Patologia Renal: Glomerulopatias

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Patologia- M5 Ana Laura Coradi T.XXII 
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Glomerulopatias 
O rim normal apresenta 120-180g e tamanho de 
13 X 7 X 3 cm. 
O rim apresenta uma cápsula e um espaço 
urinário (células epiteliais parietais) com os 
capilares glomerulares e diferentes tipos de 
célula, (células mesangiais no mesângio- só 
devem 3 células). 
Diagnóstico: sempre feito por uma biópsia 
percutânea eco-guiada com agulha grossa. 
Indicações: 
• Proteinúria subnefrotica de causa 
desconhecida 
• Sindrome nefrótica 
• Síndrome nefrótica com injúria renal 
aguda 
• Manifestação clínica de causa 
desconhecida 
• Hematúria isolada 
• Glomerulonefrite rapidamente progressiva 
• Diabetes milito com elevação súbita de 
creatinina 
• Nefrite lupica com proteinuria nefrótica 
• Suspeita de rejeição 
 
Tipos de biópsia renal 
• agulha grossa (punção) 
• transjugular 
• em cunha 
• laparoscópica 
Paciente fica em prona e com o auxílio de um 
ultrassom se insere a agulha e se retira material 
da cortical, onde se localizam os glomérulos, 
sempre são retirados 2 – 3 fragmentos variando a 
posição. 
Depois se fixa a amostra em formol 10% ou 
Bouin. 
Técnicas: hematoxilina e eosina, tricômio de 
Masson, tricômio de Mallory e PAS. 
Tricômios: identificam áreas de fibrose 
PAS: indica áreas de membranas basais, 
detectanto espessamento. 
Hematoxilina e eusina: para ver características 
histológicas do tecido. 
A clínica do paciente sempre tem relação com 
alguma característica achada histologicamente. 
Técnica especiais: impregnação de prata, 
imunofluorêscencia, microscopia eletrônica ou 
vermelho congo. 
• Impregnação por prata: características 
específicas da membrana basal, como 
seu espessamento. 
• Vermelho congo: só utilizada quando 
paciente tem amiloidose, depósito de 
proteína amilóide. Quando positivo, a 
lâmina deve ir para um microscópio de luz 
polarizada, e as áreas vermelhas ficam 
verdes. 
• Imunofluerescência: reação imunológica 
de depósito de imunocomplexos. Ela 
identifica: IgG, IgM, IgA, fibrinogênio, C3, 
albumina, kappa e lambda, C1q (nefrite 
lúpica), C4d (rejeição do transplante). 
 
 
 
Proliferação celular: aumento em número de 
células. Algumas doenças inflamatórias do 
glomérulo apresentam aumento de células nos 
tufos glomerulares, e a hipercelularidade resulta 
de: proliferação de células mesangiais e 
endoteliais, infiltração leucocitária de neutrófilos, 
monócitos e algumas vezes linfócitos. 
Espessamento da membrana basal: Aparece 
como espessamento das paredes capilares. Isso 
ocorre pela deposição, mais frequentemente, de 
complexos imunológicos, fibrina, amilóide, 
proteínas fibrilares. Também pode ocorrer por 
aumento de síntese dos componentes proteicos 
da membrana basal (glomeruloesclerose 
diabética). 
Esclerose/ hialinose e fibrose: fibrose ocorre no 
compartimento tubulointersticial e esclerose do 
glomérulo renal. A hialinose corresponde ao 
glomérulo mais eusinofílico, essa condição 
acontece por causa de proteínas plasmáticas que 
passaram para as estruturas glomerulares, 
quando muito intensa a hialinose contribui para 
obliterar os capilares, resultando em dano capilar. 
Morfologia da Lesão glomerular 
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A esclerose se dá pelo acúmulo de MEC no 
mesângio e ou nas alças capilares. O processo 
também pode resultar em obliteração do lúmen 
do capilar e pode acabar levando a fibrose entre 
as partes escleróticas. 
Formação de estruturas denominadas 
crescentes: são acúmulos de células epiteliais 
parietais proliferativas e leucócitos infiltrativos. 
Essa proliferação e acúmulo acontece depois de 
uma injúria imunológica ou inflamatória. A fibrina 
da membrana basal que extravasava quando ela 
é rompida, é um indutor. O fator tecidual, IL-1, 
interferon-γ e TNF, também agem. 
Ocorre a proliferação das células epiteliais 
parietais que possui fibrina e macrófagos. Ocorre 
em doenças que levam a falência do órgão em 
horas. 
Conceitos 
Lesão glomerular difusa: acomete 50% ou mais 
dos glomérulos da biópsia. 
Lesão glomerular focal: menos de 50% estão 
comprometidos. 
Lesão glomerular segmentar: acomete um 
segmento dos glomérulos acometidos. 
Lesão glomerular global: os glomérulos são 
totalmente acometidos. 
 
Lesão glomerular - clínica 
Hematúria: obrigatoriamente terá inflamação da 
parede capilar. 
Oligúria / anúria: infiltração glomerular. 
Elevação da uréia, creatinina: diminuição da 
função renal. 
Hipertensão arterial: retenção de fluido (água e 
sólidos). 
Proteinúria: aumento da permeabilidade 
glomerular, a membrana basal está danificada. 
Edema: de causa renal ou pela proteinúria, 
retenção de fluido, se apresenta proteinúria, 
ocorreu uma diminuição da pressão oncótica do 
plasma e com isso gera edema. 
 
