Herpes: Causas, Sintomas e Tratamentos

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Maria Carolina Braga Sampaio 
 
 
 
Tipo 1 e 2 ( ) 
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→ Ocorre igualmente entre os sexos; 
→ Sem variação sazonal; 
→ Transmissão: pessoa a pessoa pelas secreções mucosas 
ou pele de alguém infectado → tipicamente pelo contato 
oral-oral, oral-genital ou genital-genital. 
→ A transmissão é mais eficaz e provável se a fonte con-
taminada estiver sintomática diante do contato → pois 
a titulação viral é muito maior quando as lesões estão 
presentes. 
→ Tem menor prevalência; 
→ Predomina as infecções genitais → normalmente 
subclínicas; 
→ A maior parte da infecção provavelmente ocorre por 
pessoas que desconhecem a infecção ou que estejam 
assintomáticas durante a transmissão. 
→ A soropositividade prévia ao HSV-1 aumenta em 3 vezes a 
probabilidade de infecção assintomática pelo HSV-2. 
 
→ Algumas populações estão em maior risco de contrair a infecção, como: 
 Adolescentes sexualmente ativos; 
 Atletas de esportes de contato; 
 Neonatos de mães infectadas; 
 Profissionais de saúde; 
→ HSV-1 e HSV-2 são indistinguíveis em bases clínicas; 
 
 
 Herpes 
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Maria Carolina Braga Sampaio 
 
 
→ 
Fisiopatologia 
→ Diante de uma primeira infecção, após a penetração, o vírus rapidamente sofre 
replicação em células da epiderme e da derme → causando necrose e ulceração; 
→ A disseminação da doença é limitada → principalmente em função da imunidade 
mediada por células (IMC) → com atuação inicial neutrofílica e, posteriormente, com 
infiltrado linfocítico; 
→ O influxo macrofágico inicia o processo de debridamento e de cura com reepitelização. 
→ O vírion perde o seu envoltório, penetrando nas terminações nervosas cutâneas; 
→ Depois, o nucleocapsídeo migra centralmente para o gânglio nervoso sensitivo→ onde 
estabelece latência. 
→ A replicação no núcleo e a migração periférica dos vírions levam ao surgimento de no-
vas lesões → podendo ser distantes do sítio inicial de inoculação → geralmente na 
segunda semana após o episódio primário. 
→ O herpes vírus pode infectar diversos tipos celulares, como fígado, pulmão e retina; 
→ A infecção primária tende a ser limitada à pele em volta do sítio de inoculação e aos 
gânglios nervosos sensitivos relevantes → provavelmente resulta da ação da IMC → 
uma vez que doenças disseminadas ocorrem em adultos com comprometimento da 
imunidade celular; 
→ Na reativação os vírus sofrem transporte axonal para as células epiteliais, onde se replica 
e pode ser eliminado de forma assintomática ou ocasionar ulcerações aparentes. 
→ As infecções primárias e reativações podem ser assintomáticas ou causar diversos 
sinais e sintomas; 
 
Manifestações clínicas 
→ Cerca de 75 a 80% dos pacientes com HSV-1 não apresenta manifestações. 
→ Quando presentes, dependem do local acometido e se o episódio de infecção 
corresponde à infecção primária ou reativação; 
Infecção oral 
→ O vírus persiste em estado latente nos gânglios trigêmeos. 
Infecção primária: A gengivoestomastite e faringite são as manifestações mais comuns 
» Período de incubação: 2 a 12 dias; 
» Múltiplas lesões orais dolorosas → com linfadenopatia local; 
» Pode haver sintomas sistêmicos → febre, mal-estar e cefaleia. 
» Autolimitada → duram 12 dias; 
 
Reativação: o herpes labial é a apresentação mais comum; 
» 24h antes do aparecimento das lesões periorais 85% apresentam pródomos 
→ queimação, formigamento e prurido; 
» Lesões se apresentam como vesículas que evoluem para ulceração oral-labial 
localizada → com borda eritematosa e crosta, em cerca de 5 a 8 dias, se não 
houver tratamento. 
» A frequência das reativações é bastante variável, podendo ocorrer uma vez 
por mês ou duas vezes ao ano 
» Raramente apresenta sintomas sistêmicos 
 
→ Gengivoestomatite é mais comum entre 2 e 5 anos de idade, sendo rara em crianças 
abaixo de 6 meses; 
→ Geralmente causada pelo HSV-1; 
 
