos 
outros sintomas 
 
16 Letícia M. Dutra 
Riboflavina ou Vitamina B2 
Ação: Coenzimas respiratórias e doadora de elétrons no 
metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras 
 Flavoenzimas: contém dinuceotídeo flavina – 
adenina (FAD) ou mononucleotideo flavina como 
grupos protéticos (aceleram as reações 
enzimáticas) 
 Atuam no metabolismo hemocisteina (proteção 
cardiovascular) e esteroides 
Fontes: 
 Leite/derivados 
 Carnes magras, peixe, ovos, 
 Pães com suplementação, cereais, brócolis, 
legumes 
 Muito sensível a luz, degrada em alimentos sem 
proteção 
Quadro clinico: queilose, língua purpura, dermatite 
seborreica, anemia 
Diagnostico: confirmação com dosagem de eritrócitos e na 
urina. 
 Alternativa: Atividade da redutase da Glutationa 
pré/pós adição de dinucleotídeo favina adenina 
(FAD) 
Niancina ou Vitamina B3 
Niancina: ác. nicotínico, nicotinamida e seus derivados 
biológicos ativos 
Ação: 
 Extremamente importante na cadeia respiratória: 
Precursores das coenzimas dinucleotideo 
nicotinamida – adenina (NAD) e dinucleotideo 
nicotinamida-adenina-fosfato (NADP) 
 Múltiplas reações de oxirredução 
 Transferência adenina difosfato-ribose  Reparo 
de DNA e mobilização de Ca++ 
Fontes: 
 Leite, carne, frango, peixe, ovos 
 Feijões, pouco nos cereais; amendoim; 
suplementação da farinha  boa disponibilidade 
 Conversão de aminoácido triptofano em niancina  
ruim na falta de vit. B6, riboflavina ou uso de isoniazida 
Deficiência: Fraqueza intensa e lesão de pele (PELAGRA) 
 China, África, Índia: Dieta de milho 
 Ocidente: alcoólatras, Sd. Congênitas de má 
absorção de triptofano renal e intestinal (doença de 
Hartnup) 
 Izoniazida sem reposição = pelagra 
Quadro clínico: 
 Sintomas iniciais: anorexia, fraqueza, irritabilidade, dor 
abdominal, vômitos 
 
 
 Quadros avançados: 
 Glossite vermelho-vivo, erupção cutânea 
pigmentada com descamação nas áreas expostas a 
luz (colar de Casais) 
 Vaginite, esofagote, proctite 
 Diarreia: depressão  demência e convulsões na 
evolução e morte 
 Doença dos 4Ds: Dermatitis, Diarrhea, Dementia 
and Death. 
 Erupção cutânea pigmentada com descamaçãonas áreas 
expostas a luz. As vezes na suplementação com Niancina o 
pct começa a apresentar rubor cutaneo, deixando uma “luva 
vermelha” em lugares de lesão inicial. 
 
TTO: 100 – 200 mg de nicotinamida/ác. Nicotínico 3x/dia 
 Doses altas (> 2 gramas/dia) usadas para R/x de 
hipercolest./hipertrigl. Com ↓↓ HDL reduzido 
(benefício controverso para redução de eventos 
finais nos grandes ensaios terapêuticos) 
 
 Rubor da niancina: ação no R ligado a proteína G, 
mesmo em doses baixas (30 mg); não há evidencia 
de toxicidade em ingestão não farmacológica. –
Melhora com aspirina e mostra taquifilaxia 
 
 Hepatite tóxica (doses altas para R/x dislipidemia) 
Pode evoluir: hepatite fulminante  transplante 
com uso de doses de 3 – 9 gramas/dia 
 Icterícia, ↑↑ TGO/TGO 
 Outros efeitos colaterais: intolerância a glicose; 
hiperuricemia; edema de mácula; cistos de mácula. 
Priridoxina ou Vitamina B6 
Compreende: priridoxina, priridoxal (vegetais) – 
piridoxamina (animais), 5´piridoxal-fosfato (PLP) 
 PLP: cofator de mais de 100 enzimas que atuam no 
metabolismo de Aa. 
Funções: Fontes: 
- Síntese de heme 
- Sintese de neurotransmissores 
- Metab. de glicogênio, lipidios, 
esteroides, bases esfingóides 
- Metaboliza várias vitaminas: 
triptofano em niancina 
legumes, nozes, farelo 
de milho, carne 
(aproveitamento melhor 
das fontes animais) 
Deficiência: 
1. Alterações epiteliais: outros déficits de complexo 
B, neuropatia periférica, EEG anormais, confusão 
mental e depressão. 
 
