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2021/1 - PSIQUIATRIA II acadêmico: TRANSTORNOS MENTAIS ORGÂNICOS DEMÊNCIA É uma síndrome na qual há uma perda ou prejuízo, usualmente progressivo, de memória e de funções corticais superiores, tais como: • Pensamento • Orientação • Compreensão • Cálculo • Aprendizagem • Linguagem (Afasia) • Julgamento • Reconhecimento (Gnosia) • Execução de atividades motoras (Praxis) • Planejamento e abstração (Função executiva) • Demência na doença de alzheimer DOENÇA DE ALZHEIMER • Expectativa é de que sua incidência quadruplique nos próximos 40 anos (acometerá 1/85 pessoas no mundo), com mais de 100 milhões de pessoas em 2050. • A principal teoria para sua base biológica gira em torno da formação de placas amilóides tóxicas a partir de peptídeos (beta-amilóide) e sua deposição lenta e inexorável por todo o cérebro, cau- sando destruição neuronal. • O dilema terapêutico desta doença está na atual incapacidade terapêutica em interferir na forma- ção das placas amilóides. Critérios diagnósticos Deve preencher critérios para demência e: 1. Início insidioso (meses ou anos). 2. Histórico bem definido de queda da cognição por relato ou observação. 3. Déficits iniciais e mais proeminentes em: Apresentação amnésica para informações recentemente aprendidas (mais comum), com disfunção cog- nitiva também em algum outro domínio. Apresentações não amnésicas: 1. Linguagem (não encontrar palavras) 2. Visuoespacial (agnosia para objetos, rostos, alexia). 3. Disfunção executiva (prejuízo do raciocínio, julgamento e solução de problemas). 4. O diagnóstico não deve ser aplicado quando houver evidências de: I. Doença cerebrovascular concomitante substancial definida por histórico de acidente vascular en- cefálico temporalmente relacionada com início do agravamento do comprometimento cognitivo; ou presença de infartos múltiplos ou extensos; ou lesão grave manifestada por hiperintensidade da substância branca; ou Características nucleares da Demência com Corpúsculos de Lewy além da demência em si; ou Características da afasia progressiva primária; ou Evidência de outra doença neurológica concomitante ou comorbidade clínica não- neurológica ou uso de medicação que afete cognição substancialmente Classificação diagnóstica ✓ Alzheimer possível: pacientes que preenchem critérios para demência, não preenchem critérios para Alzheimer, mas tem marcadores positivos. ✓ Alzheimer provável: pacientes que preenchem os critérios para demência e Alzheimer. ✓ Alzheimer provável com aumento do nível de certeza: preenchem os critérios, têm avaliação neuropsicológica positiva ou mutação ligada à doença. ✓ Alzheimer provável com evidências claramente positivas: critérios preenchidos e marcadores positivos. 2021/1 - PSIQUIATRIA II acadêmico: ✓ Virtualmente 100% dos pacientes com Alzheimer clinicamente provável apresentam deposito maciço de amilóide. Neurodegeneração, alzheimer e imagem • Atrofia hipocampal (5%/ano), aumento ventricular (1,3 cm3/ano nos saudáveis e 7,7cm3/ano nos com D.A.) e redução da espessura cortical (14% mais reduzida no total, 11% temporal, 9,6% parietal e 7,8% frontal na D.A. em relação à redução esperada para a respectiva idade). • Neuroimagem funcional (PET): menor captação de glicose nas áreas de deposição de amilóide (principalmente em regiões temporoparietais). Estágios da doença ✓ Pré-clínico (amiloidose assintomática) ✓ Comprometimento cognitivo leve (estágio sintomático de pré-demência: início da neurodegenera- ção) ✓ Demência (amiloidose com neurodegeneração e declínio cognitivo) Primeiro estágio ▪ Déficit cognitivo leve, não ao nível de Demência (1 a 3 anos de evolução). ▪ MEMÓRIA: Dificuldade para novas memórias, recordação remota discretamente acometida. ▪ PERCEPÇÃO: Desorientação topográfica, construções complexas pobres. ▪ LINGUAGEM: Distúrbios de evocação, anomia discreta, perifrases, linguagem circunvolutória va- zia. ▪ COMPORTAMENTO: Indiferença, Irritabilidade ocasional, delusões. ▪ RNM: Atrofia em estruturas mesotemporais e hipocampais. ▪ PET/SPECT: Hipoperfusão/hipometabolismo parietal posterior bilateral. ▪ Ainda é difícil neste ponto estabelecer a diferença cognitiva entre envelhecimento normal e Alzhei- mer em curso. ▪ Atenção para quadros depressivos associados (ou pela pseudodemência ou como pródromo da D.A.). Não hesitar em tratar a depressão no idoso. ▪ 50% dos pacientes neste estágio com depósitos amilóides detectáveis evoluem para demência franca em 1 ano e 80% em 3 anos. ▪ A atrofia neurodegenerativa na RNM precede o declínio cognitivo e se intensifica juntamente ao declínio. ▪ A RNM volumétrica é o biomarcador para estadiamento da Doença de Alzheimer Segundo estágio ✓ Moderado (2 a 10 anos de evolução) ✓ MEMÓRIA: prejuízo recente e remoto. ✓ PERCEPÇÃO: desorientação espacial, construções pobres, agnosia visual. ✓ LINGUAGEM: Afasia fluente, anomia, parafasias (sílabas, palavras ou frases involuntárias), défi- cit de compreensão, dificuldade em iniciar conversa. ✓ COGNIÇÃO: Apraxia e acalculia. ✓ COMPORTAMENTO: Indiferença ou irritabilidade, delusões. ✓ MOTRICIDADE: Inquieto ou calmo. ✓ EEG: Lentificação no ritmo de base. ✓ TC/RNM: Normal ou dilatação ventricular com alargamento dos sulcos corticais ✓ PET/SPECT: Hipoperfusão/hipometabolismo temporoparietal (pode ser unilateral) Terceiro estágio • Estágio avançado, demência propriamente dita (8 a 12 anos de evolução). • COGNIÇÃO: Intensamente deteriorada. • FALA: Ecolalia, palilalia (repetição da última palavra dita ou eco da mesma, logoclonia (repetição es- pasmódica de sílaba no meio ou fim de palavra), disartria (dificuldade muscular em articular fala), mutismo terminal. • MOTRICIDADE: Rigidez de membros, postura em flexão, incontinência urinária e fecal. 2021/1 - PSIQUIATRIA II acadêmico: • EEG: Lentificação difusa. • TC/RNM: Dilatação ventricular e alargamento dos sulcos (atrofia). • PET/SPECT: Hipometabolismo/hipoperfusão temporoparietal bilateral. Panorama atual o Apenas metade dos pacientes com Alzheimer são diagnosticados. o Apenas metade dos pacientes diagnosticados são tratados. o Apenas metade dos pacientes tratados recebe a melhor opção terapêutica disponível até agora (inibi- dores de acetilcolinesterase). o Os pacientes com Alzheimer são tratados em média por 200 dias (dados dos EUA), sendo que a evo- lução da doença ocorre em 7 a 10 anos. Dilemas terapêuticos ✓ Ainda não é possível deter ou reverter a progressão da doença. ✓ Tentativas de tratamento antiamilóide fracassaram. Tratamentos atuais ✓ Inibidores de Acetilcolinesterase ✓ Antagonista glutamatérgico Inibidores de acetilcolinesterase ✓ Princípio: aumentar a disponibilidade de acetilcolina (principal neurotransmissor dos neurônios do núcleo basal de Meynert – principais responsáveis pela formação da memória). ✓ Pacientes geralmente não apresentam melhora dramática. ✓ Retardam a instalação de problemas comportamentais (e da institucionalização). ✓ Podem preservar funções pragmáticas (autocuidado). ✓ Donepezila, Galantamina e Rivastigmina Donepezila (5 a 10mg/dia) vantagens ➢ Dose única diária. ➢ Indicada para quadros moderados a severos. ➢ Menos efeitos colaterais no TGI (por menor ação periférica). desvantagens ➢ Maior incidência de alterações no sono. RIVASTIGMINA (6 A 12MG/dia EM DUAS DOSES) vantagens ➢ Útil nos estágios finais da doença ou nos pacientes com progressão rápida. desvantagens ➢ Efeitos periféricos significativos (maior incidência de efeitos colaterais). Galantamina (16 a 32 mg/dia em duas doses) vantagens ➢ Muito útil quando há demência vascular associada. ➢ Efeitos colaterais comuns, porém, mais leves e transitórios. desvantagens ➢ Dose dupla diária (existe cápsula de liberação lenta). ➢ Pouco eficaz em estágios mais avançados. Antagonista glutamatérgico ➢ Glutamato: principal neurotransmissor excitatório.