Pancreatite Aguda - Clínica Cirúrgica (Slides)

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PANCREATITE AGUDA
AILLYN FERNANDA BIANCHI
CLÍNICA CIRÚRGICA
FACULDADE DE MEDICINA – UNIC
XXIII
Edouard Ancelet – 1856
Wirsung – Ducto Principal, 1642
Santorini – Ducto Acessório, 1734
Primeiras definições patológicas.
Definição patológica da pancreatite aguda, da necrose e do abscesso pancreático.
Controvérsias até os dias atuais.
INTRODUÇÃO
ANATOMIA
ANATOMIA
PÂNCREAS = PROCESSO UNCINADO, CABEÇA, COLO, CORPO, CAUDA
ANATOMIA
Cabeça pancreática = artérias gastroduodenais e mesentérica superior. 
Corpo e a Cauda = ramos da artéria esplênica.
ANATOMIA
Ducto Pancreático Principal = Ducto de Wirsung
Ducto Pancreático Acessório = Ducto de Santorini 
VARIAÇÕES ANATÔMICAS
PÂNCREAS DIVISUM
Variação anatômica mais comum do pâncreas.
Falha na união dos sistemas ductais pancreáticos dorsal e ventral durante a embriogênese. 
Drenagem dividida.
Pancreatite Aguda (?) 
Controvérsias.
Maior fração de secreção pancreática
 exócrina passando por um orifício menor
 (papila menor).
ANATOMIA
CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS
O pâncreas é achatado no sentido ântero-posterior.
Está localizado posteriormente ao estômago.
O comprimento varia de 12,5 a 15cm. 
IRRIGAÇÃO
Corpo e cauda por ramos da artéria Esplênica.
Cabeça e processo uncinado pelas arcadas – ramos das artérias Hepática e Gastroduodenal e o primeiro ramo da artéria Mesentérica Superior.
DRENAGEM VENOSA
Veias Esplênica, Mesentérica Superior e Porta. 
INERVAÇÃO
Componentes simpáticos e parassimpáticos do SNA.
ANATOMIA
FISIOLOGIA DO PÂNCREAS
FUNÇÃO ENDÓCRINA (Ilhotas de Langerhans) – Produção e secreção de hormônios
 (insulina, glucagon, somatostatina).
FUNÇÃO EXÓCRINA (Células acinares e ductais) – (80 – 85%) Produção de suco pancreático que será excretado no ID (2ª porção do duodeno).
Na Pancreatite Aguda tem prejuízo apenas na função exócrina pancreática!!!
FISIOLOGIA DO PÂNCREAS
FUNÇÃO EXÓCRINA
SUCO PANCREÁTICO
Cerca de 1500ml – 2500ml de suco pancreático, contendo 6 – 20g de proteínas, são secretados pelo pâncreas ao dia.
Rico em enzimas digestivas (90% proteínas).
Tripsina e Quimiotripsina – Hidrolisam Proteínas
Amilase Pancreática – Hidrolisa Carboidratos
Lipase Pancreática – Hidrolisa Gorduras
FISIOLOGIA DO PÂNCREAS
FUNÇÃO EXÓCRINA
SUCO PANCREÁTICO
FINALIDADE Neutralizar a acidez do ácido clorídrico presente no quimo, propiciando um meio adequado para a ação das enzimas pancreáticas e duodenais.
A regulação da secreção pancreática dá-se pelo estímulo:
 Acetilcolina - Colecistocinina - Secretina
FISIOLOGIA DO PÂNCREAS
Durante a fase de repouso, a secreção pancreática é mínima.
Resposta pancreática à ingesta de alimentos – 3 FASES:
- FASE CEFÁLICA Resposta à visão, cheiro ou paladar.
- FASE GÁSTRICA Resposta à distensão gástrica e à entrada de alimento no estômago.
- FASE INTESTINAL Responde à presença de alimentos no ID proximal. 
	“Processo agudo inflamatório do pâncreas, com acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância.” [Definição do Simpósio Internacional de Atlanta, 1992]
Pode produzir um abdome agudo inflamatório.
Alta letalidade (forma grave).
Patogênese não completamente conhecida.