17 Letícia M. Dutra 
Até 1 ano de idade, quadros exacerbados: diarreia, 
convulsões, anemia microcítica (↓↓ síntese de 
heme) 
2. B6, necessária para conversão de homocisteína em 
glutationa, deficit produz hiperhomocisteinemia e 
aumento do risco cardiovascular, podendo 
complicar manifestações agudas de doenças CVs. 
 Independente da homocisteina, défict aumenta 
inflamação sistemica, aumento de PCR 
3. Isonizida, L dopa, penicilamina, cicloserina ↓↓↓ 
PLP: pridoxina tem que ser prescrita junto com a 
isoniazida para evitar neuropatia 
4. Redução de B6 também causa anemia 
sideroblástica (hiperplasia de mitocondria, 
dificultando a capacidade de hematose da hemácia) 
TTO: B6 – 50 mg/dia 
Toxicidade de altas doses controversa, neuropatia sensorial 
Cobalamina ou Vitamina B12 
Cobalamina: cofator da síntese de metionina (homocisteína 
 metionina) e produção de enzimas como a metilmalonil 
Coa  succinil CoA 
Fontes: Origem animal (salmão, truta, atum, fígado, carne de 
porco, leite/derivados, ovos e ostras) 
 Reserva hepática grande (2 – 3 anos) 
Deficiência: 
 Gastrectomizados (devido à ausência de Fator 
intrínseco) 
 Sd de alça cega, ressecção ileal 
 Difilobotríase (parasita que consome vitamina B12) 
 Insuficiencia pancreática 
 Doença de Crohn extensa, ileite 
 Discutível – uso prolongado de bloqueador de 
prótons 
Absorção complexa: Enzima da saliva, a haptocorrina + B12 
 digerida pela transferrina para o fator intrínseco do 
estomago; o F. intrínseco-cobalamina vai para o íleo, onde o 
R específico de cubilina no íleo, após metabolização do F. 
intrínseco; B12 na cél do íleo liga-se a TC1 que só libera B12 
no fígado e a transcobalamina TC2 libera geral e vai passar 
pela economia. Além disso, há a circulação enterro-hepática 
da B12. 
Quadro clínico: 
 Anemia: progressão lenta, volume eritrocitário 
aumentado (110 – 140 fL) + leucopenia/ 
plaquetopenia 
 As hemácias ficam grande por parada de 
maturação de DNA, que é dependente da 
cobalamina 
 Anorexia, glossite, diarreia 
 SN periférico: parestesias, perda de sensibilidade 
vibratória, propriocepção 
 SNC: déficit cognição/memória, quadros 
psiquiátricos 
O diagnóstico precisa ser precoce, déficits severos 
de B12 com comprometimento neurológico precisam ser 
tratados com menos de 6 meses de evolução, se o TTO iniciar 
após 6 meses as sequelas podem ser definitivas. 
Diagnóstico: confirmação dom dosagem de B12 < 170 pg/mL 
(NI > 210 pg/mL) 
TTO: inicial 100 – 1000 microgramas B12 IM/7 dias, todos 
os dias por 1 semana, depois 1x/semana a cada 30 dias e 1x 
por mês para o resto da vida 
 Seguimento: melhora hemogramas e vit12, reticulocitose 
em 5 – 7 dias, com melhora da HB em 60 dias. 
Ác. Fólico ou Ác. Pteroilmenoglutâmico ou 
Vitamina B9 
Ação: coenzima
na síntese de purinas, replicação de 
DNA/RNA 
Fontes: frutas (cítricas), vegetais – folhas verdes 
Reservas do organismo: 60 – 90 dias, necessidade diária 50 
– 100 microgr. 
Deficiências: 
 ↓↓ ingestão de frutas, vegetais/folhas verdes 
 Cozimento de vegetais (calor causa degradação) 
 Má absorção rara 
 Medicações que causam déficit: Fenitoina, 
trimetropim/ sulfametoxazol e sulfasalazina: ↓↓ 
absorção 
Quadro clínico: parecido ao da vit. B12 – anemia 
megaloblástica, leucopenia, plaquetopenia, anorexia, 
glossite 
 Sem deficiência de B12 associada: não tem 
sintomas neurológicos 
 Na presença de deficiência do Folato é necessário 
dosar Vit B12, 
Diagnóstico: ác. Fólico < 150 ng/ml e anemia macrolítica 
TTO: ác. fólico VO 1 mg/dia. 
Resposta ~B12, reticulocitose 5 – 7 dias, melhora 
hematológica 60 dias 
Dosar sempre B12, TTO com ác. fólico melhora hemograma 
da deficiência de B12, mas não altera o envolvimento 
neurológico  sequelas! 
Biotina ou Vitamina B7 
Ação Fontes 
- Manifestações dos genes 
- Gluconeogênese: síntese 
de ác. Graxos 
- Transportador de CO2 
cartoxilases do citosol e 
mitocôndrias 
- Catabolismo de leucinas; 
regulação gênica  
Biotinilação de histonas 
- Vísceras (rim, fígado) 
- Soja, feijões, leveduras 
- Cenoura, cereais, nozes, 
amendoim 
- gema de ovo, clara 
contém anidina, liga-se a 
biotina =  
biodisponibilidade 
Deficiência: 
 Raramente por  da ingesta 
 Erros inatos do metabolismo 
 
18 Letícia M. Dutra 
Quadro clínico: 
 Adultos: alterações mentais (depressão, 
alucinação); parestesias, anorexia, náuseas, 
erupção cutânea (descamação, seborreia; eritema 
peri-orbitário, nariz, boca e extremidades) 
 BB até 1 ano: hipotonia, letargia, apatia, alopecia, 
erupção cutânea incluindo as orelhas 
Diagnóstico: 
  Diminuição da excreção de biotina urinária e 
matabólitos;  com déficit de propionil-coA, 
carboxilase nos linfócitos 
Suspender biotina ou de complexo vitamínicos com 
biotina 72 horas devido a interferência na dosagem de 
bioquímica. 
 TSH, T4, T4 livre e T3: uso de dose alta de biotina 
causa resultados compatíveis com hipertireoidismo 
como T3 e T4  e  TSH, sem manifestação clínica 
de tireotoxicose. 
TTO: biotina, doses farmacológicas até 10 mg/dia 
Ác. Pantotênico ou Vitamina B5 
Ação Fontes 
- Componentes da coenzima A e 
fosfopanteteína 
- Metabolismo dos lipídios 
- Síntese de colesterol e hormônios 
esteroides 
- Compostos de unidades 
isoprenoides (precursores da vit. A 
– visão noturna) 
- Acetilação de proteinas 
- Vísceras (fígado), 
leveduras 
- gema de ovo, 
cereais integrais, 
vegetais 
- Deficiência rara por  da ingesta 
Quadro clínico: sintomas não específicos; disturbios 
gastrointestinais; depressão; caimbras; parestesias, ataxia, 
hipoglicemia 
Relacionado a Sd. da queimação nos pés 
Não há relato de toxicidade 
Colina ou Vitmina B8 
Ação: 
 Precursor de acetilcolina, fosfolípides e betaina 
(importante nas reações de metilação) 
 Integridade de membranas celulares e 
neurotransmissão colinérgica 
 Metabolismo de colesterol, de grupos metílicos; 
sinalização transmembrana 
 Necessidade diária 425 mg/dia mulheres, 550 
mg/dia homens 
Fontes: - Carnes vermelhas, peixe, gema de ovo, germe de 
trigo, vísceras, leite na forma de lecitina (fosfaditilcolina 
Deficiência: 
 Síntese hepática , comum em hepatopatia 
alcoólica 
 Alimentação parenteral sem colina (raro) 
 
