Tubulo-Intersticio Renal

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TÚBULO-INTERSTÍCIO RENAL
P R O F . F E R N A N D A B A D I A N I 
Estratégia
MED
Prof. Fernanda Badiani | Túbulo-Interstício Renal 2NEFROLOGIA
PROF. FERNANDA 
BADIANI
APRESENTAÇÃO:
Estrategista, 
Sei bem que a preparação para a Residência Médica 
não é fácil. É uma fase de dúvidas, cobranças e inseguranças. 
A Residência é um período de profundo crescimento pessoal e 
profissional - não tenha dúvidas de que vale a pena! Tenha calma 
e perseverança - essa jornada compensa!
A medicina é a ciência das verdades transitórias e o 
conhecimento transforma-se e evolui diariamente. A Nefrologia é 
uma especialidade complicada (concordo com você que pensa isso 
também!), mas estamos aqui para tentar desmistificar alguns conceitos 
e para evoluirmos juntos nessa caminhada. Espero que a gente 
consiga gostar um pouco mais de Nefro ao final deste livro digital!
Eu sou a professora Fernanda Badiani e fiz toda minha 
formação na Escola Paulista de Medicina - UNIFESP: graduação 
médica, Residência em Clínica Médica e Residência em Nefrologia. 
Após a conclusão dessa etapa difícil, fui da Preceptoria da 
Nefrologia da UNIFESP e atualmente também continuo minha 
especialização no Mestrado em Doenças Renais na Gestação. 
Você percebe que o conhecimento nunca acaba e que estudar é 
fundamental para vida? Foco, porque em breve você estará onde 
quer estar e estudando o que gosta!
DOENÇAS TÚBULO-INTERSTICIAIS
Estrategista, este capítulo aborda as doenças que 
acometem o compartimento tubular e intersticial renal. Você 
deve ter em mente que esse assunto é o menos cobrado em 
comparação a todos os outros temas abordados em Nefrologia. 
O principal tema cobrado nas provas de Nefrologia, sem 
dúvidas, é Glomerulopatias. Um tema versátil, que pode estar 
dentro da prova de Clínica Médica e, também, frequentemente 
nas provas de Pediatria. 
Em segundo lugar, temos o tema de lesão renal aguda e, em 
terceiro lugar, questões sobre doença renal crônica (DRC). Nosso 
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tema de hoje corresponde a cerca de 3.5% das questões cobradas 
em Nefrologia – ou seja – não cai muito mesmo não! O gráfico a 
seguir demonstra a frequência com que os determinados temas 
em Nefrologia são cobrados nas diferentes provas de Residência 
pelo país – esses dados foram avaliados em Janeiro/2021:
avaliados em Janeiro/2021:
20%
15%
7%
Glomerulopa�as
Lesão renal aguda
NEFROLOGIA NAS 
PROVAS DE RESIDÊNCIA
30%
10%
Doença renal crônica
Infecção urinária
Distúrbios ácido-básicos
5%
5%
5%
3%
Li�ase renal
Distúrbios do potássio
Disnatremias
Tubulo-inters�cio
50%
12%
8%
Nefrite inters�cial
Exame de urina
TÚBULO-INTERSTÍCIO 
NAS PROVAS DE RESIDÊNCIA
30%
Fisiologia renal
Tubulopas�a
Aqui, vamos focar nos acometimentos dos compartimentos 
tubular e intersticial do rim. Alguns acometimentos específicos 
deste capítulo já foram abordados em outros módulos para seu 
melhor entendimento e fluidez do assunto. 
Vamos começar do básico: a fisiologia renal. Embora seja 
um assunto especificamente pouco cobrado, precisamos passar 
por essa árdua tarefa para podermos entender as principais 
patologias dessa área. Não desanime no começo, pois iremos 
colher bons frutos ao final!
Vamos dar uma olhada nesta estatística dos temas mais 
frequentes sobre túbulo-interstício – esses dados também foram 
Coruja, é fácil perceber que temos um tema que se sobressai 
em comparação com todos os outros: nefrite intersticial – 
corresponde a mais de 50% das questões! Nesse tópico, o que 
você deve prestar mais atenção é na nefrite intersticial aguda! 
Em segundo lugar temos a interpretação do exame de urina e, por 
último, questões que envolvem tubulopatias e a fisiologia renal 
(aqui incluímos o mecanismo de ação dos diuréticos!). Lembre-se: 
eu falei que esse tema não é muito cobrado, mas, por favor, não 
pule a introdução pois é essencial para entendermos a matéria e 
desmistificar a Nefrologia. 
Sabemos que Nefrologia pode ser complicada em um primeiro 
momento, mas vamos juntos compreender o funcionamento do 
sistema renal, como interpretar o exame de urina e as doenças que 
acometem o compartimento tubular (as tubulopatias) e o intersticial 
(as nefrites intersticiais agudas ou crônicas)! 
Vamos juntos em mais esse voo da coruja!
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SUMÁRIO
1.0 ANATOMIA RENAL 5
2.0 FISIOLOGIA TUBULAR 9
2.1 TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL 12
2.2 ALÇA DE HENLE 13
2.3 TÚBULO CONTORCIDO DISTAL 15
2.4 DUCTO COLETOR 17
3.0 ALTERAÇÕES URINÁRIAS 21
3.1 EXAME DE URINA 21
3.1.1 COLETA DE URINA 21
3.1.2 ANÁLISE DO EXAME DE URINA 21
3.2 CILINDROS 26
4.0 NEFRITE INTERSTICIAL 30
4.1 NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA 30
4.2 NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA 32
5.0 TUBULOPATIAS 39
5.1 SÍNDROME DE FANCONI 39
5.2 SÍNDROME DE GITELMAN 40
5.3 SÍNDROME DE BARTTER 40
5.4 SÍNDROME DE LIDDLE 40
6.0 LISTA DE QUESTÕES 45
7.0. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 46
8.0. CONSIDERAÇÕES FINAIS 47
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CAPÍTULO
ARTÉRIA E
 VEIA RENAIS
RINS
URETERES
URETRA
BEXIGA
Figura 1. Anatomia do aparelho urinário. Adaptado de Shuttestock.
1.0 ANATOMIA RENAL 
Caro(a) aluno(a), os assuntos iniciais desse módulo são a base para o entendimento das patologias que acometem o sistema túbulo-
intersticial renal. Esse assunto não é cobrado diretamente em provas de Residência, então não teremos questões a respeito dele. No entanto, 
precisamos passar por esses conceitos mais áridos para podermos entender as principais patologias e aí sim mergulharmos no mundo das 
questões de provas! 
Vamos iniciar esse módulo pela anatomia renal – você conhece todos os componentes do rim? 
O rim faz parte do sistema genitourinário e é o órgão primordial desse sistema. Macroscopicamente, esse sistema é formado pelos rins, 
ureteres, bexiga, uretra e vasos de grande calibre (artéria e veia renais), como podemos ver na figura a seguir:
Essa anatomia é básica e bastante conhecida. Como, neste capítulo, vamos focar nas doenças túbulo-intersticiais, precisamos analisar 
o rim microscopicamente com mais detalhes, como no lado direito da figura acima. Veremos, com a ampliação da figura, que o rim possui 
diversas subdivisões vasculares e tubulares e o processo de filtração ocorre nessas subunidades microscópicas. 
A seguir, veremos como é a subdivisão dos sistemas vascular e tubular. Precisamos ter em mente que são dois sistemas diferentes: 
• o leito vascular é responsável pelo transporte do sangue que será filtrado;
• e o sistema tubular é o encarregado de transportar a urina, que é formada a partir do sangue filtrado.
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O sistema vascular divide-se na seguinte sequência, da 
estrutura de maior calibre para a de menor calibre: artéria renal -> 
artérias interlobares -> artérias interlobulares -> artérias arqueadas 
-> arteríola aferente -> capilar glomerular -> arteríola eferente -> 
capilares peritubulares -> veias arqueadas -> veias interlobulares 
-> veias interlobares -> veia renal. A figura que você verá a seguir 
mostra a direção no fluxo sanguíneo através das setas roxas! 
O sistema tubular organiza-se na seguinte sequência, da 
estrutura de menor calibre para a de maior calibre: túbulo contorcido 
proximal -> alça de Henle-> túbulo contorcido distal -> ducto 
coletor -> papila renal -> cálice menor -> cálice maior -> pelve renal 
Figura 2. Microestrutura do sistema renal. 
-> ureter -> bexiga -> uretra. 
Estrategista, fique tranquilo: você não precisa decorar a 
ordem dessas estruturas, isso não é tema de prova! No entanto, 
precisamos falar delas para que você entenda qual é o caminho 
do sangue (que vai dos vasos de maior calibre para os vasos de 
menor calibre até chegar nos capilares glomerulares, onde sofre o 
processo de filtração glomerular e depois retorna para a circulação) 
e qual é o caminho da urina (que vai das estruturas menores até as 
maiores para ser eliminada pela uretra). 
A figura a seguir ilustra as porções microscópicas do aparelho 
renal para que você visualize melhor:
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Caro(a) aluno(a), como vimos, o sistema vascular é aquele incumbido de levar o sangue ao rim, sendo esse necessário para entregar 
o oxigênio que as células precisam para funcionar, como em todos os órgãos do corpo humano. No entanto, o sangue que chega ao rim 
possui outro papel fundamental: ele precisa ser filtrado para eliminar o excesso de toxinas e água do organismo! O mecanismo da filtração 
glomerular já foi abordado em outro módulo de Nefrologia e você pode conferir informações mais detalhadas no Livro-Digital de “Doença 
Renal Crônica – Parte 1”. 