Pode causar SIRS.
CONCEITO
DE QUE FORMA A OBSTRUÇÃO DUCTAL PODE RESULTAR NA ATIVAÇÃO ENZIMÁTICA INTRACELULAR ACINAR?
HIPÓTESE DA CO-LOCALIZAÇÃO
!!!!
CONCEITO
CONCEITO
HIPÓTESE DA CO-LOCALIZAÇÃO
Zimogênios de enzimas digestivas  tripsinogênio, hidrolases lisossomais (catepsina B).
Catepsina B pode ativar o tripsinogênio e a tripsina pode ativar outros zimogênios. 
	A ativação celular intra-acinar de enzimas digestivas mediada pela catepsina B  LESÃO celular acinar  RESPOSTA INFLAMATÓRIA INTRAPANCREÁTICA
CONCEITO
Ativação do Tripsinogênio  Tripsina Ativa.
Lipase e Amilase – Secretadas nas suas formas ativas, sem a necessidade de fase de ativação.
Pancreatite Crônica - episódios de PA subclínica + Necrose pancreática = Fibrose do pâncreas!!
FORMAS
LEVE (edematosa):
Sem disfunção orgânica
Mortalidade < 1%
3 – 7 dias
< 3 critérios de Ranson
CONCEITO
CONCEITO
FORMAS
GRAVE (necrosante):
DISFUNÇÃO ORGÂNICA OU COMPLICAÇÕES LOCAIS
UTI/ MORTALIDADE = 10 – 50%
3 – 6 SEMANAS
Escore APACHE II > ou = 8 
3 ou + critérios de Ranson
↑ MORTALIDADE
ETIOLOGIA
METABÓLICOS
Álcool*
Hiperlipoproteinemia
Drogas*
Genética
MECÂNICOS
Colelitíase*
Pós-operatório
Pós-trauma
Obstrução do ducto pancreático
Pancreatocolangiografia retrógrada endoscópica (CPRE)*
VASCULARES
Pós-operatório
Periarterite nodosa
Ateroembolismo
INFECCIOSAS
Caxumba
Coxsackie B
Citomegalovírus
Criptococo
Tropical/Nutricional (genético)
LITÍASE DO TRATO BILIAR
TEORIA DO CANAL COMUM: obstrução por cálculo do ducto biliopancreático  refluxo da bile para o pâncreas  Pancreatite!!
Obstrução do ducto pancreático, por si só, provocando pancreatite e que o refluxo da bile não piorava o quadro de pancreatite. 
LOGO:
PANCREATITE = 
OBSTRUÇÃO + HIPERTENSÃO DUCTAL
70 a 80% - associação com cálculos biliares e abuso de álcool.
Sendo que destes dois os cálculos são mais comuns na pancreatite aguda e o álcool na crônica.
10 a 15% - idiopática
Restante uma miscelânia entre todos esses.
Nutricional ou tropical (ásia e áfrica) que se pensava ser da alimentação, mas que discobruiu-se que possui caráter genético. Mutação nos genes que codificam inibidores pancreáticos da secreção da tripsina.
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PANCREATITE ALCOÓLICA
TEORIAS
Mais comum em homens;
Não se sabe ao certo o mecanismo que faz com que o álcool em excesso cause a pancreatite, porém existem algumas teorias:
Metabólitos do álcool: ácidos graxos e triglicérides, levando à lesão do pâncreas.
Indução de espasmo esfincteriano  Hipertensão Ductal.
MECANISMOS INCERTOS!!!
DROGAS
3ª causa mais frequente, porém os mecanismos não são conhecidos:
	1. Causas definidas de pancreatite:
		- Furosemida
		- Metronidazol
	2. Causas prováveis de pancreatite.
	3. Causas suspeitas de pancreatite.
70 a 80% - associação com cálculos biliares e abuso de álcool.
Sendo que destes dois os cálculos são mais comuns na pancreatite aguda e o álcool na crônica.
10 a 15% - idiopática
Restante uma miscelânia entre todos esses.
Nutricional ou tropical (ásia e áfrica) que se pensava ser da alimentação, mas que discobruiu-se que possui caráter genético. Mutação nos genes que codificam inibidores pancreáticos da secreção da tripsina.
