Miocardiopatia dilatada e IC

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@poli.canuto 
III Período - FASAI 
Kdevem ser medidos 
 
Objetivos: 
1) Estudar a etiologia, fisiopatologia da miocardiopatia dilatada 
2) Compreender as manifestações clínicas e diagnóstico da IC 
esquerda e direita 
3) Conhecer a principais doenças negligenciadas 
Miocardiopatia 
Um grupo heterogêneo de doenças do miocárdio associadas 
à disfunção mecânica e/ou elétrica, que normalmente (mas 
não invariavelmente) exibe hipertrofia ou dilatação ventricular 
inadequada, cujas causas são diversas e, em muitos casos, 
genéticas. (PORTH) 
As miocardiopatias são limitadas ao coração ou fazem parte 
de distúrbios sistêmicos generalizados que, com frequência, 
levam à morte cardiovascular ou à incapacitação relacionada 
à insuficiência cardíaca progressiva (PORTH) 
Incluem doenças que acometem tanto primariamente o 
músculo cardíaco, quanto doenças sistêmicas que levam a 
efeitos adversos no tamanho, forma e função do coração, 
sendo frequentemente de origem genética (SOCESP) 
A forma mais comum de apresentação desta entidade é a 
dilatada, podendo chegar a 90% dos casos. (SOCESP) 
Assim, para caracterizar uma doença cardíaca como 
cardiomiopatia é necessário que a disfunção cardíaca não 
esteja associada com isquemia miocárdica (coronariopatia) ou 
com fatores que acarretam sobrecarga pressórica ou 
volumétrica, como valvopatias, hipertensão arterial sistêmica 
ou cardiopatias congênitas. (BOGLIOGO) 
Em virtude do progressivo desenvolvimento científico, 
particularmente na área da biologia molecular e no 
esclarecimento das bases genéticas das cardiomiopatias, novas 
classificações têm sido propostas, baseadas não apenas na 
morfologia clássica e nos aspectos clínicos, mas também no 
componente genômico ou molecular associado à doença. Há 
iniciativas de novas classificações por parte da American Heart 
Association (AHA), da Sociedade Europeia de Cardiologia 
(ESC) e da World Heart Federation (WHF), que incorporam 
as alterações genéticas ou o caráter familial da cardiomiopatia. 
(BOGLIOGO) 
Classificação 
Segundo a definição da AHA, as cardiomiopatias apresentam 
geralmente falência do desempenho cardíaco, o qual pode ser 
de origem mecânica ou primariamente elétrica, justificando a 
adoção das canaliculopatias (p.ex., síndrome de Brugada e do 
 
 
QT longo) nessa classificação. Por outro lado, as disfunções 
miocárdicas secundárias a doenças como hipertensão arterial, 
valvopatias ou doenças coronarianas não estão contempladas 
como cardiomiopatias, nessa classificação. (PORTH) 
Com base nessa definição, a classificação das miocardiopatias 
é dividida em dois grupos principais: primárias e secundárias. 
(PORTH) 
 As miocardiopatias primárias representam os 
distúrbios cardíacos limitados ao miocárdio. Sendo 
subdivididas em genética, mista e adquiridas. 
 
 As miocardiopatias secundárias representam as 
alterações miocárdicas que ocorrem com uma 
diversidade de distúrbios sistêmicos (de diversos 
órgãos). 
As miocardiopatias normalmente estão associadas a distúrbios 
relacionados ao componente mecânico (p. ex., insuficiência 
cardíaca) ou elétrico (p. ex., arritmias de risco à vida). (PORTH) 
Em 2008, a European Society of Cardiology (ESC) trouxe uma 
nova proposta de classificação das cardiomiopatias. A 
classificação europeia define as cardiomiopatias como 
desordem do músculo cardíaco, que se encontra 
estruturalmente e funcionalmente anormal, na ausência de 
causas específicas. (SOCESP) 
Já em 2013, a World Heart Foundation (WHF)3 publicou a 
classificação MOGE(S), inspirada no estadiamento dos 
tumores (estágio TNM) (SOCESP) 
 
 M: anormalidades estruturais e funcionais; 
 O: extensão do comprometimento do órgão envolvido 
 G: se é de causa genética ou não 
 E: natureza do defeito genético molecular ou se a etiologia 
é conhecida 
 S: grau do estágio da insuficiência cardíaca ou grau de 
intolerância aos esforços; 
A definição de cardiomiopatia nesta classificação é descrita como 
desordem morfológica ou funcional do miocárdio anormal na 
ausência de qualquer outra doença que possa levar ao fenótipo 
observado. (SOCESP) 
Os fenótipos convencionais dos subtipos de cardiomiopatia (ex.: 
dilatado, hipertrófica, restritivo) são a base da classificação, além de 
descrever se a doença é sistêmica ou a coração é parte da doença 
sistêmica. (SOCESP) 
 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9786555765182/epub/OEBPS/xhtml/part11chapter01.xhtml?favre=brett#s11ch1ref3
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A combinação M e O pode sugerir pistas diagnósticas. Por outro 
lado, incluindo a investigação para a história da família e do padrão 
de herança (G), adiciona valiosas informações para a caracterização 
completa da cardiomiopatia (SOCESP) 
 
 
Cardiomiopatia dilatada 
A cardiomiopatia dilatada (CMD) é definida como dilatação do 
ventrículo esquerdo associado com disfunção sistólica, não é 
causada por doença arterial coronariana, hipertensão ou 
doença valvar (SOCESP) 
Podem ocorrer dilatação e disfunção associada do ventrículo 
direito, mas não é necessário o envolvimento do ventrículo 
direito para o diagnóstico, geralmente realizado pelo 
ecocardiograma bidimensional. (SOCESP) 
Além de comprometer a contração ventricular esquerda, ou 
de ambos os ventrículos, é muito comum ser acompanhada 
de outras desordens como arritmias, tromboembolismo e, 
principalmente, a progressão quase que inexorável para 
insuficiência cardíaca importante. Muitas vezes a morte súbita 
pode se fazer presente na evolução clínica desses pacientes. 
(SOCESP) 
A MCD é caracterizada por aumento ventricular, redução da 
espessura da parede ventricular e comprometimento da 
função sistólica de um ou de ambos os ventrículos (PORTH) 
 
