Função renal

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SUMÁRIO
1. O Rim .............................................................................. 3
2. Filtração Glomerular .................................................. 8
3. Sistema Tampão .......................................................23
Referências Bibliograficas .........................................26
3FUNÇÃO RENAL
Para melhor compreender os exames 
laboratoriais que permitem a avalia-
ção da função renal, é necessário fa-
zer uma revisão anatômica e funcio-
nal deste órgão.
1. O RIM
Os rins encontram-se fora da cavida-
de peritoneal. Cada rim em um adulto 
pesa aproximadamente 150 gramas. 
O rim é recoberto por uma cápsula 
dura e fibrosa, que protege suas de-
licadas estruturas internas. As duas 
principais regiões do rim são o córtex 
externo e a medula interna. A medu-
la é dividida em 8 a 10 massas de 
tecido em forma de cone chamadas 
de pirâmides renais. A base de cada 
pirâmide origina-se na borda entre o 
córtex e a medula, e termina na papi-
la, que se projeta para dentro do es-
paço da pelve renal, uma continuação 
da extremidade superior do ureter, 
em forma de funil. A borda externa 
da pelve é dividida em bolsas abertas 
denominadas grandes cálices, que se 
estendem para baixo e se dividem em 
cálices menores, que coletam a urina 
dos túbulos de cada papila. As pare-
des dos cálices, da pelve e do ureter 
contêm elementos contráteis que im-
pulsionam a urina em direção à bexi-
ga, onde é armazenada até que seja 
eliminada pela micção.
Figura 1. Estrutura dos rins. Fonte: Guyton & Hall, Fundamentos da Fisiologia, 13ª edição.
4FUNÇÃO RENAL
Vascularização renal
O sangue flui para cada rim através da 
artéria renal, que se ramifica progres-
sivamente para formar as artérias 
interlobares, artérias arqueadas, 
artérias interlobulares e as arterío-
las aferentes, que levam aos capila-
res glomerulares, onde a filtração dos 
líquidos e dos solutos começa. Os ca-
pilares de cada glomérulo se juntam 
para formar uma arteríola eferente, 
que leva a uma segunda rede capilar, 
os capilares peritubulares, que cir-
cundam os túbulos. Os capilares pe-
ritubulares se esvaziam nos vasos do 
sistema venoso, que correm paralelos 
aos vasos arteriolares, e progressi-
vamente formam a veia interlobu-
lar, veia arqueada, veia interlobar 
e veia renal. A veia renal deixa o rim 
ao longo da artéria renal e do ureter. 
Os vasa recta são capilares peritu-
bulares especializados que se esten-
dem para o interior da medula renal 
e cursam paralelamente às Alças 
de Henle. A parte externa do rim, o 
córtex renal, recebe a maioria do flu-
xo sanguíneo do rim; e apenas 1% a 
2% do total do fluxo sanguíneo renal 
passa pelos vasa recta, que suprem 
a medula renal. Duas características 
distintas da circulação renal são a alta 
taxa de fluxo de sangue e a presença 
de dois leitos capilares, os capilares 
glomerulares e peritubulares, que são 
arranjados em série e separados pe-
las arteríolas eferentes. Os capilares 
glomerulares filtram grandes quanti-
dades de líquidos e solutos, a maioria 
dos quais são reabsorvidos dos túbu-
los renais nos capilares peritubulares.
Figura 2. Corte do rim humano mostrando os principais vasos que fornecem o fluxo sanguíneo para os rins. Fonte: 
Guyton & Hall, Fundamentos da Fisiologia, 13ª edição.
5FUNÇÃO RENAL
O néfron
É a unidade funcional dos rins. Pode-
mos descrevê-lo como uma estrutura 
microscópica formada por Corpúscu-
los de Malpighi, contendo o sistema 
tubular, composto pelo túbulo con-
torcido proximal, alça de Henle, tú-
bulo contorcido distal e finalmente o 
túbulo coletor. O néfron se responsa-
biliza pelos dois principais processos 
que envolvem a gênese da urina, a 
produção do filtrado glomerular nos 
Corpúsculos de Malpighi e o comple-
xo processamento deste filtrado em 
seu sistema tubular. O Corpúsculo de 
Malpighi, os túbulos contorcidos pro-
ximal e distal e a parte inicial do tú-
bulo coletor são elementos corticais, 
enquanto a alça de Henle e a maior 
parte dos túbulos coletores fazem 
parte da zona medular.
Figura 3. Microcirculação do néfron. Fonte: Guyton & Hall, Fundamentos da Fisiologia, 13ª edição.
Funções renais
Os rins são órgãos excretores e re-
guladores que eliminam o excesso 
de água e metabólitos do organismo, 
controlam o volume de líquidos corpo-
rais, contribuindo para a manutenção 
da homeostase. Dentre suas várias 
funções, podemos citar:
6FUNÇÃO RENAL
Excreção de metabólitos e 
substâncias exógenas 
Metabólitos como a ureia, a creatinina, 
o ácido úrico e substâncias exógenas, 
como medicamentos e outros produ-
tos químicos que não fazem parte do 
metabolismo corpóreo, são filtrados e 
excretados através da urina.