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Manifestações clínicas 
Infecção cutânea 
→ Whitlow herpético: infecção da pele do dedo → Ocorre pela quebra na barreira da 
pele; 
→ São autolimitadas e, se não tratadas, curam ao longo de 2 a 3 semanas. 
→ Herpes gladiatorum: Quando acomete o rosto, pescoço e braços; 
→ Pacientes portadores de dermatite atópica e herpes vírus podem apresentar o eczema 
herpético → principalmente em uso de imunossupressores → Essas lesões são 
vesiculares e dolorosas e podem se espalhar rapidamente sem terapia, podendo evoluir 
com grave morbimortalidade; 
→ As crianças com eczema e herpes primário apresentam, em particular, risco de 
desenvolvimento do eczema herpético → sendo uma complicação grave e fatal; 
 
 
Manifestações oculares 
→ Em até 5% dos pacientes; 
→ Pode levar à perda visual e cegueira, tendo como as complicações mais comuns: a 
ceratite e a necrose retiniana aguda. 
Ceratite: Se inicia com dor, turvação visual e secreção, conjuntivite e lesões na córnea; 
» Ceratoconjuntivite: Dor ocular, quemose, fotofobia e produção abundante de lágrimas 
Necrose retiniana aguda: ↓ da visão, normalmente unilateral; 
Eczema herpético 
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Manifestações clínicas 
Manifestações oculares 
→ A presença dessas manifestações está associada a fatores de risco como infecção por 
HIV, malignidade, transplante de órgãos, desnutrição, gravidez e idade avançada; 
→ Podem ocorrer síndromes neurológicas como encefalite, paralisia de Bell, meningite 
asséptica, hepatite, infecções do trato respiratório e esofagite; 
 
Encefalite pode manifestar-se inicialmente com mudanças comportamentais súbitas, 
progredindo insidiosamente para alterações de consciência, sinais neurológicos e 
convulsões. 
 
 
 
Infecção genital 
→ Cada um dos tipos pode ser sintomático ou assintomático e não há diferenças claras na 
apresentação clínica do HSV-1 em comparação ao HSV- 2. 
→ Pacientes imunocomprometidos: tendem a apresentar episódios de infecção genital 
sintomáticos, podendo evoluir com extenso envolvimento mucocutâneo e desen-
volvimento de úlceras crônicas e recorrentes, além de quadros graves. As recorrências 
tendem a ser mais frequentes, extensas e de maior duração. 
Primária Não-primária Recorrente 
→ Infecção ocorre em 
paciente sem anticorpos 
para o HSV-1 ou HSV-2; 
→ Ulcerações genitais 
bilaterais vesicobo-
lhosas, com 
linfadenopatia dolorosa 
→ Possibilidade de 
sintomas sistêmicos; 
→ Algumas vezes a 
hiperestesia pode causar 
retenção urinária ou 
constipação; 
→ A aquisição do HSV-1 
genital em paciente com 
anticorpos para o HSV-2, 
ou o contrário; 
→ 
→ Reativação do HSV 
genital é do mesmo tipo 
de anticorpos presentes 
no soro; 
→ Mais frequente no 
primeiro ano após a 
primo-infecção; 
→ Mais comum no HSV-2 
do que no HSV-1; 
→ As manifestações são 
menos graves e a 
duração média das 
lesões é geralmente 
mais curta; 
Ceratite 
Paralisia de Bell = paralisia 
facial periférica → paralisia 
de hemiface → acometimento 
do VII PC; 
Pode ser pelo tipo 1 e 2, zoster 
ou tipo 6. 
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Diagnóstico 
→ Clínico → História clínica + apresentação das lesões → mas pode ser impreciso; 
→ Cultura viral; 
→ PCR; 
→ Anticorpo direto ou testes sorológicos específicos. 
→ Excluir possibilidade de sífilis; 
 
Cultura viral 
» As taxas de isolamento viral em cultura são maiores na infecção primária em 
comparação com as infecções recorrentes; 
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» A acurácia da cultura é maior nos estágios iniciais da doença, quando as lesões 
tendem a ser vesiculares, diminuindo à medida que as lesões começam a se cicatrizar; 
 
Citologia esfoliativa 
» Presença de células aumentadas ou gigantes multinucleadas com inclusões 
intranucleares é sugestiva de infecção por herpes simples. 
» Sensibilidade é baixa; 
» A diferenciação do citomegalovírus e do herpes-zoster pode ser difícil. 
» A vantagem é sua rapidez → 2 a 3 horas; 
 
PCR 
» Bastante útil para a detecção das infecções assintomáticas;» Teste de escolha para o LCR; 
 
Anticorpos 
» Se desenvolvem nas primeiras semanas após a infecção, persistindo indefinidamente; 
» Sorologia positiva pode indicar infecção presente ou passada; 
» IgM não são úteis para diferenciar episódios primários de recorrentes→ diz só que está 
ativa no momento); 
» A triagem de rotina para o HSV-1 e HSV-2 não é recomendada em adolescentes e 
adultos assintomáticos. 
 
