CMPA - Prova 1

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Módulo - Cardiologia
Manifestações clínicas de doença cardíaca
Objetivos
· Reconhecer cães e gatos com doença cardíaca e/ou com ICC apenas pela anamnese e exame físico
· Diferencias sinais clínicos de doença cardíaca com doenças de outros sistemas
Sinais
· Tosse 
· Pode estar relacionado com outros sistemas 
· Sinais clínicos iniciais de uma possível insuficiência cardíaca
· Liberação explosiva de ar dos pulmões para a boca
· Reflexo protetor 
· Tosse produtiva = não deve ser suprimida
· Estimulada por inflamação ou compressão das vias aéreas 
· Principalmente em cardiopata – aumento de câmaras cardíacas 
· Acumulo de liquido em parênquima pulmonar
· Causada por doenças de vias aéreas inferiores
· Reflexo da tosse
· Alterações que sugerem um problema de inflamação em vias aéreas 
· Traqueíte, uma traqueobronquite infecciosa por algum outro motivo
· Caracterização da tosse
· Tosse alta e baixa? 
· Influenciar da onde está vindo essa possível tosse 
· Alta = vias aéreas craniais ou superiores 
· Baixa = vias aéreas inferiores ou caudais 
· Tosse seca ou produtiva?
· Seca = compressão de via aérea ou inflamação de vias aéreas – problema cardio ou respiratório
· Produtiva = associado ao catarro – produção de secreção, associado a doença pulmonar -> produção de pus ou secreções (quadros infecciosos) 
· Qual período é mais frequente ou qual o momento que ocorre mais a tosse?
· No período noturno = descanso do paciente -> sangue vai para o coração e há um aumento do coração, levando a compressão de vias aéreas ou aumento de sobrecarga no coração -> refluindo mais sangue para o pulmão, causando edema 
· Quando há um quadro de excitação/estresse = traqueíte, colapso de traqueia 
· Tosse, vômito ou expectoração?
· Tosse intensa pode levar à vômito
· Expectoração = quadros de secreção posterior a esse quadro
· Vômito = confusão aos tutores
· Tipo de secreção?
· Líquida, avermelhada = edema pulmonar
· Purulenta, esverdeada = mucoide – quadro infeccioso 
· Cães x gatos
· Cães = mais quadros de tosse 
· Gatos = não tem tantos quadros de tosse relacionada a cardiopatia
· Tosse alta e seca
· Diferenciais:
· Colapso de traqueia
· Traqueite 
· Traqueobronquite infecciosa canina (secreção) 
· Bronquite crônica e alérgica
· Asma/bronquite felina
· Corpo estranho
· Cardiopatias 
· Descartar essas possibilidades antes de chegar a cardiopatia 
· Sinais clínicos que vão levar a gente a dizer se o paciente é cardiopata ou não
· Neoplasias 
· Tosse baixa e produtiva
· Diferenciais:
· Pneumonias bacteriana, viral, parasitária ou fúngica
· Edema pulmonar 
· Neoplasias 
· Corpos estranhos 
· Tromboembolismo
· Dirofilariose
· Torção de lobo pulmonar
Gatos
· Sinal raro de doença cardíaca nessa espécie
· Comum em casos de alergia
· Quadros bem discreto – sinal inicial de quadros alérgicos (geralmente)
· Imitação de bola de pelo 
· Confusão do proprietário
· Parece vômito, mas é quadro de tosse
· Tosse + dispneia
· Quadro de asma felina/bronquite felina 
Sinais – Fraqueza e Cansaço fácil
· Baixo débito cardíaco 
· Sugerem muito alterações de cardiopatias
· Débito cardíaco insuficiente para demanda do organismo 
· Dificuldade de fazer qualquer atividade rotineira 
· Alterações vasculares e metabólicas que ocorrem com o tempo prejudicam a perfusão do músculo esquelético durante o exercício: 
· Animal que apenas consegue andar meia quadra e não quer mais saber 
· Está conseguindo fazer atividades que tinha hábito de fazer?
· Aumento da pressão vascular pulmonar e edema 
· DC diminuído por arritmias cardíacas -> quadros de fraqueza e cansaço 
Sinais – Síncope
· Doença de músculo cardíaco ou quando tem alteração no lado direito levando a hipertensão pulmonar -> levando a síncope
· Inconsciência transitória associada com a perda do tônus postural decorrente a insuficiência de oxigenação ou glicose no cérebro 
· Pode ser confundido com convulsão pelo tutor -> perguntar para fazer diferenciação
· Várias causas cardíacas e não cardíacas podem causar síncopes
· Descrição cuidadosa: 
· Comportamento do paciente ou atividade antes, durante e após a crise 
· Normalmente tem a queda, a síncope e retorno imediato, não apresentará defecação, mas pode ocorrer micção
· Convulsão o paciente demora mais tempo para retornar, tendo alteração no comportamento antes 
· Histórico de uso de fármacos – principalmente cardiopatas (vasodilatadores)
· Síncope/fraqueza/convulsões verdadeiras
· Está normalmente associada ao esforço ou excitação 
· Caracterizado por:
· Fraqueza dos MPs ou colapso súbito
· Decúbito lateral
· Espasticidade de MTs com opistótono
· Micção
· Vocalização pode ocorrer
· Não deve apresentar:
· Movimentos tônicos e clônicos
· Tremores faciais 
· Defecção
· Aura, demência pós-ictos e déficits neurológicos 
· Causas cardíacas de síncope
· Bradiarritmias
· Taquiarritmias 
· Obstrução congênita da via de saída do ventrículo (baixo DC)
· Obstrução adquirida da vida de saída do ventrículo (cardiomiopatias felinas)
· Doença cardíaca cianótica
· Débito cardíaco prejudicado
· Enchimento cardíaco prejudicado
· Fármacos cardiovasculares (inibidores da ECA – enalapril e benzalapril) 
· Reflexos neurocardiogênicos 
· Causas não cardíacas de síncope
· Causas pulmonares: 
· Doenças causando hipoxemia
· Hipertensão pulmonar
· Tromboembolismo pulmonar
· Causas metabólicas e hematológicas
· Hipoglicemia
· Hipoadrenocorticismo
· Distúrbio eletrolítico (potássio, cálcio)
· Anemia
· Hemorragia súbita 
· Causas neurológicas:
· Acidente cerebrovascular (AVC)
· Tumor cerebral (convulsões)
· Causas neuromusculares
· Narcolepsia
· Catalepsia 
Sinais – Dispneia
· Já tem cardiopatia e provavelmente já tem descompensação -> edema pulmonar
· Pode alterar padrão respiratório
· Devagar, respiração profunda – quadro obstrutivo
· Rápido, movimentos curtos – quadro restritivo (impedindo do pulmão expandir)
· Diminuição do movimento da parede torácica – relacionado com trauma ou algum problema na parede torácica
· Quadros obstrutivos:
· Esforço inspiratório -> relacionado a vias aéreas craniais – exame da cavidade oral e nasal
· Esforço expiratório ou misto -> relacionado com obstrução ou alteração em vias aéreas caudais ou parênquima pulmonar -> radiografia torácica (normal, bronquial – bronquite ou asma felina; intersticial ou alveolar – edema ou infecção – pneumonia)
· Quadros restritivos:
· Alteração de espaço pleural – fazer radiografia torácica quando possível (T-fast)
· Hérnia diafragmática
· Efusão pleural
· Pneumotórax
· Reavaliação dos pacientes para tentar determinar o porque do padrão restritivo 
Avaliação da Frequência Respiratória
· Aumento da FR em paciente dormindo ou em descanso – piora do quadro e pode vir desenvolver qualquer alteração posterior a isso 
· A FC é importante para saber se tá tendo progressão da doença 
· Pacientes normais = 20mrm
· Cardiopatas = aumento da FR ao sono para mais de 30mrm -> o proprietário deve ficar de olho para saber se há agravamento do problema cardíaco 
Exame clínico do paciente cardiopata
Auscultação 
· Principal etapa do exame clínico para detectar doença cardíaca
· Detectar sopro, arritmia ou alterações de sons na ausculta torácica
· Sempre pelo clinico geral ou cardiologista 
· Em local calmo e silencioso
· De preferencia com o paciente em estação para melhor determinação do foco de alteração
· O melhor equipamento (estetoscópio) é o que melhor você está adaptado 
· Não é apenas o coração a ser auscultado, mas o pulmão também
· Vai me dizer se o paciente está descompensado ou não -> com a presença de crepitação levando o paciente a um edema pulmonar cardiogênico
· Determinar o ponto de máxima intensidade cardíaca
· Avaliar FC
· Cardiopata = aumento da FC
· Avaliar o ritmo
· Avaliar as bulhas
· Avaliar os focos
· Diferenciar as espécies/raças/idades
· Cães e gatos:
· Valva mitral -> 5º EIC, logo abaixo da junção costocondral esquerda 
· Valva aórtica -> 4º EIC, no nível da junção costocondral esquerda
· Valva pulmonar -> 3º EIC esquerda 
· Valva tricúspide -> 3º ao 5º EIC do lado direito 
· Ritmo cardíaco· Variações normais
· Cão
· Ritmo sinusal (RS)
· Arritmia sinusal respiratória (ASR) – estimulação maior do parassimpático
· Marcapasso migratório (MPM)
· Gato
· Ritmo sinusal
· Taquicardia sinusal (excitação)
· Sons cardíacos normais
· Normal S1 (primeira bulha) – 60bpm ou 120bpm (sons)
· Normal S2 (segunda bulha) – 60bpm ou 120bpm (sons)
· Sons cardíacos anormais
· S3 – 60bpm ou 120bpm – ritmo de galope (presença de s3 ou s4 ou ambos – relacionado a um aumento do coração)
· S4 – 60bpm ou 120bpm
· De baixa frequência e difícil auscultação
· Pode ser sinal inicial de ICC
· Clickes sistólicos ocorrem na sístole entre s1 e s2
· Extra-sístole Ventricular e Atrial
· Geração de sons extras que se confundem com s3 e s4
· Necessário eletrocardiografia e fonocardiografia
· Complexo Ventricular Prematuro ou Complexo Atrial Prematuro interrompem o ritmo normal e são seguidos por pausa 
Sopros
· Devido turbulência do fluxo sanguíneo através do coração e vasos 
Intensidade do sopro
· Grau I
· Pode ser ouvido após muitos minutos e o som é como prolongamento de s1
· Grau II
· Muito leve e pode ser ouvido imediatamente 
· Grau III
· Som baixo a moderado
· Grau IV
· Som alto mas sem frêmito 
· Grau V
· Som alto e pode-se perceber frêmito sobre o tórax
· Grau VI
· Pode ser ouvido sem estetoscópio ou com estetoscópio superficialmente sobre o tórax 
Ponto de máxima intensidade e irradiação
· Área de geração e transmissão, podendo estar relacionada com audibilidade de valvas cardíacas 
Sons anormais
· Click sistólico
· Estenose de mitral – sopro pré-sistólico 
· Regurgitação de mitral – sopro crescendo
· Regurgitação de mitral – sopro holossistólico 
· Sopro diastólico (inicia e depois tem audibilidade das duas bulhas)
· S3 e s4 audíveis 
Arritmias 
· Arritmia respiratória 
· Inspirar diminui a FC e quando expira aumenta a FC
· Arritmia em cão com doença respiratória 
· Fibrilação atrial em cães 
· Batimento sem ritmo nenhum – agravamento da doença cardíaca
· Fibrilação atrial em gatos
· Complexos ventriculares prematuros 
· Batimento antes do normal e pausa 
· Complexos atriais prematuros 
· Breve pausa, mais breve que do CVP
Auscultação respiratória/torácica
· De maneira criteriosa
· Ambos os lados do tórax
· Em regiões dorsais e ventrais do tórax