Histologicamente, a MCD é caracterizada por fibras 
miocárdicas atróficas e hipertróficas, além de fibrose intersticial. 
(PORTH) 
Os miócitos cardíacos, em particular no subendocárdio, 
frequentemente apresentam alterações degenerativas 
avançadas. (PORTH) 
Também há fibrose intersticial, de modo mais predominante 
na zona subendocárdica, e possível presença de células 
inflamatórias dispersas. (PORTH) 
Há fortes indícios de que a doença seja o resultado final e 
comum de uma grande variedade de agressões ao miocárdio 
ocorridas ao longo da vida. (BOGLIOGO) 
Etiologia 
A CMD pode apresentar diversas etiologias, contudo não são 
considerados consequência de doença hipertensiva, isquêmica, 
valvar, pericárdica ou congênita. Por tal motivo, devemos 
utilizar recursos para que essas entidades citadas 
anteriormente sejam excluídas para podermos estabelecer o 
diagnóstico de CMD. (SOCESP) 
Suas principais causas são doenças virais, afecções 
autoimunes, toxicidade pelo álcool ou outras drogas, distúrbios 
associados à gravidez e anormalidades genéticas, conforme 
comentado anteriormente. (BOGLIOGO) 
Na maioria dos pacientes, no entanto, esta cardiomiopatia não 
se associa a nenhuma causa conhecida, recebendo, por isso, 
a denomiação cardiomiopatia dilatada idiopática. (BOGLIGO) 
Estudos em adultos demonstraram que a principal causa de 
CMD é idiopática (47%), seguida de miocardite (12%), doença 
coronariana (11%) e outras causas (30%)l (HOROWITZ,2004) 
A forma familiar da CMD ocorre em 20-30% dos casos, 
sugerindo que a CMD tenha características genéticas. O 
conhecimento da hereditariedade das CMD poderá contribuir 
para melhor compreensão das cardiomiopatias consideradas 
idiopáticas(HOROWITZ,2004) 
A maior parte dos casos familiares parece ser transmitida 
como um traço autossômico dominante, mas foram 
identificados padrões autossômicos recessivos, ligados ao 
cromossomo X recessivos e de herança mitocondrial. (PORTH) 
Epidemiologia 
A prevalência nos Estados Unidos está em 1:2500 habitantes, 
sendo responsável por 50.000 internações e 10.000 mortes por 
ano nos Estados Unidos (SOCESP) 
A cardiomiopatia dilatada é uma das principais responsáveis 
por insuficiênciacardíaca congestiva e transplantes cardíacos 
em todo o mundo, inclusive no Brasil (BOGLIGO) 
Em adultos a incidência é de 7 para 100.000 por ano. (SOCESP) 
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É mais frequente entre homens do que em mulheres (2,5: 1) 
e entre os negros do que em brancos (SOCESP) 
Em crianças a incidência é de 1,13 casos por 100.000 por ano, 
sendo maior em meninos do que em meninas (0,66 vs. 0,47 
casos por 100.000; p < 0,006). (SOCESP) 
Em bebês menores de 1 ano do que em crianças maiores 
(4,40 vs. 0,34 casos por 100.000; p < 0,001) (SOCESP) 
Nas últimas décadas o papel da genética ganhou importância 
muito elevada com a identificação de uma frequência de casos 
familiares maior do que o que se antecipava previamente (30 
a 50% dos casos). Um grande número de genes identificados 
(mais de 40) e uma clara evidência de que, mesmo os 
chamados “casos esporádicos”, podem abrigar um defeito 
genético. (SOCESP_ 
Denomina-se forma esporádica os casos em que não se 
conseguiu estabelecer um determinante genético e de forma 
familiar os casos em que o fenótipo é expresso em mais de 
um membro da família. (SOCESP) 
Fisiopatologia 
Alterações da matriz 
Alterações da matriz extracelular que levam ao deslizamento 
das fibras cardíacas entre si, cuja patogênese pode estar 
associada ao aumento local de metaloproteases, parecem 
ocorrer nesse grupo de doenças, contribuindo para a dilatação 
ventricular (BOGLIOGO) 
Forma esporádica 
Sabemos que são múltiplos os fatores envolvidos na 
fisiopatologia da CMD idiopática, como fatores genéticos, 
infecciosos ou autoimunes, que podem agir em sinergismo, 
gerando o fenótipo da doença. Como exemplo, foi visto em 
uma metanálise que 10 a 20% dos casos de CMD são causados 
por sequela de infecção viral, em especial por vírus do 
grupo Coxsackie B. (SOCESP) 
A autoimunidade baseia-se na presença de anticorpos 
específicos para componentes do miocárdio, assim sendo, as 
alterações imunológicas poderiam ser resultantes de infecção 
viral prévia. (SOCESP) 
Uma possível explicação patogenética parece ser que os vírus 
com potencial danoso ao miocárdio, chamados cardiotrópicos, 
induzem anormalidades na resposta imunitária, que resulta na 
formação de autoanticorpos e/ou em citotoxicidade direta 
contra cardiomiócitos. (BOGLIOGO) 
 
 
Forma familiar 
A grande maioria dos casos são autossômica dominante e uma 
minoria recessivo ligado ao X, autossômico recessivo e 
mitocondrial (SOCESP) 
Também sabemos hoje que a penetrância é dependente da 
idade a expressão clínica variável. Nos estudos iniciais 
acreditava-se que a disfunção genética da cardiomiopatia 
dilatada idiopática se localizava nas proteínas do citoesqueleto. 
Com o avanço da tecnologia genética, viu-se que existem 
mutações em praticamente todas as estruturas e vias de 
condução do cardiomiócito, podendo conduzir a dilatação 
ventricular e má contração do músculo cardíaco. (SOCESP) 
As causas genéticas foram inicialmente consideradas 
associadas a mutações em genes que codificam proteínas 
localizadas apenas no citoesqueleto e no sarcômero; no 
entanto, com o avanço na compreensão mecanística, os 
papéis dos canais iônicos, disco Z, mitocôndria, proteínas 
nucleares, fatores de transcrição cardíaca e os fatores 
envolvidos na homeostase do cálcio também foram 
identificados e considerados implicados em casos familiares e 
esporádicos de CMD. (SOCESP) 
Foram identificadas mutações em mais de 40 genes 
diferentes implicadas na patogênese da CF. Em sua maioria, 
os genes envolvidos fazem parte de codificações do 
sarcomêro, citoesqueleto, cápsula nuclear e sarcolema 
(SOCESP) 
Genes Ação 
Mutações em gene do 
sarcômero: incluem TTN 
(titina), MYH7 (miosina de 
cadeia pesada); TNNT2 
(troponina T) e TPM1 (alfa 
– tropomiosina). 
A titina (gigante TTN) é 
altamente expressa no 
coração onde funciona 
como uma mola gigante, 
que proporciona uma força 
passiva e regula a 
contração do sarcômero. 
Mutações em 
gene LMNA: mutações no 
gene da lamina A/C, que 
codificam uma proteína da 
cápsula nuclear, têm sido 
demonstradas e podem 
causar diferentes fenótipos 
associados a cardiomiopatia 
dilatada. 
- O fenótipo resultante de 
uma mutação LMNA pode 
variar de uma 
cardiomiopatia isolada a 
uma distrofia muscular e 
frequentemente essas 
características clínicas 
podem produzir fenótipos 
de sobreposição. 
- Pacientes com 
mutações LMNA também 
apresentam instabilidade 
elétrica, com arritmias 
supraventriculares e 
bloqueios atrioventriculares 
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frequentemente presentes 
antes da disfunção sistólica 
Mutações em 
gene SCN5A: gene do 
canal de sódio; também 
apresentam relação com a 
presença de cardiomiopatia 
familiar 
Tendência para um traço 
arritmogênico, incluindo 
defeitos de condução; 
fibrilação atrial e 
taquicárdica ventricular 
Mutações em gene 
desmossomal: são uma das 
causas conhecidas de 
cardiomiopatia 
arritmogênica do ventrículo 
direito (CAVD), mas 
também podem ter um 
papel na CF. 
Alguns pacientes com 
CAVD podem apresentar 
doença 
predominantemente no 
ventrículo esquerdo, muitas 
vezes causada por 
mutações no gene 
desmossomal (DSP) 
desmoplakin 
Mutações no cromossomo 
X: podem-se identificar 
duas patologias bem 
distintas: 
- A CF ligada ao X 
(mutação do gene 
distrofina, que também 
ocorre nas distrofias 
musculares de Becker e de 
Duchenne), que refletem a 
doença esquelética 
associada. 
- A síndrome de Barth, que 
é uma doença rara, 
recessiva, que afeta 
somente meninos. Se 
expressa por miopatia 
esquelética e CMD. A 
evolução para ICC e morte 
súbita é o esperado. 
 