O sistema tubular é responsável pela composição final da urina. Após a filtração glomerular, parte do que foi filtrado é reabsorvida de 
volta para o sangue e algumas outras substâncias são secretadas no fluido tubular para formar a urina. A figura abaixo também ilustra esse 
processo:
Fonte: Shutterstock ETAPAS DA FORMAÇÃO DA URINA
ARTERÍOLA AFERENTE
FILTRAÇÃO
REABSORÇÃO
SECREÇÃO
EXCREÇÃO
CAPILARES
GLOMERULARES
TÚBULOS
RENAIS
ARTERÍOLA EFERENTE
NÉFRON
FLUXO SANGUÍNEO
CAPILARES
PERITUBULARES
Figura 3. Etapas da formação da urina. Fonte: Shutterstock.
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Dessa forma, o processo de formação da urina possui 4 etapas:
• Filtração glomerular: realizada no glomérulo – envolve a passagem de substâncias do 
sangue para o sistema tubular. 
• Reabsorção tubular: realizada nos túbulos renais – compreende a reabsorção de parte da 
água e eletrólitos que foram filtrados. Apenas o que está em excesso deve ser eliminado e o restante, 
reabsorvido.
• Secreção tubular: realizada nos túbulos renais – envolve a secreção de substâncias de maior 
tamanho que precisam ser eliminadas, como metabólitos de fármacos.
• Excreção: compreende a eliminação da urina propriamente dita, após todo o processo de 
filtração, reabsorção e secreção. Esse é o conteúdo que será eliminado pela uretra. 
Esse mecanismo de reabsorção e secreção tubular é o que 
vamos explorar no capítulo das doenças tubulares primárias, as 
temidas tubulopatias! Para desvendarmos esse mundo, precisamos 
primeiramente entender a função normal do túbulo renal e é 
exatamente esse aspecto que vamos destrinchar na seção a seguir. 
Mas, antes de seguir em frente, vamos falar do último 
componente microscópico do rim: o interstício renal – afinal, este 
capítulo se intitula “doenças túbulo-intersticiais”, não é mesmo?
O interstício renal é o espaço onde ficam os túbulos. 
Normalmente, esse espaço é reduzido e serve apenas de “material 
ligante” para os túbulos, glomérulos e vasos sanguíneos. Dessa 
forma, trata-se de um espaço virtual, que não é nem mesmo 
retratado nas figuras esquematizadas, como naquelas que 
apresentamos acima. Veremos a seguir uma imagem microscópica 
de um corte de tecido renal em lâmina de patologia para que você 
entenda um pouco melhor o que é o interstício:
Figura 4. Imagem anatomopatológica dos compartimentos renais identificados pelas setas. 
Os processos que afetam o interstício em geral são secundários à infiltração desse espaço mínimo por células visitantes de outros 
locais, como nos casos de reações inflamatórias. Veremos as principais doenças ao longo deste capítulo. O interstício também torna-se mais 
proeminente com o desenvolvimento de doença renal crônica, uma vez que as estruturas renais atrofiadas são substituídas por colágeno 
e fibrose, aumentando esse “espaço morto do rim”. Os aspectos fundamentais da doença renal crônica (tema frequente de provas!) são 
abordados em módulo específico para esse tema! 
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CAPÍTULO
Figura 5. Ilustração de uma célula tubular e os mecanismos de transporte de substâncias. 
2.0 FISIOLOGIA TUBULAR 
Caro(a) aluno(a), quem nunca teve receio de falar sobre fisiologia renal que atire a primeira pedra. É um assunto muitas vezes minucioso 
e com diferentes mecanismos de transporte tubular que podem confundir nossa cabeça. Vamos tentar explicar esse assunto de forma que 
você possa entender melhor os principais conceitos e ficar mais seguro na hora da prova e no seu dia a dia!
Primeiramente, vamos entender aspectos gerais sobre a fisiologia tubular. Como vimos na figura acima sobre os passos para a formação 
de urina, o papel dos túbulos renais consiste na reabsorção de água e eletrólitos que foram filtrados e na secreção de substâncias que 
permaneceram no compartimento sanguíneo e precisam ser eliminadas. A filtração ocorre no glomérulo e a excreção é o processo final, ou 
seja, a eliminação da urina. 
A figura a seguir ilustra como ocorre o processo no nível celular:
Essa figura ilustra uma célula tubular com seus diversos transportadores. Aqui, precisamos entender espacialmente como essa célula 
está: o lado esquerdo da figura é o lúmen tubular, ou seja, o espaço dentro dos túbulos onde está o filtrado glomerular que vai formar a 
urina. O lado direito da figura é o interstício, ou seja, a comunicação entre a célula e os vasos sanguíneos: o que é jogado para fora da célula 
vai ser direcionado para o compartimento intravascular.
A reabsorção consiste em recuperar parte da água e íons que foram filtrados e que são essenciais para o corpo humano. Como são 
moléculas pequenas e livremente filtradas, se não ocorrer a reabsorção, vamos perder tudo na urina e o organismo ficará sem água e sem 
eletrólitos para o funcionamento do metabolismo e a formação de novas células. Obviamente, nem tudo será reabsorvido – o papel dos rins 
é eliminar as substâncias em excesso e manter o que é essencial para o organismo! Para ocorrer a reabsorção temos três tipos principais de 
transportadores: cotransportadores, contratransportadores e transporte paracelular. 
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Vamos entender a diferença entre eles:
• Cotransportadores: o cotransporte 
significa dizer que duas substâncias são 
transportadas em conjunto e na mesma direção. 
Isso quer dizer que ambas irão para o “mesmo lado”, 
ou seja, passarão juntas do fluido tubular para dentro 
da célula tubular e depois para a corrente sanguínea. 
 » Exemplo prático: o cotransportador sódio-cloro absorve 
sódio E cloro do fluido tubular para a corrente sanguínea.
• Contratransportadores: o contratransporte quer dizer 
que duas substâncias são transportadas ao mesmo tempo, mas 
em direções opostas. Isso significa que algo será reabsorvido do 
fluido tubular para a célula tubular em troca de algo que será 
secretado pela célula tubular para dentro do fluido tubular. Ou 
seja, vamos trocar um íon por outro!
 » Exemplo prático: a bomba sódio-potássio, presente em 
diversas células, troca 3 íons sódio por 2 íons potássio– ou seja – 
Essa divisão é importante porque cada segmento tubular do néfron é assim dividido por ter um tipo celular próprio e, portanto, uma 
conformação de transportadores exclusiva, sendo responsável pela reabsorção de íons e água de maneira característica. Assim, vamos ver 
separadamente cada um dos segmentos para entender qual é o papel deles na fisiologia tubular. 
a célula perde sódio e ganha potássio.
• Reabsorção paracelular: não há um transportador 
específico, porém, devido ao gradiente osmótico gerado pela 
absorção de cargas, há o influxo passivo de íons para o sangue de 
maneira paracelular, ou seja, entre as células e sem necessidade 
de passar por nenhum transportador.
A secreção envolve a descarga de substâncias maiores, que 
não compõem o filtrado glomerular inicial devido ao seu maior 
peso molecular. Isso ocorre porque as substâncias grandes não 
passam na barreira de filtração glomerular, que funciona como 
uma “peneira do rim”. Esse mecanismo está explicado com maiores 
detalhes no livro digital “Doença Renal Crônica – Parte 1”. Essas 
substâncias grandes são ânions e cátions maiores ou ligados à 
albumina, em geral oriundas do metabolismo de fármacos, como 
antibióticos, diuréticos e outros. 
Vamos dar uma olhada geral na conformação do túbulo renal 
na figura a seguir:
Figura 6. Néfron: Glomérulo + sistema tubular. 
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2.1 TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL
O túbulo contorcido proximal (TCP) é responsável pela 
absorção da maior parte dos eletrólitos, por isso tem a maior 
quantidade de transportadores. Nesse segmento do néfron, ocorre 
a reabsorção de grande parte do íon sódio. Esse é o ponto chave do 
funcionamento desse segmento do néfron. 
O sódio é o principal íon do meio extracelular e grande 
determinante da osmolaridade plasmática. Coruja, esses conceitos 
são difíceis, mas não se preocupe: tudo está muito bem explicado 
no módulo de Disnatremias! 
Mas, qual é a consequência desse fato?
A consequência é que o sódio possui força osmótica, 
ou seja, ele é responsável por absorver água e outros íons 
junto com ele! Dessa forma, o TCP absorve a maior parte das 
substâncias em cotransportadores junto com o sódio: fósforo, 
ácido úrico, aminoácidos, glicose e bicarbonato, além de grande 
parte da água presente no fluido tubular. Lembra-se do papel 
dos cotransportadores? Então, aqui devemos lembrar que essas 
substâncias são absorvidas em conjunto!
Outro fator que ocorre nesse segmento do néfron é a 
reabsorção passiva de ureia mediada pela força osmótica criada 
pela reabsorção de sódio. Quanto maior a reabsorção de sódio, 
maior a reabsorção de ureia – essa é a razão pela qual se aumenta 
muito o nível de ureia em comparação com o de creatinina no 
sangue nos casos de pré-renal (o rim está ávido por reabsorver sódio 
e água e reestabelecer a volemia perdida nos processos pré-renais 
e, assim, absorve muita ureia junto)! As alterações laboratoriais 
que ocorrem na pré-renal despencam em provas – não deixe de 
conferir esse tema no módulo de “Lesão Renal Aguda”!
Assim, o que você precisa saber sobre esse segmento do néfron é o seguinte: a maior parte dos 
distúrbios desse segmento cursa com perda de muitas substâncias na urina!
Vamos ver as implicações e alterações laboratoriais quando falarmos mais especificamente 
desses distúrbios mais a frente, combinado?
Por ora, apenas tenha em mente que, nesse segmento do néfron, temos a absorção da maior 
parte dos eletrólitos!
Os diuréticos que agem nesse segmento do néfron são os inibidores da anidrase carbônica – o nome comercial é acetazolamida. 
Eles agem através da inibição da absorção de bicarbonato e sódio, com consequente aumento da excreção urinária de sódio, bicarbonato e 
água. Seu potencial diurético é pequeno e, em geral, são utilizados em casos de alcalose metabólica para corrigir o excesso de bicarbonato 
no sangue. 