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DROGAS
70 a 80% - associação com cálculos biliares e abuso de álcool.
Sendo que destes dois os cálculos são mais comuns na pancreatite aguda e o álcool na crônica.
10 a 15% - idiopática
Restante uma miscelânia entre todos esses.
Nutricional ou tropical (ásia e áfrica) que se pensava ser da alimentação, mas que discobruiu-se que possui caráter genético. Mutação nos genes que codificam inibidores pancreáticos da secreção da tripsina.
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OBSTRUÇÃO
Podem ocorrer obstruções do ducto pancreático, mesmo sem litíase biliar, nesses casos podemos encontrar:
 - Lesões duodenais (úlceras, doença de Crohn e tumores periampilares).
Estenose ou ruptura consequente a trauma ou tumor pancreático.
Parasitas Ascaris e Clonorchis.
Pancreas Divisium.
70 a 80% - associação com cálculos biliares e abuso de álcool.
Sendo que destes dois os cálculos são mais comuns na pancreatite aguda e o álcool na crônica.
10 a 15% - idiopática
Restante uma miscelânia entre todos esses.
Nutricional ou tropical (ásia e áfrica) que se pensava ser da alimentação, mas que discobruiu-se que possui caráter genético. Mutação nos genes que codificam inibidores pancreáticos da secreção da tripsina.
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HEREDITÁRIA E AUTOIMUNE
Hereditária:
Tripsina resistente à inibição, ou os próprios inibidores são defeituosos.
Episódios repetidos de pancreatite ocasionando alterações crônicas.
Aumento da incidência de CA pancreático.
Autoimune:
Geralmente está associada a outras doenças autoimunes.
Pancreatite linfoplasmática autoimune: sinal do “duplo ducto” e diagnóstico diferencial de CA de cabeça de pâncreas. (corticóides)
70 a 80% - associação com cálculos biliares e abuso de álcool.
Sendo que destes dois os cálculos são mais comuns na pancreatite aguda e o álcool na crônica.
10 a 15% - idiopática
Restante uma miscelânia entre todos esses.
Nutricional ou tropical (ásia e áfrica) que se pensava ser da alimentação, mas que discobruiu-se que possui caráter genético. Mutação nos genes que codificam inibidores pancreáticos da secreção da tripsina.
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OUTRAS CAUSAS
Trauma (laceração ou contusão e possíveis ruptura de pequenos ductos).
CPRE  (manipulação do ducto de Virschow levando ao edema e obstrução) e manometria do esfíncter de Oddi.
Pós operatórios de pacientes submetidos à cirurgias pancreáticas.
Anormalidades metabólicas (hiperparatireoidismo e hiperlipdemia);
Picadas de escorpião.
70 a 80% - associação com cálculos biliares e abuso de álcool.
Sendo que destes dois os cálculos são mais comuns na pancreatite aguda e o álcool na crônica.
10 a 15% - idiopática
Restante uma miscelânia entre todos esses.
Nutricional ou tropical (ásia e áfrica) que se pensava ser da alimentação, mas que discobruiu-se que possui caráter genético. Mutação nos genes que codificam inibidores pancreáticos da secreção da tripsina.
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IDIOPÁTICA
20%
Em alguns  lama biliar.
Em outros  disfunção do esfincter de Oddi.
	Esse pacientes apresentam uma pancreatite biliar, mais do que verdadeiramente idiopática.
Mutações no gene da fibrose cística. 
70 a 80% - associação com cálculos biliares e abuso de álcool.
Sendo que destes dois os cálculos são mais comuns na pancreatite aguda e o álcool na crônica.
10 a 15% - idiopática
Restante uma miscelânia entre todos esses.
Nutricional ou tropical (ásia e áfrica) que se pensava ser da alimentação, mas que discobruiu-se que possui caráter genético. Mutação nos genes que codificam inibidores pancreáticos da secreção da tripsina.
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QUADRO CLÍNICO
DOR
Dor insidiosa, de caráter progressivo durante 1 – 2h. Diagnóstico diferencial: Colecistite aguda, obstrução de intestino delgado proximal.