OBS: Mutações menos frequentes: são comuns CF com doenças do esqueleto, 
incluindo as causadas por mutações DMD (distrofina), DES (desmina), EMD 
(emerina) e ZNF9. Mutações nestes genes podem causar também cardiomiopatia 
sem miopatia esquelética aparente (SOCESP) 
Agentes cardiotóxicos e álcool ou cobalto 
Inúmeros agentes cardiotóxicos (p. ex., cloroquina, antraciclinas, 
ciclofosfamida) e ingestão de álcool ou cobalto em grandes 
quantidades causam descompensação cardíaca por lesão 
direta dos cardiomiócitos. (SOCESP) 
Quando a associação entre o consumo excessivo de álcool e 
a cardiopatia é bem evidente e comprovada pela melhora do 
quadro clínico após abandono do consumo etílico, a entidade 
é denominada cardiomiopatia alcoólica. (BOGLIGO) 
Todavia, nem sempre essa associação fica bem caracterizada, 
devendo-se ressaltar que os aspectos morfológicos da 
cardiomiopatia alcoólica, tanto macro quanto microscópicos, 
são indistinguíveis da cardiomiopatia dilatada idiopática. 
(BOGLIGO) 
 Por outro lado, o etanol parece agravar lesões miocárdicas 
provocadas por outros fatores, como deficiências nutricionais 
(particularmente tiamina), que também levam à cardiomiopatia 
dilatada. (BOGLIOGO) 
Fibroelastose do endocárdio 
Caracteriza-se por espessamento difuso do endocárdio, 
preferencialmente do ventrículo esquerdo, podendo 
comprometer também o ventrículo direito. (BOGLIOGO) 
A lesão aparece sobretudo em lactentes e crianças jovens e 
acompanha-se de dilatação ventricular. (BOGLIOGO) 
Provavelmente, representa reação inespecífica do endocárdio 
à pressão aumentada no interior das câmaras cardíacas, daí 
porque a tendência atual é não considerá-la como doença 
primária. A lesão seria apenas uma característica morfológica 
da cardiomiopatia dilatada, associada aos fatores citados acima, 
e não uma doença própria. (BOGLIOGO) 
Em casos raros, as cavidades ventriculares são pequenas e a 
doença tem caráter restritivo, pois há redução no enchimento 
diastólico e aumento da pressão e do volume atriais. O aspecto 
morfológico consiste em espessamento difuso, brancacento e 
opaco do endocárdio, muitas vezes comparável a porcelana. 
Ao microscópio, observa-se espessamento endocárdico 
regular, sem penetração no miocárdio, com grande 
quantidade de fibras elásticasque se dispõem paralela e 
ordenadamente, como no endocárdio normal. I(BOGLIOGO) 
Manifestações clinicas da cardiomiopatia dilatada 
Pacientes com CMD podem passar por longos períodos 
assintomáticos, mesmo já na presença de disfunção 
ventricular. Todavia, deve-se sempre realizar uma história 
completa, buscando sinais e sintomas de falência ventricular 
tanto esquerda quanto direita. (SOCESP) 
Em adolescentes e adultos jovens, sinais e sintomas de 
congestão venosa pulmonar e/ou baixo débito são mais 
comuns, geralmente com queixas de cansaço aos esforços 
de início recente ou por vezes com duração de meses e até 
anos. (SOCESP) 
Normalmente, a afecção é identificada com o surgimento de 
suas manifestações clínicas, incluindo: (PORTH) 
 Dispneia; 
 Ortopneia; 
 Redução da capacidade de praticar exercícios; 
 Tosse noturna; 
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Pelo risco de arritmias ventriculares e de defeitos de condução 
como bloqueios atrioventriculares avançados, deve-se sempre 
pesquisar também história de síncope ou pré-síncope, uma 
vez que não raramente, estas podem ser a manifestação 
inicial da CMD. (SOCESP) 
A respiração pode estar normal ou taquipneica, e em alguns 
casos, é possível encontrar o padrão de Cheyne-Stokes, o 
que está associado a um pior prognóstico. (SOCESP) 
A pressão arterial pode estar normal ou baixa, refletindo o 
baixo volume ventricular esquerdo. (SOCESP) 
Também por isso, as extremidades podem estar frias e até 
com cianose, gerando sinais de má perfusão periférica. 
(SOCESP) 
Sinais de falência do ventrículo direito como turgência jugular, 
refluxo hepatojugular, ondas a e v proeminentes no pulso 
venoso, hepatomegalia e edema de membros inferiores 
também podem ser comum nos pacientes com essa patologia. 
(SOCESP) 
Podemos encontrar o ictus desviado, presença de B2 
paradoxal, muitas vezes refletindo um bloqueio de ramo 
esquerdo. (SOCESP) 
Além disso em alguns casos é possível também encontrar B4, 
e nos casos de insuficiência cardíaca descompensada, B3 em 
ritmo de galope. (SOCESP) 
Nos estágios terminais, as pessoas com MCD costumam 
apresentar frações de ejeção inferiores a 25% (a normal é 
de aproximadamente 50 a 60%). (PORTH) 
À medida que a doença progride, a estase do sangue junto 
às paredes das câmaras cardíacas pode levar à formação de 
trombos e à embolia sistêmica. (PORTH) 
É comum haver regurgitação de valva mitral secundária e 
arritmias cardíacas. (PORTH) 
A morte normalmente decorre de insuficiência cardíaca ou 
arritmias e pode ser súbita. (PORTH) 
Insuficiência cardíaca 
A síndrome da insuficiência cardíaca pode ser produzida por 
qualquer condição cardíaca que reduza a capacidade de 
bombeamento do coração (PORTH) 
IC com fração de ejeção 
reduzida 
FEVE < 40% 
IC com fração de ejeção 
intermediária 
FEVE = 40 A 49% 
IC com fração de ejeção 
preservada 
FEVE ≥ 50% 
OBS.: Recentemente, foi publicada a nova definição e 
classificação universal de IC, que recomenda o termo IC com 
fração de ejeção melhorada (ICFEm) para pacientes com 
FEVE prévia < 40% e tiveram um aumento de 10 pontos 
percentuais atingindo taxas acima de 40%. Esta classificação 
universal recomenda que seja utilizado o termo “melhorada” 
ao invés de “recuperada” (DIRETRIZ, 2021) 
Disfunção ventricular direita x esquerda 
A insuficiência cardíaca é classificada de acordo com o lado do 
coração (ventricular direita ou ventricular esquerda) 
primariamente afetado. (PORTH) 
Embora o evento inicial que leva à insuficiência cardíaca possa 
ser de origem ventricular direita ou esquerda, a insuficiência 
cardíaca a longo prazo normalmente envolve ambos os lados. 
(PORTH) 
 