Há também os diuréticos osmóticos: os exemplos são o manitol e o glicerol. Eles agem através de seu potencial osmótico: não são 
reabsorvidos pelos túbulos renais e permanecem diluídos no fluido tubular. Dessa forma, aumentam a osmolaridade intratubular (há mais 
osmóis dissolvidos!) e impedem a reabsorção de água livre. Seu efeito diurético também não é muito proeminente e, além disso, pode haver 
nefrotoxicidade associada, resultando em lesão renal aguda. Atualmente, são pouco utilizados na prática clínica. 
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2.2 ALÇA DE HENLE
Figura 7. Mecanismo de contracorrente. 
A alça de Henle é o segmento em “U” no túbulo renal e pode 
ser dividida em duas partes: a primeira é a alça descendente e a 
segunda, o segmento ascendente. No primeiro segmento, temos 
um túbulo renal permeável à água e não permeável ao sódio – ou 
seja – absorvemos apenas água e deixamos o líquido intratubular 
muito concentrado, cheio de solutos. Esse fenômeno é compensado 
na segunda porção: permeável apenas a solutos e impermeável à 
água. 
O intuito de realizar essa manobra é para aumentar a 
reabsorção de água final. 
Mas, como isso acontece se esse segmento é impermeável à 
água na segunda metade?
Isso ocorre porque, ao absorver muito soluto, a medula 
renal fica hiperconcentrada em relação ao compartimento tubular. 
Assim, ocorre influxo passivo de água do meio menos concentrado 
para o meio mais concentrado, a fim de equilibrar a osmolaridade 
dos compartimentos. Dessa forma, a água é reabsorvida no 
último segmento do néfron, o ducto coletor. Esse mecanismo é 
denominado de “mecanismo de contracorrente”!
Veja a figura abaixo para melhor entendimento da situação:
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Nessa figura, podemos observar o aumento da concentração 
medular na porção ascendente da alça (o segundo segmento), 
representada pela absorção de NaCl com consequente aumento da 
osmolaridade na medula (representada pela intensificação da cor 
azul no desenho) e redução da osmolaridade dentro do túbulo renal 
(representada pela redução progressiva da tonalidade azul dentro 
do túbulo). Isso faz com que, na porção final do néfron (ou seja, 
no ducto coletor), a água saia de dentro do túbulo (osmolaridade 
menor) para a medula renal (osmolaridade maior) através dos 
canais de aquaporina na membrana tubular. A medula possui 
vasos sanguíneos que absorvem o líquido para o meio intravascular. 
Caro(a) aluno(a), o entendimento desse fenômeno é 
complicado! Pode reler quantas vezes quiser e tirar todas as suas 
dúvidas com a gente no Fórum de Dúvidas – o importante é você 
estar tranquilo com a matéria e estamos aqui para ajudar! 
Agora vamos continuar...
A reabsorção de eletrólitos ocorre através da ação da bomba 
NKCC2, que significa sódio-potássio-2-cloretos. Ela é a responsável 
por jogar sódio na medula renal e aumentar a osmolaridade local! 
Assim, ocorre o cotransporte desses 3 íons: sódio, potássio e cloro. 
Além disso, nesse segmento, há a reabsorção paracelular de cátions 
divalentes: magnésio e cálcio. 
Os diuréticos que agem nessa porção levam o mesmo nome 
do segmento: são os diuréticos de alça! São os principais diuréticos 
disponíveis, por causa desse efeito: eles bloqueiam a bomba NKCC2 
e, assim, impedem a concentração medular e a consequente 
absorção de água no néfron distal. Com isso, há grande perda de 
líquidos e efeito diurético proeminente. 
Os efeitos colaterais desses diuréticos incluem a perda de 
líquidos e eletrólitos, cursando com hipomagnesemia, alcalose 
metabólica e hipocalemia. Esses dois últimos distúrbios ocorrem por 
aumento do aporte de água e sódio ao néfron distal e consequente 
troca de umíon sódio por um íon potássio ou hidrogênio. Vamos 
ver esse mecanismo com mais detalhes a frente, combinado?
Estrategista, aqui está o que você precisa saber desse segmento do túbulo:
Ele é responsável por concentrar a medula renal, com o objetivo final de reabsorver água no ducto coletor.
Os efeitos colaterais de bloquear o cotransportador NKCC2 são:
Hipomagnesemia: pela redução da absorção paracelular e consequente perda urinária de magnésio;
Alcalose metabólica;
Hipocalemia.
- Esses dois últimos defeitos são decorrentes do maior aporte de sódio que chega ao néfron distal (uma vez que 
bloqueamos a absorção desse íon). Nesse segmento final do néfron, há troca de um íon de sódio por um íon 
de potássio ou hidrogênio. Como há aumento da absorção de sódio, há maior excreção desses íons com perda 
urinária de potássio (levando à hipocalemia) e hidrogênio (levando à alcalose metabólica pela perda de ácido). 
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2.3 TÚBULO CONTORCIDO DISTAL
O túbulo contorcido distal é o segmento do néfron 
basicamente responsável pela absorção de sódio e água. Existe 
uma bomba específica, que faz o cotransporte de sódio e cloro 
(cotransportador NaCl), associado à água. Também há canais de 
magnésio e cálcio, cuja função é reabsorver magnésio e excretar 
cálcio – ou seja, levam à conservação de magnésio e à perda de 
cálcio. 
O diurético que age nesse segmento é o tiazídico, cujos 
representantes são a hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida. 
Eles atuam bloqueando a bomba NaCl (sódio-cloro), o que leva 
ao aumento da perda de sódio e água na urina, além da perda de 
magnésio e conservação de cálcio. Os efeitos colaterais do uso dessa 
medicação são perda de líquidos, hipomagnesemia, hipocalciúria, 
alcalose metabólica e hipocalemia (esses dois últimos distúrbios 
são decorrentes do aumento do aporte de sódio ao néfron distal, 
conforme explicado acima).
Falando um pouco mais especificamente dos diuréticos 
tiazídicos, outro efeito colateral relativamente comum é a 
ocorrência de hiponatremia. Os mecanismos exatos não são bem 
estabelecidos, mas acredita-se em aumento de reabsorção de água 
livre (ou seja, sem sódio) apesar do efeito diurético final. Assim, há 
uma redução do sódio sérico. 
Além desses, temos os efeitos metabólicos do uso dos 
tiazídicos:
• Há hiperuricemia secundária ao aumento da reabsorção 
tubular de ácido úrico, não sendo aconselhado utilizar essas 
medicações em pacientes portadores de gota;
• Hiperglicemia decorrente da redução de captação de 
glicose pelos músculos e fígado, além de redução da liberação de 
insulina (potencializada pela hipocalemia e hipomagnesemia);
• Por último, diuréticos tiazídicos podem levar à 
dislipidemia (aumento do colesterol total, triglicérides e LDL + 
redução do HDL).
Futuro Residente, aqui vamos frisar os pontos que mais 
caem em provas:
• Nesse segmento do néfron, ocorre basicamente reabsorção de água e sódio;
• Os efeitos tubulares complementares são:
◊ reabsorção de magnésio;
◊ excreção de cálcio na urina.
• Os efeitos colaterais dos tiazídicos incluem: perda de líquidos, hipomagnesemia, hipocalciúria, alcalose 
metabólica, hipocalemia, hiponatremia, hiperuricemia, hiperglicemia e dislipidemia. 
Caro(a) aluno(a), repare que os efeitos dos diuréticos são sempre antagônicos ao efeito dos transportadores do segmento 
tubular. Assim, você precisa compreender apenas o funcionamento do túbulo normal – a consequência de bloquear o túbulo vai ser 
o contrário da função dele!
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Antes de prosseguirmos, precisamos falar de uma 
outra estrutura: o aparelho justaglomerular. Essa estrutura 
compreende a mácula densa, o mesângio extraglomerular e as 
células justaglomerulares produtoras de renina. Essa estrutura fica 
localizada na porção final da alça Henle e em algumas células na 
arteríola eferente (via de saída do sangue do rim), mas responde 
por alterações que são sentidas no túbulo contorcido distal! 
Essa estrutura é responsável pelo “feedback” túbulo-
glomerular – isso é importante e você deve saber! 
O feedback túbulo-glomerular consiste em uma resposta 
hemodinâmica às alterações na composição do fluido tubular. 
Mas, isso é muito vago. O que realmente eu quero dizer 
com isso?
Como o nome sugere, o “feedback” túbulo-glomerular 
consiste em uma resposta do glomérulo (mais especificamente da 
arteríola aferente) a alterações que ocorrem no túbulo. 
Isso ocorre da seguinte maneira: normalmente, o rim 
reabsorve uma certa quantidade de sódio no túbulo proximal, 
certo?
Quando chega mais ou menos sódio do que o esperado, o 
rim sente que “algo estranho está acontecendo” e ele precisa ajudar 
de alguma forma – sua forma de ajudar é através da modulação 
da resistência da arteríola aferente – via de entrada do sangue no 
glomérulo! 
Há duas formas de “ajuda”:
• Vasoconstrição da arteríola aferente: chega menos sangue no rim e isso reduz a pressão 
de filtração glomerular;
• Vasodilatação da arteríola aferente: chega mais sangue no rim e isso aumenta a pressão 
de filtração glomerular.
A figura a seguir ilustra melhor o que ocorre em cada situação:
Figura 8. Esquema representativo do aparelho justaglomerular.
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2.4 DUCTO COLETOR
Olha o “bizu”:
• Células Principais -> Potássio
• Células Intercaladas -> hIdrogênio
O ENaC é um canal cuja expressão é mediada pelo hormônio aldosterona. A aldosterona age na célula tubular aumentando a quantidade 
de canais ENaC expressos na membrana tubular. 
Assim, distúrbios desse segmento do néfron cursam com alcalose metabólica, pela perda de carga ácida representada pelo hidrogênio, 
e hipocalemia, pela perda renal de potássio. Além disso, também temos aumento da reabsorção de sódio, levando à hipertensão arterial. 