· Verificação de sons pulmonares alterados ou abafamento de sons pulmonares e cardíacos 
· Busca de: 
· Crepitações pulmonares -> edema pulmonar
· Abafamento de sons cardíacos -> efusão pleural ou pericárdica 
· Abafamento de sons pulmonares -> efusão pleural
Pulso Jugular
· Pode ser verificada em pacientes que tem alteração do lado direito do coração ou alterações em músculos cardíacos (que acometem os dois lados)
· Se for jugular – fazer compressão, a tendência é parar a pulsação, se for carótida vai manter a pulsação 
Ascite
· Cardiopatia ou outras doenças da cavidade abdominal 
Pulso femoral
· Avaliação da força e ritmo
· Alteração em casos de arritmias, hipovolemia e hipertensão
Importante
· Diagnóstico de cardiopatia
· Tem alteração de ausculta - ecocardiografia
· Diagnóstico de ICC
· Exame de radiografia torácica (edema ou não)
· Direcionamento dos exames complementares
· Tratamento precoce ou ICC
Fisiopatologia da ICC
· Ciclica – pode ser ativada durante vários momentos da ICC
· Entender a necessidade de entrar com algumas medicações num paciente cardiopata
Introdução
· Duas funções mecânicas fundamentais que são essenciais para o funcionamento do sistema circulatório
· Força de ejeção de sangue suficiente nas artérias aorta e pulmonar – perfusão dos tecidos de metabolização
· Receber o sangue das veias pulmonares e dos leitos capilares sistêmicos e manter a distribuição apropriada da circulação sanguínea
· Média da pressão arterial sistêmica é 90 a 100mmHg (pelo doppler vascular o normal é até 140mmHg)
· Média da pressão arterial pulmonar é 20mmHg
· A insuficiência cardíaca é o estado patofisiológico onde o coração tem sua habilidade de ejetar ou receber sangue prejudicada (por alguma doença)
· E se torna severa o suficiente para que os mecanismos compensatórios não consigam manter essa habilidade
· O coração não consegue bombear suficiente
· Mecanismos compensatórios que tentam manter o sistema cardíaco em funcionamento de maneira efetiva – qualquer estimulação em excesso pode levar a IC
· Doença cardíaca é definida pela presença de qualquer achado cardíaco que ultrapassa os limites da normalidade 
· Sopro cardíaco (defeito nas válvulas)
· Ritmo cardíaco anormal na Eletrocardiografia
· Contratilidade reduzida na ecocardiografia 
· A presença de doença cardíaca não implica no desenvolvimento de ICC
· Falência cardíaca está presente quando a função cardíaca está prejudicada pela retenção de sódio e água e elevação da pressão venosa ou capilar (ICC) ou DC inadequado (déficit de contração)
· Pode ser relacionado ao comprometimento funcional do miocárdio, das valvas cardíacas, do pericárdio ou consequência do aumento da resistência de ejeção
Patogenia
· ICC é uma desordem progressiva
· Insulto inicial ou uma séries de eventos que perturbam os miócitos ou a função miocárdica 
· Enchimento cardíaco prejudicado devido à doenças pericárdicas restritivas, estenose de valvas mitral e tricúspide, cor triatriatum ou doenças miocárdicas que reduzem a complacência ventricular (CMH ou CMR)
· Não permite com que esse músculo tenha um relaxamento adequado e consequentemente um enchimento eficaz 
· Aumento da pós-carga que impede a ejeção ventricular – estenose pulmonar e aórtica, tromboembolismo pulmonar agudo ou hipertensão sistêmica ou pulmonar crônica
· Sobrecarga de volume: shunt da esquerda para direita ou insuficiência valvar (DMVM), falência miocárdica primária
· Arritmias cardíacas ou distúrbio de condução
· Coração não faz batimento de forma eficaz
Doença cardíaca
· Sinalização celular e anormalidades bioquímicas, ativação neuro-hormonal local e liberação de citocinas 
· Pode, em alguns momentos, ocorrer um remodelamento cardíaco -> pode levar a uma disfunção cardíaca progressiva -> levando ao início da ICC
· Ocorre diminuição do DC
· Diminuição da pressão sanguínea
· Ativação de barorreceptores
· Todos eles levando a ativação de mecanismos compensatórios no organismos do animal e pode a longo prazo levar a quadros de edema, de baixo DC 
· Sinalização para o cérebro
· Primeira coisa que irá ocorrer
· Estimulação do SNS e aumento de liberação de noraepinefrina (ocorre para tentar compensar essa diminuição do débito, na tentativa de manter o funcionamento do coração e o DC)
· Pode levar a uma aumento da FC, contratilidade e remodelamento
· Aumento da produção de endotelina -> aumento da parede vascular -> vasoconstrição mais efetiva)
· Aumento da adrenal -> com liberação maior de epinefrina -> maior aumento da FC e da contratilidade cardíaca 
· Aumento do remodelamento cardíaco (por conta dessa estimulação em excesso do sistema simpático)
· Constrição das arteríolas eferentes – diminuindo a perfusão de órgãos
· Aumento da secreção de renina – ligada a diminuição da perfusão renal 
· Vasoconstrição – aumento do volume circulante cardíaco
· Aumento de vasopressina e liberação de ADH -> vasoconstrição e uma maior absorção de água e sódio 
· Podendo ocorrer em seguida a diminuição da perfusão renal 
· Esses dois fatores podem levar a ativação de mecanismos compensatórios -> vão causar a IC
Ativação do SNS
· Mecanismo compensatório dominante no combate a diminuição da performance cardíaca 
· Aumento da frequência cardíaca e da contratilidade
· Aumento da pré-carga, pós-carga, frequência cardíaca, contratilidade miocárdica e sincronia ventricular – determinantes primários do volume sistólico e débito cardíaco
· Débito cardíaco está diretamente relacionada com a frequência cardíaca
· Aumento FC, aumento DC, aumento volume circulante 
· Contratilidade do miocárdio aumenta pela estimulação adrenérgica, circulação de catecolaminas, frequência cardíaca e aumento da pós-carga
· Estágios precoce de falha miocárdica- a contratilidade diminuída vai ser oculta pela ativação adrenérgica· Oculta pelo aumento da FC e da vasoconstrição periférica – fazendo com que você não tenha tanta visualização da falha miocárdica nesses pacientes 
· Vasoconstrição adrenérgica na ICC resulta em aumento imediato do retorno venoso (pré-carga)
· Aumento da pré-carga induz em uma maior força de contração cardíaca e aumento do volume sistólico = lei de frank-starling
· Pega um elástico e quanto mais estira esse elástico maior a força de retorno que essa fibra vai causar -> maior contratilidade
· Entretanto até um certo ponto, se essa fibra perder essa capacidade, perde força de contração
· Ativação do SNS fornece um mecanismo a curto prazo para manter a performance cardíaca 
Gráfico:
· Normal 
· Tendência é subir até ter volume circulante adequado e contratilidade adequada
· Volume circulante baixo
· Força diminuída, diminuindo volume circulante conforma fibras perdem a força
· Volume circulante muito baixo
· Assim como temos volume circulante com a pressão do ventrículo num paciente em exercício, que a tendência é crescente 
· Num paciente com falência cardíaca -> a tendência é que esse volume circulante diminua com o tempo, levando a sinais de congestão 
Diminuição da perfusão renal
· Diminuição do DC 
· O organismo responde ativando outros fatores:
· Levando a um aumento da secreção de renina -> levando a um aumento da liberação de angiotensina I -> fazendo com que a enzima conversora de angiotensina (ECA) seja liberada para que haja uma maior produção de angiotensina II -> e ela é normalmente um dos maiores causadores de problemas relacionados a ICC
Ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
· Redução do DC e ativação do SNS – ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
· Ativação tardia se comparada ao SNS 
· Ativado pela redução efetiva da perfusão renal, da redução da reabsorção de sódio nos túbulos renais e estimulação beta-adrenérgica 
· Angiotensina II é um potente vasoconstritor 
· Promove retenção de sódio e água – efeito direto nos túbulos renais e indireto pela estimulação da aldosterona 
· A angiotensina II pode levar a uma maior estimulação do SNS
· Leva a um maior aumento da adrenal e estimulação de epinefrina
· Maior produção de endotelina -> causando ainda mais vasoconstrição
· Levando a um remodelamento cardíaco 
· Leva também a um aumento de vasopressina e liberação de ADH -> causando maior retenção de água e sódio
· O principal problema que ocorre: VASOCONSTRIÇÃO -> para manter o volume circulante no coração
· Leva a uma maior sede -> maior ingestão de água -> maior reabsorção de água 
· Diminuição da sensibilidade dos barorreceptores -> vai impedir com que aumentos muito acentuados da PAS -> não será reconhecida pelos barorreceptores -> vai manter hipertensão sistêmica de forma a causar grandes problemas ao coração
· Aumento da estimulação da aldosterona, com aumento da secreção de renina -> que leva a constrição das arteríolas eferentes -> levando a maior filtração fracionada -> maior reabsorção de sódio e água e eliminação de potássio e íons -> com isso também um aumento da pressão venosa sistêmica -> normalmente leva a um aumento da pré-carga (por conta do volume que chega ao coração, leva a um quadro de edema e efusões)
· A aldosterona também leva a menor sensibilidade dos barorreceptores, fazendo com que o organismo não reconheça mais hipertensão
· E também leva a remodelamento cardíaco 
· Com aumento de vasopressina e liberação de ADH -> isso leva a uma vasoconstrição -> aumento da pós-carga e redistribuição do sangue -> faz com que o coração sobrecarregue por conta da quantidade de sangue circulante dentro do coração
Doenças valvares adquiridas
· Mais cães que felinos
· Cardiomiopatias hipertróficas = felinos
· Doenças valvares = cães 
Doença mixomatosa da valva mitral
· Endocardiose de mitral
· Altamente prevalente em cães e gatos, mas nem todos cães vem a óbito em si
· Mortalidade baixa
 Introdução
· Lenta degeneração mixomatosa do aparato valvar mitral
· Com isso levará à uma dilatação do átrio e ventrículo esquerdo (maior ou menor)
· Valva mitral é a mais afetada (não é possível descartar degeneração em outras valvas)
· Pulmonar e aórtica raramente desenvolvem degeneração pronunciada
· Mais comum é a mitral, seguida da tricúspide
· Mixomatosa -> característica histológica
 Ocorrência
· Doença cardíaca mais prevalente -> 75 a 80% das doenças cardíacas caninas
· Acomete todas as raças de cães, com alta prevalência em cães e de raças de pequeno e médio porte
· Cavalier King Charles Spaniel; Dachshunds, Poodles miniaturas e Yorkshires Terries
· Sem sinais clínicos ao nascimento e desenvolvem degeneração ao longo da vida