Disfunção ventricular direita 
A insuficiência cardíaca do lado direito compromete a 
capacidade de transporte do sangue desoxigenado da 
circulação sistêmica para a circulação pulmonar. 
Consequentemente, quando o ventrículo direito é insuficiente, 
ocorre uma redução na quantidade de sangue deslocada 
adiante, para a circulação pulmonar, e em seguida para o lado 
esquerdo do coração, finalmente causando redução do débito 
cardíaco ventricular esquerdo. (PORTH) 
Além disso, se o ventrículo direito não ocasiona o movimento 
anterógrado do sangue, ocorre acúmulo ou congestão de 
sangue no sistema venoso sistêmico. Isso eleva as pressões 
diastólica final ventricular direita, atrial direita e venosa sistêmica 
(PORTH). 
Se há insuficiência ventricular esquerda, os paciente podem 
apresentar dispneia devido ao edema pulmonar. Em alguns 
pacientes com IC direita, congestão das veias hepáticas com 
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formação de ascite pode interferir na função normal do 
diafragma e contribuir para a sensação de dispneia. (GARY) 
Além disso, o débito cardíaco reduzido do lado direito pode 
causar acidose, hipóxia e dispneia (GARY) 
A congestão venosa pode ser manifestada por edema 
generalizado (anasarca), ascite (acúmulo de líquido no espaço 
peritoneal) e dema gravitacional (inchaço dos pés e pernas) 
(GARY) 
Um importante efeito da insuficiência cardíaca do lado direito 
é o desenvolvimento de edema periférico. Os efeitos da 
ação da gravidade fazem com que o edema seja mais 
pronunciado nas partes inferiores do corpo. (PORTH) 
Quando a pessoa está em posição ortostática, observa-se 
edema nos membros inferiores; em decúbito dorsal, o edema 
é observado na área acima do sacro. (PORTH) 
O acúmulo do líquido do edema é evidenciado por um ganho 
de peso (i. e., 560 mℓ de líquido acumulado resultam em um 
ganho de peso de 0,45 kg). (PORTH) 
 A verificação diária do peso pode ser utilizada como um meio 
de avaliar o acúmulo de líquido em uma pessoa com 
insuficiência cardíaca crônica. Como regra, um ganho de peso 
superior a 0,9 kg em 24 h ou 2,2 kg em 1 semana é 
considerado um sinal de agravamento da insuficiência. (PORTH) 
A insuficiência cardíaca do lado direito também produz 
congestão das vísceras. À medida que a distensão venosa 
progride, o sangue se acumula nas veias hepáticas que 
drenam na veia cava inferior, e o fígado fica ingurgitado. Isso 
pode causar hepatomegalia e dor no quadrante superior 
direito. Na insuficiência cardíaca do lado direito grave e 
prolongada, a função hepática está comprometida e as células 
hepáticas podem morrer. (PORTH) 
 
A congestão da circulação porta também pode levar ao 
ingurgitamento do baço e ao desenvolvimento de ascite. 
(PORTH) 
 
 
A congestão do trato gastrintestinal pode interferir na digestão 
e na absorção de nutrientes, causando anorexia e desconforto 
abdominal. (PORTH) 
As veias jugulares, que estão acima do nível do coração, 
normalmente são invisíveis na posição ortostática ou sentada 
com a cabeça em um ângulo superior a 30°. Na insuficiência 
cardíaca do lado direito grave, as veias jugulares externas se 
tornam distendidas e podem ser visualizadas quando a pessoa 
está sentada ou em pé. (PORTH) 
 
 
 
As causas da disfunção ventricular direta incluem condições 
que impedem o fluxo sanguíneo nos pulmões ou que 
comprometem a eficácia do bombeamento do ventrículo 
direito. (PORTH) 
A insuficiência ventricular esquerda é a causa mais comum de 
insuficiência ventricular direita. (PORTH) 
A hipertensão pulmonar prolongada também causa disfunção 
e insuficiência ventricular direita. (PORTH) 
 A hipertensão pulmonar ocorre em pessoas com doença 
pulmonar crônica, pneumonia grave, embolia pulmonar ou 
estenose aórtica ou mitral. Quando a insuficiência cardíaca do 
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lado direito ocorre em resposta à doença pulmonar crônica, é 
denominada cor pulmonale. (PORTH) 
 Outras causas comuns incluem estenose ou regurgitação das 
valvas tricúspide ou pulmonar, infarto ventricular direito e 
miocardiopatia. (PORTH) 
 A disfunção ventricular direita com insuficiência cardíaca 
também é causada por defeitos cardíacos congênitos, como 
tetralogia de Fallot e defeito do septo interventricular.(PORTH) 
 