Da mesma forma que vimos acima, quando há aumento da absorção de sódio nesse segmento do néfron, seja pelo maior 
aporte de sódio vindo do bloqueio de outros segmentos do néfron ou por aumento da expressão de canais ENaC, há também maior 
perda urinária de potássio e hidrogênio!
Os diuréticos que agem nesse segmento são os poupadores de potássio: triantereno e amilorida, pelo bloqueio direto do ENaC, e 
espironolactona ou eplerenona, por sua ação de antagonistas da aldosterona, hormônio responsável pela incorporação do canal ENaC na 
membrana da célula tubular. 
Mas, a função do ducto coletor não acaba por aí: mais adiante, o ducto coletor passa a ser permeável apenas à água. É nesse segmento 
do néfron que a água será absorvida passivamente através dos canais de aquaporina movidos pelo gradiente osmótico que foi gerado lá na 
alça de Henle (lembra?). Esses canais sofrem influência da ação do hormônio antidiurético – o mecanismo de ação desse hormônio também 
será abordado com mais detalhes no módulo de “Distúrbios do sódio”!
Vamos, mais uma vez, ressaltar os pontos importantes desse segmento:
• Há reabsorção de sódio em troca de um íon potássio ou hidrogênio;
• A reabsorção de sódio é feita pelo canal ENaC ;
• A aldosterona é responsável pela expressão do ENaC na membrana tubular;
• A reabsorção de água ocorre na porção final, através dos canais de aquaporina.
O ducto coletor possui inicialmente dois tipos celulares: as células intercaladas e as células principais. O objetivo principal dessas células 
é o mesmo: absorver sódio através de um canal denominado “ENaC” sem nenhum outro íon. No entanto, se absorvermos muitos íons sódio, 
teremos um ambiente intracelular muitopositivo (lembra-se da tabela periódica? O sódio é um cátion representado pelo símbolo Na+!). O 
princípio do organismo é manter a eletroneutralidade das membranas e, com isso, precisamos colocar outro cátion para fora. É aí que mora 
a diferença entre os tipos celulares: as células principais trocam sódio por um íon potássio e as células intercaladas, por um íon hidrogênio. 
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O rim é incrível, não é mesmo?
Tudo no rim se interliga – algo que foi feito no início do túbulo gera um efeito no final dele. É complicado de entender e a gente precisa 
ler mais de uma vez para memorizar! Não se preocupe, isso aconteceu comigo, acontece com você e com todo mundo! É difícil, mas a gente 
consegue!
Vamos deixar o Mapa Mental como resumo abaixo para você gravar melhor:
Glomérulo
TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL
• Absorção da maior parte das substâncias
• Íons: sódio + fósforo + bicabornato
• Moléculas: aminoácidos + ácido úrico + glicose
ALÇA DE HENLE
• Bomba NKCC2: absorção sódio + potássio +
 cloro
• Absorção paracelular e magnésio
• Local de ação dos diuréticos de alça
• Concentra a medura renal para reabsorção
 passiva de água no néfron distal
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL
• Bomba NaCl: absorção sódio + cloro +
 magnésio
• Hipercalciúria: perda de cálcio na urina
• Local de ação dos diuréticos tiazídicos
DUCTO COLETOR
• Absorção de sódio em troca de potássio ou
 hidrogênio
• Troca através do canal ENaC que é influenciado
 pela aldosterona 
• Local de ação dos diuréticos poupadores de
 potássio
Figura 9. Resumo da fisiologia tubular.
CAI NA PROVA
(CERMAM - 2020) Furosemida, diurético usado com frequência no tratamento de diversas patologias. Tem sua ação em qual região do rim?
A) Membrana Basal Glomerular.
B) Segmento ascendente da alça de Henle.
C) Membrana Basal Tubular.
D) Túbulo Contorcido Proximal.
COMENTÁRIO
Agora vamos fazer uma questão para ver se você memorizou o local de ação dos diuréticos! A furosemida é um diurético de alça - o nome 
já fornece a dica que precisamos para lembrar: ela atua bloqueando a bomba NKCC2 na alça de Henle, mais especificamente no segmento 
ascendente!
Analisando as alternativas, temos: 
Incorretas as alternativas A, C e D. 
Correta a alternativa B. 
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(RESIDÊNCIA MÉDICA DO ESTADO DO AMAPÁ - 2015) Sobre o uso de diuréticos pode-se dizer:
A) Ajudam a controlar quadros de hipeuricemia, principalmente os tiazidicos.
B) Diferente das demais classes, a classe dos diuréticos de alça é muito bem tolerada em grandes doses mesmo em pacientes com 
hipovolemia.
C) São raramente utilizados nas síndromes nefróticas.
D) Amilorida, triantereno e espironolactona são exemplos de diuréticos poupadores de potássio.
E) Todas as anteriores.
COMENTÁRIO
Vamos direto analisar as alternativas, certo? 
Incorreta a alternativa A. Há aumento da reabsorção tubular de ácido úrico com o uso de diuréticos tiazídicos, o que pode piorar os casos 
de hiperuricemia. 
Incorreta a alternativa B. Os diuréticos de alça possuem o maior efeito diurético, ou seja, podem ocasionar perda hídrica intensa e cursar 
com hipovolemia. 
Incorreta a alternativa C. Casos de síndrome nefrótica enquadram-se na categoria de síndromes edemigênicas, ou seja, cursam com 
aumento do volume corporal total de água. Nesses casos, diuréticos são fundamentais e amplamente utilizados para o controle da volemia. 
Correta a alternativa D. Todos esses diuréticos atuam no ducto coletor e reduzem a eliminação renal de potássio, ou seja, atuam 
como diuréticos poupadores de potássio. 
Incorreta a alternativa E. Letra D correta. 
(SMS - JOÃO PESSOA - 2015) São alterações metabólicas decorrentes do uso crônico de diuréticos tiazidico, exceto: 
A) Hipoglicemia.
B) Hipomagnessemia. 
C) Hiponatremia.
D) Hiperuricemia.
E) Hipertrigliceridemia.
COMENTÁRIO
Analisando as alternativas, temos: 
Incorreta a alternativa A. Os diuréticos tiazídicos cursam com HIPERGLICEMIA. 
Correta a alternativa B. Há perda urinária de magnésio. 
Correta a alternativa C. A hiponatremia é um efeito relacionado ao uso de tiazídicos. 
Correta a alternativa D. Há aumento da reabsorção tubular de ácido úrico. 
Correta a alternativa E. A dislipidemia é um efeito associado ao uso de diuréticos tiazídicos. 
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Glomérulo
TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL
• Diuréticos osmóticos: manitol, sorbitol e glicerol
• Diuréticos inibidores da anidrase carbônica:
 acetazolamida
ALÇA DE HENLE
• Diuréticos de alça: furosemida, bumetanida
 torsemida e ácido etacrínico
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL
• Diuréticos tiazídicos: hidroclorotiazida e
 clortalidona 
DUCTO COLETOR
• Local de ação dos diuréticos poupadores de
 potássio: antagonistas da aldosterona
 (espironolactona e eplerenona) e bloqueadores
 do canal ENcAC (amilorida e triantereno)
Vamos reforçar só mais uma vez os locais de ação dos diferentes diuréticos, combinado?
Figura 10. Local de ação dos diuréticos. 
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CAPÍTULO
3.0 ALTERAÇÕES URINÁRIAS
Caro(a) aluno(a), acabamos de ver como é o processo de formação da urina e como é feita a reabsorção e a secreção tubulares. Agora, 
veremos como interpretar o exame de urina e suas alterações – a partir desse ponto teremos mais questões cobradas em provas!
Vimos até agora como é o funcionamento tubular e a formação da urina do ponto de vista hidroeletrolítico. Porém, esses não são os 
únicos elementos presentes no exame de urina: são analisadas características físico-químicas e presença de elementos anormais, ou seja, 
que não deveriam estar ali no processo de filtração normal. 
3.1 EXAME DE URINA
Estrategista, vamos primeiro entender o processo de coleta do exame de urina e depois como analisá-lo. 
3.1.1 COLETA DE URINA
O exame de urina inicia-se com orientações sobre a coleta do mesmo. Recomenda-se a higienização local e desprezar o jato inicial. Na 
sequência, proceder à coleta com utilização do jato médio da segunda urina da manhã. Na primeira urina, podem haver cilindros decorrentes 
da lise celular induzida pela estase do material na bexiga, levando a resultados falso-negativos. Deve-se evitar a coleta no período menstrual, 
pelo risco de contaminação com sangue, e após prática de atividade física extenuante, pois essa está associada à proteinúria induzida pelo 
exercício. 
3.1.2 ANÁLISE DO EXAME DE URINA
A urina é formada pelo excesso de água, íons e toxinas do 
corpo, sendo que o que é essencial é reabsorvido no sistema tubular 
e não é eliminado na urina. Os componentes fisiológicos eliminados 
são aqueles que estão em excesso no corpo, como íons (sódio, 
potássio, magnésio, fósforo e cálcio), água e toxinas (exemplo: ureia 
e creatinina). Além disso, algumas células podem estar presentes 
em pequenas quantidades, como leucócitos e hemácias (quando 
estão em níveis muito elevados também significam condições 
anormais!).
O exame de urina pode ser chamado de diferentes formas, a 
depender da região do país em que estamos: urina tipo I, sumário 
de urina ou EAS (Elementos Anormais e Sedimentos). Não importa 
qual é sua referência, as características analisadas são sempre as 
mesmas! 
No exame de urina, são analisadas, em TODAS as amostras, 
as características físicas, bioquímica e microscopia urinária. 
Veremos a seguir cada uma dessas características individualmente. 
A análise física consiste na avaliação de cor, aspecto, 
densidade e pH. 