Produção e secreção hormonal 
Os rins produzem e secretam a reni-
na, uma proteína importante no con-
trole da pressão arterial; o calcitrol ou 
vitamina D3, forma ativa da vitamina 
D, necessária para a reabsorção de 
íons cálcio no trato gastrointestinal e 
para a deposição de cálcio nos ossos; 
e a eritropoietina, hormônio que es-
timula a produção de eritrócitos pela 
medula óssea.
Regulação do equilíbrio eletrolítico 
e ácido-base
Os rins regulam a excreção de íons 
inorgânicos, tais como Na+, K+, Cl-, 
HCO3-, H+,Ca2+ e PO43-, fazendo com 
que as quantidades ingeridas sejam 
iguais às excretadas e, assim, não 
haja balanço negativo ou positivo 
de nenhuma delas. O pH sanguíneo 
ideal é em torno de 7,4 e os rins, jun-
tamente com o fígado e com os pul-
mões, agem através de sistemas de 
tamponamento temporários ou defi-
nitivos para mantê-lo constante. 
Neoglicogênese 
Em situações de jejum prolongado ou 
diabetes mellitus descompensada, os 
rins são capazes de sintetizar glico-
se a partir de aminoácidos e outros 
precursores.
Regulação da pressão arterial 
A pressão arterial (PA) depende basi-
camente do débito cardíaco e da re-
sistência periférica total, e o aumento 
dessas duas variáveis, em um indiví-
duo saudável, não é capaz de alterar 
sua pressão arterial média a longo pra-
zo porque os rins atuam para manter 
o ponto de equilíbrio da PA através do 
débito renal de água e sal. Caso ocorra 
aumento da PA, o débito renal de água 
e sal aumenta na tentativa de diminuí-
-la – as excreções de água e de sal pela 
urina são fenômenos denominados de 
diurese e natriurese pressóricas, res-
pectivamente. Os dois mecanismos 
principais pelos quais os rins controlam 
esse débito renal de água e sal são:
• Sistema Renina-Angiotensina-Al-
dosterona: a renina é uma enzima 
armazenada nas células justaglo-
merulares na forma de pró-renina. 
Quando a PA diminui, a renina é 
liberada e age sobre o angioten-
sinogênio, que é ativado e trans-
forma-se em angiotensina I, que 
é catalisada nos vasos pulmona-
res e transforma-se em angioten-
sina II, um potente vasoconstritor 
que promove a vasoconstrição das 
7FUNÇÃO RENAL
artérias e a leve vasoconstrição 
das veias, aumentando o retorno 
venoso e o bombeamento cardía-
co. A angiotensina II também pro-
move a reabsorção de sódio pelos 
túbulos proximais e a produção de 
aldosterona pelo córtex adrenal. 
A aldosterona também provoca 
o aumento da reabsorção de só-
dio, aumentando assim o volume 
extracelular e contribuindo para o 
aumento da pressão arterial. Este 
sistema é controlado por feedba-
ck negativo, sendo desestimulado 
pela redução da PA. 
• Peptídeo natriurético atrial: este me-
canismo é antagônico ao sistema 
renina-angiotensina-aldosterona, 
pois estimula a diminuição da pres-
são arterial. O peptídeo natriurético 
atrial (PNA) é produzido pelo mió-
citos atriais quando o volume san-
guíneo aumenta, provocando o es-
tiramento do músculo cardíaco. O 
PNA promove a vasodilatação da 
arteríola aferente e a vasoconstri-
ção da arteríola eferente, aumen-
tando a taxa de filtração glomeru-
lar e, portanto, a carga filtrada de 
sódio, além de inibir a reabsorção 
de sódio agindo diretamente nas 
células do ducto coletor. Também 
inibe a secreção de renina e a libe-
ração hipotalâmica de ADH, dimi-
nuindo a permeabilidadedos duc-
tos coletores à água e aumentando 
o volume da urina. 
HORA DA REVISÃO!
Formação da urina: a primeira etapa na formação da urina é a filtração que ocorre na cápsula 
glomerular, sendo um processo passivo. Caracteriza-se pela saída do filtrado do plasma do 
interior do glomérulo para a cápsula e isso ocorre em virtude da alta pressão do sangue nes-
te local. O chamado filtrado glomerular, ou urina inicial, é livre de proteínas e assemelha-se 
ao plasma sanguíneo. O filtrado resultante da etapa da filtração apresenta substâncias que 
são bastante importantes para o organismo e devem ser reabsorvidas. A reabsorção ocorre 
no túbulo néfrico, principalmente nos túbulos proximais, e é importante para evitar a perda 
excessiva de substâncias, tais como água, sódio, glicose e aminoácidos. Este processo é 
responsável por determinar como será a composição final da urina. A concentração da urina 
formada é regulada através da secreção de ADH (hormônio antidiurético) pela neuro-hipó-
fise. Este hormônio atua aumentando a permeabilidade dos túbulos distais e ductos cole-
tores, fazendo com que ocorra uma maior reabsorção de água. A liberação de ADH é maior 
quando bebemos pouca água, pois é uma forma do corpo diminuir a eliminação desta subs-
tância que está escassa no momento. É importante frisar que algumas substâncias estão 
em concentrações muito elevadas no nosso organismo, sendo assim, elas não são comple-
tamente reabsorvidas e parte é perdida na urina. Indivíduos portadores de diabetes mellitus, 
por exemplo, apresentam grande quantidade de glicose no sangue e consequentemente na 
urina. Algumas substâncias presentes no sangue e que são indesejáveis ao organismo são 
absorvidas pelas células do túbulo contorcido distal. Ácido úrico e amônia fazem parte des-
sas substâncias que são retiradas dos capilares e lançadas ao líquido que formará a urina. 
