Síndrome Coronariana Aguda

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Síndrome Coronariana Aguda 
A síndrome coronariana aguda consiste em uma das faces da doença aterosclerótica, 
a qual é oriunda da presença de placas ateromatosas na circulação arterial do coração. 
Nos casos em que o trombo promover uma obstrução parcial, com fluxo sanguíneo 
residual (seja pela porção ainda não ocluída ou por circulação colateral), ou com a 
ocorrência de uma oclusão transitória da luz vascular, temos dois quadros possíveis mais 
brandos da doença: o infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST 
(IAMSSST) e a angina instável. 
Já quando ocorre a obstrução total da luz arterial, sem o suprimento por circulação 
colateral, ocorre uma privação completa da irrigação do miocárdio, levando ao infarto agudo 
do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMSST). 
Sendo assim, esses três quadros fazem parte da Síndrome Coronariana Aguda, sendo 
o grau de obstrução o determinante da gravidade e da intensidade do quadro clínico 
desencadeado. 
 
 
 
 
CASO CLÍNICO: Paciente de 54 anos, tabagista e hipertenso de longa data, procura o Pronto Atendimento 
com história de dor precordial opressiva irradiada para braço esquerdo e mandíbula, iniciada em repouso, 
associada a sudorese e náuseas. Há 4 horas. Sudoreico, taquipneico, PA 160x90 mmHg, FC 100bpm, Sat O2 
92% em ar ambiente. Pulsos cheios e simétricos. Murmúrio vesicular bem distribuído, com estertores 
creptantes em bases (insuficiência cardíaca de esquerda gerando congestão pulmonar). 
 
- HD: Síndrome Coronariana Aguda  Angina Instável, IAM com supra de ST e IAM sem supra de ST. 
- ECG pode sugerir IAM. 
- Conduta: Sala de emergência, monitorização, acesso venoso, oxigenioterapia se Sat O2 < 90%, 
eletrocardiograma em até 10 minutos da chegada. 
 
 Angina estável  surge com situações que aumentam a demanda cardíaca, melhora com o repouso, 
duração mais curta, o lúmen da coronária não totalmente obstruído, placa aterosclerótica estável. 
 Angina instável  não melhora com o repouso, maior duração (< 20 minutos). 
 IAM  marcadores de necrose tumoral, duração > 30 minutos. 
 
Diagnóstico diferencial da dor torácica: 
1) Duração. 
2) Característica da dor (qualidade). 
3) Intensidade. 
4) Localização. 
5) Irradiação. 
6) Fatores de melhora ou piora. 
7) Sinais e sintomas associados. 
 
 Isquemia miocárdica; Dissecção aguda da Aorta; Tromboembolismo Pulmonar; Pericardite Aguda (irradia 
para o trapézio, melhora em posição sentada); Causas pulmonares; Causas gastrointestinais; Causas 
musculo-esqueléticas e Herpes zoster (dor em faixa, em queimação e unilateral). 
 
 
 
 
 
 Se houver supra de ST  IAM com supra de ST  oclusão total da coronária e foco transmural. 
 Sem supra de ST e com marcadores de necrose  IAM sem supra de ST  oclusão parcial e foco 
subendocardial. 
 Sem supra de ST e sem marcadores de necrose  Angina instável (isquemia cardíaca nova que não 
chegou a gerar morte celular). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
hs-cTn é a troponina (SENSÍVEL e ESPECÍFICA) 
TERAPIA DE IAM COM SUPRA 
 
 Cateterismo  Padrão ouro para diagnóstico, sendo utilizado também para tratamento. Deve ser feito em 
ATÉ 90 minutos da chegada do paciente ao pronto atendimento. 
 
 Trombólise  Fármaco irá degradar a fibrina e desfazer o coágulo. É altamente segura e deve ser feito 
em ATÉ 30 minutos da chegada do paciente ao pronto atendimento. 
 
CONTRAINDICAÇÕES DE TROMBÓLISE 
 
 
Tratamento a ser realizado até que a terapia de reperfusão esteja disponível: Terapia 
Antitrombótica 
 Antiplaquetários (evita a agregação das plaquetas): 
- Aspirina  reduz mortalidade. 
- Bloqueadores do receptor P2Y12 – reduzem eventos cardiovasculares  Trombólise – CLOPIDOGREL 
ou Angioplastia Primária – CLOPIDOGREL ou TICAGRELOR ou PRASUGREL. 
 
 Anticoagulantes (reduzem eventos cardiovasculares): 
- Estabelecem e mantém a patência da artéria relacionada ao infarto. 
- Trombólise – HEPARINA NÃO FRACIONADA ou ENOXAPARINA ou BIVALIRUDINA. 
- Angioplastia Primária – HEPARINA NÃO FRACIONADA ou ENOXAPARINA ou FONDAPARINUX. 
 
 Beta bloqueadores (reduzem mortalidade e controlam sintomas anginosos): 
- Diminui a demanda de O2 pelo miocárdio e diminui a chance de FV (fibrilação ventricular). 
- Preferência pela via oral. Venoso para angina refratária. 
- Atenção, não dar beta bloqueador nas seguintes condições: hipotensão, bradicardia e choque 
cardiogênico (dose venosa). 
- Atenção: não dar quando a suspeita for vasoespasmo (uso de cocaína)  só sobram os receptores alfa 
disponíveis, que geram mais vasoconstrição. 
 
 Nitratos (melhoram sintomas anginosos e controle da PA): 
- Vasodilatador coronariano, também reduz pré e pós carga ventricular. 
- Doses sublinguais (3) seguido de infusão venosa contínua. 
- Atenção: hipotensão, infarto de VD, uso de inibidores da fosfodiesterase (VIAGRA). 
 
 Estatinas (reduzem eventos cardiovasculares): 
- Reduzem inflamação e estabilizam as placas ateroscleróticas. 
- Doses elevadas (alta intensidade) nas primeiras 12 horas (precoce). 
 
 IECA ou BRA (reduzem mortalidade): 
- Benefício maior naqueles que apresentam disfunção do VE. 
- Iniciar na internação, em IAM anterior iniciar nas primeiras 24h. 
 
 
 
 
 
Complicações do IAM com supra de ST: 
 Choque Cardiogênico  oligúria, extremidades frias, edema pulmonar, aumento da resistência periférica. 
 Ruptura da parede livre do VE  derrame pericárdico. 
 Ruptura do septo interventricular  comunicação IV, piora a função do coração 
 Ruptura do músculo papilar  compromete a integridade da valva mitral (insuficiência mitral aguda). 
 
 
TERAPIA DE IAM SEM SUPRA 
CASO CLÍNICO: Paciente de 70 anos, tabagista e diabético, procura o Pronto Atendimento com história de 
dor precordial opressiva irradiada para braço esquerdo e mandíbula, iniciada em repouso, associada a 
sudorese e náuseas. Refere que os sintomas começaram há aproximadamente 40 minutos. Levemente 
taquipneico. PA 150x80mmHg. FC 95bpm. SatO2 97% em AA. Murmúrio vesicular bem distribuído, com 
estertores creptantes em bases. 
- Conduta: Sala de emergência, monitorização, acesso venoso, oxigenioterapia se Sat O2 < 90%, 
eletrocardiograma em até 10 minutos da chegada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIMI RISK