Quadro clínico: 
 Infiltração gordurosa no fígado, enzimas  (TGO, 
TGP) 
 Lesão muscular: CPK  
Diagnóstico: nível plasmático reduzido (exercício extremo 
reduz temporariamente) 
Toxicidade: ingesta até 3,5 gr/dia 
Sinais e sintomas: hipotensão, suor colinérgico, diarreia, 
salivação, odor corporal de peixe estragado (suonúria) 
Colina: reduz colesterol e homocisteína (possível uso para 
 risco CV – uso controverso) 
 Sd. do odor de peixe: (trimetilaminúria): dieta  
colina e betaina 
Como um doador de radicais metil, a betaína 
participa do ciclo da metionina – primariamente no fígado e 
rins humanos. O consumo inadequado de grupos metil, leva 
a hipometilação em vias muito importantes: 
1- Distúrbio do metabolismo de proteínas hepáticas 
(metionina) determinado pela alta concentração de 
homocisteína plasmática e  da concentração de S-
adenosilmetionina 
2- Metabolismo inadequado das gorduras hepáticas, o 
que leva a esteatose, dislipidemias. 
Ác. Ascórbico ou Vitamina C 
Ação: 
 Antioxidante 
  Absorção de ferro não heme 
 Biossíntese da carnitina – metabolismo de ác. 
Graxos no musculo 
 Conversão dopamina  (noraepinefrina) 
 Síntese de hormônios peptídicos 
 Múltiplas vias no mestabolismo do tec. Conectivo, 
hidrolização da proteína 
 Múltiplas vias metabólicas (oxidade) de 
medicamentos 
 Necessidade aumentada: fumantes, hemodiálise, 
veganos, gravidez/lactação, estresse (infecção/trauma) 
Fontes: frutas cítricas, brócolis, outros vegetais verdes, 
tomates, batata 
Quadro clínico: 
 Fadiga 
 Lesão do tecido conectivo – equimose, petéquias, 
hemorragias perifoliculares, gengivas inflamadas e 
hemorrágicas; 
 Sangramento em articulações, cavidade abdominal, 
pericárdio e glândulas adrenais 
 Crianças: redução de crescimento ósseo em 
Diagnóstico: dosagem de vit C (), plasma e eritrócitos 
TTO: 200mg/dia VO – melhora sintomas de escorbuto em 
alguns dias 
Excesso: > 2,0 gramas  Dor abdominal, diarreia, náusea, 
metabolização para oxalato   cálculos renais 
 
19 Letícia M. Dutra 
 Aumenta 40% incidência de cálculos de oxalato em 
pct com predisposição e dose > 500 mg/dia. 
Pode causar hemodiálise em indivíduos com redução de 
desidrogenase da glicose e fosfosto 
Estoque para pouco tempo. 
Vitamina E: isômeros do tocoferol e tocotrienois 
Ação: 
 Antioxidantes: quebra de cadeias oxidativas; 
removedor eficiente do radical peroxi. 
 Protege lipoproteínas e gorduras poli-insaturadas 
em membranas da oxidação 
 Inibe síntese de prostaglandinas (ação anti-
inflamatória) 
Fontes: óleo de girassol; óleo de cártamo, óleo de germe de 
trigo, soja; óleo de milho, carnes, nozes, cereais; frutas e 
vegetais verdes (pouco) 
Necessidade: 15 mg/dia 
Deficiência: 
 Dietética (não encontrada) 
 Má absorção: cirurgia bariátrica; crianças com 
fibrose cística pancreática 
Quadro clínico: 
 Degeneração de axônios mielinizados dos feixes 
posteriores com sinais e sintomas espino-
cerebelares 
 Neuropatia periférica: arreflexia, marcha atáxica,  
da sensibilidade propioceptiva e vibratória 
 Oftalmoplegia, miopatia esquelética 
TTO: 800 – 1200 mg de αtocoferol por dia 
Toxicidade – Doses > 800 mg/dia: 
 Interferem com plaquetas, pioram efeito 
anticoagulante da varfarina, aspirina ou 
clopidogrel. 
 Náusea, flatulência, diarreia (doses > 1 grama/dia) 
Vitamina A: retinol, retinaldeído, ác. retinóico 
Ação: Visão normal; morfogênese, crescimento, 
diferenciação celular. Atua também na utilização de ferro; 
imunidade humoral/células T, atividade das cel. 
exterminadoras naturais (NK). 
Fontes: vísceras, peixe, ovos, vegetais verde escuros, frutas 
amarelas. 
Deficiência: 
 Mães com ↓↓ vit. A = bebês com deficiência (se 
exclusivo aleitamento). 
 Redução de Zinco, causando a redução da mobilização 
hepática da vit. A. 
 Álcool: ↓↓ aproveitamento metabólico, competição 
enzimática. 
 Medicações  óleo mineral, neomicina, colestiramina, 
orlistate. 
 10% gestantes  possuem déficit de vit. A, se 
manifestando com  da acuidade visual (cegueira 
noturna) 
 África é utilizado em bebes 50 mil unidades pós-parto, 
onde se observou redução da mortalidade peri-natal. 
Quadro clínico: 
 Cegueira noturna, conjuntivas secas, manchas 
brancas na conjuntiva (Bitot). 
 Ulceração/necrose (ceratomalácia) da córnea, 
perfuração e endoftalmite/cegueira. 
 Pele muito seca e perda do paladar. 
Diagnóstico: queixas de redução de visão noturna, 
comprovada com redução
do nível sérico de Vit. A (normal 
30 – 65 mg/dL). 
TTO: 
 Casos iniciais (da visão noturna, cicatrização lenta): 30 
mil UI vit. A/dia por 7 dias 
 Deficiência com dano de córnea: 20 mil UI/Kg/dia por 5 
dias. Suplementação adicional com 25 – 50 mil UI de β-
Caroteno 
Toxicidade: 
 Excesso de caroteno: pele amarelo-alaranjado, 
palmas/solas dos pés, sem pigmentação de esclera. 
Sem outros sinais clínicos graves 
 