Tratamento 
Deve-se iniciar a terapia em 
até 72 horas para alcançar o 
benefício 
 
Aciclovir 
VO – 200mg → 5 vezes/dia, 
porém pode ser feito 
esquema alternativo 
de 400mg a cada 8 horas 
 
Valaciclovir - VO 
1g → 2 vezes/dia 
 
Famciclovir - VO 
250mg → 3 vezes/dia. 
 
O tratamento habitual tem 
duração de 7 a 10 dias, a 
depender da gravidade dos 
sintomas e da resposta à 
terapia 
→ Terapia farmacológica, controle sintomático e suporte 
psicológico; 
→ Antivirais: Aciclovir, o Valaciclovir e o Famciclovir, que 
interferem na síntese do DNA viral; 
→ Famciclovir e o Valaciclovir têm melhor posologia, porém 
são geralmente mais caros. 
→ O aciclovir, mais disponível e mais barato, permite a 
administração endovenosa e também está disponível em 
formulações tópicas; (VO melhor que tópica) 
→ O uso do antiviral é benéfico se usado precocemente 
durante as infecções primárias; 
→ ↓o período de duração das lesões; 
→ ↓ sintomas constitucionais (quando presentes) ou a 
gravidade dos sintomas, 
→ ↓ período de derramamento viral. 
→ O tto não diminui o risco de recorrências ao longo do 
tempo; 
→ Durante o episódio agudo, é fundamental uma analgesia 
adequada, geralmente com AINES → naproxeno; 
→ Pode ser necessário, ocasionalmente, o uso de opiáceos. 
→ O alívio da dor perianal com anestésico tópico em gel 
pode ajudar no controle da disquesia. 
→ A maioria dos pacientes apresentam sintomas mínimos, 
não necessitando de terapia antiviral, podendo fazer uso 
de anestésicos para alívio sintomático e antissépticos 
locais. 
→ Para os pacientes que decidem pelo tratamento, este 
pode ser esporádico ou tratamento supressor crônico → 
aciclovir ou valaciclovir diário por até 6 anos, o que ajuda 
a reduzir o número de episódios clínicos; 
→ Pcts com manifestações mais graves → tto parenteral; 
→ Tratamento de pacientes com encefalite ou imuno-
comprometidos é mais prolongado, utilizando-se 5-
10mg/kg, de 8/8horas, por 7 a 14 dias. 
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Caso clínico Tadeu 
→ Sexo feminino, 9 anos; 
→ Queixa principal de alergia virilha e na perna. 
→ Há três dias criança começou a apresentar náuseas, sendo medicada com anti-emético. 
→ No mesmo dia surgiu dor de forte intensidade em coxa direita, sensação parestésica e ardência também em região 
perineal. 
→ Neste dia durante o banho foram observadas vesículas em região genital. 
→ Recebeu analgésico sem alívio, evoluindo com claudicação e acentuação das lesões cutâneas, apesar de medicação 
tópica com antifúngico, do uso da cefalexina e antihistamínico, exigindo a hospitalização. 
→ Criança com história vacinal em dia, não tendo sido imunizada contra varicela. 
→ História negativa para varicela ou internações anteriores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Vírus Varicela Zoster ( ) 
→ Herpes vírus tipo 3; 
→ Causa duas formas clínicas de doença: a varicela e o herpes zoster. 
→ Incidência aumentada nos meses de março a maio; 
→ A varicela é altamente contagiosa → A transmissão ocorre pelo contato com gotículas de aerossol ou pelo contato 
cutâneo direto com o fluido vesicular das lesões 
 
Fisiopatologia 
→ O VVZ determina uma infecção latente nas células dos gânglios sensoriais em todos os 
indivíduos que sofrem a infecção primária (varicela); 
→ A reativação subsequente do vírus latente causa o herpes-zóster → erupção vesicular 
→ tem distribuição por dermátomos → No seu curso, podem ocorrer alterações 
necróticas nos gânglios satélites; 
→ As lesões cutâneas da varicela e do herpes-zóster são histopatologicamente idênticas 
e o VVZ infectante está presente em ambas. 
→ A varicela estimula tanto a imunidade humoral como a celular, que é altamente pro-
tetora contra reinfecção sintomática. 
→ A supressão da imunidade celular ao VVZ correlaciona-se com risco maior de reativação 
do VVZ como herpes-zóster; 
→ A penetração do vírus provavelmente acontece pelas vias respiratórias superiores na 
infecção primária. 
→ Período de incubação: de 14 a 20 dias; 
→ O vírus replica-se nas vias respiratórias provocando viremia subclínica → demonstrada 
em 1 a 11 dias antes do rash → predominando em linfócitos nos pacientes 
imunocompetentes; 
 