· Nos primeiros momentos da vida pode não possuir
· Mais prevalente em machos e idosos
· Prevalência em felinos sem doença miocárdica é desconhecida -> muito baixo
 Histopatológico 
· Normal = característica lisa, sem material de degeneração dentro
· DMVM = observa-se material degenerativo dentro do aparato mitral
 Fisiopatologia – Regurgitação mitral
· Levando em consideração todo trajeto do coração
· Tem os grandes vasos e grandes câmaras
· Esquerdo = recebem dos pulmões pelas veias pulmonares no átrio esquerdo -> VE -> aorta -> toda circulação sanguínea sistêmica -> retorna para AD a partir das veias cavas (sangue não oxigenado) -> VD -> pelas artérias pulmonares vai para os pulmões
· Quando a válvula tá insuficiente, há uma regurgitação do ventrículo para átrio -> acumula no átrio esquerdo -> tem um aumento do átrio -> há retorno venoso para as veias pulmonares -> levando a uma congestão pulmonar, podendo ter edema 
· Musculatura cardíaca do lado esquerdo é mais espessa
· Algumas situações podem levar a esse refluxo:
· Aumento do AE (por conta do refluxo do VE) -> aumenta pressão e aumenta cavidade do coração
· Coração tem que bombear mais -> aumenta contratilidade cardíaca -> aumentando espessura -> a longo prazo pode ocorrer morte das células cardíacas -> tendo um adelgaçamento da musculatura cardíaca
· Na tentativa de compensar, o coração pode ficar hipertrofiado (concêntrica e excêntrica)
· Casos aonde esse músculo perde a força, ficando fino e dilatado (hipertrofia excêntrica do VE)
· Num primeiro momento temos hipertrofia concêntrica e num segundo momento a hipertrofia excêntrica 
 Sinais clínicos 
· DMVM leve a moderado (ACVIM A e B) geralmente não estão associados a algum sinal de doença 
· Sopro cardíaco pode estar presente
· A maioria dos cães com DMVM no apresentam sinais clínicos na maior parte do tempo, apresentam sopro, e em alguns, intolerância ao exercício
· Tosse é um sinal comum -> compressão de brônquio principal esquerdo (passa logo acima do átrio esquerdo) 
· Isso não ocorre no AD 
· Em qualquer período do dia, especialmente durante exercícios físicos e excitação
· Comum no período da noite -> repouso -> todo sangue praticamente vai para o coração -> sobrecarga de volume -> aumento maior do AD -> tosse
· Os primeiros sinais de ICC são leves e se agravam em dias ou semanas
· Exceto ruptura de cordoalha tendínea ou prolapso da valva -> pode levar a edema agudo
· Aumento de AE e da pressão venosa pulmonar resulta em angústia respiratória e tosse por edema pulmonar e compressão de brônquio principal esquerdo
· Redução do fluxo de saída do VE ou VD causa fraqueza e redução da resistência
· Diminuição do volume que chega aos órgãos e musculatura -> diminui nutrição e oxigenação
· Aumento do AD e da pressão venosa sistêmica pode resultar em efusão pleural e ascite 
· O sangue reflui e vai causar aumento do AD -> podendo resultar em hipertensão pulmonar -> pode estar relacionada com congestão exacerbada 
· Descompensação aguda por ruptura de cordoalha tendínea, ruptura atrial ou fibrilação ventricular pode causar morte súbita 
· Taquipneia e dispneia podem estar presente quando ocorre congestão e edema pulmonar
· Ficar de olho ao aumento da FR ao repouso -> indicador precoce de descompensação cardíaca 
· Cães com ICC são geralmente se apresentam ansiosos e inquietos durante a noitee preferem deitar em decúbito esternal
· Mais energia e mais oxigênio – afetando mais
· Sons respiratórios anormais pode ser auscultados, como sibilos 
· Mas quando há um edema pulmonar instalado, terá crepitações pulmonares
· Apatia e variados graus de inapetência
· Caquexia cardíaca pode ser notada, mas pode ser mascarada pelo edema e retenção de líquidos 
· Mobilização proteica para manter energia -> consequentemente tem emagrecimento exacerbado -> além de apresentar edema e retenção de líquidos 
· Síncope -> associados a taquiarritmias
· Frequência -> ocasionalmente a vários episódios ao dia (depende da situação do paciente)
· Outras causas -> em crises de tosse ou ao exercício na presença de hipertensão pulmonar
· Regurgitação tricúspide isolada dificilmente causa sinais clínicos
· Na presença de hipertensão pulmonar pode ocorrer intolerância ao exercício, fraqueza e síncope 
 Exame físico
· Sempre verificar presença de sopro em foco de mitral (Grau I – VI) 
· Quanto maior o Grau, maior a gravidade de sinais clínicos (porém ainda há exceções)
· Sem ICC -> sons respiratórios e FR em repouso normais 
· Com ICC -> presença de sons pulmonares anormais como crepitações, estalos e cliques pulmonares, melhor audível no final da inspiração
· Congestão e edema pulmonar -> FR em repouso ou ao sono aumentado (>30mpm)
· Mucosas normais ou podem apresentar coloração cianótica (diminuição oxigenação), pálida ou acinzentada (vasoconstrição periférica)
· Pulso femoral fraco e variável
· Pode ocorrer pulso jugular
· Ascite pode ocorrer, mas incomum se tiver só DMVM
· Efusão pleural pode acontecer – principalmente quando há piora do quadro clínico
 Eletrocardiograma
· Traçado normal à alterações em frequência, ritmo, e configuração das ondas 
· Pode sugerir que há aumento das câmaras cardíacas -> eletrocardiograma é utilizado quando há suspeita de arritmias cardíacas 
· Pode verificar alterações eletrolíticas
· Uso limitado para diagnóstico ou manejo de DMVM (apenas suspeita de alterações de ritmos cardíacos
· Arritmia sinusal aparece em quadros precoces de DMVM
· Ativação do sistema parassimpático leva a essa alternância de FC
· Descompensação cardíaca normalmente vai perder essa arritmia sinusal respiratória e consequentemente terá taquicardia presente
· EM pacientes com ICC -> taquicardia sinusal -> perda da arritmia sinusal 
· Complexos supraventricular prematuros podem ser observados
· Fibrilação atrial, taquicardia supraventricular paroxística, dissociação atrioventricular, complexos ventriculares prematuros e taquicardia ventricular são menos comuns -> relacionados a prognóstico ruim 
· A Eletrocardiografia é um indicador insensível para aumento cardíaco e não detecta ICC
· Aumento de AE -> prolongamento de onda P
· Aumento de VE -> prolongamento do complexo QRS e aumento da amplitude de onda R
· Em casos de regurgitação tricúspide com hipertensão pulmonar
· Aumento da amplitude de onda P -> aumento de AD
 Radiografia torácica 
· Pode ser realizada desde que o paciente tenha condições de ser submetido ao exame 
· Paciente descompensado, dispneico -> evitar manipulação excessiva 
· Exame padrão-ouro para detectar ICC -> observação de edema pulmonar, dilatação de veias pulmonares, efusão pleural e aumento de câmaras cardíacas 
· Hoje em dia é usado vet-blue (detecção de líquido no parênquima pulmonar) -> também detecto líquido dentro do pulmão (isso pode atrapalhar) 
· Usado para detecção de aumentos cardíacos -> VHS 
· Coração normal = até 9 vertebras somadas (mais que isso é aumento cardíaco)
· Problemas
· Não detecta pequenos aumentos cardíacos
· Não detecta condições pré-edema pulmonar e congestão
· Sempre fazer as duas incidências laterais e ventrodorsal ou DV (pelo menos 3 incidências)
· AE na região dorsocaudal aumentado 
· Lúmen do brônquio diminuído -> compressão -> DMVM
· Tamanho de veia maior que tamanho da artéria -> congestão 
· A relação não pode ser maior que 1.22
· Comparar trajeto da veia com a 9º costela 
· Normal = formar quadrado
· Aumentado = retângulo deitado
· Diminuido = retângulo em pé
 Ecocardiografia
· Exame que vai detectar alterações morfológicas e funcionais
· Exame padrão-ouro para cardiopatias
· Avaliar o significado e a gravidade das regurgitações 
· Avaliar a morfologia e a estrutura das valvas cardíacas:
· Tipo de lesão
· Presença de prolapso ou ruptura de corda tendínea 
· Medir tamanho das camaras cardíacas e função
· Cronicidade e extensão do remodelamento cardíaco
· Lesões degenerativas da valva
· Degeneração moderada = superfície da valva está irregular e ele tá mais espessa 
· Degeneração importante = apresenta espessamento importante e até mesmo nodulação 
· Contratilidade e tamanho de VE 
· Fazer aparato de movimento e faz mensuração de parede do septo interventricular, cavidade do VE, parede livre em diástole e em sístole 
· Pode dizer se paciente tem hipertrofia excêntrica ou concêntrica 
· Medida do ventrículo esquerdo em diástole (LVIDD) não pode estar acima de 1,7
· Detona remodelamento cardíaco caso esteja aumentado
· Tamanho de câmaras cardíacas
· AE e degeneração
· Verifica tamanho do AE de acordo com tamanho da aorta (essa medida não pode ultrapassar 1,6) 
· Se ultrapassar, sugere remodelamento cardíaco 
· Se tiver remodelamento é um paciente ACVIM B2 (não tem insuficiência cardíaca ainda)
· B1 = não tem remodelamento cardíaco, mas tem degeneração
· A = pode ter a DMVM
· Regurgitação
· Pode mensurar essa regurgitação 
· Me dá uma situação que posso determinar se paciente pode ter ou não hipertensão arterial sistêmica 
· Fazer doppler vascular
· Normal = não apresenta mosaico de cores 
· Regurgitação leve = tem um fluxo para baixo (indo para sentido do AE)
· Regurgitação moderada 
· Regurgitação importante = pega todo o AE -> pode denotar gravidade maior ou menor de acordo como o coração se apresenta 
· Outras medidas
· Onda E = velocidade do fluxo no VE (sai do AE para o VE) = não pode ultrapassar 130cm/s -> se ultrapassar significa que está entrando em congestão venosa 
· Padrão normal -> relação entre 1 e 2
· Padrão restritivo -> >2,0 (congestão)
· TRIV (tempo de relaxamento isovolumétrico)
· Tempo que coração fica sem atividade
· Do fluxo aórtica até onda E
· Tempo baixo -> congestão 
· E:TRIV 
· Valor acima de 2,5 = congestão venosa 
· Regurgitação tricúspide 
· Pode acontecer e medidas podem ser feitas para considerar hipertensão pulmonar ou não 
· Pressão do AD > 90 = hipertensão pulmonar importante 
 Classificação DMVM
· Estágio A
· Estágio B1 
· Estágio B2
· Pré-insuficiencia cardíaca 
· Inicio do tratamento com Pimobendam (inodilatador)
· Estágio C
· Estágio D 
 Tratamento
· Estágio A e B1: 
· Terapia farmacológica não indicada
· Estágio B2:
· Consenso (sopro grau III/VI); AE/Ao>1,6; LVIDd>1,7; VHS>10,5)
· Pimobendam 0,25-0,30mg/kg; VO; BID
· Cirurgia de reparação da valva é recomendada
· Estágio B2 avançado – sem consenso – (sopro grau III/VI), AE/Ao>1,6; LVIDd>1,7; VHS>10,5)
· Inibidor ECA – enalapril 0,5mg/kg BID, benazepril 0,5mg/kg BID
