Síndrome Metabólica

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Maria Clara Fernandes - MEDICINA 
DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA: 
A Síndrome Metabólica é definida como um 
conjunto de fatores de risco cardiovascular, 
estando relacionada à deposição central de 
gordura e à resistência insulínica. 
 
A OMS, a Sociedade Brasileira de Endocrinologia 
e o Nacional Cholesterol Education Program 
(NCEP) elegem 5 critérios para definir a 
síndrome metabólica, sendo eles: 
1. hipertensão arterial (≥ 130x85mmHg) 
2. glicose ≥ 100mg/dL 
3. aumento da circunferência abdominal 
(≥ 102cm para homens e ≥ 88cm para 
mulheres); 
4. triglicerídeos 150mg/dL 
5. colesterol HDL (< 40mg/dL em homens e 
< 50mg/dL em mulheres) 
Porém, apesar de serem 5 critérios, a presença 
de 3 já caracteriza o paciente como portador 
da síndrome. 
Quando presente, a síndrome metabólica é 
associada com uma taxa de mortalidade geral 
duas vezes maior que na população normal, e 
com uma taxa de mortalidade cardiovascular 
três vezes maior. 
No mundo, a prevalência da SM varia 
amplamente de acordo com as características 
da população estudada e os critérios utilizados 
para tal 
Segundo o Ministério da Saúde, a maioria das 
pessoas acometidas pela síndrome se sentem 
bem e assintomáticas, porém, estão na faixa 
de risco para o desenvolvimento de doenças 
cardiovasculares graves e diabetes. 
FATORES DE RISCO: 
 
Os fatores de risco mais importantes 
associados ao desenvolvimento da síndrome 
metabólica nos pacientes são a predisposição 
genética, a alimentação inadequada, o 
sedentarismo, o tabagismo, a idade avançada e 
a obesidade abdominal. 
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FISIOPATOLOGIA: 
O mecanismo fisiopatológico básico da 
síndrome metabólica ainda é controverso, mas 
tem-se a resistência insulínica e a liberação 
excessiva de ácidos graxos como os 
componentes principais para o 
desencadeamento da doença. 
Essa liberação excessiva de ácidos graxos 
ocorre, justamente, por conta do excesso de 
tecido adiposo visceral e diminuição do tecido 
adiposo subcutâneo, que também liberam 
citocinas inflamatórias na circulação. 
O excesso de citocinas inflamatórias, como o 
TNF-alfa e a IL-6 acabam por gerar uma 
inflamação no tecido adiposo, que se propaga 
para uma inflamação sistêmica generalizada. 
Apesar de ainda não muito esclarecido, estudos 
apontam que a ação dessas citocinas acontece 
pelo fato delas inibirem diretamente a ativação 
do receptor de insulina, dificultando, dessa 
forma, o transporte da glicose entre as células. 
Além disso, o aumento da lipólise nos adipócitos 
viscerais ocasiona um aumento do aporte de 
ácidos graxos livres tanto para o fígado, 
quanto para o músculo esquelético, inibindo a 
ação da insulina também nesses órgãos 
(lipotoxicidade). 
Essa resistência insulínica gerada no fígado, 
acaba levando a um aumento da 
gliconeogênese hepática (gerando a 
hiperglicemia), da produção de citocinas 
inflamatórias (gerando inflamação) e da 
secreção de VLDL (gerando a 
hipertrigliceridemia e a redução dos níveis de 
colesterol HDL). 
 