Rash aparece 1 a 11 dias após a viremia → lesões cutâneo mucosas em surtos 
 
→ As lesões cutaneomucosas aparecem em surtos na primeira semana da doença, 
correspondendo a episódios de viremia; 
→ Os leucócitos mononucleares do sangue periférico transportam os vírus infectantes, pro-
duzindo novos grupos de vesículas por 3 a 7 dias. 
→ Fase aguda: Vírus sai da via hematogênica em direção a outros órgão → inclui o gânglios 
nervosos; 
→ Latência: pode ocorrer a reativação → VZV se espalhe dentro do gânglio → pode 
envolver vários neurônios sensoriais e, através destes, estabelecer infecção na pele com 
a erupção cutânea típica; 
→ O gânglio sensitivo exibe, então, uma intensa inflamação, acompanhada de necrose 
hemorrágica das células nervosas. Esse dano neuronal é a causa da dor neuropática 
típica do herpes zoster. 
→ A resposta imune do hospedeiro limita a replicação viral e facilita a recuperação da 
infecção 
 
Manifestações clínicas 
 
Infecção primária: Erupção vesicular difusa → característica da varicela. 
 
Reativação: Infecção cutânea localizada → herpes zoster. 
 
Varicela 
→ Rotineira na infância; 
→ Autolimitada e benigna; 
→ Pródromos: de febre, mal-estar, faringite, perda de apetite. 
→ Evolução rápida das várias formas de lesões. 
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→ A lesão frequentemente aparece primeiro no couro cabeludo, na face ou no tronco e 
caracteriza-se por ser pruriginosa. 
→ O exantema inicial aparecimento de erupção na pele e nas mucosas, que, de máculas 
eritematosas intensamente pruriginosas → evoluem para pápulas e em seguida formam 
vesículas claras repletas de líquido. 
1. Mácula; 
2. Pápula; 
3. Vesícula; 
→ A turvação e a umbilicação (depressão) das lesões começam em 24 a 48 horas. 
→ Enquanto as lesões iniciais tornam-se crostosas, novos grupos de lesões se formam no 
tronco e, em seguida, nos membros; 
 
Presença simultânea de lesões em vários estágios de evolução é característica da 
varicela. 
 
→ As crostas se desprendem, sem deixar cicatriz, 4 a 6 dias depois. 
→ Ao final de até 2 semanas as crostas caem → permanecendo uma área temporaria-
mente hipopigmentadas; 
 
 
→ As crianças são as mais afetadas → no geral causa uma doença leve; 
→ Adultos e bebês com menos de 1 ano de idade → se manifesta de forma mais 
complicada, com maior taxa de mortalidade. 
→ Complicações possíveis: infecções da pele, que ocorrem principalmente em crianças, 
como celulite, miosite, fasceíte necrosante e síndrome do choque tóxico, complicações 
neurológicas, como a encefalite e a síndrome de Reye, pneumonia e hepatite; 
 
 
Herpes zoster 
→ Lesões: Erupção cutânea associada a neurite aguda. 
→ As lesões na pele começam como pápulas eritematosas classicamente em um único 
dermátomo ou em dermátomos contíguos → Torácicos e lombares os mais envolvidos. 
→ Em seguida algumas vesículas ou bolhas surgem e dentro de 3 a 4 dias, tornam-se com 
aspecto pustular. 
→ Nos pacientes imunocompetentes as lesões duram de 7 a 10 dias e não são mais 
consideradas infecciosa; 
→ Pode haver cicatriz, hipo ou hiperpigmentação da área por meses a anos após a 
resolução das lesões; 
→ O desenvolvimento de novas lesões após uma cerca de 1 semana depois da resolução 
da apresentação chama atenção para possível existência de uma imunodeficiência 
subjacente;→ Dor é o sintoma mais comum → Sensação de “queimação” ou “latejamento” na região; 
→ 75 % apresentam → dor prodrômica no dermátomo → precede a erupção cutânea em 
2 a 3 dias; 
Vacina varicela 
1ª dose junto com a tetra 
viral aos 15 meses; 
2ª dose aos 4 anos (apenas 
varicela); 
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→ A complicação mais comum é a neuralgia pós-herpética (NPH), definida como dor signi-
ficativa que persiste por 90 dias após o início da erupção cutânea, podendo estar 
associada a prurido e dormência local. 
 