• Cor: a cor normal da urina varia de amarelo-claro a 
amarelo-escuro ou âmbar.Condições patológicas cursam com 
urina avermelhada (casos de hematúria, hemoglobinúria, 
mioglobinúria, alto consumo de beterraba ou uso de 
fenazopiridina), marrom (bilirrubinúria ou ingestão de caroteno), 
rosa (cristalúria maciça por ácido úrico) ou roxa (pacientes 
sondados com infecção por Proteus mirabilis ou Klebsiella 
spp. na maior parte dos casos). A excreção urinária de porfirina 
(que ocorre na porfiria) está associada à urina escurecida, 
principalmente após exposição solar, que pode deixar a urina em 
tom avermelhado, marrom ou até mesmo púrpura.
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As causas da coloração diferenciada da urina são mais cobradas em provas de R3. Para o R1, é 
importante estar atento a casos clínicos que indiquem urina avermelhada no diagnóstico de síndromes 
glomerulares (hematúria) ou rabdomiólise (mioglobinúria).
• Aspecto: límpido (urina normal) ou turva (associada a condições patológicas diversas com aumento de células, cristais ou 
bactérias).
• Densidade: avalia a diluição urinária. Casos de acentuada diluição (1.000-1.003) são compatíveis com diabetes insipidus; diluição 
semelhante à do plasma (1.010) pode ocorrer em casos de prejuízo da concentração urinária como na necrose tubular aguda; e uma alta 
concentração urinária pode estar presente nos casos de pré-renal ou mediante ação de um agente osmótico. Vamos colocar a tabela a 
seguir apenas como um lembrete de como interpretar as variações da densidade urinária:
Densidade urinária
Densidade Significado Patologia associada
1.000-1.003 Diluição excessiva: muita água na urina Diabetes insipidus
1.010 Concentração semelhante à do plasma
Necrose tubular aguda
Doença renal crônica
> 1.020
Concentração excessiva, pouca água 
na urina ou presença de agente de alta 
osmolaridade
Pré-renal
Presença de agente osmótico
Tabela 1. Análise da densidade urinária.
 Maiores detalhes acerca dessas patologias complexas são 
abordados em capítulos específicos sobre “Distúrbios do sódio” e 
“Lesão renal aguda”, assim como as questões sobre o tema!
• pH: o pH normal da urina varia de 5,5 a 6,5 e reflete 
a presença de íons hidrogênio na urina. Existem situações em 
que o pH urinário está alterado, seja para baixo ou para cima. As 
patologias que caem em provas e que cursam com alterações do 
pH urinário serão abordadas no módulo sobre “Distúrbios ácido-
básicos”.
• Bioquímica: além dos itens já especificados acima (cor, 
aspecto, densidade e pH), também avaliamos glicose, proteína, 
cetonas, urobilinogênio, bilirrubinas, esterase leucocitária, 
hemepigmentos e nitrito. Cada um desses exames pode se 
correlacionar com situações clínicas diversas e traz um significado 
patológico em geral. No exame de urina normal, esses elementos 
estão ausentes!
A tabela a seguir resume as correlações existentes para que 
você compreenda melhor: 
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Bioquímica urinária
Achado positivo Patologia associada
Glicose
Diabetes mellitus descontrolado
Uso de inibidores do SGLT-2
Síndrome de Fanconi
Proteína
Síndrome glomerular
Doença renal crônica
Nefropatia diabética
Doença de cadeia leve
Cetonas Cetoacidose diabética
Urobilinogênio ou bilirrubinas Patologia de via biliar ou hepática
Nitrito
Infecção urinária bacteriana
Dieta com poucos vegetais
Esterase leucocitária Infecção urinária bacteriana
Hemepigmentos
Hematúria
Rabdomiólise
Caro(a) aluno(a), aqui, vemos uma ampla gama de situações clínicas que serão abordadas nos mais diversos 
módulos: Glomerulopatias, Doença renal crônica, Endocrinologia, Gastroenterologia, Hepatologia e Infectologia. 
O intuito de expor essa tabela é tornar o tema menos abstrato e facilitar o entendimento, mas essas situações não 
são cobradas individualmente em provas e sim no contexto de suas respectivas patologias. Assim, os pormenores 
de cada uma das patologias e as questões acerca do tema serão adequadamente abordados em material 
específico, combinado? 
Aqui, gostaria apenas de ressaltar um acometimento específico – a glicosúria. Ela consiste na perda de glicose na urina. Em 
situações habituais, a glicose é reabsorvida no túbulo contorcido proximal através dos cotransportadores sódio-glicose (chamados 
de transportadores SGLT: sodium-glucose cotransporter), que absorvem ambos para a circulação, sendo que a excreção de glicose na 
urina normal é mínima. 
A glicosúria ocorre em 3 situações clínicas, a saber:
• Situações de sobrecarga glicêmica: cursam com aumento da excreção urinária de glicose para tentar reduzir a hiperglicemia 
e são uma resposta fisiológica do organismo.
• Uso de inibidores SGLT2: medicações recentes e inovadoras que inibem a reabsorção de sódio e glicose no túbulo contorcido 
proximal levando à glicosúria induzida por drogas;
• Disfunção primária do túbulo contorcido proximal pela síndrome de Fanconi congênita ou adquirida. Veremos mais 
detalhes dessa síndrome ao longo deste módulo, não se preocupe!
Tabela 2. Interpretação da bioquímica urinária. 
Sedimentoscopia ou microscopia urinária: consiste na avaliação de hemácias, leucócitos, dismorfismo eritrocitário, cilindros, leveduras, 
cristais e células. Cada um desses exames pode se correlacionar com situações clínicas diversas. Vamos abordar com mais detalhes o exame 
da microscopia urinária.
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A microscopia urinária pode revelar informações acerca dos 
componentes celulares: hemácias, leucócitos ou células epiteliais. 
As hemácias podem apresentar dismorfismo eritrocitário, ou seja, 
forma irregular que denota dano à estrutura da hemácias quando 
passa por um capilar glomerular lesado – isso ocorre nos casos de 
glomerulonefrites! A presença de cilindros hemáticos também 
denota essa origem glomerular. Quando o dismorfismo é ausente, 
o sangramento é proveniente do sistema excretor urinário, ou seja, 
está presente, por exemplo, em casos de litíase ou neoplasia do 
sistema urinário. Os leucócitos podem ser decorrentes da presença 
de reação neutrofílica contra microrganismos em casos de infecção 
urinária; reação inflamatória em situações de glomerulopatias, 
rejeição ao transplante ou nefrite intersticial aguda e crônica; e 
contaminação em casos de antissepsia inadequada na coleta. As 
células epiteliais podem estar presentes em casos de lesões do 
parênquima renal, como quadros de necrose tubular aguda, nefrite 
intersticial, rejeição ao transplante e glomerulopatias. Por último, os 
cristais estão presentes em casos de nefrolitíase ou na presença de 
certos fármacos, como o aciclovir. Falaremos sobre os cilindros em 
tópico específico. 
Caro(a) aluno(a), agora que vimos qual é a composição 
do exame, vamos deixar ainda mais claro na tabela abaixo o que 
é avaliado em TODO exame de urina. Essa tabela é importante 
porque é alvo da maior parte das questões!
Exame de urina
Análise física Bioquímica Sedimentoscopia
Cor
Aspecto
Densidade
pH
Glicose 
Proteína
Cetonas
Urobilinogênio
Bilirrubinas 
Nitrito
Esterase leucocitária
Hemepigmentos
Hemácias
Leucócitos 
Dismorfismo eritrocitário
Cilindros
Leveduras
Cristais 
Células
Tabela 3. Componentes do exame de urina.
Agora, vamos ver algumas questões sobre o tema!
CAI NA PROVA
(UFPI - 2017) É dado analisado (fornecido) no sumário de urina (EAS, Urina tipo I):
A) Enzimúria.
B) Proteinúria de Bence Jones.
C) Microalbuminúria.
D) Mioglobinúria.
E) Cetonúria.
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COMENTÁRIOCaro(a) aluno(a), essa questão cobra os elementos do exame de urina como acabamos de ver. 
Analisando as alternativas, temos: 
Incorretas as alternativas A, B, C e D. Esses elementos podem ser encontrados na urina I em situações patológicas. Dessa forma, precisam 
de avaliação específica. 
Correta a alternativa E. A bioquímica sempre avalia a presença de cetonas no exame de urina.
(HOSPITAL DOS OLHOS DE CONQUITA - 2016) Ao pedirmos um exame de urina “tipo I”, queremos ver a análise do sedimento urinário, 
além de:
A) Flora bacteriana e presença de cilindros. 
B) Exame bioquímico e presença de cilindros. 
C) Exame bioquímico e flora bacteriana. 
D) Exame bioquímico e densidade urinária.
COMENTÁRIO
Caro(a) aluno(a), essa questão se refere aos componentes de um exame de urina tipo I. Lembra-se dos seus componentes? 
Analisando as alternativas, temos: 
Incorretas as alternativas A, B e C. A flora bacteriana e a presença de cilindros já são parte integrante da sedimentoscopia. 
Correta a alternativa D. O exame bioquímico e a densidade urinária são elementos de todos os exames de urina tipo I, a densidade 
urinária é componente da análise física da urina. 
(HOSPITAL DO CÂNCER DE MATO GROSSO - 2016) A análise dos sedimentos e seus elementos urinários nos proporciona uma vasta quantidade 
de informações com baixo custo e de forma não invasiva. Assinale a alternativa mais correta dentre as abaixo: 
A) A) A presença de hematúria com dismorfismo eritrocitário, cilindros hemáticos e proteinúria não indicam a presença de glomerulonefrites
B) B) A urina para o exame deverá ser coletada do primeiro jato após criteriosa antissepsia local
C) C) A piúria como alteração única pode indicar uma infecção no trato urinário
D) D) A proteinúria maciça é patognomônica de síndrome nefrítica.
COMENTÁRIO
Caro(a) aluno(a), essa questão abrange conhecimentos a respeito do exame de urina e da avaliação do sedimento urinário. 