Disfunção ventricular esquerda 
A insuficiência cardíaca do lado esquerdo compromete o 
movimento do sangue a partir da circulação pulmonar (de 
baixa pressão) até o lado arterial (de alta pressão) da circulação 
sistêmica. (PORTH) 
Com o comprometimento da função cardíaca esquerda, 
ocorre uma diminuição no débito cardíaco para a circulação 
sistêmica. (PORTH) 
O sangue se acumula no VE, no átrio esquerdo e na circulação 
pulmonar, o que causa uma elevação na pressão venosa 
pulmonar. (PORTH) 
 Quando a pressão nos capilares pulmonares (normalmente 
de cerca de 10 mmHg) excede a pressão osmótica capilar (em 
geral ao redor de 25 mmHg), ocorre uma transferência do 
líquido intravascular para o interstício dos pulmões, resultando 
em edema pulmonar (PORTH) 
Os pacientes com ICE apresentam-se mais comumento com 
uma sensação de dispneia, quando deitados (ortopneia) ou à 
noite (dispneia paroxística noturna). Além disso, o paciente 
pode se queixar de escarro com rajar de sangue (hemoptise) 
e, ocasionalmente, dor torárica (GARY) 
O episódio de edema pulmonar costuma ocorrer à noite, após 
a permanência da pessoa em posição reclinada durante algum 
tempo e a remoção das forças gravitacionais do sistema 
circulatório. Nesse momento, o líquido do edema sequestrado 
nos membros inferiores ao longo do dia retorna para o 
compartimento vascular e é redistribuído para a circulação 
pulmonar. (PORTH) 
 
 
A fadiga e a confusão surge devido à incapacidade do corção 
de suprir quantidade adequadas de sangue aos músculos 
esqueléticos (GARY) 
A nictúria ocorre, pois a insuficiência cardíaca pode levar à 
perfusão renal reduzida durante o dia enquanto o paciente 
está de pé, que se normaliza somente á noite enquanto o 
paciente está em supinação, com diurese consequente 
(GARY) 
As causas mais comuns de disfunção ventricular esquerda são 
a hipertensão e o infarto agudo do miocárdio. (PORTH) 
A insuficiência cardíaca ventricular esquerda e a congestão 
pulmonar podem se desenvolver muito rapidamente em 
pessoas com infarto agudo do miocárdio. Até mesmo quando 
a área infartada é pequena, pode haver uma área adjacente 
de tecido isquêmico. Isso pode resultar em grandes áreas de 
hipocinesia ou acinesia da parede ventricular, e no rápido 
aparecimento de congestão e edema pulmonar. (PORTH) 
 A estenose ou regurgitação da valva aórtica ou mitral 
também gera o nível de retorno do lado esquerdo que resulta 
em congestão pulmonar. Conforme a pressão pulmonar 
aumenta como resultado da congestão, pode haver 
progressão para insuficiência cardíaca do lado direito. (PORTH) 
 
 
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Diagnóstico de insuficiência cardíaca 
Avaliação inicial 
O diagnóstico da insuficiência cardíaca é principalmente 
baseado em história cínica, exames físico e laboratoriais, 
auxiliados pelos exames imagem. (SOCESP) 
É importante para o diagnóstico da IC a presença de sinais e 
sintomas sugestivos de disfunção cardíaca, porém, alguns 
como dispneia e edema são de difícil interpretação 
principalmente em obesos, idosos e pneumopatas. Assim, a 
suspeita clínica inicial deve ser seguida de exames laboratoriais 
e de imagem. (SOCESP) 
 
História e exame físico 
Uma história clínica e um exame físico detalhados devem ser 
feitos em todos os pacientes em busca dos principais sinais e 
sintomas de IC (DIRETRIZES) 
No entanto, em pacientes crônicos, a detecção de sinais 
clínicos de congestão pode estar esmaecida ou ausente, por 
processos adaptativos e pela grande adaptação do sistema 
linfático em lidar com congestão (DIRETRIZES) 
Na doença de Chagas, dados como nascimento em zona 
endêmica, familiares com a doença, associados a sintomas de 
IC, sugerem a etiologia. (DIRETRIZES) 
A presença de angina de peito, antecedente de infarto do 
miocárdio, aterosclerose, área inativa em eletrocardiograma e 
disfunção segmentar ao ecocardiograma sugerem etiologia 
isquêmica. (SOCESP) 
História de hipertensão, arritmias, quimioterapia prévia, 
hipo/hipertireoidismo, infecções prévias e história familiar de IC 
também sugerem etiologias diversas da IC (SOCESP) 
Critérios de Framingmam para diagnóstico 
O diagnóstico de IC exige a presença simultânea de pelo 
menos dois critérios maiores ou um critério maior em 
conjunto com dois critérios menores: (FALCÃO) 
Critérios maiores: 
- dispneia paroxística noturna 
- Turgência jugular 
– Crepitações pulmonares. 
– Cardiomegalia (à radiografia de tórax). 
– Edema agudo de pulmão. 
– Terceira bulha (galope). 
– Aumento da pressão venosa central (> 16cmH2 átrio direito). 
– Refluxo hepatojugular. 
– Perda de peso > 4,5kg em 5 dias em resposta ao tratamento. 
 
Critérios menores: 
– Edema de tornozelos bilateral. 
– Tosse noturna. 
– Dispneia a esforços ordinários. 
– Hepatomegalia. 
– Derrame pleural. 
- diminuição da capacidade funcional em um terço da máxima registrada 
- taquicardia 
Anamnese 
A partir da anamnese e do exame físico pode-se levantar a 
hipótese diagnóstica de IC, mas também presumir se há 
predomínio de insuficiência ventricular esquerda ou direita; 
padrão de cardiopatia dilatada ou hipertrófica; sinais de baixo 
ou alto débito cardíaco; e a sugestão de algumas etiologias, 
como a alcoólica, a isquêmica e a chagásica. (MANUAL) 
 Regressão na capacidade de exercício físico 
 Falta de ar: dispneia de esforço ou em repouse, 
ortopnéia, dispneia paroxística noturna. 
 Fadiga 
 Possíveis causas ou fatores que desencadeiem a 
insuficiência cardíaca: angina, distúrbios cardíacos de 
ritmo ou condução; uso de drogas inotrópicas 
negativas, NSAIDs1, corticosteróides ou 
tiazolidinedionas. 
Em pacientes com CMD, devem ser buscados antecedentes 
familiares em parentes próximos até três gerações. 
Caracterizar a duração da doença (os pacientes com sintomas 
recentes podem melhorar ao longo do tratamento). 
(FALCÃO) 
Caracterizar a severidade e os gatilhos da dispneia e fadiga, 
presença de dor torácica e tolerância aos esforços, no intuito 
de determinar a classificação NYHA. (FALCÃO) 
Anorexia, perda de peso, dor abdominal e sintomas 
gastrointestinais são comuns em pacientes com IC. (FALCÃO) 
Deve-se buscar informações sobre o uso de medicamentos 
que podem ser prejudiciais em pacientes com IC, como 
também antecedentes de fatores de risco cardiovasculares. 
(FALCÃO) 
 
