Pneumonia adquirida no Hospital e Associada a Ventilação Mecânica

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- A PAH também chamada de pneumonia nosocomial, é aquela que ocorre após 48 horas contadas desde 
o momento em que o paciente foi admitido no hospital, período que inclui o tempo de incubação médio 
dos germes que podem causar pneumonias bacterianas. 
- Já a PAV é um subtipo da PAH que se instala mais de 48 horas após intubação endotraqueal e início 
da ventilação mecânica invasiva. 
- Pneumonia relacionada aos cuidados de saúde (PACS): Ocorre em pacientes dependentes do serviço 
de saúde. Por exemplo: 
1. Pacientes dependentes de quimioterapia; 
2. Residentes em asilos ou tratados em sistema de internação domiciliar; 
3. Pacientes que receberam antimicrobianos por via endovenosa, ou quimioterapia, nos 30 dias 
precedentes à atual infecção; 
4. Pacientes em terapia renal substitutiva (hemodiálise); 
5. Paciente que foram hospitalizados em caráter de urgência por dois ou mais dias, nos últimos 90 dias 
antes da infecção. 
A pneumonia é a causa mais comum de óbito por infecção hospitalar. A mortalidade destes pacientes (em 
torno de 30 a 70%) está, em parte, relacionada às doenças de base (ex.: politrauma, neoplasias, doença 
pulmonar obstrutiva crônica etc.), mas é atribuída diretamente à pneumonia adquirida no hospital em cerca de 
30 a 35% dos casos, a qual também aumenta o tempo de internação em média sete a nove dias. 
 
De uma forma geral, cerca de 20% dos pacientes em ventilação mecânica desenvolvem PAVM. 
Em qualquer UTI, em média 10% dos pacientes têm pneumonia – PAV na grande maioria dos casos. 
 
O mecanismo principal é: a microaspiração do material da orofaringe, que geralmente está modificado no 
paciente hospitalizado. Outras vias de entrada menos frequentes são o acúmulo de secreção acima do 
balonete do tudo endotraqueal, as cavidades sinusais, o biofilme dentro do tubo endotraqueal, de sondas 
de aspiração ou daquelas empregadas em broncoscopia e a inalação de aerossóis contaminados. Não 
podemos esquecer a via hematogênica, que, apesar de menos comum, pode carrear germes oriundos de 
cateteres endovasculares e até mesmo a partir de translocação de bactérias do trato gastrointestinal. 
Tabela. Mecanismos patogênicos e medidas profiláticas correspondentes para pneumonia associada à 
ventilação mecânica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
a. Estratégias comprovadamente eficazes em pelo menos um estudo controlado randomizado. b. Estratégias com resultados 
conflitantes ou negativos nas experiências randomizadas. 
 
 
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A ventilação mecânica invasiva é o fato de risco mais significativo pois aumenta a chance em 6 a 20 vezes. 
A ventilação mecânica quebra a barreira natural das vias aéreas superiores contra os patógenos, 
representada pelo sistema mucociliar. 
 
 
1. Posição supina a zero grau – é consagrado que manter a cabeceira elevada de 30 a 45 graus reduz as 
chances de micro e macroaspiração, devendo estar presente na prescrição médica. 
2. Uso de antagonistas H₂, como a ranitidina, ou outros medicamentos antiácidos. 
3. Dieta enteral – alcaliniza ainda mais o pH gástrico, eleva a pressão intraluminal e ainda pode servir de 
meio condutor para ascensão bacteriana até o trato respiratório. O cateter nasogástrico também aumenta a 
chance de sinusite nosocomial. Outro fato relevante, que costuma ocorrer em até 40% dos casos, é a 
migração da extremidade distal do cateter para o esôfago. Ainda, a manipulação do alimento a ser 
ministrado na dieta enteral pode resultar em contaminação. 
 
