05-HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO E SECUNDÁRIO

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HIPERPARATIREOIDISMO 
PRIMÁRIO E SECUNDÁRIO 
 
METABOLISMO ÓSSEO 
CONTROLE ENDÓCRINO DA 
HOMEOSTASE DO CÁLCIO E FÓSFORO 
- Paratormônio (PTH): hipercalcêmico e 
hipofosfatêmico; 
- 1,25 (OH)2 colecalciferol (vitamina D): 
hipercalcêmico e hiperfosfatêmico; 
- Calcitonina: hipocalcêmico e hipofosfatêmico; 
 
PARATORMÔNIO – PTH 
É produzido nas paratireoides, que geralmente se 
localizam na região posterior da tireoide. 
O PTH tem dois sítios de ação principal no 
organismo, o osso e os rins. 
 
O osteoclasto não tem receptor para PTH, 
diferentemente do osteoblasto. Dessa forma, a 
atividade reabsortiva do Cálcio ósseo é dependente 
de uma ação do osteoblasto (ativado pelo PTH) 
sobre o osteoclasto. 
 
 
O PTH estimula a 1ª-hidroxilase a converter 25-
Hidroxi em 1,25 Hidroxi, sendo esta última bem 
mais potente. 
 
AÇÕES DA VITAMINA D 
 
1 A principal causa de hipercalcemia em pacientes 
hospitalizadas é neoplásica. 
- ↑ absorção de Cálcio no duodeno e Fósforo no 
jejuno/íleo; 
- Nos ossos: ↓ reabsorção de cálcio e fósforo; 
- Nos rins: estimula a reabsorção de cálcio em 
túbulo distal e de fósforo em túbulo proximal. 
CALCITONINA: 
É produzida nas células parafoliculares da tireoide. 
(células C); 
Age contrariamente ao PTH no osso; 
 
HIPERPARATIREOIDISMO 
Causa mais frequente de hipercalcemia em 
pacientes ambulatoriais. Segunda causa de 
hipercalcemia em pacientes hospitalizados.1 
Incidência de 1 a 2:1000; 
5ª a 6ª décadas de vida; 
3 mulheres: 1 homem; 
 
CLASSIFICAÇÃO - 
HIPERPARATIREOIDISMO: 
- Primário: Quando as paratireoides secretam PTH 
demasiadamente, de forma autônoma, sem 
influência da calcemia. 
- Secundário: Em situações hipocalcemiantes, e, 
na tentativa de manter a calcemia em valores 
normais, as paratireoides aumentam a produção de 
PTH. 
 
Obs: Alguns autores mais antigos, consideram a 
existência de um hiperparatireoidismo terciário. 
Que é basicamente um secundário que ficou muito 
tempo neste estágio, e que, com o passar do tempo, 
adquiriu a capacidade de produzir PTH de forma 
autônoma, lembrando um Hiperparatireoidismo 
primário. Hoje, essa classificação não é levada 
muito em consideração, nestes casos considera-se 
primário. 
 
CAUSAS 
- Causas Hiperparatireoidismo primário: 
- adenoma (85%); 
- hiperplasia (10%); 
- raras (neoplasia maligna de paratireoide); 
Causas Hiperparatireoidismo secundário: 
- Doença Renal Crônica (diminuição da 
conversão da 25 (OH) em 1,25 (OH), por 
diminuição da 1 alfa hidroxilase → paciente 
perde a vitamina D mais potente → menor 
absorção de cálcio no intestino → 
hipocalcemia → paratireoide produz PTH 
na tentativa de deixar o paciente com 
calcemia normal.; 
- Pacientes com deficiência grave de 
vitamina D; 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Assintomático (até 50% dos pacientes); 
- Litíase renal (com a calcemia aumentada → 
aumento da calciúria → maior chance de haver 
cálculo nos rins); 
- Dor óssea, fraturas patológicas; 
- Pancreatite aguda; (complicação do 
Hiperparatireoidismo) 
- Fraqueza, constipação intestinal, náuseas, 
poliúria, polidpsia, anorexia. 
- Outras manifestações ósseas: 
- Raras: osteíte fibrosa cística. 
 
Figura 1. Osteíte fibrosa cística. Reabsorção óssea 
nas falanges distais e médias. 
 
- Tumor marrom: atividade osteoclástica 
intensa, destruindo o osso. 
 