· Espironolactona – 2,0mg/kg SID (cardioproteção – diminuição do aparecimento do remodelamento cardíaco)
· Ou para avançados – diurese 
· Dieta com restrição de sódio
· Sem tratamento
· Diagnóstico Estágio C:
· Baseado no histórico, FR, exame físico e radiografia torácica
· US torácico para evidenciar edema pulmonar e ecocardiografia para identificar DMVM, regurgitação mitral e aumento atrial esquerdo 
· NT-proBNP sérico (biomarcador) para determinar a causa dos sinais clínicos em cães com DMVM em conjunto com os exames acima -> casos sem confirmação 
· NT-proBNP sérico não elevado é útil para descartar ICC como causa dos sinais clínicos -> não disponível no BR
· Para ICC aguda, em paciente hospitalizados (C e D): 
· Cuidador de suporte: sedação e oxigenioterapia/ventilação mecânica 
· Pimobendam – 0,25-0,30mgkg VO, incluindo uma dose extra no momento da admissão quando a última dose foi administrada
· Furosemida 2-4mg/kg IV, ou SC/IM no diagnóstico/admissão
· Readministraçãode furosemida a cada 1h, no máximo 6 a 8mg/kg em até 3h ou infusão contínua na dose de 0,66mg/kg/h em até 6h, baseados no esforço respiratório e na FR
· Adicionar suporte inotrópico se necessário – Dobutamina 2,5 a 10 micrograma/kg/min IV em infusão contínua (tentativa de reversão do edema pulmonar)
· Nitroprussiato é útil (quando necessário) nas primeiras 24h de terapia intensiva (sem levar em consideração o custo) – 2-10micrograma/kg/min IV, em infusão contínua
· Outros dilatadores arteriais (amlodipina/hidralazina) – ultimo tentativa para reduzir a FR/esforço ou uma queda não maior que 5 a 10% da PAS em mensurações seriadas 
· Espironolactona e beta bloqueadores não tem papel no manejo hospitalar do ICC agudo no DMVM
· Não há consenso no uso dos inibidores de ECA no ICC agudo hospitalar 
· Estágio C – tratamento crônico
· Paciente controlado ou que saiu do edema agudo
· Pimobendam – 0,25-0,30mg/kg BID
· Furosemida – 2mg/kg BID/TID
· IECA (enalapril ou benazepril) – 0,25-0,5mg/kg BID
· Espironolactona – 2,0mg/kg SID
· Cirurgia de correção (degeneração importante – reverter o quadro)
· Beta bloqueadores – não tem benefício
 
· Estágio D – refratário:
· Diminuição da pós-carga com amlodipina ou hidralazina 
· Pimobendam – até 0,5mg/kg TID (aumentar dose)
· Substituir furosemida por torasemida 
· Introduzir outros diuréticos 
· Cirurgia de correção
· Fibrilação atrial (várias células cardíacas disparam estimulo elétrico para fazer condução elétrica)
· Não é reversível, é controlada
· Complicação importante da DMVM crônica e severa
· Tratamento visa controlar a FC -> para resolução dos sinais de congestão
· Pode ser usado diltiazen, digoxina e ocasionalmente amiodarona 
· Hipertensão pulmonar
· Comorbidade comum na DMVM crônica – piora o prognóstico
· As causas incluem o AE severamente aumentado e a hipertrofia medial das artérias pulmonares
· Hipertensão pulmonar leve e moderada não é necessário tratamento específico
· Tratamento para cães com DMVM e hipertensão pulmonar severa que continua sintomático (síncope, ICC D) após tratamento para ICC, iniciar Sildenafil 1-2mg/kg BID/TID
 Prognóstico
· Observar influencia do tratamento na sobrevida
· Uso de pimobendam e IECA aumentam a sobrevida do paciente
· A expectativa diminui com a manutenção de altas doses de furosemida, com a piora da tolerância ao exercício, o prolapso da valva mitral, com o aumento do tamanho do coração e da severidade da regurgitação mitral, com a piora da função sistólica e diminuição da concentração de creatinina sérica (caquexia cardíaca)
· Raças de cães 
· Condrodistróficos – propensão a prognóstico pior
· Desenvolvimento de complicações
 Complicações
· Tosse por aumento de AE levando a compressão de brônquio principal esquerdo
· ICC direita com hipertensão pulmonar
· Arritmias ocasionando síncopes ou exacerbação aguda dos sinais de ICC
· Ruptura de cordoalhas tendínea 
· Ruptura do AE e tamponamento cardíaco 
Endocardite
Introdução
· Desordem causada por microrganismos que colonizam o endocárdio
· Alto risco de morte
· Resultando em lesão proliferativa ou erosiva (vegetações) na valva e outras estruturas cardíacas e, consequentemente, regurgitação valvar
· As vegetações podem se desprender e causar tromboemboslimo ou infecções metastáticas 
· As valvas mais acometidas na Endocardite bacteriana são a mitral e a aórtica.
Ocorrência
· Rara
· Dificuldade de diagnóstico, SC não específicos e a pequena proporção de cães que são submetidos a necropsia
· Raças de porte médio e grandes e puras
· Machos de meia idade
· Doenças congênitas -> baixa prevalência de endocardites 
· Nenhuma correlação de DMVM, procedimentos odontológicos e outras causas de bacteremia 
Etiologia e patogenia
· Bacteremia transitória ou persistente é pré-requisito 
· A infecção está presente em algum lugar do corpo do paciente
· Necessidade de fator predisponente -> depressão do sistema imune ou lesão do tecido endotelial 
· Pode estar associado a deposição de complexos de plaquetas e fibrinas que se aderem as valvas
· Coágulos lesam o endotélio, ativa fatores de inflamação e degradam o tecido valvar 
· Bactérias envolvidas:
· Staphylococcus e Streptococcus spp. 
· Bartonella
· As consequências dependem de vários fatores:
· Virulência do agente infeccioso
· Sitio de infecção
· Grau da destruição valvar
· Influencia da vegetação na função valvar
· Produção de exo e endotoxinas
· Formação de imunocomplexos
· Desenvolvimento de tromboembolismo e infecção metastáticas
Histórico e Sinais Clínicos
· Diagnóstico facilmente esquecido por contas da história e dos sinais clínicos inespecíficos 
· Fatores predisponentes: 
· Uso de drogas imunossupressoras
· Cirurgia em cavidade oral dentro de 3 meses
· Trauma em cavidade oral ou genital e infecções nessas regiões
· Colocação de cateteres 
· Infecção de pele, abscessos e piodermites 
· Sinais clínicos
· Claudicação
· Letargia, anorexia, anormalidades respiratórias, fraqueza, febre, perda de peso e distúrbios gastrointestinais 
· Poliartrite e miosites
· Dor abdominal por infarto renal ou esplênico, embolia séptica ou formação de abscessos 
Exame físico
· Febre
· Sopro cardíaco (novo)
· Claudicação
Diagnóstico
· Ecocardiografia (vegetação)
· Eletrocardiografia 
· Alteração de ritmo cardíaco
· Radiografia torácica
· Cultura de sangue
· Isolamento do agente causal 
· 3 a 4 amostras de sangue
· Outros testes diagnósticos
Tratamento
· Antibiótico sistêmico de amplo espectro intravenoso (concentração sérica de alto fluxo sanguíneo) 
· Tratar as consequências cardíacas:
· ICC
· Arritmias 
Prognóstico
· Ruim quando:
· Diagnóstico tardio
· Envolvimento da valva aórtica
· Vegetação valvar
· Bactéria gram-negativa e Bartonella
· Complicações renais e cardíacas não responsivas
· Embolia séptica e metástase infecciosa
· Trombocitopenia, FA alta, hipoalbuminemia 
· Terapia com corticoides 
· Favorável quando:
· Envolvimento apenas da valva mitral
· Bactérias gram positivas
· Infecções originadas da pele, abscessos, celulites e de feridas de pele 
Prevenção
· Antibioticoterapia profilática de 1 a 2h antes e 6h após procedimentos cardiovasculares que causam lesão endotelial 
· Em procedimentos odontológicos
Doenças miocárdicas caninas
· Cardiomiopatia dilatada – principal (2º doença mais prevalente, atrás da DMVM)
· Importância em cães de grande porte, entretanto aumento significativo em pacientes de pequenos porte (erros na dieta)
Cardiomiopatia dilatada
Introdução
· Doença miocárdica primária: 
· Causa alterações no músculo cardíaco levando a um déficit de contratilidade
· Aumento cardíaco e comprometimento da função sistólica de um ou ambos ventrículos
· Disfunção diastólica pode ser observada
· Acomete cães de porte médio a grande (Cocker spaniel; Dog alemão; Rottweiller) 
· Algumas raças são mais predispostas como: Dobermann, Dog alemão e Cocker Spaniel 
· Diminuição da espessura da musculatura cardíaca do VE e dilatação das cavidades do coração
Apresentação clínica
· Doença de cães adultos: 2 a 3 anos
· Duas fases
· Assintomático ou oculto (onde o paciente não apresenta sinal clínico ou eventualmente uma leve arritmia, extrasistole ventricular ou atrial)
· Sintomático: tosse, dispneia, taquipneia, sincope (decorrente de arritmias), intolerância ao exercício e ocasionalmente ascite 
Exame físico
· Sopro sistólico suave em foco mitral ou ritmo de galope (terceira bulha bem audível)
· Taquiarritmia de origem atrial ou ventricular 
· Observa-se sinais de doença de ventrículo esquerdo, envolvimento biventricular e ICC com distensão da veia jugular e ascite, em cães gigantes 
· Pulsação jugular pode estar presente em CMD já num grau mais avançado
· Ascite relacionada com disfunção do lado direito do coração
Testes diagnósticos
· Eletrocardiografia
· Traçado normal
· Taquicardia sinusal antes do ICC
· Padrão de aumento atrial e/ou ventricular
· Fibrilação atrial e/ou taquiarritmias ventriculares 
· Complexo atriais ou ventriculares prematuros -> isolados ou em situações mais frequentes dentro do traçado eletrocardiográfico· Radiografia Torácica (diagnóstico da ICC): 
· Aumento ventricular
· Congestão venosa pulmonar 
· Edema pulmonar
· Cardiomegalia generalizada
· Grau de disfunção a ponto de causar acumulo de liquido pulmonar ou pleural e sinais de congestão 
· Ecocardiografia
· Aumento atrial esquerdo e em algumas vezes direito e ventricular visto no modo M
· Disfunção cardíaca do músculo cardíaco 
· Diminuição da parede ventricular na diástole -> hipertrofia excêntrica -> com aumento da cavidade ventricular 
· Fração de encurtamento menor que 25% -> alguns pacientes podem apresentar uma diminuição não tão acentuada, mas que pode sugerir a cardiomiopatia dilatada
· Através do modo streem -> consegue ver cada fibra do coração de forma diferente, onde teremos melhor diagnóstico dessa disfunção sistólica do VE
· Regurgitação mitral central (diferente do que vemos nas DMVM, onde essa regurgitação pode ser em diferentes direções)
· E-septo maior que 5,5mm -> muito distante -> causador da regurgitação -> dilatação da câmara cardíaca 
· Biomarcadores
· Peptídeo natriurético atrial (ANP)
· Troponina cardíaca I -> não possuem sensibilidade e especificidade para detectar a cardiomiopatia dilatada oculta 
· Não adianta de forma precoce
· Peptideo natriurético tipo B (BNP) e terminal N do pro-BNP (NT-proBNP) - > diagnóstico precoce de CMD oculta 