EXAMES E DIAGNÓSTICO: 
Para o diagnóstico clínico da síndrome 
metabólica é necessária: 
1. a coleta correta da história clínica do 
paciente: incluindo idade, histórico de 
doenças como hipertensão, diabetes, 
AVC, SOP e doenças cardiovasculares; 
2. o histórico familiar em relação a essas 
doenças; 
3. o uso de medicamentos 
hiperglicemiantes, como os 
corticosteroides, os betabloqueadores e 
os diuréticos. 
Em seguida, deve ser realizado o exame físico 
avaliando: 
1. circunferência abdominal; 
2. valores de PA em 2 medidas de 
momentos distintos; 
3. peso e altura; 
4. avaliação da função cardiovascular; 
É importante observar também a possível 
presença de acantose nigricans nos pacientes, 
que são indicativos de pacientes diabéticos. 
Os exames laboratoriais principais incluem: 
1. a glicemia em jejum ou a curva glicêmica, 
com o objetivo de determinar o nível 
glicêmico utilizado pelo paciente; 
2. o lipidograma, que mede triglicerídeos, 
HDL, LDL e VLDL; 
Porém, além desses exames, também podem 
ser solicitados: 
1. peptídeo C, que atua como um indicador 
da produção insulínica no organismo; 
2. microalbuminúria, que atua como um 
indicador precoce de doença renal, 
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sendo utilizado para monitorização de 
pacientes diabéticos; 
3. PCR ultrassensível, que é utilizado para 
avaliação de risco cardíaco pois mede 
baixos níveis de inflamação; 
4. insulina, que pode variar muito, mas, no 
geral, se apresenta elevada em pessoas 
acometidas pela síndrome 
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CDV: 
Tendo em vista que as doenças 
cardiovasculares são a principal causa de 
morte no Brasil, a VI Diretriz Brasileira de 
Hipertensão (2010) passou a dar um maior 
valor a estratificação de risco cardiovascular. 
Essa estratificação é feita baseada em 4 itens: 
1. reconhecimento dos fatores de risco 
cardiovasculares; 
2. fatores de risco adicionais para HAS; 
3. identificação de lesões em órgão-alvo; 
4. identificação de lesões subclínicas de 
órgãos-alvo 
O individuo pode ser classificado em três níveis 
de risco, sendo eles baixo, moderado ou alto. 
Para que a estratificação de risco seja 
realizada, é preciso se basear no exame clínico 
e nos exames complementares, que indicarão o 
grau de risco sugerido. 
Indivíduos homens com menos de 45 anos e 
mulheres com menos de 55 anos que não 
apresentarem manifestações clínicas ou 
indicadores de risco intermediário, são 
classificados como baixo risco e não necessitam 
de exames complementares. 
A classificação de risco pode ser repetida a 
cada 3 a 5 anos ou sempre que eventos clínicos 
apontem a necessidade de uma reavaliação, 
como um evento vascular, infarto do miocárdio 
ou AVC. 
Embora não exista um consenso no escore a 
ser utilizado para estimativa de risco global, 
recomenda-se aplicar o modelo de 
Framingham, utilizado no Manual de 
Capacitação dos Profissionais de Saúde da 
Rede Básica, revisto em 2005. 
Essa determinação de risco exige a obtenc ̧ão 
de pelo menos 2 exames complementares: 
glicemia de jejum e colesterol total. A 
determinação do perfil lipídico completo, com 
dosagem de triglicerídeos, HDL-C e estimativa 
de LDL-C1, que torna a predicação um pouco 
mais precisa para a maioria dos pacientes. 
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Para pacientes com HAS ou DM, solicita-se 
também dosagem de creatinina, sumário de 
urina tipo 1 e eletrocardiograma. 
Pacientes portadores de nefropatia, 
hipertrofia do ventrículo esquerdo ou diabéticos 
são automaticamente classificados como de 
alto risco. 
TRATAMENTOS: 
Para o tratamento não medicamentoso da 
síndrome metabólica, recomenda-se a mudança 
no estilo de vida a partir da elaboração de um 
plano alimentar individualizado prevendo a 
redução de peso e gordura, além da prática 
regular de exercícios físicos. 
É importante que seja sempre considerada as 
características e preferências individuais de 
cada paciente, assim como seu poder aquisitivo 
e sua realidade. 
Além disso, também é importante a 
recomendação e o acompanhamento para a 
cessação do fumo e controle da ingestão de 
bebidas alcóolicas, aumentando também a 
ingesta hídrica. 
Já para o tratamento medicamentoso, temos 
aqueles para o tratamento da HAS (anti-
hipertensivos), para o tratamento da diabetes 
(antidiabéticos) e para o tratamento da 
dislipidemia. 
O tratamento farmacológico da HAS, com o 
objetivo de redução da morbimortalidade 
cardiovascular e renal, é considerado para 
valores de PA a partir de 140x90mmHg ou de 
130x85mmHg em pacientes diabéticos. 
Dentre eles, existem os tiazídicos (diuréticos), 
que são recomendados em baixas doses e em 
associação com inibidores do SRAA e que 
minimizam hipocalemia. 
Existem também os inibidores da ECA, que 
retardam o declínio da função renal em 
pacientes com nefropatia diabética sem 
apresentar efeitos deletérios no metabolismo 
dos lipídios e da glicose. 
Os betabloqueadores também são eficazes e 
são os de primeira escolhapara pacientes com 
HAS associada à doença coronariana, mas que 
aumentam peso, intolerância à glicose e o risco 
de desenvolvimento da DM2. 
*OBS: são contra-indicados em pacientes 
portadores de asma brônquica, DPOC e 
bloqueio AV de 2º ou 3º grau*	
O esquema terapêutico visa a redução da PA 
num período de 3 a 6 meses com monoterapia 
ou associação. 
 