Após passar por toda a extensão do túbulo néfrico, a urina está formada e é então conduzida 
até os ureteres, que a levarão até a bexiga, onde permanecerá até sua eliminação.
8FUNÇÃO RENAL
2. FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR
A gênese da urina se inicia com a for-
mação do filtrado glomerular nos Cor-
púsculos de Malpighi, um processo 
denominado Filtração Glomerular.
Durante seu trajeto ao longo dos ca-
pilares glomerulares, o plasma é, por-
tanto, forçado a atravessar a parede 
do vaso, o que resulta na formação de 
um ultrafiltrado que, a partir de então, 
será processado ao longo do néfron. 
A taxa de filtração glomerular (TFG), 
clearence ou ritmo de filtração glo-
merular (RFG) corresponde à soma 
dos RFGs individuais de cerca de 2 
milhões de glomérulos. Esses milhões 
de glomérulos que constituem os rins 
filtram cerca de 120-180 L de plas-
ma por dia (média: 140 L/dia), o que 
dá aproximadamente 80-120 ml/min 
de filtrado, sendo essa a TFG normal. 
A determinação direta do RFG é evi-
dentemente impossível, o que torna 
necessário calculá-lo mediante o em-
prego de compostos que funcionam 
como marcadores. Para este objetivo, 
é essencial o conceito de depuração, 
mais conhecida por seu equivalente 
em inglês, clearance. Define-se a taxa 
de depuração plasmática, ou clearan-
ce, de uma substância “x” como o fluxo 
de plasma depurado dessa substân-
cia na unidade de tempo. Este fluxo, 
habitualmente expresso em mL/min, 
é calculado dividindo-se a massa de 
“x” excretada na urina (igual ao pro-
duto da concentração urinária de “x”, 
U, pelo fluxo urinário, V) pela concen-
tração plasmática de “x”, representa-
da por P. O clearance de x, C, é, por-
tanto, calculado por: 
mL/min
Legenda: 
C: clearence de uma substância
U: concentração urinária da substância
V: fluxo urinário
P: concentração plasmática da 
substância
Para melhor compreender o signi-
ficado fisiológico do clearance é útil 
considerar alguns casos particulares. 
Quando uma substância não é excre-
tada na urina, seu clearance renal, cal-
culado pela fórmula descrita acima, é 
SAIBA MAIS!
O aumento da ingesta de NaCl tem maior capacidade de elevar a PA do que o aumento da 
ingesta de água, pois enquanto a água pura é eliminada pela urina por osmose quase na 
mesma velocidade com que é ingerida, o cloreto de sódio provoca o acúmulo de líquido extra-
celular e, portanto, o aumento da reabsorção de água e a redução do volume de urina.
9FUNÇÃO RENAL
zero, ou seja, o volume de plasma de-
purado dessa substância é nulo. É o 
caso, por exemplo, da IgM, totalmente 
retida pela parede glomerular devido 
a suas dimensões; e da glicose, filtra-
da livremente, mas totalmente reab-
sorvida nos túbulos. Por outro lado, 
se os rins eliminam completamente a 
massa de uma substância que chega 
a eles pela circulação, a taxa de ex-
creção urinária será exatamente igual 
ao fluxo da substância que alcança as 
artérias renais.
SAIBA MAIS!
A taxa de filtração glomerular (TFG) é determinada pelo equilíbrio das forças hidrostáticas e 
coloidosmóticas (também chamadas de oncóticas) que agem nas membranas dos capilares 
da cápsula de Bowman. A pressão hidrostática é exercida pelos líquidos e força-os através 
dos poros dos capilares para o espaço intersticial, estando em torno de 60 mmHg no capilar 
glomerular e 18 mmHg na cápsula de Bowman, justamente para que os líquidos sejam “em-
purrados” do local de maior pressão para o de menor pressão. Já a pressão coloidosmótica é 
exercida pelas proteínas e faz com que os líquidos se movam do interstício para o sangue. Ela 
está presente apenas nos capilares, uma vez que na cápsula de Bowman não há proteínas. A 
pressão oncótica nas arteríolas aferentes é de 28 mmHg e nas eferentes é de 36 mmHg, re-
sultando numa média de pressão no capilar glomerular de 32 mmHg, que ainda é menor que 
a pressão hidrostática na cápsula, impedindo o influxo de líquido do glomérulo para o capilar. 