 Excesso de vit. A: > 50 mil UI/dia por mais de 3 
meses; intoxicação por fígado de urso polar. 
  TTO: retirada completa de fontes de vit.A da 
dieta; melhora rápida se sinais e sintomas 
Sinais e sintomas: Pele seca, escamosa; alopecia; ulceras de 
boca; hiperostose, anorexia, vômitos, hipercalcemia,  de 
PIC, pepiledema, cefaleia, déficit cognitivo. 
Diagnóstico: quadro clínico + níveis séricos elevados 
Vitamina K: K1- Filoquinona, K2 - menaquinona 
Ação: 
 Carboxilação ácido glutâmico: fixação do Ca++ 
fatores de coagulação VII, IX, X; proteína C, proteína 
S, osteocalcina. 
 
 Varfarina: inibe gama carboxilação, reduzindo a 
conversão forma ativa da vit. K. 
 
 Interferência na coagulação (INR, TAP) 
Fontes: vegetais verdes, espinafre, couve, margarina, fígado; 
óleo de cartamo, soja. 
Deficiência: RN: reserva de gordura baixa; níveis baixos de 
vit. K no leite MATERNO. 
Profilaxia em RN: 0,5 - 1,0 mg pós-parto. 
Adultos: má absorção (celíaca, Crohn), obstrução de via 
biliar; ressecção de delgado; antibioticoterapia; orlistate. 
 
Quadro clínico: sangramentos espontâneos/mínimo 
trauma; intensidades variáveis. 
 
20 Letícia M. Dutra 
Diagnóstico: TAP/INR aumentado, redução de fatores de 
coagulação, níveis reduzidos (cromatografia). 
Tratamento: 
 Na deficiência: 10 mg de Vit. K - EV. 
 Má absorção: 1 - 2 mg/dia VO ou 1-2 mg/semana 
parenteral. 
Toxicidade: não foi descrita; mas, sabe-se que altas doses 
reduzem ação de varfarina. 
Vitamina D: D2 (Ergocalciferol) D3 
(Colecalciferol) 
Ação: 
 Via receptores de vitamina D 
 Ação músculo cardíaco, função imunológica, 
proliferação e diferenciação celular, inflamação. 
Fontes: 
 Sintetizada na pele, UV B. (exposição solar) 
 Peixes. 
 Enriquecimento de alimentos. 
Deficiência: 
 Níveis de 25-dihidroxivitamina D < 20 ng/ml. 
 Desejável > 30 ng/ml. 
Fatores de risco: idoso, falta de sol; pele negra; má absorção 
de gorduras; obesidade. 
Quadro clinico: Raquitismo, dolorimento muscular; 
fraqueza, dores óssea, osteopenia ( fraturas). 
Tratamento: 
 Deficiência: 50 mil UI/semana por 6 – 8 semanas; 
 Após normalizar nível sérico: 800 UI/dia 
Toxicidade: Rara, geralmente ingestão excessiva de 
suplementos. 
Nível sérico alto de vitamina D e hipercalcemia. 
 Tratamento: suspender os suplementos, ocasionalmente 
tratamento da hipercalcemia. 
Zinco 
Componente de metaloenzimas; participa na síntese de 
proteínas, DNA, RNA na estrutura de ribossomos e 
membranas, transição de DNA 
Fontes: carne, frutos do mar, nozes, legumes 
Deficiência: observada em DM, HIV, cirrose, alcoolismo, 
doença inflamatória intestinal, má absorção, anemia 
falciforme. 
 Absorção prejudicada por: fibras, filatos, oxalato, 
Fe++, cobre, penicilina, valproato e etambutol 
Quadro clínico:  do paladar; acrodermatite, diarreia, 
alopecia,  de massa muscular, depressão 
Diagnóstico: quadro clínico e nível sérico de Zinco reduzido 
(<70 microgramas/dL). 
TTO: 60 mg de zinco elementar, 1x/dia – VO 2 x dia 
Acrodermatite: é uma ocorrência na pele que atinge crianças de 
6m aos 12 anos de idade. Também pode ser chamada de Síndrome 
de Gianotti-Crosti ou acromatite papular. A doença provoca bolhas 
vermelhas e roxas no corpo além de coceira, febre e fadiga. 
A sua causa está relacionada com o vírus Epstein-Barr, além de 
outros vírus, como a parainfluenza, estarem relacionados em 
potencializar a doença. 
Os sintomas clássicos da doença são manchas vermelhas em 
erupção, sendo que pode desenvolver essas manchas em qualquer 
parte do corpo, mas normalmente elas se desenvolvem em 
nádegas, coxas e braços da criança 
VEGETARIANOS E VEGANOS 
 