Exacerbada pelo decúbito dorsal e aliviada pelo sentar-se.
Irradiação: Provoca dor epigástrica, acompanhando os rebordos costais até o dorso (em linha reta).
QUADRO CLÍNICO
NÁUSEAS!!! 
VÔMITOS!!!
QUADRO CLÍNICO
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA POLIMÓRFICA!!!
Exame físico pouco expressivo!!
DOR –> 95 – 100% (em faixa)
Náuseas
Vômitos 
Distensão Abdominal ou Parada na eliminação de gases e fezes (íleo paralítico).
Equimose periumbilical (Sinal de Cullen)
Equimose em flancos (Sinal de Grey Turner)
QUADRO CLÍNICO
DOR ABDOMINAL + NÁUSEAS + VÔMITOS
VÔMITOS  Alcalose metabólica!!
Paciente inquieto (diferente do quadro de uma perfuração visceral, onde o paciente se movimenta pouco).
Pode ter um componente pleurítico  MUV diminuído nas bases pulmonares.
QUADRO CLÍNICO
ATENÇÃO PARA O EXAME FÍSICO!!!
Massas abdominais podem estar presentes.
Pode gerar defesa de parede à palpação do abdome superior.
O IAM pode produzir dor epigástrica, mimetizando a dor da Pancreatite Aguda.
DISTENSÃO ABDOMINAL
.
QUADRO CLÍNICO
SINAL DE CULLEN
SINAL DE GREY-TURNER
ANAMNESE
EXAME FÍSICO
EXAME LABORATORIAL
IMAGEM
DIAGNÓSTICO
DOSAGEM DE AMILA SÉRICA
 3x 
 em 2 a 12h após início dos sintomas.
 3 a 6 dias após o início, seus níveis normalizam.
O grau de elevação não faz paralelo com gravidade do episódio agudo.
DIAGNÓSTICO
AMILASE SÉRICA
 Mais associada à pancreatite biliar.
 Exame rápido, facilmente obtido e de baixo custo.
Muito sensível porém pouco específica 
Se permanecer após uma semana sugere presença de Inflamação ou complicação.
DIAGNÓSTICO
LIPASE SÉRICA
 Aumenta junto com a amilase, porém permanece elevada quando os níveis de amilase se normalizam Ajuda no diagnóstico após dias do início do quadro. Mais associada a pancreatite alcoólica.
POUCO SENSÍVEL MUITO ESPECÍFICA
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
Hemograma Completo
↑ Hematócrito ( > 44%);
↑ Hemoglobina;
↑ Leucócitos (Desvio a esquerda – 15.000 a 20.000/ml)*
Trombocitopenia
↑ Glicemia
↑ Bilirrubinas Séricas ( > 4mg/dl) – obstrução mecânica 
↑ Creatinina, ureia séricas 
↓ Albumina Sérica ↓ Cálcio 
DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS: refletem a gravidade do ataque.
Hipertrigliceridemia 
Alcalose metabólica hipocloremica 
IMAGEM
TC
Melhor exame para estudar o pâncreas!!
Revela: edema mínimo, edema de maior volume, coleções líquidas, hemorragias, necrose, etc. 
Avalia com eficácia as complicações da pancreatite, como abscesso ou pseudocisto.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Tumografia Computadorizada (TC)
TC com contraste mostra realce heterogêneo do pâncreas, sugerindo edema e hipoperfusão do órgão.
TC 48 horas após o início dos sintomas demonstrando rápida evolução para necrose pancreática do corpo e cauda do pâncreas além de duas coleções peripancreáticas ( corpo e cauda)
DIAGNÓSTICO
RAIO X  pouco útil.
USG  edema, inflamação, calcificações, pseudocistos e lesões expansivas. 
CPRE  permite a visualização do sistema ductal pancreático - biliar. 
COLANGIOPANCREATOGRAFIA COM RM  excelentes imagens do ducto pancreático não –invasivo.
DIAGNÓSTICO
SINAL DO "CUT OFF" COLÔNICO 
	A inflamação da pancreatite faz com que a ação das enzimas no retroperitônio promovam um espasmo da flexura colônica com distensão segmentar, geralmente do transverso.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	Inclui qualquer processo que pode causar dor no abdome superior, hipersensibilidade, náuseas e vômitos. 