Analisando as alternativas, temos: 
Incorreta a alternativa A. As glomerulonefrites são decorrentes de alterações no compartimento glomerular e suas principais manifestações 
urinárias são proteinúria e hematúria dismórfica. A hematúria secundária à alteração renal glomerular precisa necessariamente apresentar 
dismorfismo eritrocitário positivo! Isso ocorre porque, em situações normais, não passam hemácias pelo glomérulo. Quando ele está 
danificado por qualquer razão, há passagem de hemácias, porém essas têm que se espremer para passar pelos capilares glomerulares e, 
assim, são eliminadas na urina com pequenas deformações – isso é o dismorfismo eritrocitário!
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Incorreta a alternativa B. O exame de urina deve ser coletado a partir do jato médio da segunda urina da manhã para evitar a presença 
de cilindros falso-positivos.
(CENTRO ESPECIALIZADO OFTALMOLÓGICO QUEIROZ LTDA - CEOQ 2018) O achado de glicosúria isolada em um exame de urina, não 
associada à hiperglicemia do paciente, sugere alteração em qual segmento renal?
A) No túbulo distal.
B) Na alça de Henle.
C) No tubo coletor. 
D) No túbulo proximal.
Correta a alternativa C. A piúria é definida pela presença de pus na urina, ou seja, presença de leucócitos degenerados. Em geral, 
esse processo é decorrente de infecções do trato urinário baixo ou alto. 
Incorreta a alternativa D. A proteinúria maciça está presente nos casos de síndrome nefrótica. 
COMENTÁRIO
Caro(a) aluno(a), essa questão cobra uma anormalidade urinária: glicosúria! Lembra-se das causas de glicosúria? Em um paciente sem 
hiperglicemia, precisamos pensar em alteração tubular reabsortiva, seja por meio do uso de fármacos (os inibidores do SGLT-2) ou por 
alteração tubular primária do túbulo contorcido proximal, onde é realizada a reabsorção de glicose!
Analisando as alternativas, temos:
Incorretas as alternativas A, B e C. 
Correta a alternativa D. 
3.2 CILINDROS
Os cilindros são estruturas formadas nos túbulos distais e coletores a partir da precipitação da proteína de Tamm-Horsfall (também 
denominada uromodulina), que possui o formato cilíndrico. Essas proteínas podem precipitar sozinhas ou associadas a diferentes elementos 
oriundos dos túbulos renais, como células epiteliais ou hemácias, e denotar diferentes situações clínicas. 
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Caro(a) aluno(a), aqui é importante entender que situação clínica se correlaciona a que tipo de 
cilindro, pois essa correlação é questão de prova!
• Cilindros hialinos: são formados apenas pela proteína de Tamm-Horsfall. Sua precipitação 
aumenta em situações de aumento da concentração urinária ou redução do pH urinário. Correlacionada à 
doença renal crônica, pré-renal, síndrome nefrótica, insuficiência cardíaca, febre, exercício intenso ou uso 
de diuréticos.
• Cilindros hemáticos: contêm eritrócitos em sua composição. São decorrentes de hematúria de origem glomerular, portanto 
correlacionam-se com quadros de glomerulopatias.
• Cilindros granulosos: possuem restos de células epiteliais em sua composição e denotam lesão do parênquima renal. Estão 
presentes em casos de necrose tubular aguda e doença renal crônica.
• Cilindros gordurosos/graxos: contêm material lipídico em sua composição. Correlacionam-se com o diagnóstico de síndrome 
nefrótica, a qual cursa com hipercolesterolemia e lipidúria. Os detalhes mais aprofundados sobre síndrome nefrótica veremos em 
capítulo específico, combinado? 
• Cilindros leucocitários: formados por células leucocitárias polimorfonucleares. Estão presentes em situações de infecção 
urinária, nefrite intersticial aguda e, mais raramente, em glomerulopatias.
• Cilindros céreos: possuem esse nome pelo aspecto em cera derretida e são oriundos das células do epitélio renal disfuncional, 
por isso são dilatados. Indicam disfunção renal, aguda ou crônica. 
• Cilindros de mioglobina: cilindros pigmentares associados à rabdomiólise. 
• Cilindros de bilirrubina: cilindros pigmentados associados à hiperbilirrubinemia.
• Cilindros de cristais: podem ocorrer em situações de nefrolitíase ou de lesão renal aguda por cristais, como com uso de 
certas medicações (aciclovir, ciprofloxacino e sulfadiazina).
As figuras a seguir indicam alguns exemplos de tipos de cilindros que são vistos na microscopia urinária:
Figura 12. Cilindro graxo. Fonte: Shutterstock.Figura 11. Cilindro granuloso. Fonte: Shutterstock.
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Estrategista, realmente são muitos tipos de cilindros para decorar! No entanto, temos os queridinhos das bancas e os que são mais 
cobrados em provas para você focar mais nesses subtipos! Imagens de cilindros não são questões de prova e expomos aqui apenas para que 
você entenda como é a estrutura sobre a qual estamos conversando!
CILINDROS MAIS COBRADOS EM PROVAS:
• Hialinos → Pré-renal ou exercício extenuante;
• Graxos ou gordurosos → Síndrome nefrótica;
• Céreos → Doença renal crônica ou insuficiência renal aguda;
• Granulosos → Necrose tubular aguda.
CAI NA PROVA
(HOSPITAL ESTADUAL DO ACRE - 2018) Sobre o exame de urina (Elementos Anormais e Sedimentos – EAS), os cilindros que se formam nos 
túbulos e caracterizados pela disposição das células numa matriz claramente estruturada, composta pela proteína de Tamm-Horsfall, são 
encontrados na (s) seguinte (s) condição (ões):
A) Após atividades físicas.
B) Nas glomerulopatias. 
C) Nas pielonefrites.
D) Na necrose tubular aguda.
COMENTÁRIO
Caro(a) aluno(a), lembra-se de qual é a situação associada à ocorrência de cilindros hialinos - apenas com a presença da proteína de Tamm-
Horsfall na sua composição?
Analisando as alternativas, temos:
Correta a alternativa A. Após atividadefísica extenuante, em que há sudorese excessiva, há aumento de reabsorção de água e sódio 
no túbulo renal com aumento da concentração urinária, o que favorece a precipitação da proteína de Tamm-Horsfall e, consequentemente, 
dos cilindros hialinos. 
Incorreta a alternativa B. As glomerulopatias apresentam um amplo espectro de apresentação, sendo que, em geral, apresentam cilindros 
hemáticos, leucocitários ou gordurosos a depender das suas características clínicas.
Incorreta a alternativa C. Pielonefrite cursa com aumento de leucócitos na urina e está relacionada a cilindros leucocitários. 
Incorreta a alternativa D. A necrose tubular aguda cursa com lesão das células do parênquima renal que se desprendem dos túbulos e 
precipitam na forma de cilindros granulosos.
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(UFPR - 2017) O exame de urina e a análise do sedimento urinário são ferramentas que, apesar de sensibilidade e de especificidade geralmente 
limitadas, fornecem importantes informações quando há correlação clínica adequada. Um achado decorrente de túbulos que sofreram 
hipertrofia compensatória e que pode ser encontrado na urina de pacientes com doença renal crônica são os cilindros: 
A) Granulares pigmentados. 
B) Largos ou céreos. 
C) Leucocitários. 
D) Hemáticos. 
E) Graxos. 
COMENTÁRIO
Caro(a) aluno(a), lembra-se de qual é o tipo de cilindro relacionado à doença renal crônica?
Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa A. Cilindros pigmentados estão presentes em casos de rabdomiólise (pela mioglobina) ou de hiperbilirrubinemia.
Correta a alternativa B. Os cilindros céreos estão presentes em casos de disfunção renal.
Incorreta a alternativa C. Relacionados a situações de infecção ou inflamação do trato urinário 
Incorreta a alternativa D. Presentes em casos de glomerulopatias.
Incorreta a alternativa E. Presentes em casos de síndrome nefrótica.
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CAPÍTULO
Estrategista, a nefrite intersticial aguda (também conhecida 
como NIA) é uma causa rara, porém cada vez mais comum de lesão 
renal aguda (LRA). Essa entidade se caracteriza pela presença de 
infiltrado inflamatório no interstício renal, o que é uma reação 
de hipersensibilidade a determinado agente – na maioria dos 
casos é um medicamento, mas pode ser de origem autoimune 
ou infecciosa. Dessa forma, podemos caracterizar a NIA como a 
“alergia” do rim, que compromete o espaço virtual, o interstício 
renal (lembra-se da figura no início do capítulo?), pela presença de 
células inflamatórias nesse espaço renal.
Agora, que entendemos o que é a NIA, vamos compreender 
suas especificidades. As questões de provas costumam cobrar os 
principais agentes associados, o diagnóstico através do quadro 
clínico e exames complementares e, mais raramente, o tratamento. 
As principais drogas associadas à ocorrência de NIA são 
os antibióticos (em particular os beta-lactâmicos, sulfonamidas, 
quinolonas e rifampicina), anti-inflamatórios não hormonais 
(AINHs), inibidores de bomba de prótons, alopurinol, fenindiona 
e fenitoína. No entanto, virtualmente qualquer medicação 
pode ocasionar NIA! Quando estivermos diante de um paciente 
que desenvolveu LRA após a introdução de certo medicamento 
(exemplo: paciente com dor que recebe AINH ou com infecção 
urinária que recebe antibiótico), temos o dever de pensar em NIA! 
O quadro clínico consiste na elevação dos níveis de creatinina 
associada a manifestações alérgicas renais e sistêmicas.
A elevação da creatinina é a caracterização da LRA (se 
você não se lembra da definição, revise no livro digital de “Lesão 
Renal Aguda”). As manifestações renais ocorrem, na maior parte 
das vezes, em poucos dias a semanas após o início da droga. O 
aumento abrupto da creatinina pode estar associado ou não à 
redução do débito urinário – cerca de 50% dos casos permanecem 
com diurese normal. Além disso, temos alterações no exame 
de urina caraterizadas por proteinúria de origem tubular (ou 
seja, de pequena a moderada quantidade - em torno de 1g/dia), 
eosinofilúria, leucocitúria e hematúria (em menor proporção) 
podem estar presentes. Aluno(a), aqui preste especial atenção 
à presença de EOSINOFILÚRIA, que é a presença de eosinófilos 
(células associadas a reações alérgicas de hipersensibilidade) na 
urina: as duas principais entidades relacionadas a esse achado 
clínico são NIA e doença renal ateroembólica – grave essa dica de 
prova! Para saber mais sobre a doença renal ateroembólica, confira 
nosso conteúdo no livro digital de “Lesão Renal Aguda”.