· Onda E/A = 3 -> prognóstico ruim porque é um padrão restritivo 
Etiologia
· Doença miocárdica causada por diversos fatores -> genético, viral e nutricional, entre outras causas 
· Na maioria dos casos a causa é desconhecida 
· Algumas raças são mais acometidas 
· Forma familiar de CMD foi identificada em algumas raças, e suspeita-se que há em outras
· CMD específica da raça:
· Cocker Spaniel
· Cocker Spaniel Americano -> associado a deficiência de taurina 
· Alguns Cockers não apresentam a deficiência, tornando o prognóstico ruim
· Cocker Spaniel Ingles -> hereditário -> não foi detectado deficiência de taurina e L-carnitina
· Dálmatas
· Os machos são mais acometidos
· Apresentam ICC esquerda e síncope, mas não apresentam ICC bilateral 
· Pode estar relacionado a dieta deficiente em proteínas o para evitar cálculos de urato
· Expectativa de vida de 1,5 a 3 meses
· Dobermann
· Raça mais comum de apresentar CMD
· ICC esquerda ou bilateral, geralmente com fibrilação atrial e morte súbita 
· Fase oculta pode apresentar complexos ventriculares prematuros, leve dilatação ventricular e/ou disfunção sistólica 
· Causa familiar -> gene autossômico dominante 
· Dog Alemão
· Doença familiar, acomete mais machos
· Apresentam-se com perda de peso e tosse
· Outras raças: Irish Wolfhounds, Newfoundlands, Cão D’água português, Schnauzer Standart e Manchester Terrier 
Tratamento em CMD oculto
· Inibidores ECA -> pode ser benéfico na dilatação ventricular precoce, com ou sem disfunção sistólica
· Associado em dobermanns ao maior período de tempo antes do início da ICC
· O uso em outras raças pode ser considerado
· Uso de doses baixas de beta-bloqueadores (Carvedilol) -> ainda em estudos, mas com poucos dados de benefício do uso 
· Pimobendam -> benéfico na fase oculta em dobermanns, aumentando o tempo antes do início da ICC
· Pode ser considerado o uso em outras raças
Tratamento em pacientes com ICC
· Uso de inotrópico positivo -> Pimobendam (inibidor da fosfodiesterase III e V e propriedades de sensibilização de cálcio)
· Aumenta tempo de vida e possui atividade inotrópica positiva
· 0,25mg/kg PO BID
· Inibidor ECA (benazepril/enalapril)
· Diuréticos (furosemida/espironolactona)
· Suplementação nutricional
· Digoxina/diltiazen -> fibrilação atrial e ICC 
· Mais difícil de conseguir fazer a compra por conta da falta no mercado (em seres humanos não é mais utilizada)
Tratamento em pacientes com arritmias ventriculares 
· Sotalol (beta-bloqueador com bloqueador de canal de cálcio)
· Benéfico em alguns casos, mas o uso em pacientes com disfunção sistólica deve ser cuidadoso
· Metilxantina na dose de 5 a 6mg/kg VO TID é muito efetivo -> pode causar náusea, que pode ser reduzido sem administrado com alimento 
· Amiodarona -> 10mg/kg VO por 5 dias SID
· Sugere medir concentração séria, enzimas hepáticas séricas e hemograma completo uma vez ao mês 
Prognóstico
· Dependente da causa, que normalmente não é conhecida 
· Preditores negativos:
· Idade do início dos SC
· Quanto mais jovem o início dos sinais, pior o prognóstico
· Efusão pleural
· Edema pulmonar 
· Ascite 
· Fibrilação atrial 
· Faz com que o prognóstico fique ruim porque já tem comprometimento de toda musculatura atrial do paciente 
· Indice do volume final sistólico
· Fração de ejeção
· Quando diminuídos possibilidade de prognóstico pior 
· Padrão restritivo (E/A>2.0)
Cardiomiopatia Arritmogênica do VD do Boxer
Introdução
· Conhecida como Cardiomiopatia do Boxer
· Apresenta similaridades a cardiomiopatia arritmogênica do VD em seres humanos
· Apresentação clínica, etiologia e histopatologia
· Infiltrado de gordura e fibroso na parede livre do VD – causando as alterações no paciente
· Caracterizado por arritmias ventriculares, síncope e morte súbita
· Disfunção sistólica e dilatação ventricular pode ser detectados (depende muito do tempo que o paciente apresenta as alterações
· Doença familiar no boxer e é herdado por um gene autossômico dominante 
· Apresenta variação genética podendo apresentar-se de forma assintomática, com síncope, morte súbita e disfunção sistólica com ICC
· Mutação de deleção genética no gene striatin -> associada ao desenvolvimento de CMAVD do Boxer
· Padrão autossomal dominante de penetração incompleta 
· Homozigotos apresentam a forma mais severa da doença 
· Alto número de arritmias ventriculares, morte súbita e doença cardíaca estrutural rara
Diagnóstico
· Síncope que pode ou não estar associado ao exercício ou excitação 
· Alguns cães apresentam intolerância ao exercício ou letargia
· Alguns apresentam morte súbita sem apresentar sinais clínicos 
· 10% dos cães podem apresentar sinais de ICC esquerda ou bilateral
· A maioria dos boxers são normais ao exame clínico
· Pode auscultar taquiarritmias 
· Pequeno número apresenta dilatação ventricular e disfunção sistólica (tipo III CMAVD), sopro sistólico ou ritmo de galope (S3) podem ser auscultados em tórax esquerdo
· Incomum -> sinais de ICC direita (ascite e pulso jugular)
· Boxers podem apresentar sopro sistólico na base esquerda -> pode estar associado a estenose aórtica ou fisiológica -> não é indicativo de CMAVD
· Biomarcadores
· Troponina cardíaca I -> níveis elevados em cães com CMAVD do boxer e está correlacionado com o número de grau de CVP ou complexidade da arritmia 
· Foi observado valores abaixo do normal em alguns boxers com CMAVD
· O peiptídeos natriurético tipo B não obteve resultados significativos em boxers normais e afetados 
· Eletrocardiografia:
· 2 a 5 minutos de eletrocardiografia -> frequentemente normal (Holter)
· Podem aparecer CVP, em pares ou taquicardia ventricular paroxística 
· CVP de morfologia de bloqueio do ramo esquerdo nas derivados I, II, III e AVF -> consistente de origem de VD
· As arritmias que originam síncope não são observadas no eletrocardiograma
· Ideal fazer o Holter de 24 ou 48h
· Manutenção para verificação perfil eletrocardiográfico -> verificar momentos de quadros de arritmias importantes -> tratamento correto
· Holter: 
· > ou igual 300CPVs/24h
· Em dupla, em trio ou com taquicardia ventricular -> com sinais clínicos 
· Radiografica torácica
· Tamanho cardíaco nos limites normais
· Cardiomegalia generalizada com edema pulmonar e/ou efusão pleural -> com disfunção sistólica e dilatação ventricular
· Ecocardiografia
· Dilatação ventricular e disfunção sistólica -> normal em alguns casos
· Dilatação VD e alguns casos 
· Teste de mutação genética
· A partir da detecção de CMAVD -> monitoração anual com Holter e ecocardiografia
Tratamento
· Inicia-se >1000CPVs/24h, com taquicardia ventricular ou evidência de R em T no traçado de eletrocardiografia (malignidade nesse traçado)
· Cães com síncope e arritmia ventricular-> Sotalol 1,5=3,5mg/kg VO BID e/ou Mexiletina 5-6mg/kg VO TID
· Até a redução em 85% dos CVPs
· Suplementação com óleo de peixe por 6 semanas
· Acido eicosapentaenoico -> 780mg/dia 
· Acido docosa-hexaenoico -> 497mg/dia
· Pacientes com disfunção sistólica e dilatação ventricular na ecocardiografia
· Pimobendam, IECA e diuréticos
· Suplementação com L-carnitina na dose de 50gmg/kg BID ou TID
Prognóstico
· Pode ocorrer morte súbita 
· Pode viver por anos com antiarrítmicos sem sinais clínicos 
· Alguns podem desenvolver disfunção sistólica e dilatação ventricular
· Boxers sem disfunção sistólica e dilatação ventricular tem prognóstico comparado aos que não tem CMAVD
· Média de vida 11 anos
Miocardite
· Doença miocárdica caracterizada pela presença de necrose ou degeneração e inflamação miocárdica 
· Vários agentes físicos, químicos e infecciosos pode ocasionar lesão no tecido miocárdico e ativar a resposta inflamatória (como fármacos e parvovirose)
· Dilatação de câmaras cardíacas, disfunção miocárdica semelhante a CMD e uma variedade de bradi e taquiarritmias
· Elevação da troponina canina I -> por injúria miocárdica 
· Em cães, protozoários e vírus são os mais comuns: 
· Trypanosoma cruzi -> Doença de Chagas
· Leishmania
· Neospora caninum e Toxoplasma gondii
· Parvovirus canino
· Virus do oeste do Nilo
· Blastomyces – Fungo
· Bacillus piliformis, Citrobacter koseri e Borrelia burgdorferi
· Em algumas situações pode levar a uma miocardite atrial e não só ventricular -> agravamento maior dos problemas do paciente 
Outras doenças miocárdicas
· Cardiomiopatia Hipertrófica
· Pointers
· Diferente das manifestações em seres humanos e felinos
· Hipotireoidismo 
· CMD secundário ao hipotireoidismo 
· Infarto do miocárdio
· Incomum 
Doenças Miocárdicas Felinas
· Desafio a parte – uma vez que é uma doença com difícil aparecimento de sinais clínicos e normalmente relacionado com morte súbita em felinos 
· Realização de exames de rotina desde pacientes mais jovens
Classificação e Prevalência
· Fenótipo da doença
· Amplo espectro de doenças heterogêneas do músculo cardíaco e são as doenças cardíacas mais comuns nos felinos
· Cardiomiopatias são classificadas em 5 grupos de acordo com sua fenótipo dominante: 
· CMD – hoje é mais controlada -> relacionada com déficits nutricionais
· Diminuição da musculatura cardíaca e dilatação da câmara cardíaca 
· CMH 
· Hipertrofia do ventrículo -> leva diminuição do volume que vai ficar no VE que vai ser bombeado
· Cardiomiopatia restritiva 
· Algo que vai impedir melhor contração ou dilatação (pode ser cicatriz ou algo) -> consequentemente maior enchimento ventricular
· Cardiomiopatia arritmogênica do VD
· Pode ocorrer alterações no músculo cardíaco levando a arritmias -> leva a dilatação VD
· Cardiomiopatia não específica
· Pode progredir para outra, dependendo da situação
Cardiomiopatia Hipertrófica Felina
· Fenótipo mais comum em felinos
Introdução
· Caracterizado pelo aumento da massa cardíaca pela hipertrofia sem dilatação do ventrículo esquerdo
· Ausência de causas que levam a hipertrofia do VE:
· Aumento da pressão -> PAS
· Estimulação hormonal -> hipertireoidismo -> hipertrofia da musculatura cardíaca 
Tipos de hipertrofia de VE, Patologia e Histopatologia
· Marcada variabilidade fenotípica: 
· Leve a severa
· Difusa ou segmentar
· Todo músculo ou apenas um segmento hipertrofiado
· Hipertrofia concêntrica
· Mais que 2/3 -> difuso, envolvendo porções ou todo o septo interventricular e a parede livre do VE
· Com hipertrofia do músculo papilar e consequentemente redução da cavidade do VE
· A hipertrofia difusa do VE pode ser simétrica ou assimétrica com espessamento predominante em septo ou parede livre