 
 
 
→ pacientes imunocomprometidos → Disseminação cutânea → distante dos 
dermátomos afetados → envolvimento visceral que pode se apresentar com 
pneumonia, hepatite ou encefalite e se desenvolver na ausência de erupção cutânea; 
→ 
Diagnóstico 
→ Clínico → História clínica + apresentação das lesões 
 
Varicela: lesões amplamente distribuídas 
Herpes zoster: Lesões em padrão de dermátomos com neurite associada 
→ Cultura viral; 
→ PCR; 
→ Anticorpo; 
Tratamento 
Quando indicado → Iniciar 
até 72 horas do início dos 
sintomas; 
 
Aciclovir 
VO – 800mg → 5 vezes/dia, 
por 7 dias 
 
Se o tratamento for EV 
(imunodeprimidos), a dose é 
5-10mg/kg, de 8/8 horas, 
por 14 dias. 
 
Valaciclovir - VO 
1g → 3 vezes/dia → 7 dias 
 
Famciclovir - VO 
500mg → 3 vezes/dia → 7 
dias; 
→ Medidas de suporte para os quadros de febre e prurido; 
→ A decisão de iniciar a terapia antiviral ou não → depende 
da idade do paciente, das comorbidades e da apresen-
tação clínica. 
 
Sintomáticos: analgésicos, antitérmicos e banhos com 
substâncias antissépticas para prevenir infecções 
secundárias. 
 
→ Antibióticos fica restrita àqueles casos em que haja 
complicações como infecções secundárias da pele e 
pneumopatias bacterianas associadas. 
→ Crianças ≤ 12 anos: a varicela costuma ser autolimitada e 
a terapia normalmente não é indicada; 
→ Pacientes de alto risco: terapia está indicada para reduzir 
a gravidade dos sintomas e/ou reduzir o risco de 
complicações. 
→ A terapia continua sendo baseada nos mesmos antivirais 
do HSV, aciclovir e valaciclovir, que deve ser feita via oral; 
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O tratamento habitual tem 
duração de 7 a 10 dias, a 
depender da gravidade dos 
sintomas e da resposta à 
terapia 
→ O tratamento do herpes zoster inclui a terapia antiviral, 
para acelerar a cicatrização das lesões, diminuir a duração 
e a gravidade da neurite aguda, e analgesia para os 
pacientes com neurite aguda moderada a grave. 
→ Após 72h o tto só é iniciado se aparecerem novas lesões 
→ indicando a replicação viral; 
→ Em pacientes imunocomprometidos a terapia antiviral 
deve ser iniciada mesmo que o quadro se apresente há 
mais de 72 horas. 
→ Os casos disseminados e viscerais devem ser internados 
para receber o antiviral endovenoso, por 10 a 14 dias. 
→ Para o tratamento da dor, pode-se prescrever 
amitriptilina, gabapentina e corticoides. 
 
Caso clínico Tadeu 
 
Exame físico 
→ Regular estado geral, com quadro álgico de forte intensidade no membro inferior direito que a impedia de deambular, 
acianótica, anictérica, temperatura axilar de 37.2 ºC. 
→ Ativa, cooperativa, hidratada, lúcida e orientada no tempo e espaço, aceitando bem a dieta e com funções de 
eliminação normais. 
→ Região genital apresentava múltiplas lesões vesicobolhosas, algumas agrupadas em forma de cachos de uva, com 
intensa hiperemia e dor local. 
→ Lesões do mesmo aspecto irradiavam-se para face posterior da coxa e região glútea direita, não ultrapassando a linha 
média (lesão não se espalha, fica só naquele ramo nervoso onde o vírus foi ativado). 
→ Presença de micropoliadenopatia inguinal. 
 
Exames complementares 
→ Sorologia para Herpes simples I e II: IgG e IgM não reativas. 
→ Se esse caso fosse herpes simples e desse negativo, poderia ser no início da doença, onde ainda está indetectável. 
→ Foi medicada com Aciclovir oral, dipirona e ivermectina para pediculose do couro cabeludo evoluindo com regressão 
completa das lesões cutâneas após sete dias. 
→ Tto com antivirais e analgésico 
 
 
 
 
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