Cerca de 125 mL de sangue são filtrados por minuto, totalizando aproximadamente 180 L 
por dia. O fluxo sanguíneo renal corresponde a aproximadamente 22% do débito cardíaco e 
tem por finalidade suprir os rins com nutrientes necessários e remover produtos indesejáveis.
A estimativa do RFG é parte essen-
cial da avaliação clínica, uma vez que 
muitas nefropatias evoluem de modo 
assintomático, tendo como único si-
nal de alerta a queda do RFG. Nes-
ses casos, o RFG funciona como um 
indicador indispensável da função 
renal, embasando o diagnóstico de 
insuficiência renal, quando apresen-
ta valores reduzidos; ou indicando a 
recuperação da função renal à medi-
da que retorna aos valores de refe-
rência. Nem sempre o achado de um 
RFG normal indica que os gloméru-
los estão perfeitamente hígidos. Se a 
permeabilidade das paredes dos ca-
pilares glomerulares for significativa-
mente maior do que zero, pode haver 
perda de proteínas na urina, denomi-
nada proteinúria, mesmo em face de 
um RFG normal.
Patologias que promovem a 
queda da TFG
Hipertensão Arterial Sistêmica
A elevação da pressão arterial sistê-
mica promove alterações significa-
tivas na microcirculação glomerular, 
que a protegem contra a agressão 
10FUNÇÃO RENAL
mecânica. A pressão capilar glomeru-
lar é mantida em níveis praticamen-
te normais graças ao mecanismo fi-
siológico de autorregulação do RFG, 
mas se a hipertensão se mantiver por 
tempo suficiente (meses ou anos), a 
faixa de autorregulação pode deslo-
car-se para a direita, acomodando-se, 
por exemplo, entre 100 e 180 mmHg, 
em vez dos 70 a 150 habituais. Por 
outro lado, a exposição contínua da 
parede da arteríola aferente a níveis 
pressóricos elevados pode provocar 
o aparecimento de lesões estruturais 
sérias, como hialinose arteriolar, que 
podem alterar a resposta miogênica, 
retardando e/ou limitando o mecanis-
mo de autorregulação.
SAIBA MAIS!
A correção intempestiva da hipertensão, trazendo abruptamente a pressão arterial a valores 
“normais”, mas abaixo do limite inferior de autorregulação do paciente, pode reduzir drasti-
camente o RFG, precipitando a instalação de uma injúria/insuficiência renal aguda. Por este 
motivo, em hipertensosde longa data, especialmente nos que já apresentam função renal 
reduzida, é necessário cautela ao prescrever medicações antihipertensivas, baixando a pres-
são arterial em torno de 20% ao dia, até atingir o alvo, que não pode ser excessivamente 
ambicioso (o limite de 140 x 90 mmHg é geralmente adequado nesses casos).
Doença Renal Crônica
Seja qual for a causa primária da DRC, 
sua progressão leva invariavelmen-
te à redução gradativa do número 
de néfrons. Em consequência, a taxa 
de filtração por néfron remanescen-
te aumenta muito, podendo atingir o 
dobro ou até o triplo do normal, ate-
nuando assim a queda do RFG, que é 
inevitável.
Estados de hipovolemia
As hipovolemias graves usualmente 
são acompanhadas de uma queda 
acentuada da pressão arterial. Além 
disso, ocorre vasoconstrição gene-
ralizada, inclusive na microcirculação 
renal, particularmente nas arteríolas 
aferentes, como parte do esforço do 
organismo para impedir ou atenuar a 
queda da pressão arterial. Pacientes 
nefróticos e portadores de insuficiên-
cia cardíaca congestiva também po-
dem evoluir com má perfusão renal, 
na primeira condição por redução real 
da volemia e, na segunda por baixo 
débito cardíaco.
Obstrução urinária 
O processo de filtração glomerular 
pode ser severamente limitado ou to-
talmente interrompido quando as vias 
urinárias são obstruídas por cálculos 
renais, tumores ureterais, tumores 
11FUNÇÃO RENAL
pélvicos com compressão extrínseca 
ou invasão dos ureteres ou da bexi-
ga, fibrose retroperitoneal e hiperpla-
sia prostática, entre outras anomalias. 
Previsivelmente, a pressão hidráulica 
no interior das vias urinárias obstruí-
das se eleva, transmitindo-se aos tú-
bulos renais e ao espaço de Bowman.
Redução da TFG com a idade
esmo em indivíduos saudáveis, pode 
haver uma tendência à redução pro-
gressiva do RFG com a idade. Este 
processo envolve a esclerose pro-
gressiva dos glomérulos e a atro-
fia dos túbulos correspondentes, 
embora os mecanismos celulares e 
moleculares envolvidos não sejam 
ainda conhecidos.
Marcadores da filtração 
glomerular
Creatinina
O marcador mais frequentemente 
empregado na prática clínica é a cre-
atinina, um subproduto do metabolis-
mo muscular, que é formado através 
da creatina produzida pelo fígado, 
pâncreas e rim, e é transformado em 
fosfocreatina nos músculos e cérebro. 
A creatinina propriamente dita só é 
formada no músculo esquelético e é 
excretada quase totalmente por filtra-
ção glomerular. 