 
 
- Crise hipercalcêmica aguda (Ca > 12 mg/dL ou 
se aumento rápido); → poliúria (a hipercalcemia 
provoca um aumento calciúria e também um 
aumento da filtração glomerular), polidipsia, 
constipação intestinal (distúrbio na condução 
nervosa para o intestino), anorexia, náuseas, 
vômitos, desidratação, epigastralgia, arritmias (por 
encurtamento de QT), alteração do estado mental. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
- Hiperparatireoidismo primário: 
- PTH elevado ou inapropriadamente 
normal (na vigência de hipercalcemia); 
- Hipercalcemia; 
- Normo ou hipofosfatemia; 
- Cálcio U24h elevada (mesmo o PTH 
agindo nos rins reabsorvendo Cálcio, o 
efeito renal para tentar diminuir a calcemia 
é maior); 
 
- Hiperparatireoidismo secundário: 
- PTH elevado; 
- Normo ou hipercalcemia discretas; 
- Normo ou hipofosfatemia; 
- Cálcio U24h normal ou baixo (a maioria 
destes pacientes têm DRC, ou seja, os rins 
não filtram direito e, consequentemente, 
não conseguem excretar cálcio; 
 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM: 
Utilizado para ver quais paratireoides estão 
hiperfuncionantes; 
Hiperparatireoidismo primário: 
- USG: mostra se tem paratireoide aumentada ou 
não. (não mostra o status funcional, a não ser que 
se faça uma PAAF e dose o PTH dentro da 
paratireoide). 
- Cintilografia com tecnécio: mostra a função da 
paratireoide. 
- TC: mostra mais a anatomia, e menos a função, 
assim como o USG. 
- RNM: mostra mais a anatomia, e menos a função, 
assim como o USG. 
 
RASTREIO DE DANOS DE ÓRGÃOS-ALVO 
- DMO óssea; 
- RX para avaliar presença de fraturas; 
- USG de rins e vias urinárias (para ver 
calcificações ou litíase de vias urinárias ou renal)/ 
TC de abdome / RX de abdome; 
- Rastreio de nefrocalcinose e nefrolitíase (através 
do USG); 
- Função renal; 
 
TRATAMENTO – 
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO 
Clínico: o objetivo é manter a calcemia adequada, 
sem comprometimento dos sistemas mencionados. 
- Minimizar perda óssea; 
- Bisfofonados (antirreabsortivos), hormônios, 
calcimiméticos. 
 
Cirúrgico: paratireoidectomia. 
Indicações: 
- cálcio sérico acima de 1 mg/dL do VR → 
o paciente está sob risco grave de fazer crise 
hipercalcêmica, pancreatite, calcificação 
ectópica (litíase renal, calcificação 
vascular, muscular); 
- Paciente com DRC; RFG < 60 
Ml/1,73m2/min. (o risco para evoluir com 
hipercalcemia grave é alto) 
- idade <50 anos (paciente jovem é muito 
beneficiado) 
- osteoporose em qualquer sítio ou 
calcificações; 
 
Obs: Às vezes, não são todas as paratireoides que 
estão hiperfuncionantes. As que não estão 
hiperfuncionantes, podem ficar hipofuncionantes 
com o passar do tempo. Ao remover as hiper, sobra 
apenas as hipo e o paciente pode evoluir com um 
quadro de hipocalcemia grave, podendo levar a 
problemas de condução elétrico cardíaco. Nestes 
casos, é importante repor Cálcio para estes 
pacientes, até as paratireoides remanescentes 
voltarem a sua atividade normal. 
 
Hiperparatireoidismo secundário 
Clínico: 
- Ingesta normal de cálcio (em torno de 1000 
mg/dia); 
- Manter vitamina D normal (>30 ng/mL); 
- Quelantes (em casos de pacientes que evoluem 
para hipercalcemia). 
 
TRATAMENTO DA CRISE AGUDA DE 
HIPERCALCEMIA; 
- Hidratação (muitas vezes esses pacientes estarão 
desidratados por conta da poliúria decorrente da 
hipercalcemia); 
- Furosemida se a condição clínica permitir 
(aumenta a excreção renal de cálcio); 
- Dorgas antirreabsortivas: calcitonina ou 
bifosfonatos IV (pamidronato ou ácido 
zoledrônico);