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@poli.canuto 
III Período - FASAI 
Exame físico 
O exame físico cuidadoso é sempre preconizado e ajuda no 
diagnóstico da IC. Nele inclui-se a observação de sinais e 
sintomas como dispneia, edema, palpitações, taquicardia 
(SOCESP) 
Os sinais mais específicos e de maior valor prognóstico 
(pressão venosa elevada e B3) são pouco sensíveis e de 
reprodutibilidade inter-observador limitada, principalmente 
entre não especialistas. (SOCESP) 
 Avaliar o índice de massa corporal (IMC) para 
identificar a evidência de perda de peso e obesidade. 
A obesidade pode contribuir como causa da IC; 
caquexia corresponde a pior prognóstico (FALCÃO) 
 
 Medir a pressão arterial e identificar hipertensão ou 
hipotensão (FALCÃO) 
 
 Palpar os pulsos e avaliar a regularidade. (FALCÃO) 
 
 Avaliar turgência jugular, presença de sopros, B3 e 
B4. (FALCÃO) 
 
 Ausculta pulmonar: estertores, frequência respiratória 
e murmúrio abolido, sugerindo derrame pleural. 
(FALCÃO) 
 
 Hepatomegalia e/ou ascite e edema periférico 
identificam os pacientes congestos. (FALCÃO) 
 
 Extremidades frias podem indicar pacientes com 
baixo débito cardíaco. (FALCÃO) 
 