FORMAÇÃO E EXCREÇÃO DA CREATININA NO ORGANISMO
CREATINA
FÍGADO, 
PÂNCREAS 
E RIM
MÚSCULOS E CÉREBRO
FOSFOCREATINA
CREATININA
EXCREÇÃO RENAL
MÚSCULOS
12FUNÇÃO RENAL
O aumento da creatinina sérica (VN: 
06 – 1,3 mg/dL) está sempre associa-
do a uma disfunção renal, isso porque 
este aumento pode ter dois significa-
dos clínicos: ou o rim não está conse-
guindo excretar este composto, ou a 
quantidade elevada dessa creatinina 
irá lesar o rim, pois ela é tóxica para 
este órgão em concentrações eleva-
das. Apesar dessa associação, a cre-
atinina não é o melhor parâmetro de 
marcador de filtração glomerular e 
isso se deve a alguns fatores descri-
tos abaixo: 
• Baixa sensibilidade na disfunção 
inicial, ou seja, nas lesões iniciais 
do rim a creatinina ainda não tem 
uma elevação, o que ocasiona a 
perda da janela terapêutica ideal.
• Baixa especificidade na disfunção 
avançada, porque a creatinina não 
é um marcador quantitativo, ou 
seja, a piora do quadro de pacien-
tes com doença renal crônica não é 
refletida no aumento da creatinina.
• Dependente da massa muscu-
lar, visto que ela é produzida nos 
músculos.
• A partir desses fatores, pensou-se 
em utilizar o clearence de creatinina 
para a avaliação renal, usualmente 
utilizando urina coletada durante 
24 horas. Os pontos positivos da 
utilização deste método são: 
• Boa correlação com o clearen-
ce da inulina, que é o marcador 
padrão-ouro da taxa de filtração 
glomerular. 
• A excreção da creatinina é cons-
tante durante o dia, não havendo 
variação.
• A avaliação é simples, barata e 
reprodutível.
Há, no entanto, duas limitações im-
portantes ao uso do clearance de 
creatinina. Em primeiro lugar, a crea-
tinina não é propriamente um marca-
dor perfeito do RFG, uma vez que é 
secretada em pequenas quantidades 
pelo túbulo proximal, mas isso não 
chega a causar um erro substancial 
em pacientes com função renal próxi-
ma ao normal. Se, no entanto, o RFG 
estiver muito baixo, essa secreção 
tubular pode representar uma fração 
considerável da taxa de excreção uri-
nária de creatinina. Em tais casos, o 
clearance de creatinina pode supe-
restimar significativamente o RFG. 
SE LIGA! Se o clearence de creatinina 
for o meio mais acessível no momento 
para estimar a taxa de filtração glomeru-
lar, pode-se fazer uso da cimetidina, que 
é uma medicação que inibe a secreção 
de creatinina pelo túbulo proximal, me-
lhorando a acurácia do exame.
Por outro lado, algumas drogas po-
dem reduzir a excreção de creatini-
na, elevando seu nível plasmático e, 
consequentemente, exercendo efeito 
13FUNÇÃO RENAL
idêntico ao de uma redução do RFG. 
Um dos exemplos mais comuns na 
prática clínica é o trimetroprim, ge-
ralmente formulado em associação 
com o sulfametoxazol. Outros medi-
camentos, como o fenofibrato, usado 
no tratamento da hipertrigliceridemia, 
também podem promover elevação 
transitória na concentração plasmá-
tica de creatinina, podendo simular 
uma queda do RFG. Há uma segun-
da e mais importante limitação ao uso 
clínico do clearance de creatinina: em 
geral, os pacientes encontram dificul-
dade em coletar urina, sem perdas, 
durante 24 horas. Por essa razão, o 
RFG é frequentemente subestima-
do quando avaliado por este méto-
do. Além disso, é frequentemente 
complicado transportar o material 
coletado até algum centro médico, 
especialmente quando os pacien-
tes utilizam transporte público, o que 
ocorre na maioria das vezes. Devido 
a essas limitações, a creatinina é fre-
quentemente utilizada como indica-
dor da função renal não através da 
mensuração direta de seu clearance, 
mas simplesmente medindo sua con-
centração plasmática (Pcreat), a qual 
mantém uma relação inversamente 
proporcional ao RFG. Essa relação 
fica mais nítida quando expressa em 
forma gráfica, que mostra claramente 
que aumentos relativamente modes-
tos de Pcreat podem indicar quedas 
consideráveis do RFG. Deve-se res-
saltar que a curva exposta no gráfico 
abaixo só se aplica a situações esta-
cionárias, ou seja, aquelas em que as 
taxas de produção e de excreção uri-
nária de creatinina são iguais e, por-
tanto, a Pcreat é estável, que é o que 
ocorre na situação normal e na DRC. 
Portanto, se a função renal sofrer uma 
perda abrupta, ou seja, uma injúria re-
nal aguda (IRA), a Pcreat pode não ter 
chegado a um valor estacionário, não 
refletindo a real dimensão da queda 
do RFG. Por este motivo, durante epi-
sódios de IRA temos de utilizar cri-
térios diagnósticos um pouco mais 
complexos, ainda que a dosagem da 
creatinina plasmática tenha um lugar 
de destaque.