Os sintomas extrarrenais são decorrentes de reação de 
hipersensibilidade e cursam com febre baixa, rash cutâneo 
eritematoso e eosinofilia. Essa é a tríade clássica da NIA: febre + 
rash cutâneo + eosinofilia! No entanto, a ocorrência simultânea da 
tríade acontece em uma minoria dos casos, portanto não espere 
ter todos os sintomas para suspeitar de NIA – seja na prova ou na 
vida real!
4.0 NEFRITE INTERSTICIAL
4.1 NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
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Alguns medicamentos cursam com alterações sistêmicas específicas. Essas alterações são cobradas em 
provas e você infelizmente precisa estar atento a elas:
• Anti-inflamatórios não hormonais: presença de NIA com síndrome nefrótica.
Coruja, essa é uma das mais cobradas! Guarde com carinho na sua memória!
• Beta-lactâmicos: artralgia, hematúria microscópica e eosinofilúria.
• Alopurinol: ocorre mais frequentemente em pacientes portadores de doença renal crônica e está 
associado a doenças mais graves, como síndrome de Stevens-Johnson.
• Rifampicina: pode ocorrer em um dia a vários meses após o início do uso. Pode cursar, em raros casos, com hemólise, 
trombocitopenia e hepatite.
• Fenindiona: associada à ocorrência de hepatite e pode ser fatal.
DICA: Esses dois últimos medicamentos são MUITO menos cobrados em provas, então gaste sua memória com os 3 primeiros!
Além das medicações, outras condições associadas à NIA 
são doenças autoimunes como lúpus eritematoso sistêmico (LES), 
sarcoidose, síndrome de Sjögren, doença relacionada à IgG-4 e 
síndrome TINU (que é a abreviação para nefrite túbulo-intersticial 
com uveíte – doença que acomete rins e olhos!). Causas infecciosas 
incluem quadros ocasionados por Legionella, leptospirose, 
tuberculose e citomegalovírus, dentre outros. Caro(a) aluno(a), 
essas causas são muito menos cobradas em provas – foque nas 
medicações!
Outra característica interessante é a dor lombar secundária 
à distensão da cápsula renal ocasionada pelo aumento de volume 
renal em decorrência do edema intersticial. No exame de ultrassom, 
os rins apresentam-se com tamanho normal ou levemente 
aumentado. Outro exame complementar que pode ser utilizado é 
a cintilografia com gálio – esse exame já foi cobrado em provas! 
O racional do uso do gálio é que ele é captado em processos 
inflamatórios como a NIA e a evidência da hiperconcentração dessa 
substância no rim pode corroborar com o diagnóstico de NIA. No 
entanto, o diagnóstico de certeza é realizado através da biópsia 
renal, que vai evidenciar o infiltrado inflamatório túbulo-intersticial 
característico da doença. 
A figura abaixo ilustra o achado patológico da biópsia renal:
Infiltrado inflamatório no interstício renal
Se você não lembra como era o rim normal, volte para o 
início do capítulo e compare as imagens! 😉
igura 13. Infiltrado inflamatório intersticial. Fonte: Shutterstock.
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O tratamento preconizado é a suspensão da medicação agressora – essa é a principal conduta! A administração de corticoide pode ser 
recomendada, porém o benefício ainda é controverso nos estudos e por isso não é formalmente recomendada.
Agora vamos fazer um resumo das principais características da NIA:
Tríade extrarenal:
febre + rash cutâneo +
eosinofilia
Manifestação renal:
LRA + proteinuria +
eosinofilúria
Principais causas:
MEDICAMENTOS
Tratamento:
suspensão da droga
agressora
Exame confirmatório:
biópsia renal
Exame complementar:
cintilografia com 
gálio
Figura 14. Resumo sobre nefrite intersticial aguda. Fonte da imagem: Shutterstock.
4.2 NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA
Caro(a) aluno(a), acabamos de ver sobre a nefrite tubulointersticial AGUDA – tema mais recorrente em provas! Agora, vamos conversar 
sobre a nefrite tubulointersticial CRÔNICA, a NIC, que possui menos questões em provas. 
A NIC é uma entidade histológica, ou seja, é um padrão de lesão do epitélio renal que possui diversas etiologias diferentes. A 
definição é pela lesão histológica, que compreende fibrose intersticial, atrofia tubular com dilatações tubulares e infiltrado inflamatório 
linfomononuclear. Perceba que as alterações são inespecíficas e podem estar presentes na doença renal progressiva de diversas etiologias – 
isquêmica, glomerular ou com perda de proteínas. No entanto, algumas etiologias são causa de nefrite intersticial crônica primária, ou seja, 
por lesão inicial desse compartimento.
A lesão tubulointersticial crônica primária pode ser causada por obstrução crônica do trato urinário, metais pesados (chumbo, cádmio, 
mercúrio, arsênio e ouro), medicações (analgésicos, lítio, inibidores de calcineurina, ifosfamida, cisplatina, mesalazina e sulfassalazina), 
radiação, doenças autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, sarcoidose, síndrome de Sjögren e vasculites), rejeição crônica do transplante, 
distúrbios metabólicos (hiperuricemia, hipocalemia, hipercalcemia, cistinose e hiperoxalúria), neoplasia hematológicas, nefropatia dos 
Balcãs e infecções crônicas.
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Ufa, que lista longa! Será preciso gravar todas essas causas? 
Para a vida real e diagnóstico diferencial é sempre bom checar a lista completa para seu melhor diagnóstico! Para 
as provas, as causas mais cobradas são:
• Obstrução crônica do trato urinário: é a principal causa nas provas e na vida real!
• Medicações: lítio, paracetamol e inibidores da calcineurina;
• Metais pesados;
• Doenças autoimunes;
• Neoplasias hematológicas: Mieloma múltiplo.
Nos casos de NIC, o comprometimento da função renal pode 
ser insidioso, caracterizado pelo aumento lento e progressivo da 
creatinina. As principais manifestações clínicas decorrem da lesão 
tubular: proteinúria em torno de 1g/dia (exatamente como vimos 
na NIA – essa é a proteinúria de origem tubular!), leucocitúria 
discreta, anemia desproporcional à disfunção renal por perda 
de células intersticiais produtoras de eritropoetina, hipertensão 
sal-dependente, dificuldade de concentração urinária e perda 
de substâncias na urina por dificuldade de reabsorção tubular, 
cursando com aminoacidúria, glicosúria, fosfatúria e acidose 
metabólica. 
Vamos rever esse tópico mais a frente, mas a espoliação de 
tantas substâncias na urina fala a favor de alteração em que porção 
do túbulo? Você se lembra?
Aguarde alguns minutinhos que teremos a resposta no início 
do próximo tópico!
O diagnóstico de certeza também é através da biópsia renal 
com os achados descritos acima: fibrose intersticial, atrofia tubular 
com dilatações tubulares e infiltrado inflamatório linfomononuclear 
– afinal de contas, essa é uma entidade histológica, certo? A 
investigação etiológica vai depender da causa de base do paciente 
e vai variar de acordo com cada situação.
O tratamento baseia-se na resolução da causa de base, seja 
ela suspensão da toxina agressora, desobstrução do trato urinário 
ou tratamento da doença subjacente.
Caro(a) aluno(a), vamos dar especial atenção à NIC induzida 
por analgésicos, que possui algumas especificidades. Essa entidade 
também é denominada nefropatia analgésica e decorre do 
uso prolongado e excessivo de analgésicos como paracetamol, 
aspirina e fenacetina. A nefropatia analgésica era importante 
causa de doença renal crônica na Europa e Estados Unidos, mas 
teve redução da incidência após parada da comercialização da 
fenacetina, cujo metabólito é o acetaminofeno. Em geral, a NIC por 
analgésicos ocorre após 5 anos de uso diário dessas medicações, 
ou seja, muito tempo mesmo! Relatos de casos falam do aumento 
do risco se houver ingesta associada com drogas como a cafeína e a 
codeína, pois essas podem induzir ao vício. O mecanismo de lesão 
renal é através de uma lesão isquêmica: há redução do suprimento 
sanguíneo para o rim decorrente de atividade vasoconstrictora 
dos analgésicos e que a longo prazo ocasiona calcificação de papila 
renal e necrose de papila renal com consequente atrofia tubular 
e fibrose intersticial secundárias à falta de oxigenação. A principal 
complicação associada a essa condição é a obstrução urinária!
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A imagem típica da calcificação de papila renal pode ser visualizada na figura a seguir:
Figura 15. Imagem tomográfica da calcificação de papila renal (seta). 
O diagnóstico é dado pela combinação da história clínica compatível e imagem tomográfica 
característica, como vimos acima, sendo que a biópsia renal é menos importante nesses casos. O 
tratamento consiste na interrupção do uso das medicações agressoras. Um ponto de atenção é que 
a nefropatia analgésica está associada ao aumento da incidência de neoplasia urotelial e doença 
aterosclerótica. 
Estrategista, vamos fazer um resumo rápido do que você precisa saber sobre a nefropatia por 
analgésicos – isso é o que mais cai em provas e é o que você deve saber:
• Lesão renal é decorrente do uso prolongado;
• Principais agentes: paracetamol, aspirina e fenacetina;
• Padrão de lesão: nefrite intersticial crônica + calcificação de papila + necrose de papila.