 
Exames complementares 
Avaliação bioquímica e hematológica 
A avaliação inicial desses pacientes deve incluir hemograma 
para avaliação de anemia, eletrólitos, função renal, glicemia, 
hemoglobina glicada, perfil lipídico, função hepática e 
uroanálise, função tireoidiana, troponina, CPK, sorologias e 
ácido úrico. (SOCESP) 
A função hepática pode estar alterada em casos de congestão 
e baixo débito. (SOCESP) 
Alteração da funçãorenal pode ocorrer em decorrência de 
diabete melito, hipertensão arterial sistêmica, débito cardíaco 
reduzido pela cardiopatia ou efeito do tratamento (uso de 
diuréticos, inibidores da enzima conversora de angiotensina li 
e bloqueadores dos receptores da angiotensina). (SOCESP) 
Peptídeos natriuréticos (BNP /NTproBNP) 
O BNP e o NTproBNP são os biomarcadores mais utilizados 
para diagnóstico da IC, assim como para prognóstico na 
mortalidade e na hospitalização. Eles aumentam conforme há 
distensão da parede dos ventrículos e estão relacionados com 
a fração de ejeção e nos casos de hipervolemia (SOCESP) 
OBS: estes peptídeos podem elevar-se na presença de anemia, 
insuficiência renal crônica (IRC), e idade avançada, e apresentar 
níveis mais baixos na presença de obesidade (DIRETRIZ) 
Eletrocardiograma 
A realização de eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações é 
recomendada na avaliação inicial de todos os pacientes com 
IC, para avaliar sinais de cardiopatia estrutural como hipertrofia 
ventricular esquerda, isquemia miocárdica, áreas de fibrose, 
distúrbios da condução atrioventricular, bradicardia ou 
taquiarritmias, que podem demandar cuidados e tratamentos 
específicos (DIRETRIZ) 
Radiografia de tórax 
A avaliação de um paciente com IC inclui obrigatoriamente a 
radiografia de tórax. Com ela avalia-se a presença de 
cardiomegalia , dilatação de câmaras atriais e ventriculares, 
congestão pulmonar e derrames pleurais. (SOCESP) 
Vale ressaltar que a sensibilidade do método é bastante limitada 
e, ainda, que a disfunção sistólica cardíaca significativa pode 
ocorrer sem cardiomegalia na radiografia de tórax 
(DIRETRIZES) 
O método tem maior valor no contexto da IC aguda, em que 
as alterações de congestão pulmonar são mais intensas 
(DIRETRIZES) 
Ecocardiograma 
O ecocardiograma Doppler bidimensional é o exame mais 
utilizado para avaliação da anatomia e da função cardíaca. É 
um exame barato, rápido e não invasivo que pode ser 
realizado à beira do leito. Também pode ser feito tanto no 
repouso quanto no esforço. (SOCESP) 
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@poli.canuto 
III Período - FASAI 
É um bom método para avaliação da função global e regional 
do ventrículo esquerdo (VE), da função sistólica (inferior a 
50% já é considerado disfunção sistólica) e da função 
diastólica, da anatomia e da função valvar, avaliação da aorta, 
veia cava, pericárdio e presença de trombos intracavitários 
(SOCESP) 
Ressonância magnética 
Utilizada para avaliação morfológica e funcional do coração, 
visualização do pericárdio e dos grandes vasos. Permite a 
avaliação da função global e segmentar do ventrículo 
esquerdo e direito, da perfusão miocárdica regional e 
viabilidade miocárdica, da função sistólica e diastólica e da 
anatomia orovalvar (SOCESP) 
Holter 
A utilização de Holter é útil na avaliação de pacientes com 
suspeita de cardiomiopatia secundária a taquiarritmias. Na 
análise de indivíduos com palpitações e/ou síncopes, pode 
identificar a presença de arritmias supraventriculares e/ou 
ventriculares. Além disso, pode ser considerado para 
documentação de arritmias ventriculares em candidatos a 
estudo eletrofisiológico. (FALCÃO) 
Radioisótopos 
A medicina nuclear com técnicas de SPECT (single photon 
emission tomography) pode contribuir na IC de duas maneiras 
distintas: avaliação da perfusão miocárdica e da função 
ventricular deVE e VD. (SOCES´P) 
Cintilografia miocárdica de perfusão é utilizada para o 
diagnóstico de doença arterial coronariana, fornecendo 
informações de isquemia e viabilidade miocárdica, assim como 
prognóstica (SOCESP) 
Doenças negligenciadas 
As doenças negligenciadas são endêmicas em 149 países e 
afetam mais de um bilhão de pessoas no mundo (SANTOS, 
2019). 
O emprego do termo “doenças negligenciadas” é 
relativamente recente e polêmico Esta tipologia tem sido 
desde então utilizada para se referir a um conjunto de 
doenças causadas por agentes infecciosos e parasitários (vírus, 
bactérias, protozoários e helmintos) que são endêmicas em 
populações de baixa renda vivendo, sobretudo em paises em 
desenvolvimento na África, Ásia e nas Américas. (ACADEMIA) 
O adjetivo “negligenciada” originalmente proposto tomou 
como base o fato de que por um lado elas não despertam o 
interesse das grandes empresas farmacêuticas multinacionais, 
que não vêem nessas doenças compradores potenciais de 
novos medicamentos, e por outro o estudo dessas doenças 
vem sendo pouco financiado pelas agências de fomento. 
(ACADEMIA) 
São consideradas doenças negligenciadas, as enfermidades 
caracterizadas por incidirem em regiões tropicais, por serem 
mortais ou muito graves e afetarem um país ou região de 
maneira endêmica e pelo fato das opções para o tratamento 
não existirem, serem inadequadas ou ultrapassadas e com 
pouca eficácia (SANTOS, 2019). 
Em uma época marcada pelas transformações tecnológicas, é 
contraditório abordar um assunto que trata da ausência de 
tecnologias, pesquisa e inovação na área da saúde, visto que 
as doenças negligenciadas são um grupo de afecções 
transmissíveis em sua maioria causada por protozoários e 
transmitidas por vetores cujo tratamento é inexistente, 
precário ou desatualizado (SANTOS, 2019) 
Para Morel (2016), são três as causas principais da permanência 
das doenças negligenciadas relacionadas ao que identificado 
como falhas, quais sejam: (SANTOS, 2019) 
 Falhas de ciência: referem-se a conhecimentos 
insuficientes, apontando para uma construção de 
sentidos em que a solução das doenças 
negligenciadas está situada no tempo futuro 
 Falhas de mercado: dizem respeito à situação de 
medicamentos ou vacinas que existem, porem 
disponíveis a custos proibitivos. 
 Falhas de saúde pública: ocorrem quando estratégias 
terapêuticas acessíveis ou gratuitas não chegam às 
populações afetadas devido a problemas de 
planejamento. 
O Brasil buscou, durante os últimos anos, definir um plano de 
ação no controle às doenças negligenciadas por meio de 
investimento em pesquisa e financiamento em novas 
tecnologias, iniciando em 2006, o Programa de Pesquisa e 
Desenvolvimento em Doenças Negligenciadas (SANTOS, 
2019). 
Em um primeiro momento, as seguintes doenças foram 
incluídas no conceito de “doença negligenciada”: doença de 
Chagas, doença do Sono, leishmanioses, malária, filarioses, 
esquistossomose. (ACADEMIA) 
Posteriormente foram incluídas outras doenças como a 
Hanseníase, a Tuberculose, Dengue, Febre Amarela e 
HIV/AIDS. Mais recentemente outras doenças tais como 
Ascaríase, Tricuríase, Necatoríase, Ancilostomíase, Tracoma, 
Dracunculíase e a Úlcera de buruli foram também incluídas. 
(ACADEMIA) 
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@poli.canuto 
III Período - FASAI 
OBS: No que se refere ao nível de financiamento internacional para pesquisa 
HIV/AIDS, Tuberculose e Malária tem recebido investimentos significativos, 
não podendo ser mais consideradas como “negligenciadas” se levarmos em 
consideração apenas o nível de financiamento. O coeficiente de mortalidade 
pela doença declinou em decorrência da universalização do acesso gratuito 
à terapia antirretroviral (TARV) na rede pública de saúde, garantida por lei 
em 1996,2 e está estabilizado em cerca de seis óbitos por 100 mil habitantes 
(ACADEMIA) 
Dada a importância do combate a estas como ferramenta 
promotora do desenvolvimento socioeconômico, e com o 
intuito de subsidiar a discussão sobre a política de pesquisa e 
desenvolvimento (P&D) de medicamentos no Brasil 
(ACADEMIA) 
Análise da situação epidemiológica 
Tuberculose 
A tuberculose é uma doença contagiosa, mas somente quem 
tem esta na forma pulmonar pode transmiti-la. Como o 
resfriado comum, a tuberculose se transmite pela fala, pelo 
espirro, pela tosse e pela expectoração (catarro). Se não for 
tratada, uma pessoa com tuberculose ativa pode infectar entre 
10 a 15 pessoas a cada ano. (GARCIA) 
 De acordo com a OMS, esta doença mata mais jovens e 
adultos que qualquer outra do tipo infecciosa (GARCIA) 
No Brasil, atualmentesão registrados aproximadamente 85 mil 
novos casos de tuberculose e quase 6 mil óbitos pela doença, 
a cada ano. (GARCIA) 
No período 2001-2009, a maioria dos casos foram registrados 
nas regiões Sudeste e Nordeste. (GARCIA) 
A elevada capacidade infectante da doença, o uso incorreto 
de medicamentos e a ocorrência de grandes aglomerações 