· Pode induzir a obstrução dinâmica de via de saída do VE 
· Os 1/3 restantes:
· Hipertrofia do VE é confinada apenas em um segmento 
· Usualmente na base do septo e menos comum no ápice
· Em alguns casos, o espessamento da base do septo pode levar a obstrução da via de saída do VE -> cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva 
· Combinação de hipertrofia de VE com hipertrofia dos músculo papilares resulta em obstrução ventricular sistólica leve com presença de áreas de contato endocárdico
· Raro -> infarto do miocárdio da parede livre do VE
· Na diástole 
· Diminuição do lúmen ventricular esquerdo 
· Quase pouca dilatação da câmara ventricular esquerda
· Na sístole 
· Não consegue visualizar onde está a cavidade do VE
· Em algumas situações pode ter dilatação do AE ´
· Ele pode ser difuso, difuso mas assimétrico (mais no septo ou na parede livre)
· Hipertrofia segmentar -> perto dos músculos papilares, no ápice do coração
· Pode acontecer em qualquer caso de cardiomiopatia hipertrófica
· Em casos de Hipertrofia de VE leve a moderada -> AE normal
· Hipertrofia de VE severa -> geralmente associada ao aumento de AE leve a severa
· Histopatológico:
· Células musculares cardíacas desorganizadas no septo interventricular em 30% dos gatos com CMH
· Arquitetura desorganizada na parede livre é menos comum e está associada a do septo interventricular 
Epidemiologia
· Mais comum em machos (70 a 79%)
· Mais predominante em gatos de pelo curto (65 a 70%), seguido dos de pelo longo (9 a 22%) e Persa (3 a 12%)
· Mais acometidos -> pelo curto britânico, Charteux, Himalaia, Maine Coon, Sphynx e Ragdoll
· Menos afetados -> Birmanes, siamês, pelo curto, oriental e abissínios 
· Meia idade -> 5 a 7 anos
· Maine coon e Spynx mais jovem em um estudo e Ragdoll em outro
· Maine coon apresenta mutação no gene sarcomérico da proteína C de ligação a miosina cardíaca para CMH hereditária, com herança autossômica dominante 
· Maior risco em homozigotos
· Identificado outra mutação em outras raças 
Consequencias Fisiopatológicas
· Arritmias ventriculares
· Disfunção miocárdica
· Obstrução dinâmica da via de saída do VE 
· Levando a dilatação e a refluxo principalmente para AE -> aumento do AE
· Disfunção diastólica -> ICC
· Por conta da drenagem das veias pleurais viscerais no AE -> efusão pleural 
· Mais a problemas de extravasamento de líquidos em cavidade do que edema pulmonar 
· Diminuição da velocidade do sangue no AE -> estase sanguínea -> AE aumentado -> predisposição a formação de trombos e tromboembolismo arterial
· Podendo acarretar a morte súbita ou paraparesia súbita 
· Em cães é dificilmente visto -> dificilmente vai ter formação de trombos em cães
· Espessamento da musculatura -> pode ter isquemia muscular -> levando a arritmias ventriculares -> levando a fraqueza, síncope ou morte súbita 
· Essa isquemia mais infarto do miocárdio -> relaxamento do VE de forma incorreta -> aumento da pressão no VE e no AE -> leva dilatação no AE -> podendo levar a ICC ou tromboembolismo arterial 
· Ocorre também em CMH obstrutiva 
· Obstrução pode levar a um aumento de volume cardíaco circulante -> levando a morte súbita e a sinais de insuficiência 
· Aumento da pressão sistólica no VE -> isquemia do miocárdio -> problema no relaxamento cardíaco -> aumento da pressão -> dilatação -> ICC ou tromboembolismo arterial 
· Obstrução dinâmica de via de saída
· Observa saída correta 
· Pacientes com aumento segmentar que pode levar a essa obstrução dinâmica 
· Na sístole = um fluxo turbulento na aorta porque tem diminuição no lúmen da saída da aorta -> vai ter um aumento da aorta (mimetizando estenose aórtica) 
· No final da sístole = diminuição do lúmen, com pouca saída pela aorta e pode ter refluxo para AE por conta da dilatação 
Sinais clínicos
· Muitos gatos não apresentam SC no momento do diagnóstico (33 a 77%)
· Alteração na ausculta cardíaca -> casos encaminhados (na tentativa de diagnóstico)
· Maioria dos gatos sintomáticos e apresentam sinais de ICC (70 a 80%)
· Taquipneia ou dispneia -> edema pulmonar ou efusão pleural
· Tosse e ascite são raros
· Anorexia e letargia são comuns e precedem em 24 a 72h o ICC
· Paresia aguda dolorosa bilateral em membros pélvicos -> tromboembolismo arterial 
· Síncope e fraqueza em 1 a 6% dos casos de CMH
Eletrocardiografia
· Varias alterações morfológicas nãoespecífica pode aparecer 
· Dificilmente ela se traduz quando a gente vê na eletro
· Hipertrofia de VE -> aumento da amplitude do complexo QRS
· Aumento de AE -> aumento da duração da onda P
· Desvio do eixo cardíaco para esquerda 
· Nunca pode afirmar que esses aumentos estão relacionados com padrões eletrocardiográficos
· Arritmias: 
· CVP
· Complexos supraventriculares prematuras
· Bloqueios AV
· Fibrilação atrial 
Ecocardiografia
· Mais comum -> 2D ou Modo-M
· Difuso ou segmentar, simétrica ou assimétrica, hipertrofia concêntrica de VE no final da diástole -> septo interventricular ou parede livre > 5,5 ou 6,0mm
· Hipertrofia dos músculos papilares
· Possibilidade de obliteração da cavidade do VE no final da diástole
· Função sistólica normal a aumentada
· Dilatação de AE
· Obstrução dinâmica de via de saída de VE (depende da hipertrofia do músculo ali presente)
· Menos comum:
· Hipertrofia da parede livre do VD
· AD aumentado
· Infarto do miocárdio (parede miocárdica fina e acinética)
· Fluxo mitral:
· Padrão de relaxamento invertido -> E/A <1
· Aumento do tempo de desaceleração da onda E
· TRIV>60ms
· Regurgitação mitral
· Presença de dois jatos sistólicos turbulentos -> obstrução dinâmica da via de saída do VE
Curso clínico e prognóstico
· Tempo de vida variável: 
· Expectativa de vida normal (mesmo com diagnóstico precoce)
· Morre depois de vários dias após o diagnóstico
· Morte súbita antes ou depois do diagnóstico 
Cardiomiopatia Restritiva
Introdução
· Segunda cardiomiopatia mais comum em felinos
· Até o momento nenhuma causa de mutação foi identificada
· Identificado alterações histopatológicas na maioria dos felinos
· Desarranjo de miócitos
· Arteríolas coronarianas intramural anormais
· Cicatrizes irregulares
· Característica marcante:
· Cicatriz endomiocardica grave -> lesão tubular que uso o septo e parede livre que pode resultar em estenose intracavitária
· Menos comum pode ocorrer uma cicatriz endomiocardica difusa que resulta na redução ou obliteração da cavidade do VE
· Também pode envolver os átrios, o VD e está associada à fibrose intersticial miocárdica, vários graus de hipertrofia e necrose de miócitos, arteriosclerose coronariana intramural e infiltrados inflamatórios
Epidemiologia
· Média de diagnóstico -> 10 +- 4 anos
· Maioria acometidos são femeas 
· Raças mais acometidas: Birmanes, siamês, persa, maine coon, com predominância de pelos curtos 
· Não tem predisposição familiar
· Maioria apresentam sinais clínicos no diagnóstico, normalmente com ICC
· Dispneia
· Letargia, fraqueza, hipotermia, anorexia, ascite e paresia/paralisia por tromboembolismo arterial 
· Sopro sistólico no ápice esquerdo e ritmo de galope
Eletrocardiografia
· CVP
· Taquicardia ventricular
· Fibrilação atrial é menos comum (menos comum de acontecer dilatação atrial)
Ecocardiografia
· Mais comum:
· Aumento severo de átrio esquerdo ou biatrial
· Espessura do septo e parede livre normais ou no limite superior
· Fração de encurtamento normal ou no limite inferior
· Áreas do endocárdio ou miocárdio hiperecóico (fibrose)
· Forma endomiocardica de CMR: forma específica com cicatriz em ponte entre a parede livre e o septo e/ou espessamento endocárdico hiperecoico circular difuso com redução da cavidade de VE
· Menos comum:
· Diminuição discreta da função sistólica durante a progressão da doença
· Hipertrofia de VE discreta a moderada em casos de fibrose miocárdica severa 
· Fluxo mitral;
· Padrão restritivo: aumento de E/A>2 com aumento de onda E e diminuição de onda A, diminuição do tempo de desaceleração da onda E e do TRIV
· Regurgitação mitral
· Forma endomiocárdica de CMR: obstrução sistólica no meio da cavidade de VE
Curso clínico e Prognóstico
· Prognóstico é ruim
· Média de vida de 132 a 273 dias
· Morte espontânea, eutanásia decorrente de ICC refratária ou morte súbita
· Pode viver até 364 dias 
Cardiomiopatia Dilatada Felina
Definição e Prevalência
· Cardiomiopatia primária caracterizada por dilatação de VE com disfunção sistólica
· Segunda cardiopatia mais comum em felinos
· Após a descoberta que a maioria dos casos eram por deficiência de taurina e não primária -> reversível e prevenido com suplementação de taurina 
· Representa 5 a 10% das cardiomiopatias
· Nenhuma mutação foi identificada na CMD felina
Taurina
· Felinos sintetizam uma quantidade limitada de taurina da cisteina devida a baixa concentração nos tecidos da enzima ácido cisteina-sulfinico descarboxilase
· A deficiência de taurina acarreta no uso exclusivamente para a conjugação do ácido biliar do que a conjugação alternada de glicina 
· A deficiência de taurina pode acarretar em degeneração retiniana central, anormalidades reprodutivas, função imune comprometida e disfunção miocárdica 
Consequências Fisiopatológicas
· Lesão miocárdica degenerativa no VE ou em ambos ventrículos
· Com variados graus de miocitólise, fibrose, arteriosclerose coronariana e algum infiltrado inflamatório
· Algumas lesões são responsáveis pela diminuição da função sistólica, com dilatação secundária sistólica e diastólica dos ventrículos afetados
· A dilatação da cavidade ventricular acarreta em alargamento do correspondente ânulo da valva atrioventricular -> insuficiência secundária da valva -> dilatação atrial -> ICC -> aumentando a possibilidade de Tromboembolismo arterial
Epidemiologia: apresentação clínica no diagnóstico
· Fêmeas são mais afetadas
· Média de idade -> 9,1 anos (2 a 15 anos)
· Sem predisposição de raças
· Maioria dos casos de CMD apresentam ICC ao diagnóstico
· Dispneia (efusão pleural ou edema pulmonar e asite)
· Hipotensão sistêmica (fraqueza)
· TEA
· Colapso
· Alguns podem ser diagnosticado na fase oculta 
· Sons anormais -> ritmo de galope, sopro cardíaco, sons cardíacos abafados e arritmias 
Eletrocardiografia
· A maioria apresenta alterações em eletrocardiografia
· Aumento das câmaras cardíacas (QRS ou onda P)
· CVP
· Taquicardia supraventricular
· Fibrilação atrial
Curso clínico e prognóstico
· Tempo de vida curto, mesmo com tratamento