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Os agentes mais comuns na PAH são também o Streptococcus pneumoniae e o Haemophilus influenzae. Estas 
bactérias geralmente ganham importância na pneumonia hospitalar que se manifesta nos primeiros quatro dias 
de internação, em pacientes sem internação prévia e sem uso de antibióticos nos últimos 15 dias, quando a 
flora orofaríngea ainda se parece com a flora comunitária. Nestes pacientes, a pneumonia nosocomial costuma 
ser causada por S. pneumoniae, H. influenzae ou Gramnegativos entéricos (Enterobacteriaceae) não MDR. 
Está demonstrado que a etiologia das pneumonias hospitalares sofre variações de hospital para hospital, e, 
dentro de um mesmo hospital, de unidade para unidade. 
Na pneumonia hospitalar que se manifesta do 5° dia de internação em diante (também chamada de 
tardia), nos pacientes que receberam internação ou antibioticoterapia nos últimos 90 dias, nos que residem 
em asilos ou casas de saúde, nos renais crônicos em hemodiálise, naqueles que foram submetidos a 
procedimentos neurocirúrgicos, que estão em ventilação mecânica prolongada ou que fizeram ou fazem uso 
de corticosteroides, a flora orofaríngea está completamente modificada. 
A pneumonia, nestes casos, costuma ser causada por Gram-negativos entéricos do tipo P. aeruginosa, 
Enterobacteriaceae, Acinetobacter sp. e pelo MRSA, que podem ser ou não pertencentes ao grupo das 
bactérias MDR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 → urinário /TGI
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em geral, as manifestações clínicas da PAV são as mesmas dos outros tipos de pneumonia: 
× Febre, 
× Leucocitose, (> 11.000 ou <4.000) 
× Aumento das secreções respiratórias e condensação pulmonar no exame físico, 
× Alterações ou aparecimento de novos infiltrados na radiografia de tórax. 
 
Na percussão, som submaciço ou maciço. 
Na ausculta: estertor, sibilos e sopro. Não simétricos. 
 
Além de taquipneia, taquicardia, deterioração da oxigenação e aumento da ventilação por minuto. 
A utilização de critérios clínicos típicos para PAC quase sempre resulta na superestimação da PAV, 
principalmente em razão de três situações comuns encontradas nos pacientes de alto risco: 
(1) colonização traqueal frequente por bactérias patogênicas nos pacientes com tubos endotraqueais; 
(2) diversas causas possíveis para os infiltrados radiográficos dos pacientes mantidos em ventilação 
mecânica; 
(3) frequência alta de outras causas de febre entre os pacientes em estado crítico. 
 
Tabela de Critérios do Guideline Americano 2016 (apud, Harrison, 2020) 
 
 
+ S – TREM – 1 → Pacientes portadores de PAVM, o achado do s-TREM-1 no LBA foi mais preciso no 
diagnóstico do que qualquer critério clínico, com sensibilidade de 98% e especificidade de 90%. 
+ Procalcitonina (PCT) → É útil no diagnóstico pois os níveis séricos estão elevados em infecções 
bacterianas graves e sepse, fato não observado em infecções virais, ou em reações inflamatórias não 
infecciosas. 
+ Proteína C reativa (PCR) → Nos pacientes com PAVM, elas se mostraram úteis na identificação de 
pacientes que evoluiriam mal, mantendo-se elevadas no quarto dia após início dos antimicrobianos. 
 
*células imaturas: bastões 
 
 
Do ponto de vista prático, as técnicas invasivas de diagnóstico etiológico são aquelas ligadas à 
fibrobroncoscopia, destacando-se o lavado broncoalveolar (LBA), e o escovado protegido (EP). 
 
LBA → É realizado mediante a infusão de 140 mL de soro fisiológico; 
O líquido recolhido por aspiração é encaminhado para cultura quantitativa; 
Ponto de corte de 10⁴ UFC/mL para diferenciação entre colonização e infecção. 
 
EP → É realizado por meio da introdução de uma escova protegida por cateter; 
plástico, selada na sua extremidade distal, que é posteriormente liberada, até o leito; 
distal de um subsegmento. ponto de corte de 10³ UFC/mL. 
 
 
O uso de métodos não invasivos é feito pela colheita de secreções sem o auxílio do fibrobroncoscópio. 
Os procedimentos mais utilizados são: o aspirado endotraqueal (AET), o mini-LBA, dentre outras adaptações. 
Para a validação do AET, deve-se verificar a adequação da amostra caracterizada pela presença de mais de 25 
neutrófilos, e menos de 10 células epiteliais. 
O ponto de corte para diferenciação entre infecção e colonização no AET é de 10⁵ UFC/mL. 
Muitos estudos demonstraram taxas de mortalidade mais altascom os esquemas antibióticos empíricos 
inicialmente inadequados. O elemento fundamental do tratamento antibiótico adequado da PAV é a 
consideração dos padrões de resistência dos patógenos mais prováveis em determinado paciente. 
 
No manejo à beira-leito, o médico assistente deve ter em mente a existência de duas abordagens na literatura: 
o diagnóstico clínico e o microbiológico. 
 