Epidemiologia: sugere que carne processada, aumenta o 
risco de câncer colo retal. 
Vegetarianos: minoria em todos os países (1- 9%) exceto 
índia 1/3 da população é vegeratiana 
 EUA: 3,3% vegetarianos com 1% de veganos (idade 
18 – 34 anos) 
 Suécia: variando 4,8 – 15,6% da população 
 Adolescentes na Austrália: mulheres 8 – 37%; 
homens 1 – 12% 
Coortes e vegetarianos: EPIC-oxford e AHS-2 
EPIC – Oxford 65 mil participantes (20 – 97 anos), 
investigação prospectiva de nutrição e câncer 20 – 97 anos. 
 Mortalidade por câncer menor no vegetariano 
AHS-2 adventistas seguidos nos EUA 62 mil (30 – 112 anos) 
associação de dieta com câncer 
 Vegetarianos com redução da mortalidade em todas as 
causas, incluindo a cardiovascular. 
Estudo Francês (Benjamin Alliès e cols) com 98823 
participantes: avaliação nutricional 
Coorte de vegetarianos: Europeia e canadense 
 Vegetarianos em geral, dietas mais balanceadas com 
menos inadequações 
 Vegetarianos: mais jovens, mulheres, nível de renda 
menor, solteiros, sem filhos, IMC < 20 
 Veganos: nível de escolaridade mais baixo, homens 
Vegetarianos & Veganos X obesidade e DM-2 
Academia de nutrição e dietetica americas: vegetarianismo 
 eficaz, melhor para tratar o excesso de peso X dietas 
onívoras ; 
IMC vegetarianos X onívoros 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Parainfluenza
 
21 Letícia M. Dutra 
 2 meta-análises mostraram: vegetarianos redução 
de peso maios que as dietas controles 
 Risco reduzido de DM-2 (redução de 81%) 
 Hb glicada menor 
Veganos 
 Risco reduzido de DM-2 (redução de 45 -78%) 
  Risco de HAS (75%) 
 Redução significante de Sd. metabólica, catarata, 
maus desfechos gravídicos e doenças renais 
 Incidencia de câncer < 14% 
Vegetarianos & Veganos X Doenças cardiovasculares 
 de doença cardiovasculares em pessoas vegetarianas 
 da PA, níveis de lipideos e glicemia 
Proteina C reativa : maior proteção contra placas 
ateroscleroticas complexas instáveis 
 Teor de gordura saturada e colesterol,  da ingesta de K+, 
Ca++ e  da ingesta de Na+ 
Flavonoides e fotoquimicos: proteção CV contra a agregação 
plaquetária e melhora o perfil de coagulação. 
Vegetarianos X onívoros: 
 13% redução do risco de doenças CV em geral 
 19% redução na doença cardíaca isquemica 
Vegetarianos & Veganos X Ingestão proteica 
Vegetarianos: ingestão quantitativa de proteina > que as 
recomendações desde que ingestão calórica normal; 
Fontes proteicas: leguminosas, tofu e produtos a base de 
soja, cereais, quinoa, amaranto e trigo sarraceno, hortaliças, 
oleaginosas, nozes, laticinios e ovos. 
Maior dificuldade digestiva de proteína vegetal: necessidade 
proteicas até 30 – 35% maiores em adultos 
 Não foi comprovada a deficiência de proteina na 
população vegetariana. 
Vegetarianos apresentam niveis séricos de albumina 
maiores que onívoros. 
Ingestão de lípides 
 Vegetarianos mostram elevação na ingestão de ác. 
graxos poliinsaturados em comparação a onivoros; 
 Veganos: > ingesta desses ácidos graxos 
Vegetarianos & Veganos X Ingestão de ferro 
Vegetarianos: necessidade maior; disponibilidade baixa de 
ferro heme comparados em onívoros. 
Consumo maior de fitatos, atrapalha absorção de Fe e zinco 
Vegetarianos: reservas de ferro e níveis de ferritina mais 
baixos se comparados em onívoros. 
Compensam com redução de perdas, que se adaptam com  
de absorção 
Proteção CV: fibras e polifenois são abundantes na dieta 
vegana; 
Alteração da flora intestinal: Bifidobacterium spp.; 
Lactobacillus spp proporcionam proteção CV e efeitos anti-
bacterianos e anti-inflamatórios 
Vegetarianos & Veganos X Calcio e Vitamina D 
Vegetarianos: nível sérico de vit. D  e  da massa ósseas 
nos indivíduos sem suplementação e/ou baixa exposição 
solar. 
Veganos: tendência a densidade óssea menor, comparado a 
onívoros, e risco 30% maior de fratura
óssea. 
 Melhoram risco de fratura com o ajuste do 
consumo de Ca++ 
Recomendações Vegetarianos/ veganos: conseguir ingesta 
mínima recomendada de todos os nutrientes, 
especialmente Ca++, vit. B12, vit. D e proteínas 
Gestantes vegetarianas 
Risco  deficiência de Fe, ác. Fólico, vit B12, Ca++ e vit. D 
Problemas: 
 Anemia ferropriva, anemia megaloblástica 
 Aborto, anomalias congênitas 
 Distúrbio neurogênicas; pré-eclampsia 
 Ruptura prematura de membranas 
 Parto prematuro e alta incidência de bebês com 
baixo peso 
Vegetarianos & Veganos X Vitamina B12 
Vit. B12 ou cobalamina: atua na síntese de DNA e 
manutenção de mielina nas cél. nervosas 
Fontes: quase exclusivamente em alimentos de origem 
animal (carne e derivados, peixes, ovos, laticínios e vísceras) 
Veganos: ingestão < recomendação mínima 2,4 mcg/dia 
Deficiência de B12 em longo prazo 
Vegetarianos & Veganos X Iodo 
Iodo: oligoelemento essencial para tireoide 
Vegetarianos que não consomem fontes de iodo, como o sal 
iodado ou vegetais marinhos (algas marinhas)  deficiência 
de iodo e redução de síntese dos hormônios tireoidianos 
Iodo nas algas marinhas varia com teor nos solos marinhos 
Vegetarianos & Veganos X Vitaminas e alguns 
oligoelementos 
Vegetarianos: 
 Níveis  de niancina (homens < 65 anos) 
 Ác. pantotênico, bem próximo dos níveis  nos 
veganos 
  B6: homens < 65 anos e mulheres 
 Zinco: bem próximos dos níveis,  nos veganos 
 K+ homens e mulheres 
  Vit. C e vit E 
Veganos: 
  Vit. A e riboflavina (homens e mulheres) 
  B12 homens, mulheres < 55 anos 
  da injeta de Ca++ mulheres > 55 anos 
 