OUTRAS CAUSAS DE ABDOME AGUDO
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
COLECISTITE OU COLANGITE
PERFURAÇÃO DE VÍSCERA OCA
ISQUEMIAMESENTÉRICA
Após o diagnóstico é importante avaliar a gravidade do quadro.
O grau de gravidade é determinada por eventos que ocorram dentro das primeiras 24 a 48h.
PROGNÓSTICO
PROGNÓSTICO
10- 20% dos casos apresentam a forma grave (necrohemorrágica).
Mortalidade 80-100%
70-80% evoluem na forma leve, autolimitada. Que resolve-se com terapia sintomática
Mortalidade 1-2%
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE
CRITÉRIOS DE RANSON
Avaliar prognóstico (gravidade).
Avaliado até 48h.
< 3 critérios = forma leve 
≥ 3 critérios = mortalidade 15 a 50% + UTI
>5 critérios = alta mortalidade + melhores cuidados
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE
CRITÉRIO DE BALTHAZAR
Critérios radiológicos – TC
Gravidade do episódio agudo 
está relacionada Nº de coleções fluidas pancreáticas + extensão da necrose.
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE
QUAL CONDUTA TOMAR?
 TRATAMENTO
TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO
 
ESTIMAR GRAVIDADE 
LIMITAR PROGRESSÃO - tto clínico
 DOR !!! 
TRATAMENTO
JEJUM ORAL ABSOLUTO = CUIDADO!!!
REPOUSO PANCREÁTICO 
X
TRATAMENTO
TERAPIA NUTRICIONAL 
Pacientes com pancreatite leve (mortalidade 1%) geralmente apresentam bom estado nutricional na admissão.
A forma grave, geralmente ocorre deterioração do estado nutricional, pois apresentam grande repercussão inflamatória e metabólica.
O uso de TN está indicado em caso de pancreatite
 aguda grave.
TRATAMENTO
TERAPIA NUTRICIONAL 
Qual suporte nutricional utilizar?
Parenteral
Enteral 
 sonda nasogástrica 
 após ângulo de Treitz
 ( não estimula o pâncreas) 
TRATAMENTO
SUPORTE NUTRICIONAL 
 Objetivo  minimizar a perda de massa magra, oferecer energia + minimizar a resposta pró – inflamatória.
 morbidade e mortalidade + acelerar a recuperação 
Oferta de TN  evoluíram mais rapidamente para melhora.
TRATAMENTO
FORMA GRAVE: 
UTI
APOIO MULTIDISCIPLINAR
SUPORTE NUTRICIONAL ARTIFICIAL 
TRATAMENTO
Antibióticoterapia profilática (necrose > 30%)
Tratamento da dor – Morfina!!
Reposição de fluidos e eletrólitos.
CPRE - em casos de cálculo impactado, retirar para resolver a crise pancreática e realizar a colecistectomia.
QUANDO OPERAR?
QUANDO OPERAR?
“EM CASOS DE PIORA CLÍNICA”
Necrose infectada - desbridamento da necrose.
Pseudocistos sintomáticos ou abcessos cavitários - drenagem interna preferível ( via endoscópica). 
Sepse abdominal.
*Síndrome compartimental abdominal.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
QUEIROZ, ANTÓNIO, et al. Unidade de Gastrenterologia do Hospital do Espírito Santo. PANCREATITE AGUDA: Atualização e proposta de protocolo de abordagem. Acta Méd Port 2004; 17: 317-324.
 GUYNTON & HALL; (tradução: Barbara de Alencar Martins et al). Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
SABISTON JR., David C.; TOWNSEND, Courtney M et al. Sabiston tratado de cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 
HISSA, P.N.G; HISSA, M.R.N; ARAÚJO, P.S.R. Análise comparativa entre dois escores na previsão de mortalidade em unidade terapia intensiva. Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2013 jan-mar;11(1):21-6.
Guimarães, Antonio; et al. Pancreatite Aguda: Etiologia, Apresentação Clínica E Tratamento. Artigo De Revisão. Vol. 8 ,N.1.