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CAI NA PROVA
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC - 2020) Em quadros de Nefrite Intersticial Aguda, a tríade de febre, rash e artralgias é mais relacionada 
ao uso de: 
A) Anti-inflamatórios não estereoidais (AINE’s) 
B) Beta-lactâmicos 
C) Anticonvulsivantes 
D) Sulfas 
COMENTÁRIO
Futuro Residente, este tema é chave nas provas: NIA! Você se lembra das especificidades das medicações?
Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa A. A NIA associada a AINEs cursa tipicamente com síndrome nefrótica. 
Correta a alternativa B. A meticilina é uma penicilina da classe dos beta-lactâmicos, sendo que a descrição inicial da NIA no 
enunciado foi nesse contexto, com a tríade de febre, rash cutâneo e artralgias. 
Incorreta a alternativa C. Pode causar NIA e até quadros mais graves, como síndrome de Stevens-Johnson ou DRESS (Drug Reaction with 
Eosinophilia and Systemic Symptoms).
Incorreta a alternativa D. As sulfas estão presentes em antibióticos e em diuréticos de alça, como furosemida, bumetanida e torsemida. 
Existe um diurético de alça que não é derivado das sulfonamidas – o ácido etacrínico. Se você estiver diante de um quadro de NIA por 
diurético de alça, troque o derivado de sulfa por ácido etacrínico!
(SUS - SP - 2019) A cintilografia com Gálio é recurso propedêutico indicado na investigação de:
A) Nefrites rapidamente progressivas.
B) Nefrite intersticial aguda.
C) Doença policística.
D) Nefropatia de lesõesmínimas.
E) Nefropatia por contraste iodado.
COMENTÁRIO
Aluno(a), essa questão cobra o exame complementar da NIA: cintilografia com gálio!
Vamos às alternativas:
Incorreta a alternativa A. Nefrites rapidamente progressivas devem ser investigadas com biópsia renal.
Correta a alternativa B. A nefrite intersticial é caracterizada por uma reação inflamatória do epitélio renal após exposição a algum 
medicamento. A cintilografia com gálio apresenta maior captação da molécula desse elemento na presença de inflamação, por isso pode 
auxiliar no diagnóstico.
Incorreta a alternativa C. A doença renal policística é investigada com exame de imagem abdominal - triagem com ultrassonografia e 
acompanhamento com ressonância magnética. 
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Incorreta a alternativa D. A nefropatia por lesões mínimas é uma síndrome glomerular caracterizada por quadro de síndrome nefrótica 
com investigação através de biópsia renal.
Incorreta a alternativa E. A nefropatia por contraste iodado é um diagnóstico clínico realizado na elevação dos níveis de creatinina 3 a 
5 dias após exposição ao contraste, principalmente em pacientes com fatores de risco (diabéticos e doença renal crônica prévia) e após 
outras causas de lesão renal aguda serem descartadas.
(PSU - MG - 2020) Uma mulher de 28 anos, previamente hígida, foi à UPA no dia 10 de abril de 2019 queixando-se de disúria, dor no flanco 
direito e febre (38,4ºC). O exame de urina revelou 54 piócitos/campo, 13 hemácias/campo e presença de bastonetes Gram-negativo. Optou-se 
pelo tratamento ambulatorial com ciprofloxacino. Evoluiu com melhora dos sintomas e da febre após 48h do uso do medicamento. No dia 14 
de Abril, retornou à UPA com queixa de prurido generalizado, recidiva da febre e edema de membros inferiores. Ao exame físico, apresentava 
PA 120/70mmHg, FC 89bpm, FR 17irpm, SpO² em ar ambiente 97%. Edema maleolar bilateral depressível. O restante do exame físico não 
apresentava anormalidades. Exames de laboratório: Em 10/04/2019: Hb13,1g/dL; LG 15.800/mm³; NS 11.570/mm³; Linf 2.450/mm³; Eos 
360/mm³; Plq 178.000/mm³; Creat 1,1mg/dL; Ureia 23mg/dL. Urocultura: Escherichia coli, 100.00UFC/mL, resistente a ampicilina; sensível 
a ciprofloxacino, nitrofurantoína, cefalexina, ceftriaxona, sulfametoxazol-trimetoprim e amoxicilina-clavulanato. Em 14/04/2019: Hb 13,5g/
dL; LG 11.800/mm³; NS 6.570/mm³; Linf 2.890/mm³; Eos 1.550/mm³; Plaq 160.000/mm³, Creat 2,5mg/dL; Ureia 32mg/dL; K+ 5,2mEq/L. 
Considerando o diagnóstico mais provável, a conduta imediata MAIS ADEQUADA é:
A) Manter o ciprofloxacino e adicionar a hidrocortisona.
B) Substituir o ciprofloxacino por ceftriaxona e adicionar a hidrocortisona.
C) Substituir o ciprofloxacino por nitrofurantoína.
D) Substituir o ciprofloxacino por sulfametoxazol-trimetoprim.
COMENTÁRIO
Futuro Residente, essa questão aborda o caso de uma paciente 
jovem e hígida com quadro típico de pielonefrite (dor lombar 
+ febre + disúria), que foi adequadamente tratado com o uso 
de ciprofloxacino (o exame de urina mostra que a bactéria era 
sensível e a paciente teve melhora dos sintomas típicos!). No 
entanto, a paciente apresentou nova piora 4 dias após a primeira 
visita hospitalar, cursando com prurido, febre, edema, eosinofilia 
e lesão renal aguda (LRA). O fator “novo” nessa história é o uso de 
ciprofloxacino – temos que pensar em uma reação à medicação, já 
que a infecção urinária foi devidamente resolvida! Nessa situação, 
o diagnóstico mais provável é a nefrite intersticial aguda! Você 
sabe qual é o tratamento indicado? SUSPENSÃO DA DROGA 
AGRESSORA – Grave esse conceito!
Analisando as alternativas, temos: 
Incorreta a alternativa A. O tratamento preconizado é a suspensão 
da medicação agressora – o passo fundamental é suspender o 
ciprofloxacino. 
Incorreta a alternativa B. A infecção está controlada no 
momento, sendo que não há indicação de internação hospitalar 
para antibioticoterapia endovenosa. Além disso, não seria 
apropriado imunossuprimir com uso de corticoide uma paciente 
em tratamento de infecção potencialmente grave. 
Incorreta a alternativa C. A nitrofurantoína não deve ser utilizada 
para o tratamento de infecções urinárias complicadas que 
atingem o trato urinário superior: parênquima renal e ureteres 
(pielonefrite). Isso porque a nitrofurantoína é uma medicação que 
se concentra apenas na urina e não atinge nível sérico adequado 
para combater infecções que atingem o parênquima renal. Dessa 
forma, só pode ser utilizada para o tratamento de cistites. 
Correta a alternativa D. O tratamento é a suspensão da 
droga; deve-se manter o tratamento mais prolongado para a 
pielonefrite com uma droga com ação adequada: o sulfametoxazol-
trimetoprim age no parênquima renal e a bactéria é sensível. 
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(AMRIGS - 2016) A causa mais comum de doença tubulointersticial crônica é:
A) Refluxo vesicoureteral.
B) Uso de rifampicina.
C) Obstrução prolongada do trato urinário. 
D) Uso de furosemida. 
E) Infecção por Corynebacterium diphtheriae. 
COMENTÁRIO
Caro(a) aluno(a), essa questão aborda a doença túbulo-intersticial crônica e suas principais etiologias. Lembra-se do quadro apresentado 
acima?
Vamos às alternativas:
Incorreta a alternativa A. O refluxo vesicoureteral pode ser congênito ou adquirido, em que há fluxo retrógrado da urina da bexiga para 
os rins. Pode estar associada a infecções urinárias de repetição. A fisiopatologia da lesão renal cursa com inflamação e desenvolvimento 
de cicatrizes renais, além de hiperfiltração glomerular e desenvolvimento de GESF. Dessa forma, a lesão é multifatorial e inclui doença 
túbulo-intersticial crônica, porém é menos prevalente do que a obstrução urinária. 
Incorreta a alternativa B. A rifampicina é mais associada à ocorrência de nefrite intersticial aguda, junto com a maioria das medicações. 
Correta a alternativa C. A obstruções urinárias são inicialmente funcionais e reversíveis, porém, se não for realizado tratamento 
adequado a tempo, essas alterações se tornam crônicas e irreversíveis, acometendo principalmente o compartimento túbulo-intersticial.
Incorreta a alternativa D. A furosemida é mais associada à ocorrência de nefrite intersticial aguda, junto à maioria das medicações.
Incorreta a alternativa E. Infecções são uma causa rara de NIC, sendo que o principal agente é o Mycobacterium tuberculosis.
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ - AMP 2017) Você atende no pronto-socorro um homem de 32 anos, com rim único e história de 3 dias 
de lombalgia irradiada para abdome inferior. Refere ainda náuseas e vômitos associados à dor, principalmente nas últimas 24h. No primeiro 
dia do quadro foi atendido na unidade municipal de saúde do bairro e, com diagnóstico presumido de Infecção de trato urinário, prescrito 
amoxicilina. Fez uso de todas as doses do antibiótico, conforme prescrição. Por conta das dores, tomou nestes 3 dias, 5 comprimidos de 
paracetamol e 4 comprimidos de anti-inflamatório. Devido ao rim único, dosa a creatinina sérica a cada 6 meses. Última dosagem havia 
sido 15 dias antes com creatinina 0,8 mg/dL. Você repete o exame no pronto-socorro e assusta-se com o atual valor: creatinina 3,1 mg/dL. 
Enquanto aguarda os demais exames que solicitou, você avalia as possíveis etiologias para a insuficiência renal aguda do paciente. Dentre as 
hipóteses a seguir, qual a que tem a menor probabilidade de justificar a disfunção renal deste paciente? 
A) Insuficiência renal aguda pós renal por cálculo ureteral impactado. 
B) Insuficiência renal aguda pré-renal por depleção. 
C) Insuficiência renal aguda por paracetamol. 
D) Nefrite intersticial por beta-lactâmico. 
E) Nefrite intersticial por AINE. 
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