Se não fosse pelo risco de infecção por patógenos MDR (Tab. 121-6), a PAV poderia ser tratada com os 
mesmos antibióticos utilizados nos casos graves de PAC. Entretanto, as pressões seletivas dos antibióticos 
resultam na participação frequente dos patógenos MDR por seleção de cepas de patógenos comuns resistentes 
aos antibióticos (MRSA e enterobactérias produtoras de ESBL e carbapenemase) ou de patógenos 
intrinsecamente resistentes (P. aeruginosa e espécies de Acinetobacter). A utilização frequente dos antibióticos 
β-lactâmicos, principalmente das cefalosporinas, parece ser o fator de risco principal para infecção por MRSA 
ou cepas positivas para ESBL. 
P. aeruginosa mostrou ser capaz de desenvolver resistência a todos os antibióticos utilizados rotineiramente. 
(LOSCALZO, KASPER, et al., 2022) 
 
Uma vez que se opte por iniciar antibioticoterapia para PAV, quatro fatores devem ser levados em conta: 
a) O patógeno mais provável. 
b) Escolha de antibioticoterapia empírica adequada para o(s) patógeno(s) suspeito(s). 
c) Ajuste de terapia após resultados da microbiologia. 
d) Tempo de tratamento. 
Em associação com o tratamento específico para PAV, medidas de tratamento geral para o paciente crítico 
infectado devem ser instituídas. (AZEVEDO, TANIGUCHI, et al., 2020) 
 
 
 
*PMR = Patógenos multirresistentes 
 
Em resumo, o tratamento antimicrobiano da PAV deve ser realizado precocemente e sua escolha deve ser 
baseada sobretudo no perfil dos patógenos encontrados em cada unidade. É de fundamental importância obter 
uma amostra do trato respiratório inferior antes do início do antibiótico empírico. 
 
TEMPO DE TERAPIA: Com base nessa equivalência, o novo Guideline norte-americano recomenda tempo 
de tratamento de 7 dias. 
 
Uso de terapia combinada: o uso de terapia combinada, tanto inicialmente como após resultado de cultura, 
já foi estudado tanto para quadros de choque séptico como para PAV. No entanto, nenhum trabalho 
comprovou sua eficácia. 
 
Uso de terapia adjuvante: certas pesquisas, diretrizes e grupos reconhecidos que analisam PAV adicionam 
à terapia empírica inicial antibióticos tidos como adjuvantes, e não terapia combinada. No geral, eles se 
constituem de aminoglicosídeos ou ciprofloxacino e são retirados em 3 a 5 dias de terapia. O que se sabe é 
que seu emprego diminui a carga bacteriana mais rapidamente. 
 
 
Traqueobronquite associada à VMI (TAV): A TAV é definida como secreção traqueal purulenta (nova ou 
aumento), presença de febre > 38°C sem nenhuma outra causa aparente, cultura se aspirado traqueal positivo 
(> 105 UFC/mL) e ausência de evidência radiológica de pneumonia. 
 
 
 
Critério radiológico de boa resposta: assim como na pneumonia de comunidade, na PAV, o uso de critérios 
radiológicos da radiografia de tórax é limitado, tanto por conta da interferência de outras patologias e da 
ventilação mecânica quanto da qualidade dela na UTI. O uso da USG de tórax vem se mostrando ferramenta 
potencial para o seguimento radiológico da PAV. 
 
 
Critério clínico de cura: o uso de qualquer critério clínico isolado não é marcador de falha terapêutica ou 
resposta adequada. 
 
 
Causas de falha terapêutica ao regime empírico antimicrobiano são variadas e poderiam didaticamente ser 
subdivididas em quatro categorias: 
1. Relacionadas ao tratamento antimicrobiano ou ao patógeno causal 
2. Complicações da PAVM 
3. Infecções extrapulmonares 
4. Condições não-infecciosas 
 
 
Sabendo que o maior fator de risco para o desenvolvimento de PAV é a VMI, estratégias para evitar a 
intubação, como uso de ventilação não invasiva quando apropriado, juntamente com medidas que diminuam 
a duração da VMI, como minimizar sedação, despertar diário e avaliar diariamente a necessidade de VMI, são 
primordiais, assim como boas práticas de higiene, como lavagem das mãos. Higiene oral com clorexidina e 
evitar trocas desnecessárias do circuito do ventilador também contribuem para a prevenção. Uma metanálise 
recente sobre uso de tubo orotraqueal com sucção supraglótica mostrou diminuição na incidência de PAV em 
pacientes submetidos à intervenção comparados com controle (tubo orotraqueal sem sucção supraglótica). Por 
último, embora seja prática padrão, a elevação da cabeceira do leito entre 30-45º é baseada em evidência de 
baixa qualidade, entretanto, por ora, não existem recomendações que orientam evitá-la. (AZEVEDO, 
TANIGUCHI, et al., 2020)