➢ A presença das placas amilóides inibem regulação do transportador de glutamato, inibindo sua recaptação e potencializando sua estimulação. ➢ Tal estimulação excessiva provoca acúmulo de radicais livres, estresse oxidativo e destruição neuronal. Memantina (5mg/dia, dose única a 20mg/dia, 2 doses) ➢ Junto à Donepezila ou Rivastigmina, é indicada para pacientes em estágio moderado a severo. ➢ Uso sempre associado a um inibidor de acetilcolinesterase. 2021/1 - PSIQUIATRIA II acadêmico: ➢ Efeito nos receptores NMDA similar ao magnésio. ➢ Bem tolerada, com poucos efeitos colaterais (tontura, cefaléia, constipação, fadiga). Medidas GERAIS ➢ Manter paciente integrado ao meio familiar e social. ➢ Tratar complicações comportamentais e de humor. ➢ Facilitar orientação do paciente (relógios, calendários, casa clara durante o dia, identificação de todos). ➢ Propiciar manutenção das necessidades biológicas (alimentação, hidratação). ➢ Excluir drogas que possam agravar o déficit cognitivo do paciente. ➢ Conversar com a família sobre a necessidade de proteção jurídica do paciente. DEMÊNCIA VASCULAR ASPECTOS GERAIS ➢ Demência mais comum após Alzheimer/Lewy ➢ Comprometimento cognitivo relacionado a doenças cerebrovasculares. CAUSAS ➢ Infartos lacunares ➢ AVC único em localização estratégica (tálamo, giro angular esquerdo) ➢ Múltiplos infartos em território de grandes artérias ➢ Lesões extensas de subst. Branca (Doença de Binswanger) ➢ AVCHs (subdurais, subaracnóides, intraparenquimatosos) Fatores de risco ➢ HAS ➢ FA ➢ DM ➢ Hipercolesterolemia ➢ Tabagismo ➢ Alcoolismo Exame físico ➢ Sinais neurológicos localizatórios ➢ Fundoscopia ➢ Artérias temporais (redução de pulsatilidade, sensibilidade local, espessamento – arterite de cé- lulas gigantes) ➢ Fundoscopia ➢ Ausculta cardíaca (valvopatias, arritmias) ➢ Mini-mental Escala de hachinski (>6) 2 pontos 1 ponto Início Abrupto Deterioração em degraus Curso oscilante Confusão noturna AVC anterior Conservação relativa da persona- lidade Sintomas neurológicos focais Depressão Sinais neurológicos focais Queixas somáticas Incontinência emocional HAS Evidência de aterosclerose 2021/1 - PSIQUIATRIA II acadêmico: Critérios diagnósticos específicos ➢ Aparecimento de déficits cognitivos associados com AVC ➢ Aparecimento abrupto de sintomas, seguido de piora progressiva ➢ Achados neurológicos consistentes com AVC prévio ➢ Achados de imagem compatíveis com AVC TRATAMENTO E EVOLUÇÃO ➢ Controlar fatores de base ➢ Progressão variável ➢ Mortalidade alta (50% em 4 anos) Outras demências Demência de lewy A demência com corpos de Lewy se apresenta com: ➢ declínio cognitivo, ➢ alucinações visuais recorrentes, ➢ flutuação no estado cognitivo, ➢ sinais parkinsonianos extrapiramidais, ➢ sensibilidade aumentada ao uso de neurolépticos. ➢ Ao exame neuropatológico, presença de corpos de Lewy em regiões corticais e subcorticais Tratamento: Aspectos Gerais ➢ Os pacientes com DCL apresentam boa resposta ao uso dos inibidores da acetilcolinesterase. ➢ Em muitos casos, apresentam melhor resposta ao tratamento com esses medicamentos do que pacientes portadores de doença de Alzheimer. Uso de Antipsicóticos ➢ O uso de medicamentos neurolépticos pode piorar ou ainda precipitar as manifestações extrapi- ramidais nos pacientes com DCL, aumentando significativamente a morbidade e a mortalidade. ➢ Aproximadamente 81% dos idosos com DCL vão apresentar algum tipo de efeito adverso, e mais da metade dos indivíduos sensíveis aos neurolépticos apresentarão reações severas. ➢ Sedação, aumento da confusão, rigidez e imobilidade são algumas reações graves observadas. ➢ Em outros casos podemos observar o aparecimento da síndrome neuroléptica maligna, com fe- bre, rigidez generalizada e aumento dos níveis séricos da CPK. Demências frontotemporais Características ➢ Surgimento entre 45 e 65 anos (pré-senil) ➢ História familiar positiva ➢ Significativa alteração de personalidade e comportamento com relativa preservação da cogni- ção, praxia, gnosia e memória ➢ Comprometimento progressivo de linguagem Exame neurológico ➢ Ao exame neurológico, os pacientes com DFT podem exibir também reflexos