nos centros urbanos, associados a condições sanitárias 
precárias, estão entre os fatores que podem explicar as 
diferenças regionais nos coeficientes de incidência de 
tuberculose (GARCIA) 
A redução da incidência pode estar relacionada às ações de 
saúde, com destaque para a ampliação da oferta de 
tratamento medicamentoso e a implementação da estratégia 
de tratamento supervisionado (TS-DOTS). (GARCIA) 
Malária 
A malária é uma doença infecciosa causada por protozoários 
do gênero Plasmodium. No Brasil, três espécies de plasmódios 
se destacam: vivax, falciparum e malariae. (GARCIA) 
É a principal causa de morte na África subsariana, matando 
cerca de 3.000 crianças por dias (ACADEMIA) 
A OMS estimou a ocorrência de 247 milhões de casos de 
malária, em 2006, entre os 3,3 bilhões de pessoas, ou 
aproximadamente metade da população mundial, que estavam 
sob risco de contrair malária. Nesse ano, ocorreram quase 1 
milhão de óbitos pela doença, sendo a maior parte deles entre 
crianças menores de 5 anos. (GARCIA) 
 Em 2008, 109 países eram endêmicos para malária; entre 
eles, o Brasil (GARCIA) 
No Brasil, são registrados aproximadamente 500 mil casos de 
malária a cada ano. A região da Amazônia Legal concentra 
99,9% destes casos no país. (GARCIA) 
Após a realização da campanha de erradicação da malária, 
realizada no Brasil durante a década de 1960, a transmissão foi 
praticamente confinada à região amazônica. A manutenção da 
transmissão, após a campanha, pode ser atribuída à baixa 
densidade e à dispersão populacional na Amazônia, que 
dificultam a execução das ações de controle; ao tipo de 
habitação predominante nessa área que facilita o contato com 
o mosquito e dificulta a aplicação de inseticidas; e ao aumento 
progressivo da resistência do parasita, impedindo o 
esgotamento das fontes de infecção, com os recursos 
habitualmente utilizados (GARCIA) 
. Os picos de incidência observados estão, em geral, associados 
ao processo de colonização na região, que envolve a 
exploração de recursos das florestas e a consequente 
exposição ao vetor e ao agente infeccioso (GARCIA) 
Hanseníase 
A hanseníase é uma doença infecciosa associada a condições 
de vida precárias. A distribuição da doença nas regiões 
brasileiras reflete o grau de desenvolvimento e as condições 
de vida da população nessas áreas geográficas. Condições de 
habitação, estado nutricional e escolaridade (GARCIA) 
A hanseníase está associada à pobreza. Condições de vida 
precárias, baixa escolaridade e fome apresentaram associação 
com a ocorrência da doença. Variáveis ligadas à pobreza agem 
em diferentes níveis de transmissão da bactéria e/ou no 
progresso de infecção para doença (GARCIA) 
A distribuição de casos no Brasil é heterogênea e embora a 
taxa de prevalência, hoje, gire em torno 17 casos para 100.000 
habitantes, há regiões no Pará, Maranhão, Bahia, Minas Gerais 
e Goiás com valores 10 vezes maiores que a média nacional. 
(ACADEMIA) 
O desconhecimento e a falta de atenção primária em saúde 
fazem da doença a maior causa de incapacidade não 
traumática sendo que pacientes com diagnóstico tardio podem 
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@poli.canuto 
III Período - FASAI 
apresentar comprometimento importante e duradouro dos 
nervos periféricos que leva a deformidade (ACADEMIA) 
Em 1991, a OMS aprovou uma resolução para eliminar a 
hanseníase como problema de saúde pública até 2000, 
definida como uma prevalência menor que um caso a cada 10 
mil habitantes. Globalmente, a meta foi atingida no prazo 
estipulado; entretanto, nove países da África, Ásia e América 
Latina não atingiram a meta de eliminação; entre eles, o Brasil 
(GARCIA) 
O número de casos novos confirmados de hanseníase no 
Brasil declinou de 58.837, em 2003, para 45.801, em 2008 
(GARCIA) 
Em 2008, quase 38% dos casos novos confirmados de 
hanseníase no Brasil estavam concentrados na região 
Nordeste, enquanto a região Sul detinha 4% destes. (GARCIA) 
O preocupante quadro epidemiológico da hanseníase no Brasil 
pode ser atribuído ao ainda precário estado de qualificação 
dos serviços de saúde. Os programas de controle da doença 
apresentam desorganização estrutural, com sistema de 
registro de pacientes inoperante e carente de informações 
clínico-epidemiológicas essenciais. É possível que esta situação 
deva-se à deficiência quantitativa e qualitativa dos recursos 
humanos atuantes nos serviços, assim como à inexistência de 
uma supervisão sistemática da pouca capacitação fornecida 
(GARCIA) 
Leishmaniose 
A leishmaniose, ou leishmaníase, é uma antropozoonose, ou 
seja, doença primária de animais que pode ser transmitida ao 
homem. Esta é provocada pelos protozoários da Família 
Tripanosoma, gênero Leishmania, que parasita animais. A 
transmissão se dá por meio da picada de mosquitos infectados 
(flebotomíneos), também conhecidos como mosquitos palha, 
tatuquira, birigui, entre outros (GARCIA) 
Os trabalhadores rurais e aqueles que realizam atividades de 
extrativismo, por apresentarem maior contato com 
reservatórios, vetores e agentes etiológicos, são a população 
mais atingida pela doença no Brasil (GARCIA) 
A doença, entretanto, também apresenta um perfil periurbano 
de transmissão, relacionado com a falta de saneamento básico, 
a situação econômica precária, a migração da população para 
as periferias das cidades, os materiais de construção 
inadequados e o convívio com animais ermos ou até mesmo 
domesticados que servem de novos reservatórios para a 
doença, aliados ao aumento da população de ratos que se 
concentram nos depósitos de lixo destas áreas (GARCIA) 
A OMS estima que 350 milhões de pessoas estejam expostas 
ao risco de infecção e que ocorram aproximadamente 1,5 a 2 
milhões de novos casos das diferentes formas clínicas ao ano 
(GARCIA) 
No mundo, cerca de 15 milhões de pessoas estão infectadas. 
Américas, África, Ásia e sul da Europa são consideradas 
regiões endêmicas (GARCIA) 
Cerca de 90% dos casos de leishmaniose na América Latina 
ocorrem no Brasil. Os dados de 2007 constaram 3505 casos, 
principalmente em crianças. (ACADEMIA) 
Doença de chagas 
A doença de Chagas resulta da infecção humana pelo 
protozoário Trypanosoma cruzi. O inseto conhecido como 
“barbeiro” é o principal vetor envolvido na transmissão desta 
doença. Entretanto, existem outras formas de transmissão. A 
DC também pode ser transmitida por via oral, por meio de 
alimentos contaminados com o parasito, principalmente a partir 
de triatomíneos ou de suas dejeções (GARCIA) 
A transmissão da doença de Chagas é registrada apenas na 
América Latina; entretanto, em todo o mundo, existe um 
número desconhecido de pessoas infectadas. Nos 21 países 
endêmicos, existem entre 12 e 14 milhões de indivíduos 
infectados, com uma incidência anual de até 200 mil casos e 
milhares de óbitos (GARCIA) 
O número de mortes é hoje de cerca de quatorze mil por 
ano. Ainda constitui a doença parasitária responsável pelo 
maior número de mortes na América Latina, superando a 
malária. (ACADEMIA) 
Os dados da OMS indicam que cerca de 2,5 bilhões de 
pessoas estão em área de risco sendo que a cada ano 
registra-se cerca de 50 milhões de casos de dengue. Hoje a 
doença é endêmica em 100 paises (ACADEMIA) 
Dengue 
O dengue é uma doença febril aguda que ocorre nos trópicos, 
sendo causada por quatro sorotipos de vírus dengue do 
gênero Flavivirus (família Flaviviridae). É prevalente tanto na 
área rural como urbana. Sua transmissão se dá por mosquitos 
do gênero Aedes, principalmente A. aegypti e A. albopictus. 
(ACADEMIA) 
Referências 
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Alcoólica. In:MAGALHÃES, C. C. et al. Tratado de Cardiologia SOCESP 3. 
ed. Barueri, SP: Manole, 2015. NORRIS, T. L. Porth fisiopatologia. 10. ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. 
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@poli.canuto 
III Período - FASAI 
SOUZA, P. V.; RAMIRES, F. J. A.; FERNANDES, F. Cardiomiopatia dilatada, 
periparto e alcoólica. In: JATENE, I. B. et al. Tratado de cardiologia 
SOCESP. 5. ed., rev. e atual. - Santana de Parnaíba [SP]: Manole, 2022. 
FILHO, G. B. Bogliogo, Patologia, 10ª edição – Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2021 
ROHDE et. al. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e 
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FALCÃO, C.A.; II, J.M. Cardiologia - Diagnóstico e Tratamento. [Digite 
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Acesso em: 17 Aug 2022 
HAMMER, G.D.; MCPHEE, S.J. Fisiopatologia da doença. [Digite o Local 
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Acesso em: 17 Aug 2022 
SANTOS, C. S. As doenças negligenciadas e suas representações sociais: 
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