· Morte -> eutanásia decorrente de ICC refratária
· Alta proporção de morte súbita
· Hipotermia e fração de encurtamento <20% reduzem a sobrevivência
Cardiomiopatia arritmogênica do VD
Definição
· Recentemente caracterizado em felinos, com <5% dos casos de cardiomiopatias
· Não houve caracterização genética até o presente momento em felinos
· Lesões de reposição de miócitos em fibrose e gordura -> lesões semelhantes aos seres humanos 
Epidemiologia: apresentação clínica no diagnóstico
· Gatos de idade média (7,3 anos), podendo varias de 1 a 20 anos
· Sem predisposição de raças ou sexo
· Aspecto familiar da doença envolvido mas não demonstrado
· Sinais clínicos de ICC direita
· Sincope em casos de taquiarritmia ventricular
· Podem ser assintomáticos pode um variável período de tempo
· Diagnóstico -> ecocardiograma 
· Sopro cardíaco e/ou arritmia 
· Sons cardíacos abafados por efusão pleural ou pericárdica
· Sinais clínicos não específicas (letargia e anorexia) podem ser observados 
Eletrocardiografia 
· Grande variedade de alterações 
· CVP/taquicardia de origem direita e esquerda
· Fibrilação atrial
· Taquicardia supraventricular
· Bloqueio ventricular de ramo direito; e
· Bloqueio atrioventricular de primeiro ou terceiro grau
Curso clínico e prognóstico
· Assintomático por um período incerto 
· Para CMVD clínico é ruim (prognóstico)
· CMVD com ICC morrem cedo por causas cardíacas dias a semanas após o diagnóstico inicial 
Cardiomiopatia não-específica
· Tem alterações que sugerem qualquer uma das cardiomiopatias anteriores 
· Reservada para as cardiomiopatias que não se encaixam nos outros tipos
· Não é caracterizada por uma única doença miocárdica
· Por achados típicos dos 4 tipos de cardiomiopatias 
· Mistura de alterações, como:
· Hipertrofia segmentar do VE
· Hipocinesia regional
· E marcado aumento de AE
· Patogenia pouco clara: 
· Pode representar formas específicas ou estágios de outras cardiomiopatias, em particular a CMH
· Pode evoluir para cardiomiopatias primárias 
Cardiomiopatiassecundárias
· Pelo Hipertireoidismo 
· Pelo tumor infiltrativo (linfoma)
· Miocardite
· Distrofia muscular
· Acromegalia
· Cardiomiopatia induzida por esteroides
· Causas cardiovascular de VEH (estenose aórtica e HAS)
· Deficiencia de taurina
· Toxicidade por drogas
· Taquiarritmias sustentadas
Radiografia torácica (para todas essas doenças)
· Cardiomegalia pode ser visualizada em alguns casos
· VHS é um método específico mas não sensível para cardiomegalia
· VHS >8,2 -> especificidade de 92% e sensibilidade de 63 a 78% (negativo é mais certeza)
· VHS >9,3 -> alta especificidade (descartar negativos)
· Edema pulmonar e efusão pleural em casos de ICC
· Edema pulmonar com característica de padrão misto e distribuição variável
· Não acontece a distribuição caudo-dorsal e perihilar
· Mais comum um padrão intersticial reticular ou nodular
· Distribuição mais ventral
· Congestão venosa pulmonar 
· Aumento cardíaco visível = Valentine’s heart (coração do dia dos namorados) 
· Padrão alveolar bem pronunciado = cardiomiopatia hipertrófica
Ecocardiografia – não classificada
· Dilatação severa de AE
· Hipertrofia discreta de VE, concêntrica, excêntrica ou normal
· Força de ejeção discretamente diminuída 
· Hipertrofia regional miocárdica
· Dilatação de AD e VD
· Hipocinesia regional
· Disfunção diastólica – padrão restritiva 
· Tromboembolismo 
· Insuficiencia mitral e tricúspide 
Outros testes
· Testes genéticos:
· Detecção das mutações que ocorrem
· Biomarcadores:
· Troponina cardíaca I e T -> indicadores de alta sensibilidade e especificidade na injuria celular miocárdia aguda
· Preditores de morte -> baixa sensibilidade e especificidade 
· NT-proBNP -> aumenta em resposta ao estresse da parede miocárdica
· Diferenciar ICC de doença respiratória com 90% de acurácia
· Diferenciar gatos normais de cardiomiopatia oculta -> 100% de especificidade de 70,8% de sensibilidade quando maior que 99pmol/L
Manejo do Felino com Cardiomiopatia primária
Terapia Médica da Cardiomiopatia Felina – Abordagem baseada em evidências
· Estágio A: gatos com risco de desenvolver a doença mas sem doença estrutura cardíaca identificável -> sem necessidade de tratamento
· Estágio B: gatos com doença cardíaca estrutural, mas nunca apresentou sinais clínicos
· Estágio C: gatos que apresentaram ou apresenta sinais clínicos leve a moderados relacionados a doença cardíaca estrutural
· Estágio D: Gatos com sinais clínicos severos e na fase final da doença cardíaca (refratários ao tratamento)
Terapia médica da CMH felina – estágios B e C: 
· Visa qualidade de vida e sobrevivência 
· Visa diminuir a lesão miocárdica (remodelamento e isquemia) e conter os principais eventos fisiopatológicos -> melhorar o enchimento do VE e aumentar o débito cardíaco
· Beta-bloqueadores -> benéfico pela ação cronotrópica e inotrópica negativa -> prolonga a fase diastólica e reduz a obstrução dinâmica do VE
· Atenolol (preferível ao propranolol por ter ação beta 1 seletivo -> broncoespasmos) 
· Ivabradina -> apresenta melhora da função diastólica em gatos sadios, mas precisa de mais estudos em CMH felina
· Bloqueadores de canais de cálcio -> efeitos cronotrópico e inotrópico negativo, com melhora direta do relaxamento do VE, dilatação coronariana propriedades antiarrítmicas
· Amlodipina deve ser evitado o uso por conta do potente efeito vasodilatador
· Diltiazen mais usado que verapamil por conta da ação inotrópica e vasodilatadora negativa menos potente 
· IECA e espironolactona -> angiotensina II e aldosterona induzem hipertrofia miocárdica e fibrose
· Essas medicações podem reverter essas lesões e melhoram a função diastólica, com a ação adicional de vasodilatação 
· Estágio B:
· CMH assintomáticos podem viver anos e muitos morrem por causas não-cardíacas
· Terapia profilática para prevenir ou retardar o aparecimento de sinais clínicos
· Necessidade de tratamento em pacientes com alto risco de morte súbita
· Ragdoll ou Maine Coon, com tquiarritmias ventriculares, severa obstrução dinâmica de via de saída do VE ou hipertrofia de VE e aumento de AE
· Atenolol -> sem efeito benéfico na isquemia miocárdica e morte de miócitos, além de diminuir a função do AE e a velocidade do fluxo na aurícula esquerda em gatos normais
· Aumentando o risco de aumento de AE e tromboembolismo arterial
· Gatos com aumento de AE ou contraste ecocardiográfico espontâneo requer tratamento antiplaquetário -> Clopidogrel ou Aspirina 
· Se dá preferencia para clopidogrel que tem melhor ação
· Estágio C:
· Primeira linha para controle do ICC é o uso da Furosemida
· Oxigenioterapia, controle da ansiedade/estresse, toracocentese e descanso
· Controle de trombos -> antiplaquetários -> clopidogrel ou aspirina 
· Enalapril com diltiazen -> melhoram sinais clínicos e as medidas ecocardiográficas 
Terapia médica da CMH felina – estágio D: 
· Toracocentese em casos de efusão pleural 
· Espironolactona pode ser usada (aumentar diurese – diminuir volume circulante)
· Hidroclortiazida pode ser usada juntamente com furosemida e espironolactona 
· Pimobendam -> não recomendado em casos de obstrução dinâmica de via de saída de VE
· Aumentar contratilidade – maior o refluxo -> assim como vasodilatação que vai diminuir a oxigenação dos órgãos do animal 
Outras cardiomiopatias primárias
· Manejo da CMR e CMH é similar
· Inotrópicos positivos (CMD)
· Digoxina como antiarrítmico (baixo limiar para causar intoxicação)
· Pimobendam em CMD (aumentar força de contração)
· Manejo da CMAVD é semelhante a CMD 
· Antiplaquetário -> TEA -> clopidogrel ou aspirina 
· Taquicardia ventricular (quando leva a fibrilação ventricular) -> fazer lidocaína ou esmolol (melhor)
· Sotalol oral tratamento crônico 
· Não classificadas -> depende das alterações (se CMH ou CMD predominante) 
Módulo - Neurologia
Distúrbios Intracranianos
Diagnóstico diferencial para distúrbios intracranianos
· Intoxicações Atividade mental anormal, delírio, convulsão
· Encefalopatias metabólicas
· Traumatismo cranioencefálico (TCE)
· Comum na rotina clínica (acidentes, principalmente)
· Acidentes vasculares cerebrais (AVC)
· Não são tão comuns, mas por não serem diagnosticados da forma ideal podem estar presentes
· Consequencias de algumas alterações (hipertensão arterial sistêmica) 
· Más-formações congênitas 
· Hidrocefalia (um pouco mais presente)
· Hipoplasia cerebelar (animais jovens, sinais neurológicos desde que nascem)
· Sinais vestibulares 
· Encefalites
· Infecções e inflamações do encéfalo 
· Infecções virais (cinomose, toxoplasmose, neosporose, fiv, felv), causas inflamatórias (meningoencefalite granulomatosa – alterações de hemograma, com infecção viral e bacteriana; análise do LCR)
· Tratamento = uso de anti-inflamatórios e antibióticos sistêmicos (sulfas, metronidazol, doxiciclina)
· Neoplasias 
· Dificeis de diagnosticar
· Requerem TC ou RM 
· Diferencial em animais idosos 
Traumatismo Cranioencefálico (TCE)
· Emergência neurológica 
· Com risco de morte
· Abordagem rápida -> sequelas 
· Podem haver sequelas -> pode tornar-se epilético, pode ter distúrbios da regulação do SNA -> dificuldade de defecação/micção
· Limitação do espaço craniano -> quando aumenta de volume (edemacia) -> aumento de PIC e redução da pressão de perfusão cerebral (PPC) 
· Encéfalo dentro da calota craniana -> não consegue expandir muito -> limitado de espaço 
· Diminui oxigenação e vascularização cerebral
· Sinais de PIC: anisocoria, midríase não responsiva a luz, rigidez de descerebração 
· Anisocoria = pupilas de tamanhos diferentes 
· Rigidez de descerebração = medula espinhal não responde mais e não passa mais informações para cérebro -> MTs espásticos, decúbito lateral não ambulatório e pescoço estendido 
· Resposta de Cushing: aumento de PIC terminal; aumento de PAS, redução de FC e aumento de FR -> emergência 
· Apresenta todos os sinais clínicos de PIC, uma hipertensão grave, diminuição dos batimentos por minuto e aumento FR 
· Indica um animal em estado terminal -> reduzir a PIC o quanto antes -> risco desequela é grave 
· Hipóxia, hipoventilação e hipotensão
· Controlar o quanto antes 
Escala de Coma de Glasgow Modificada
· Alterações associadas com pontuações diferentes (1 a 6)
· Avalia reflexos e alterações e dá uma pontuação
· Pontuação final = 3 a 18
· Quanto menor = pior o estado de consciência do animal
· < 8 = probabilidade de vida é muito baixo (< 50%)
O que fazer?