O tratamento do diabetes tem como objetivo 
controlar a glicemia e promover a queda da 
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hemoglobina glicada, tendo uma relação 
independente entre os níveis sanguíneos de 
glicose e a doença cardiovascular. 
Os antidiabéticos orais visam baixar e manter 
a glicemia normal, podendo ser classificados em 
duas categorias: os que não aumentam a 
secreção de insulina (anti-hiperglicemiantes) e 
os que aumentam (hipoglicemiantes). 
Os anti-hiperglicemiantes são utilizados em 
monoterapia e não costumam estar associados 
com a hipoglicemia. São eles: 
- metformina (biguanida): causa diminuição 
hepática da glicose, reduzindo a hemoglobina 
glicada em 1,5% a 2%; 
- acarbose (inibidor de alfa-glicosidase): causa 
redução da velocidade de absorção intestinal da 
glicose, agindo principalmente no pós-prandial. 
Já os hipoglicemiantes são chamados de 
secretagogos da insulina, podendo ser: 
- sulfonilureias: apresentam ação 
hipoglicemiante mais prolongada e promovem 
queda de 1,5% a 2% da hemoglobina glicada; 
- metglitinidas ou glinidas: apresentam menor 
tempo de ação e cobrem principalmente o 
período pós-prandial 
Combinando-se dois ou mais antidiabéticos orais 
com mecanismos de ac ̧ão diferentes obtém-se 
uma queda adicional na glicemia, com melhora 
do controle metabólico. 
Quando a combinação terapêutica com 
medicamentos orais falha na obtenção do bom 
controle, a indicação é a introdução de insulina 
de depósito (NPH ou Glargina) antes de o 
paciente dormir, ainda em combinação com 
medicamentos orais. 
Nesse caso, a dose de insulina noturna deve ser 
ajustada de acordo com a glicemia de jejum, 
que deverá ser mantida entre 100mg/dL e 
120mg/dL, promovendo melhora no controle 
glicêmico com menor ganho ponderal. 
Por fim, o tratamento farmacológico da 
dislipidemia traça metas lipídicas a serem 
alcançadas com o tratamento levando em 
consideração o risco individual de cada paciente 
e o custo-benefício. 
 
A primeira meta é a redução do colesterol LDL 
e a correção dos níveis de colesterol HDL e 
triglicerídeos. 
É importante ressaltar que, em pacientes 
diabéticos, o controle glicêmico deve ser feito 
antes de iniciar-se a atuação sobre os valores 
de triglicerídeos e HDL. 
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- estatinas: são os medicamentos de primeira 
escolha, devido à sua relação com a redução 
da morbimortalidade cardiovascular, agindo 
através da redução da síntese de colesterol e 
aumento da expressão hepática dos 
receptores de LDL, além de bloquearem a 
síntese hepática de triglicérides; 
*OBS: são contra-indicados absolutos para 
pacientes com doença hepática aguda ou 
crônica* 
- fibratos: atuam modulando genes que 
aumentam a expressão da lipase lipoproteica, 
resultando na redução da trigliceridemia em 
20% a 50% e elevando o HDL em 10% a 20%; 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
1. Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento 
da Síndrome Metabólica (Arquivos Brasileiros de 
Cardiologia), 2005; 
2. Síndrome Metabólica: diagnóstico e 
tratamento, Rev Med (São Paulo). 2008 
3. O escore de risco de Framingham para 
Doenças Cardiovasculares, Paulo Andrade 
Lotufo 
4. Prevenção Clínica de Doença Cardiovascular, 
Cerebrovascular e Renal Crônica. Cadernos de 
Atenção Básica no Ministério da Saúde. Brasília 
– DF. 2006.