14FUNÇÃO RENAL
Figura 4. Relação inversa entre a concentração plasmática de creatinina (Pcreat) e o RFG. Legenda: As curvas A, B 
e C correspondem a indivíduos com massas musculares distintas (C > B > A). é importante observar que, conforme o 
caso, um mesmo valor de Pcreat pode corresponder a valores normais ou substancialmente reduzidos de RFG. Fonte: 
Clínica Médica, Volume 3.
Como já dito para a creatinina sérica, o 
clearence de creatinina também é de-
pendente da massa muscular, varian-
do, portanto, de acordo com a raça, 
sexo e idade do indivíduo. Assim, um 
mesmo valor de Pcreat, por exemplo 
1,2 mg/dL (considerado como “nor-
mal” pela maioria dos laboratórios), 
pode indicar um RFG normal em um 
homem musculoso e uma perda con-
siderável de função renal em uma 
mulher de compleição miúda. De for-
ma semelhante, esse mesmo valor de 
1,2 mg/dL para a Pcreat pode indicar 
uma queda de 30% ou mais do RFG 
em indivíduosidosos, cuja massa 
muscular pode estar diminuída pela 
alteração de seu ambiente hormonal 
e pela inatividade física.
Para facilitar a avaliação do RFG a 
partir da Pcreat, desenvolveram-se, 
a partir da década de 1970, algumas 
fórmulas matemáticas que possibili-
tam a estimativa do clearance de cre-
atinina a partir da creatinina sérica, 
levando em consideração parâme-
tros como peso corpóreo, idade, sexo 
e, em alguns casos, o grupo étnico. 
A equação mais conhecida é a de 
15FUNÇÃO RENAL
Cock-croft e Gault, descrita há quase 
40 anos:
Clcreat = x 0,85
A idade é dada em anos, o peso em 
quilogramas e o clearence de creatini-
na em mg/dL. Existe um fator de corre-
ção para o sexo feminino, representa-
do na fórmula pela cor vermelha, pois 
parte-se do pressuposto que a mulher 
tem menos massa muscular do que o 
homem. Esta fórmula não consegue 
ser aplicada em uma situação de IRA, 
pois como já dito anteriormente, não 
há tempo hábil para que a creatinina 
sérica se eleve e estabilize no sangue. 
Além dessa, outras fórmulas são im-
portantes atualmente. Uma delas, fre-
quentemente utilizada, é a MDRD (si-
gla do estudo multicêntrico intitulado 
Modification of Diet in Renal Disea-
se), através da qual é possível estimar 
o RFG (diretamente em mL/min/1,73 
m2) a partir da Pcreat e de outros da-
dos, tais como a etnia e a concentração 
plasmática de albumina. Mais recente-
mente, uma outra fórmula denomina-
da CKD-EPI (sigla de Chronic Kidney 
Disease - Epidemiology Collabora-
tion) foi desenvolvida e conta com a 
variável de superfície corpórea. Seus 
resultados são promissores e aparen-
temente possui maior precisão do que 
a fórmula MDRD, especialmente em 
indivíduos com RFG maior que 60 mL/
min/1,73 m2, sendo considerada pa-
drão-ouro atualmente.
Apesar dos pontos positivos, cabem 
algumas considerações adicionais 
com relação à estimativa do RFG por 
meio de fórmulas: 
• No Brasil, a forte mestiçagem limi-
ta o uso do fator etnia no cálculo de 
fórmulas como a MDRD e a CKD-
-EPI, que nunca foram formalmen-
te validadas nas condições especí-
ficas da população brasileira.
• Há equações apropriadas para 
crianças e adolescentes, como a de 
Schwartz e a de Counahan-Barratt. 
• Em algumas situações específicas 
a determinação direta do Clcreat 
é preferível ao uso de equações, o 
qual pode produzir desvios subs-
tanciais, como no caso de pacien-
tes com amputações, desnutrição 
grave, paraplégicos, ascite volu-
mosa, obesos e os muito idosos. 
O uso de suplementos contendo 
creatina, precursora da creatinina, 
também pode conduzir a resulta-
dos errôneos quando se estima o 
RFG pela Pcreat.
• Conforme descrito anteriormente, 
essas fórmulas deixam de ser vá-
lidas durante um episódio de IRA, 
uma vez que a produção e a excre-
ção de creatinina não chegam a se 
igualar.
16FUNÇÃO RENAL
Ureia
A ureia é o principal produto formado 
pelo catabolismo oriundo da conver-
são da amônia por enzimas hepáticas. 