Etiopatogenia 
• Alteração imune: devido a imunocolpexos 
. Ex: Glomerulonefrite por Ac anti-
membrana basal = que destruem o 
glomérulo 
• Injúria mediada por anticorpos 
• Outras alterações: processos podocitários 
 
• 
A doença começa no glomérulo e causa danos 
diretamente nele. Por exemplo: doenças 
minimamente invasivas, nefropatia membranosa 
idiopática e nefrite mediada por IgA. 
 
 
Nesse tipo de glomrulopatia, sempre está 
presente alguma patologia de base que vai 
acometer o rim, exemplo lúpus, HAS, diabetes, 
amiloidoses, HIV, nefropatia diabética, nefropatia 
lúpica e crioglobulinemia tipo 1, 2 e 3. 
 
 
 
Obrigatoriamente temos inflamação do glomérulo 
renal. Que leva a uma diminuição da filtração 
glomerular (fecha o espaço de Bowman) e a 
retenção de água e sódio aumentam. O paciente 
terá uma hipervolemia como consequência. 
O paciente apresenta hematúria, azotemia, 
oligúria, grumos de células vermelhas na urina, 
hipertensão leve/moderada. Proteinúria e edema 
são comuns mas menos graves que na síndrome 
nefrótica. 
A hipervolemia: consequência terá edema de 
início súbito e HAS. A inflamação vai gerar: 
hematúria (dimorfismo eritrocitário e cilindros 
hemáticos), leucocituria (com cilindros 
leucocitários). A insuficiência renal vai levar a 
uma oligúria / anúria e azotemia. Além disso terá 
proteínura varíavel- discreta. 
Glomerulopatia Primária 
Glomerulopatia secundária 
Síndrome Nefrítica 
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Se tiver proteinúria: sindrome mista, não é 
sindrome nefrítica. 
Causas da síndrome nefrítica aguda: Lúpus 
eritematoso sistêmico, antecedente de 
faringoamigdalite streptocócica em crianças, 
vasculites, endocardite infecciosa,Síndrome de 
Goodpasture,glomerulonefrite proliferativa aguda 
e nefropatia de IgA. 
Exame de urina 
1. Hematúria com dimorfismo eritrocitário 
(alças capilares estão inflamadas e por 
isso sua luz diminui, e quando as 
hemácias tentam passar ocorre a sua 
lise), 
2. Cilindros hemáticos 
3. Cilindros leucocitários 
4. Microalbuminúria 
5. Albuminúria. 
*em vermelho os obrigatórios para a síndrome 
nefritica. 
Paciente típico: maculino, branco de 11 anos, 
com hematúria, diagnóstico de: síndrome 
nefrítica aguda como diganóstico sindrômico e 
diagnóstico morfológico com glomerulonefrite 
difusa aguda pós estreptocóccica. É considerada 
secundária porque houve deposição de 
imunocomplexos pelas infecção bacteriana. 
 
 
Perda da integridade da membrana basal 
glomerular, permite perda de proteínas como 
albumina pela urina. 
TRÍADE DA SINDROME NEFRÓTICA 
 Edema de início incidioso (lento), proteínuria 
(>3.5g/dia), além de outrossintomas como: 
hipoalbuminemia, dislipidemia e 
hipercoaglubilidade (3 últimos podem estar 
presentes ou não). 
Perda de proteínas leva a uma dislipidemia para 
a compensação além de aumneto dos fatores de 
coagulação pelo fígado. 
 
Doenças que podem estar associadas: 
1- Glomerulonefrite de lesão mínima, comum 
na pediatria. 
2- Glomerulonefrose segmentar e focal, mais 
comum em adultos. 
3- Glomerulonefrose mebrano-proliferativa, 
mais comum em idosos. 
4- Nefropatia diabética 
5- Amiloidose 
6- Lúpus Eritematoso Sistêmico 
7- Diabetes Mielitus 
Urina apresenta espuma, devido a alta dosagem 
de albumina. Tal exame pode ser feito colocando 
ácido sulfosalicílico na urina, se ficar branco é 
porque há albuminúria. 
*Covid: sindrome nefrótica. 
 
Resumos: 
 Síndrome nefrótica: tem que ter proteinuria de 
3.5g/dia, hipoalbuminemia, dislipidemia, 
alterações de coagulação do plasma. 
Síndrome nefrítica: oligúria, anúria (diminuição da 
TFG), hipertensão arterial, edema de início 
súbito, hematúria e cilindros hemáticos. 
Síndrome mista: misturam-se os sinais e ambas. 
 
Conjunto de doenças glomerulares terminais, 
alimentadas por diversas correntes de tipos 
específicos de glomerulonefrites. 
Pacientes com glomerulonefrite crescente 
geralmente evoluem para a crônica após 
passarem por um episódio agudo. 
A GESF e GNMP podem evoluir para uma 
falência renal crônica. 
 No geral: glomerulopatias e doenças túbulo-
inersticiais que evoluem para esclerose 
glomerular e/ou fibrose túbulo-intersticial, 
constituem um quadro de falência renal crônica. 
O estagio final da doença renal exige dialise ou 
transplante do rim. 
Anemia: ↓produção de eritropoetina devido a 
lesão glomerular e com isso a medula produz 
menos células sanguíneas. 
 
Síndrome Nefrótica 
Glomerulonefrite crônica – rim terminal 
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