primitivos, como preensão palmar e sucção, que constituem sinais de frontalização. ➢ Mais raramente, podem apresentar sinais de doença do neurônio motor (esclerose lateral amio- trófica), que incluem fraqueza muscular, amiotrofia e fasciculações Neuroimagem ➢ Os exames de neuroimagem tendem a mostrar atrofia dos lobos fronto-temporais. ➢ Entretanto, nas fases iniciais da DFT, essas alterações estruturais podem não ser evidentes. ➢ Nesses casos, a tomografia por emissão de fóton único (SPECT) pode revelar hipoperfusão nas áreas frontais (principalmente ventromedial) e/ou temporais (principalmente ântero-lateral), sendo exame mais sensível para auxiliar o diagnóstico de DFT TRATAMENTO 2021/1 - PSIQUIATRIA II acadêmico: ➢ Ao contrário do que ocorre em outras demências primárias, como na DA e na demência com corpos de Lewy, estudos neuroquímicos não evidenciaram alterações do sistema colinérgico na DFT. ➢ Assim, os inibidores da acetilcolinesterase empregados no tratamento dessas demências primá- rias não beneficiam os pacientes com DFT. USO DE ISRS ➢ Benéfico apenas após 8 semanas de uso. ➢ Pode ser que, na DFT, tal como no transtorno obsessivo-compulsivo, condição que também en- volve disfunção serotoninérgica e do córtex pré-frontal orbital, sejam necessárias várias sema- nas de tratamento antes de se atingir o efeito terapêutico pretendido. Antipsicóticos ➢ O papel de disfunção dopaminérgica na DFT é controverso, uma vez que existem tanto resulta- dos positivos como negativos. ➢ Distúrbios do comportamento, especialmente desinibição e agressividade, que expõem o paci- ente ou seus cuidadores a riscos, podem ser controlados com antagonistas dopaminérgicos ou antipsicóticos. ➢ Nesse caso, a tendência atual é a de se empregar preferencialmente os antipsicóticos atípicos. Delirium Delirium (estado confusional agudo) Síndrome clínica caracterizada por: ➢ rebaixamento súbito do nível de consciência, ➢ comprometimento da atenção, ➢ distúrbios da percepção (ilusões e alucinações), ➢ distúrbio da capacidade de compreensão e abstração, ➢ delírios pouco estruturados e fugazes, ➢ déficit de memória de fixação e relativa preservação da memória remota, ➢ desorientação (mais comumente temporal), ➢ aumento ou redução de psicomotricidade, ➢ alteração do ciclo sono-vigília, ➢ transtornos emocionais. ➢ O início dos sintomas é abrupto. ➢ Os sintomas flutuam ao longo do dia. ➢ Tendência a piora no período da noite. ➢ Duração limitada a dias ou semanas. ➢ Sintomas desaparecem quando o fator causal é identificado e tratado. ➢ Frequente em pacientes internados. ➢ 30% dos pacientes de UTIs cirúrgicas e cardiológicas. ➢ 50% pós cirurgias de quadril. ➢ 70% dos casos não são diagnosticados. ➢ Indicador de maior morbi-mortalidade. Delirium por abstinência ➢ Álcool (delirium tremens) ➢ Anfetaminas e relacionados ➢ Sedativos ➢ Hipnóticos e ansiolíticos Diagnóstico de delirium ➢ Encontrar a causa-base ➢ Exame físico completo ➢ Revisão de prontuário (mudanças de comportamento, de fármacos e resultados de exames) ➢ Investigação complementar Diagnósticos diferenciais ➢ Demências (curso mais lento e insidioso; não há rebaixamento de nível de consciência). Po- dem coexistir. 2021/1 - PSIQUIATRIA II acadêmico: ➢ Mania ou psicose (sem alterações de consciência) Manejo do delirium ➢ Tratar a condição de base. ➢ Uso de antipsicóticos potentes, com baixo efeito metabólico (Haloperidol, Risperidona, Ziprasi- dona). Delirium tremens ➢ Em geral aparece 72 horas depois da última ingesta alcoólica, podendo durar de 2 a 10 dias. ➢ Soma de delirium e sintomas de abstinênciaalcoólica. ➢ Internar paciente, checar eletrólitos, enzimas pancreáticas, hematócrito, plaquetas e função he- pática. ➢ Monitorar sinais vitais, manter em quarto iluminado durante o dia, orientar paciente quanto a tempo, espaço e pessoa. ➢ Medicar visando controle da agitação (haloperidol), regular sono e aumentar limiar convulsivo (diazepam).
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