Sua excreção ocorre predominante-
mente pelo rim. Assim como a creati-
nina, a ureia apresenta relação inver-
sa com a TFG. Ainda, vários fatores 
podem causar variabilidade da con-
centração de ureia sérica, limitando 
sua utilização como um marcador de 
função renal. Dentre estes fatores, 
sabe-se que a ureia não é produzida 
constantemente durante o dia e a sua 
concentração sanguínea pode variar 
com a ingestão proteica, sangramen-
to gastrointestinal e uso de alguns 
medicamentos, como, por exemplo, 
os corticosteroides; ressalta-se tam-
bém que a produção de ureia pode 
diminuir na vigência de condições, 
tais como a insuficiência hepática e a 
desnutrição. Além do mais, é impor-
tante lembrar que a ureia é parcial-
mente reabsorvida após o processo 
de filtração e, consequentemente, o 
cálculo da sua depuração subesti-
ma a TFG. A reabsorção tubular de 
ureia será mais ou menos intensa 
de acordo com o estado volêmico do 
paciente (ao reabsorver água no tú-
bulo, também ocorre a reabsorção 
de ureia), ou seja, aumenta quando 
houver depleção do volume extrace-
lular (por ex., na insuficiência cardíaca 
congestiva e desidratação) e diminui 
na vigência de expansão de volume 
(p. ex., infusão salina ou síndrome de 
secreção inapropriada do hormônio 
antidiurético). Na maioria dos labo-
ratórios de análises clínicas, o valor 
normal de ureia varia de 20-40 mg/
dL. Por outro lado, a elevação da ureia 
no plasma ou soro decorrente de al-
teração renal é mais precoce do que a 
elevação da creatinina, especialmen-
te na insuficiência renal de origem pré 
e pós renal. A concentração de ureia 
tende a aumentar com a idade do in-
divíduo e é discretamente maior no 
sexo masculino. 
SE LIGA! Quando a relação entre a 
ureia plasmática e a creatinina plasmá-
tica está acima de 30, entende-se que 
está havendo uma reabsorção tubular 
aumentada da ureia e, provavelmente, o 
paciente encontra-se desidratado.
Proteinúria de 24 horas e 
microalbuminúria
A parede glomerular funciona como 
um filtro extremamente eficiente, atra-
vés do qual passa apenas uma quan-
tidade insignificante de proteínas, 
embora sua permeabilidade à água e 
a pequenos solutos seja muito maior 
do que a da maioria dos demais ca-
pilares do organismo. A perda, ainda 
que parcial, dessa função de barreira 
pode trazer consequências sérias. A 
parede glomerular é constituída de 3 
camadas, cada uma das quais repre-
senta um obstáculo independente à 
passagem de macromoléculas.
17FUNÇÃO RENAL
Papel do túbulo proximal na 
reabsorção de proteínas
Apesar da alta eficiência da função 
de barreira do glomérulo, cerca de 1 
g de proteína alcança todos os dias o 
espaço urinário. Embora tal quantida-
de represente uma proporção ínfima 
(cerca de 0.0001%) do total de pro-
teínas que percorre diariamente o ca-
pilar glomerular, é necessário recupe-
rá-la, o que é realizado com eficiência 
por um processo de reabsorção no 
túbulo proximal. Mais de 90% dessas 
proteínas que chegam ao espaço de 
Bowman são reabsorvidas no túbulo 
proximal por meio de um processo de 
endocitose. A pequena quantidade 
de proteínas que chega a atravessar 
os glomérulos é inevitavelmente reti-
rada de circulação, seja por reabsor-
ção e hidrólise no túbulo proximal, ou 
por perda para o meio externo atra-
vés da urina, normalmente em quan-
tidades diminutas (não mais de 50 
mg/ dia em um indivíduo normal). O 
processo de reabsorção de proteí-
nas no túbulo proximal é saturável, 
uma vez que a endocitose no túbulo 
proximal é um processo limitado pela 
disponibilidade de sítios de ligação a 
proteínas. Assim, o comprometimen-
to da função de barreira glomerular 
leva, em um primeiro momento, a um 
aumento da taxa de reabsorção de 
proteínas no túbulo proximal e, quan-
do esta atinge uma taxa máxima, há 
perda de proteínas na urina. 
Mecanismos básicos da proteinúria
Há três mecanismos básicos para o 
aparecimento de proteinúria: 1) au-
mento da permeabilidade glomerular 
a macromoléculas (quebra da barrei-
ra glomerular), de longe a causa mais 
frequente e grave de proteinúria; 2) 
diminuição da capacidade de reab-
sorção tubular de proteínas; e 3) pro-
dução de proteínas anômalas de bai-
xo peso molecular.
• Proteinúria por aumento da perme-
abilidade glomerular a proteínas: 
o mecanismo mais previsível de 
aumento da permeabilidade glo-
merular a proteínas é um aumento 
da presença de poros “gigantes”, 
normalmente escassos, que atra-
vessam a parede do glomérulo. O 
efeito do aumento da frequência 
desses “poros gigantes” é um au-
mento predominante da passagem 
de macromoléculas como as imu-
noglobulinas, que sofrem restrição 
praticamente total em condições 
normais. O padrão da proteinúria 
resultante obedece a um padrão 
bem definido, em que se destaca a 
presença de proteínas de alto peso 
molecular, normalmente ausentes 
na urina. No entanto, a proteína 
urinária predominante nesses ca-
sos é a albumina, porque sua con-
centração plasmática é 4 vezes 
superior à das imunoglobulinas. 