· Manejo inicial: ABCDE da emergência
· Estabelecer vias
· Angulação do paciente 15 a 30º -> retorno venoso
· Estará na mesa do consultório e a cabeça deve ficar mais baixa que o nível do corpo 
· Cabeça ficará mais para baixo
· Fazer com mesas que se movem ou colocar almofadas/colchões/cobertores na coluna do animal -> corpo mais alto que a cabeça do animal
· Essa posição garante o retorno venoso jugular para o cérebro (SNC)
· Aumento da PIC -> diminui perfusão
· Aporte de oxigênio 2h -> evitar lesões por hipóxia
· Oxigenioterapia
· Na máscara (cilindro de oxigênio)
· Através de cateteres com cânulas 
· Colocar em alguma caixa ou gaiola com oxigênio
· Deve ser feito nas primeiras 2h do TCE -> evitar lesões por hipóxia -> melhor prognóstico
· Manutenção de PAS 
· Avaliar pressão
· Manter pressão = fluidoterapia
· Fluidoterapia (hipertônica ou manitol)
· Auxiliam diminuindo os líquidos e diminuindo a PIC
· Aumento de PIC + aumento de PAS = manitol 
· Aumento de PIC + PAS normal ou diminuída = hipertônica 
· Auxilia diminuindo a PIC e aumenta PA nos vasos 
· Hipertônica só pode ser feita se animal estiver hidratado 
· Manitol 5-15ml/kg em 10-20 min. 3d, até TID
· Hipertônica 7,5%: 4ml/kg em 15min SID
1/3 salina 20% + 2/3 fisiológica 0,9% = deve ser diluída 
· Pode associar furosemida 2mg/kg IV em casos graves 
· uma vez que é um diurético que irá diminuir a PIC
· Tratamento da convulsão 
Prognóstico
· Muito reservado
· Agilidade no diagnóstico e instituição terapêutica adequada 
· O quanto antes detectar e o quanto antes instituir 
· Manutenção da PIC e PAS
· Monitorado intensivamente (a cada 5-10 min)
· Pontuação escala de coma 
· Para ter uma maior avaliação do prognóstico do animal 
· Primeiras 48-72h -> PIC e PAS -> depois cuida das sequelas que podem ser temporárias ou permanentes devido baixa oxigenação
· Animais que vão precisar de suporte de hidratação, alimentar adequado (sondagem nasogástrica/esofágica) 
· Precisam de fisioterapia/acupuntura até que retornem a vida normal
Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) 
· Sinais neurológicos hiperagudos 
· Andar em círculos, alterações de consciência, cegueira 
· Derrames isquêmicos e hemorrágicos 
· Isquêmicos -> oclusão de vaso sanguíneo craniano em decorrências de um tromboembolismo 
· Coágulos podem vir de:
· Foco séptico (miocardite), neoplasias, vasculite, dirofilariose, doença cardíaca, HAS 
· HAS crônica = importante -> alterações vasculares que predispõem a AVCs
· Hemorrágicos -> Algum sangramento no parênquima cerebral 
· Causas:
· TCE, coagulopatias, neoplasias (hemangiossarcoma), HAS 
· HAS devem sempre ser mensuradas em animais que apresentam sinais neurológicos (principalmente os hiperagudos)
· Diagnóstico 
· Difícil diferenciar de inflamatórias ou neoplasia 
· Desenvolvimento muito abrupto de déficits neurológicos = principalmente se tiver hipertensão arterial sistêmica 
· Mensuração PAS, retinoscopia 
· Avaliação de fundo de olho = alterações de retina em animais hipertensos 
· Exames laboratoriais, provas de coagulação 
· TC, RM
· Consegue visualizar o ponto do AVC
· TC = boa para avaliar AVC agudo hemorrágico
· RM = AVC isquêmicos (mais comuns) 
· Tratamento
· Causa base, HAS
· Sinais de aumento de PIC
· Anti-inflamatórios esteroidais prednisolona/dexametasona 1-2mg/kg SID/BID 
· Pode ser que não surte efeito ou pode ser que animal desenvolva sequela
· Prognóstico
· Leve ou moderado -> bom, melhora em 3-5 dias de tratamento
Hidrocefalia
· Obstrução do fluxo de LCR no ponto de absorção para circulação sistêmica -> dilatação do sistema ventricular cerebral 
· É absorvido para circulação sistêmica e excretado pelo sistema circ
· Aumento do encéfalo -> cabeça abobada
· Inflamação, neoplasia, hemorragia, congênita
· Maltês, Yorkshire, buldogue inglês, chihuahua, lhasa apso, spitz alemão, poodle toy, pug, chow chow, pequinês 
· Raças toy ou condrodistróficas 
· Visualiza:
· Cabeça ampliada
· Fontanelas persistentes e abertas -> não fecha devido dilatação ventricular 
· Suturas craniais abertas
· Relacionado à: 
· Dificuldade de aprendizado
· Depressão
· Andar em círculos
· Convulsões
· Tetraparesia
· Head tilt
· Nistagmo 
· Diagnóstico
· Resenha, histórico, alterações clinicas
· Visualização da dilatação ventricular e acúmulo do LCR (US, TC e RM)
· RX – mais difícil 
· US para fontanelas abertas 
· Visualiza dois ventrículos dilatados e cheios de líquidos 
· TC, RM para fontanelas fechadas
· Visualiza acumulo de liquido comprimindo toda região encefálica do paciente 
· Tratamento clínico -> redução da produção de LCR e da PIC
· Manitol ou solução hipertônica 
· Drenagem -> fontanelas abertas 
· + arriscado por profissional habilitado
· Acetazolamida 10mg/kg VO/TID
· Omeprazol
· Prednisona 0,5mg/kg SID/VO, redução gradual até 0,1mg/kg a cada 48h
· Menor dose no menor espaço de tempo possível 
· Controle de convulsões 
· Drenagem cirúrgica e desvio ventriculoperitoneal -> alta taxa de complicações e mortalidade
· Colocado cateter ventricular que desvia o liquor acumulado e faz comunicação com o peritônio no animal 
· Só realizada em grandes centros por profissionais habilitados 
· Prognóstico ruim -> sequelas neurológicas
· Sinais graves e muitas convulsões -> eutanásia uma opção terapêutica 
Distúrbios Vestibulares
Sistema Vestibular
· Funções
· Equilíbrio 
· Posicionamento de olhos, cabeça, tronco e membros 
· Inclinação da cabeça 
· Ataxia 
· Andar em círculos 
· Quedas, rolamentos 
· Nistagmo espontâneo
· Periférico:
· Inclui os receptores sensoriais do sistema vestibular
· Localizados no labirinto membranoso, constituídos pela porção vestibular do nervo vestibulococlear
· Os receptores dentro do labirinto membranoso -> quando o animal se movimenta estimula a resposta desses receptores e a informação de que o animal está se movimentando acaba se deslocando através do nervo vestibulococlear até a medula óssea central e conecta com o cerebelo e tronco cerebral 
· Quando animal para de se movimentar o estímulo cessa 
· Central
· Relacionados com cerebelo e tronco cerebral 
Sinais vestibulares periféricos
· Estado de consciência normal 
· Reações posturais normais 
· Ataxia vestibular -> quedas, rolamentos 
· Inclinação da cabeça? -> para o lado da lesão 
· Nem sempre apresenta
· Nistagmo horizontal ou rotatório 
· Sempre será somente horizontal ou rotatório
· Surdez, síndrome de horner, paralisia facial -> quando apresenta alterações do ouvido médio/interno
Sinais vestibulares Centrais
· Alteração da consciência, sonolência 
· Alterações do tronco cerebral
· Inclinação da cabeça para lado da lesão 
· Inclinação permanente 
· Nistagmo – qualquer direção, vertical 
· Estrabismo posicional 
· Déficits de NMS 
· Paresia ipsolateral 
· Para o mesmo lado da lesão (membros direitos ou esquerdos)
· Déficits de reações posturais 
· Déficits proprioceptivos 
· Acometimento medula e tronco encefálico 
· Decúbito, rolamento para o lado da lesão
Ataxia Vestibular
· Sinal: Central
· Torção grave da cabeça -> tendência para um lado
· Andar em círculos
· Ataxia importante (não mantem em equilíbrio)
· Sinal:
· Andar em círculos
· Leve torção de cabeça
· Leve ataxia 
· Sinal: Periférico
· Nistagmo horizontal 
· Sinal: Central
· Estrabismo posicional 
· Os olhos não acompanham a cabeça 
Abordagem diagnóstica
· Diferenciar periférico X central 
· Anamnese e sinais clínicos compatíveis 
· Anamnese 
· Evolução aguda x crônica, progressiva ou não 
· Sindromes centrais = crônica e mais progressiva
· Ototoxicidade, infecções, trauma 
· Fármacos ototóxicos -> candidatos fortes 
· Exame físico e exame neurológico 
· Face, ouvido
· Diferenciar causas
Diferenciais para