 
22 Letícia M. Dutra 
Vegetarianos & Veganos Idosos 
Envelhecimento: ineficiência no metabolismo, 
independente da dieta 
 Idosos: incluir alimentos ricos em proteínas, como 
legumes e soja 
 Recomendações de Ca++ , só alcançadas com 
inclusão de alimentos suplementados como leite e 
derivados 
 
 Relatados níveis baixos de vit. D, ferro e zinco em 
idosos vegetarianos 
 Manter aporte adequado dessa vitamina, em 
especial da vit. D em mulheres adultas para manter 
a densidade mineral óssea. 
 
 Vigiar e suplementar as faltas de: vitamina A, 
riboflavina (B2), vit. C, niancina (B3), ác. 
pantotênico (B5), vitamina D, Fe++, Ca++, vit. B12, 
zinco, vit E; 
Proteínas: sem déficit 
 
 
 
23 Letícia M. Dutra 
Obesidade infantil. Política de combate à fome – Dr Marcelo Luiz Peixoto Sobral 
OBESIDADE 
Definição: Estado anormal no qual ocorre excesso de 
gordura corporal, em relação a massa magra. Caracterizada 
pelo acúmulo de tecido adiposo resultante do desequilíbrio 
entre consumo e gasto energético. 
Classificação para adultos (IMC) 
IMC 
(KG/M²) 
CLASSIFICAÇÃO 
Risco de 
doença 
< 18,5 Magro ou Baixo peso 
Normal ou 
elevado 
18,5 a 24,9 Normal ou Eutrofia Normal 
25 a 29,9 Sobrepeso Pouco elevado 
30 a 34,9 Obesidade grau I Elevado 
35 a 39,9 Obesidade grau II Muito elevado 
≥ 40 Obesidade grau III 
Muitíssimo 
elevado 
 
*Criança apresenta variação de peso 
*IMC também varia conforme altura/idade 
Classificação para crianças (Z-IMC): 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação até 19 anos 
 
Prevalência obesidade infantil (América latina) 
 58% da população com excesso de peso 
 23% obesa 
 No Brasil aumento de 240% em 20 anos 
 6,7 milhões de crianças obesas 
 O problema começa cedo: 
 40,5% das crianças < 5 anos consomem 
refrigerantes com frequência 
 
 60,8% das crianças < 2 anos comem biscoitos 
Prevalência: 
 
 1 a cada 3 crianças no Brasil tem excesso de peso 
(meninos e meninas entre 5 – 9 anos) 
 8,4% dos adolescentes brasileiros tem excesso de peso 
Causas - multifatoriais: 
1. Amamentação inadequada 
2. Alimentos inapropriados precocemente 
3. Erros alimentares 
4. Desequilíbrio familiar 
5. Genética 
6. Sedentarismo 
7. Neuroendócrina 
8. Prader Willi (alteração cromossomo 15) 
9. Disfunção hipotalâmica (compulsão alimentar, 
alterações hormonais) 
 
 
24 Letícia M. Dutra 
Característica da Sd. de Prader Willi 
 
 
Consequências 
1. Bullying 
2. Triglicérides e colesterol elevados 
3. Estética 
4. Distúrbios respiratórios 
5. Diabetes 
6. Lesões ortopédicas: lordose lombar com cifose dorsal 
e hiperlordose cervical e anteriorização da cabeça; 
genu valgo; pé plano. 
7. Hipertensão arterial: 70% das crianças obesas têm 
pelo menos 1 fator de risco para doença 
cardiovascular e 39% tem 2 ou mais. 
Tratamento 
 Obesidade infantil: uns quilos a mais hoje, uns anos a 
menos no futuro! 
 Equipe multidisciplinar: endocrinologista, pediatria, 
nutricionista e psicólogo. 
 Tratamento/ prevenção: 
1. Fazer todas as refeições (refeições menores 5 a 6/dia) 
2. Horário e cardápio adequados 
3. Evitar alimentos industrializados 
4. Exemplo dos pais 
5. Estímulo a beber água 
6. Atividade física 
Resumo: 
1. Diminuir a ingestão calórica 
2. Aumentar gasto energético 
Medicação: 
 Não existe medicação que aja sem mudança de 
hábitos 
 Indicação de tratamento medicamentoso: Z-IMC > 
2 
 8M. Para indicação do TTO medicamentoso do 
sobrepeso e obesidade na criança e no adolescente 
deve ser usado o ponto de corte Z-IMC de + 2 com 
avaliação em longo prazo dos risos e complicações 
relacionados com o peso após tentetiva prévia de 
mudanças estruturadas que envolvam modificação 
comportamental com redução da ingestão calórica 
e aumento do gasto energético, em visitas 
frequentes, com envolvimento familiar, e se 
necessário, de aumento do grau de estruturação 
das mudanças, do envolvimento familiar do 
cuidado multidisciplinar e da frequência das visitas: 
Grau: A Classe I (consenso) 
Sibutramina 
1. Criada inicialmente como antidepressivo 
2. Age no SNC especialmente sobre 2 
neurotransmissores (serotonina e noradrenalina) 
3. Perda de peso através do duplo mecanismo: sensação 
de saciedade e o controle da fome 
4. Efeitos colaterais: aumento da PA e FC, cefaleia, boca 
seca, insônia, constipação intestinal 
5. Vendida mediante prescrição médica/ termo de 
responsabilidade 
- Adolescentes com Z-IMC > + 2 a partir de 12 anos 
- Iniciar com 10 mg/dia 
- Reavaliando após 2 semans se efeitos colaterais 
- A não perda de (2kg) nas 4 semanas  15 mg ou suspensão 
 
