3 - Pediatria - Icterícia Neonatal

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PEDIATRIA: 
ICTERÍCIA NEONATAL 
É uma condição muito prevalente e com tratamento simples, mas que se não tratado pode 
deixar graves sequelas. É definida pela coloração amarelada da esclera e da pele, acomete 
entre 50% a 70% dos RN. Por definição a icterícia neonatal consiste no aumento da bilirrubina 
indireta, enquanto a colestase neonatal é pelo aumento de bilirrubina direta. 
Sobre o ciclo da bilirrubina é importante lembrar: 
→ O transporte sanguíneo se dá pela ligação com a albumina; 
→ É captada pelas ligandinas no hepatócito; 
→ A conjugação hepática é pela ação da glicoronil transferase. 
O neonato tem diversos fatores que corroboram com a icterícia neonatal: 
→ Aumento da produção de bilirrubina indireta, devido à grande destruição de hemácias 
por haver maior oferta de O2 ao nascer (o feto vive com baixo aporte de oxigênio no 
útero); 
→ Diminuição da função hepática por deficiência transitória de ligandinas e atividade 
baixa da glicuronil transferase; 
→ Intensificação da circulação entero-hepática devido à ausência de microbiota 
intestinal e aumento da beta-glicuronidase (converte BD em BI) 
Existe a icterícia fisiológica e patológica no RN: 
A fisiológica inicia após 24h, com pico no 3º a 4º dia, quando a termo, ou no 5º ao 6º dia, quando 
pré-termo. Possui duração de 7 a 10 dias no a termo e 10 a 14 dias no pré-termo. Tem níveis 
séricos de BI <13mg/dL, é transitória e autolimitada, além de possuir uma progressão lenta. Já 
a patológica tem aparecimento precoce, antes de 24h, e progressão rápida. O aumento da BT 
>0,2mg/dL/h. A icterícia prolongada é a de duração >10 dias no a termo e >14 dias no pré termo. 
Ou quando temos aumento de bilirrubina direta, com BD >1mg/dL (se BT<5) ou mais de 20% se 
BT>5. A icterícia patológica pode ocorrer por doença hemolítica ou deficiência da 
glicuriniltransferase, principalmente. Mas também pode ser por deficiência na excreção 
hepática (aumento de BD) ou aumento da circulação enterro-hepática. 
→ Doença Hemolítica Neonatal 
A principal causa é por incompatibilidade sanguínea materno-fetal, principalmente 
relacionado com fator Rh e ABO. Pode ser também por defeitos enzimáticos (deficiência de 
G6PD), alterações da hemácia (esferocitose, alfa-talassemias), policitemia e 
cefalohematomas. 
→ Síndrome de Crigler-Najjar 
É rara, ocorre por deficiência da GT, pode ser tipo I ou II. 
→ Aumento da circulação EH 
Jejum prolongado ou obstrução intestinal, são exemplos que podem diminuir o peristaltismo 
ou levar a estase de secreções do intestino, retardando a sua colonização bacteriana e 
aumentando a circulação enterohepática. A icterícia do aleitamento materno ocorre nos 1ºs 
dias de vida quando o RN ainda está se adaptando ao aleitamento e a produção do leite materno 
está menor, favorecendo menor microbiota bacteriana e aumento da betaglicuronidase e 
aumento da circulação EH. A icterícia do leite materno inicia com 7 a 10 dias de vida, com pico 
na 2ª semana e duração até a 8ª semana. Algumas hipóteses são grande presença de 
betaglicuronidase no leite materno e mutação polimórfica do gene UGT 1A. Ambas ocorrem 
quando o RN está em aleitamento materno exclusivo. 
Avaliação clínica 
Tem progressão céfalo-caudal e remissão caudocranial, por esse motivo observamos a 
progressão através das zonas de Kramer. Dica: o neonato é vermelho, então pressione com o 
dedo na pele do bebê para observar a cor da pele. 
A bilirrubina indireta atravessa a barreira hemotoencefálica e causa encefalopatia aguda, 
podeendo impregnar nos núcleos da base do encéfalo, definindo o quadro de Kernicterus. 
Cursa com lesão oxidativa e alteração no transporte de neurotransmissores, sequelas graves 
e irreversíveis, podendo levar a óbito ou paralisia cerebral. Essa permeabilidade da BHE é 
aumentada no RN prematuro e quando a barreira sofre rotura por algum motivo. 
Investigação 
→ História materna e perinatal 
→ Início tardio ou precoce 
→ Exame físico 
→ Exames complementares 
o Iniciais: BT e frações, grupo sanguíneo e fator Rh, hemograma e reticulócitos. 
o Secundários: Coombs direto (do RN), dosagem de G6PD e fragilidade osmótica. 
Tratamento 
Tem como objetivo evitar a toxicidade da BI por meio da redução do seu valor sérico. Esse 
tratamento pode ser feito por fototerapia ou exsaguineotransfusão. 
A fototerapia tem como princípio a transformação da BI (insolúvel) em fotoisômeros da 
bilirrubina (solúvel) através da luz branca, azul ou verde, e pode ser feita com bilitron e 
biliberço. O biliberço em maior potência porque a luz consegue atingir mais partes do corpo do 
RN. Lembrar de tirar as roupas do neném, para expor o máximo de pele à luz, colocar o protetor 
nos olhos e observar hidratação. Para saber quando indicar fototerapia existem as tabelas 
abaixo 
. 
Já a exsanguineotransfusão é feita apenas quando a fototerapia não é suficiente, é mais rara 
de ser realizada. Ela consiste na troca total do sangue do RN. A ExT também possui uma tabela 
para sabermos quando deve ser realizada. 
 
o O exame de pré natal que devemos observar para Icterícia Neonatal para RN com Rh+ e 
mãe com Rh- é o Coombs Indireto, para sabermos se essa mãe possui o anticorpo anti-D. 
Como fatores de risco maior temos mães com Rh- que já recebeu transfusão ou com 
outros filhos com IN. A mãe deve receber Ig anti-D até 72h após o parto, para evitar a 
sensibilização da mãe. 
o Banho de sol não trata icterícia neonatal.