Orlistate (Xenical ®) 
- Inibidor das ligases pancreáticas (enz. que catalisam a 
quebra dos triglicerídeos em ác. graxos livres e 
monoglicerides) 
- Cáps de 120 mg (3x ao dia nas refeições) 
- Adolescentes Z-IMC > + 2 após 12 anos 
- Associado à dieta com redução de calorias 
- Incidência de esteatorreia (contra-indicado em distúrbios 
de má absorção intestinal, doença inflamatória, intolerância 
intestinal)  multivitamínicos 2 horas depois 
 
25 Letícia M. Dutra 
 
Metformina 
- útil em obesidade infantil, quando DM2, pré-diabéticos ou 
Sd. de ovários policistcos 
- Uso a partir dos 10 anos de idade 
 Sem resposta a mudança de estilo de vida 
 Contra-indicado para olistate e sibutramina 
 Fator familiar de DM, resistência à insulina e 
glicemia de jejum alterada 
 
Leptina 
- Síntese de leptina (adipócitos), inibição da fome via 
hipotálamo 
- Obsesos, elevados níveis plasmáticos de leptina (5x > 
magros) 
- As mulheres possuem maior concentração plasmática 
- A hiperleptinemia (obesos) resistência à leptina, 
semelhante ao DM. 
 Alterações no R de leptina 
 Deficiência em seu sistema de transporte na BHE 
- A produção de leptina em pessoas eutróficas segue um 
ritmo circadiano e aumenta durante o ciclo menstrual em 
mulheres. 
- A leptina recombinante deve ser recomendada no TTO da 
obesidade em crianças e adolescentes com obesidade 
monogênica nos raros casos de deficiência da população de 
leptina 
 
TTO cirúrgico - indicação 
- Cirurgia bariátrica (Sociedade Americana de Cirurgia 
Pediátrica): 
 Comprometimento de saúde pela obesidade 
 Falha após 6 meses do TTO conservador 
 Garantia do envolvimento familiar 
 No Brasil: 
 16 anos 
 Z-IMC
> +4 
 Placa epifisária fechada 
 Concordância familiar 
 
 
Octreotida 
- Derivado octapeptídeo sintético da 
somatostatina 
- Inibe: Secreção anormal aumentada do 
GH e dos peptídeos e serotonina 
produzidos dentro do sistema endócrino 
gastroenteropancreatico (GEP) 
- Em indivíduos sadios, inibe: 
 A liberação do GH estimulada pela arginina, 
exercício e hipoglicemia induzida pela insulina 
 A liberação pós-prandial de insulina, glucagon, 
gastrina, outros peptídeos do sistema GFO e a 
liberação de insulina e glucagon estimulada pela 
arginina 
 A liberação do hormônio de estimulação da tireoide 
(TSH) estimulada pela hormônio de liberação da 
tirotrofina (TRH) 
Ocreotida hGH 
TTO para causa 
hipotalâmica sem 
resposta a mudança EV e 
Adjuvante no controle 
da obesidade, sem 
resposta aos demais 
Contraindicação à outras 
medicações (desconforto 
gastrointestinal 
Redução da massa 
gordurosa e melhora do 
crescimento 
 
TTO cirúrgico – contra-indicação 
- Ausência do TTO clínico 
- Doenças psiquiátricas não estabilizadas: 
 Depressão e transtornos psicóticos 
 Dependencia ou uso crônico de álcool e/ou drogas 
 
26 Letícia M. Dutra 
Complicações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Políticas públicas: 
1- Políticas intersetorias de saúde e segurança 
alimentar e nutricional 
2- Reduzir o consumo de refrigerante 
3- Aumentar o consumo de frutas e hortaliças 
4- Programa saúde na escola 
5- Obesidade x desnutrição 
6- Reduzir a pobreza e desigualdade 
7- Reforçar os direitos sociais básicos 
8- Geração de empregos formais 
9- Salário mínimo
 
 
 
 
27 Letícia M. Dutra 
Morfofuncional 
Pâncreas 
Depois do fígado é a glândula anexa mais volumosa do 
Sistema Digestório. 
Situa-se: 
 Transversalmente aos corpos das vértebras L1 e L2 
na parede abdominal posterior; 
 Posteriormente ao estômago entre o duodeno (à 
direita) e o baço (à esquerda). 
 
 
 
 
O pâncreas produz: 
 Secreção exócrina: suco pancreático (ácinos), 
liberado no duodeno pelos ductos pancreáticos 
principais e acessórios; 
 Secreção endócrina: insulina e glucagon (ilhotas de 
Langerhans) 
 
Divido em: Cabeça, colo e cauda 
 
Cabeça 
 Parte expandida – maior diâmetro 
 Circundada pela curvatura em C do duodeno à 
direita dos vasos mesentéricos superiores; 
 Fixado as faces medial das partes descente e 
horizontal do duodeno; 
 Apoiada posteriormente: 
• VCI; 
• Artéria e veia renais direitas; 
• Veia renal esquerda; 
 
28 Letícia M. Dutra 
 Processo uncinado: Projeção da parte inferior da 
cabeça; Estende-se medialmente para a esquerda, 
posteriormente à AMS 
 Ducto colédoco: 
• Situado na face posterossuperior da cabeça ou em 
sua substância: 
• Se abre na porção descendente do duodeno 
Colo 
 Região mais curta do pâncreas; 
 Situado sobre os vasos mesentéricos superiores; 
 Face anterior adjacente ao piloro do estômago; 
 
Cauda 
 Região comprida e tubular 
 Situa-se anterior ao rim esquerdo; 
 Relacionada ao hilo esplênico e flexura esquerda 
do colo; 
 Móvel e passa entre as camadas do ligamento 
esplenorrenal junto aos vasos esplênicos. 
 
 Ducto pancreático principal: 
• Começa na cauda; 
• Atravessa o parênquima do pâncreas até a 
cabeça; 
• Se volta inferiormente e se relaciona com o ducto 
colédoco. 
• Se une ao ducto colédoco para formar a ampola 
hepatopancreática (de Vater) que se abre na 
papila maior do duodeno situada na parte 
descendente do duodeno. 
• Esfíncteres do ducto pancreático, do ducto 
colédoco e da ampola hepatopancreática ao redor 
da ampôla (de Oddi), são de músculo liso. 
 Ducto pancreático acessório: 
• Abre-se no cume da papila menor do duodeno; 
• Em geral se comunica com o ducto principal. 
 
Suprimento arterial 
Derivado principalmente de ramos da artéria esplênica: 
 Colo e cauda  ramos da esplênica; (A. pancreática 
dorsal, A. pancreática magna) 
 
 Cabeça: 
• Aa. Pancreáticoduodenais superiores anterior e 
posterior; 
• Ramos da artéria gastroduodenal; 
• Aa. pancreáticoduodenais inferiores anterior e 
posterior; 
• A. mesentérica superior. 
 
Drenagem venosa 
• Veias pancreáticas correspondentes tributárias das 
partes esplênica e mesentérica da veia porta: 
• Maioria drena para a veia esplênica. 
 
 
29 Letícia M. Dutra 
Histologia 
 Envolvido por uma cápsula delgada de tecido 
conjuntivo; 
 A cápsula envia septos para o interior separando-
o em lóbulos, permitindo a chegada de uma 
extensa rede de capilares, que favorece a chegada 
de mediadores químicos ao pâncreas assim como a 
liberação de hormônios 
Exócrina Endócrina 
• Ácinos  Suco 
pancreático; 
• Ilhotas pancreáticas 
(Langerhans)  Insulina. 
 
Exócrino – Glândula acinosa composta: 
 
 
Ductos 
intercalares 
 
• Porções iniciais (onde encontramos as 
células centroacinosas) penetram no 
lúmen dos ácinos; 
• São tributários dos ductos 
interlobulares (maiores e revestidos por 
epitélio colunar - cubico). 
Ácinos – 
células 
serosas 
 
• Formato piramidal; Circundam o lúmen 
• Núcleos esféricos; 
• Polarizadas (núcleos posicionados na 
região basal da cél. Enquanto no ápice 
existem grânulos de secreções) 
• Secretam proteínas (grânulos)  
exocitose 
Ácinos são 
circundados 
por lâmina 
basal 
 
• Lâmina sustentada por fina bainha de 
fibras reticulares; 
 
Exócrino –Secreção pancreática 
 
Células serosas 
• Água; 
• Íons; 
• Enzimas (armazenadas nos 
grânulos como pré-enzimas). – 
amilase, lipase, tripsina 
Células dos ductos 
intercalares 
• Bicarbonato. 
A secreção exócrina é controlada 
 Inervação parassimpática (vago); 
 
 
Hormônios (células 
enteroendócrinas 
do intestino 
delgado) 
• CCK: estimula a liberação das 
pré- enzimas; 
• Secretina: liberada a partir da 
chegada do quimo ácido no 
duodeno, estimula a produção de 
bicarbonato (cel. centro acinosas); 
• Suco pancreático: enzimas + 
bicarbonato e água 
 
Endócrino - Ilhotas de Langerhans 
• Mais abundantes na cauda do pâncreas; 
• Grupamentos de centenas células epiteliais endócrinas; 
• Incrustados no tecido pancreático exócrino separadas por 
fina camada de tecido conjuntivo; 
• Células poligonais dispostas em cordões ao redor de 
capilares sanguíneos fenestrados. 
 
 
Células β 
Insulina; 
• A secreção de insulina ocorre mediante a 
ligação de GIP (peptídeo inibidor gástrico) e 
GLP-1 (peptídeo semelhante ao glucagon) em R 
pancreáticos. 
• Estes mediadores são liberados pelas células 
enteroendócrinas a partir da presença de 
carboidratos no intestino delgado. 
 Núcleo menor e citoplasma mais corado 
Células α • glucagon: liberado na corrente sanguínea 
sempre que os níveis de glicose circulante 
forem baixos 
 Núcleo maior e citoplasma mais claro 
 
 
 
30 Letícia M. Dutra 
Métodos de Imagem – Pâncreas 
 O Pâncreas é uma glândula de aproximadamente 
15-20 cm de extensão fazendo parte dos sistemas 
digestório e endócrino que se localiza atrás do 
estômago e entre o duodeno e o baço. 
 O pâncreas adulto é um órgão retroperitonial 
transversalmente orientado, estendendo-se desde 
a concavidade “C” do duodeno até o hilo do baço. 
 Em média, o pâncreas mede 20 cm de comprimento 
e pesa em torno de 90 gr no sexo masculino e 85 gr 
no sexo feminino 
 A vascularização adjacente do pâncreas pode ser 
utilizada para separar o pâncreas em 4 partes: 
cabeça (3cm), colo (2 cm), corpo e cauda (2,5 cm) 
 Exócrino: secretando suco pancreático que contém 
enzimas digestivas – ácinos pancreáticos 
 Endócrino: produz hormônios – ilhotas pancreáticas  
Insulina (cél. β), glucagon (cél. α) e somatostania 
 
Ducto pancreático principal 
 O ducto pancreático principal também chamado de 
ducto de Wirsung 
 Percorre o comprimento do pâncreas e termina na 
2ª porção do duodeno na ampola de Vater 
 Ampola de Vater  Hepatopancreatica  O ducto 
biliar comum (hepatocolédoco) geralmente se une 
ao ducto pancreático principal neste ponto ou 
próximo