Os “poros gigantes” refletem a 
presença de lesãoestrutural mais 
séria da parede glomerular. Outra 
18FUNÇÃO RENAL
causa para o aumento da perme-
abilidade da parede glomerular é 
a depleção de cargas negativas, 
uma vez que, conforme detalha-
do anteriormente, é provável que a 
passagem de proteínas através da 
parede glomerular seja fortemente 
restringida por repulsão eletrostá-
tica. Se essa barreira elétrica for 
atenuada ou rompida, a proteinú-
ria resultante deve ser constituída 
quase exclusivamente de albumi-
na e moléculas de baixo peso mo-
lecular, sendo insignificante a pre-
sença de proteínas de alto peso 
molecular.
• Proteinúrias por defeito da reab-
sorção tubular: o túbulo proximal 
reabsorve quase toda a proteína 
que chega ao espaço urinário, re-
duzindo a proporções mínimas, 
em condições normais, a taxa de 
excreção urinária de proteínas. 
Quando este processo de reab-
sorção deixa de funcionar ade-
quadamente, surge uma proteinú-
ria característica, a proteinúria de 
origem tubular. Nesses pacientes, 
a função de barreira glomerular 
está preservada, e o ultrafiltra-
do glomerular contém albumina 
em concentrações muito baixas e 
proteínas de baixo peso molecu-
lar, conforme ocorre em indivídu-
os saudáveis. No túbulo proximal, 
no entanto, as proteínas presentes 
no ultrafiltrado glomerular são re-
absorvidas em proporção menor 
do que o normal, originando uma 
proteinúria de intensidade modes-
ta, geralmente inferior a 2 g/dia. Na 
urina, o quociente muito baixo en-
tre as concentrações de albumina 
e de proteínas de baixo peso mo-
lecular é semelhante ao que seria 
obtido no ultrafiltrado glomerular, o 
que tem valor diagnóstico, uma vez 
que tal proporção é completamen-
te distinta daquela encontrada nas 
proteinúrias provocadas por lesão 
glomerular, nas quais, como vimos, 
é amplo o predomínio da albumina.
• Proteinúria devido à passagem de 
proteínas anômalas pelos gloméru-
los: é relativamente comum a pre-
sença no plasma, particularmente 
em indivíduos idosos, de imuno-
globulinas produzidas de forma 
anômala, frequentemente por um 
único clone de linfócitos B. A cau-
sa mais comum desta anomalia é 
o mieloma múltiplo, que consiste 
basicamente em uma proliferação 
neoplásica de linfócitos B. Outras 
doenças, como a amiloidose pri-
mária e certos tipos de linfoma, 
também podem levar à produção 
de imunoglobulinas anômalas. Em 
uma parcela desses casos, produ-
zem-se moléculas incompletas de 
imunoglobulinas, que são lança-
das à circulação e, por terem peso 
molecular relativamente baixo, 
atravessam com certa facilidade a 
barreira glomerular.
19FUNÇÃO RENAL
Diversos métodos quantitativos estão 
disponíveis para se detectar a presen-
ça de proteínas na urina, como os mé-
todos colorimétricos utilizando azul de 
Coomassie, Ponceau S, cloridrato de 
benzetônio e molibdato de pirogalol 
vermelho. A avaliação da proteinúria 
pode ser realizada em amostra de uri-
na de 24 horas ou em amostra isolada 
normalizada pela creatinina urinária. 
A relação proteínas totais/creatinina 
tem sido mais recomendada por ser 
um método menos sujeito a erros de 
coleta. Os valores de referência de-
pendem do tipo de amostra utilizada, 
sendo < 300 mg/24 horas ou < 200 
mg/g de creatinina. As fitas reagentes 
são frequentemente utilizadas para 
avaliação da proteinúria na primeira 
urina da manhã. Estas fitas são es-
pecíficas para detecção de albumina 
e não de proteínas totais, podendo 
apresentar resultados divergentes 
do encontrado em análises quanti-
tativas; além disso, podem fornecer 
resultados falsamente positivos se a 
urina estiver muito alcalina ou conta-
minada com amônia quaternária, clo-
rexidina ou corrimento vaginal. Dessa 
forma, é recomendada a confirmação 
quantitativa da presença de proteínas 
na urina em pacientes que apresen-
tem fita reagente positiva em amostra 
isolada.
Figura 5. Representação gráfica dos diversos mecanismos de proteinúria. Fonte: Clínica Médica, Volume 3
20FUNÇÃO RENAL
Proteinúria e microalbuminúria na 
prática clínica
A proteinúria assintomática pode as-
sumir qualquer valor entre 150 mg/
dia e 3 g/dia, na ausência de outros 
achados como hematúria. O aumen-
to persistente da excreção urinária de 
proteínas, ainda que assintomático e 
não acompanhado de hematúria ou 
perda de função renal, representa um 
sinal de alarme e, a princípio, indica a 
presença de um processo patológico 
envolvendo os rins. Mesmo que seja 
modesta e não chegue a trazer reper-
cussão sistêmica, a proteinúria as-
sintomática não deve ser ignorada. A 
precisão do diagnóstico e a possibili-
dade de detectar uma patologia renal 
incipiente aumentam muito quando 
se mede especificamente a taxa de 
excreção urinária de albumina, que 
indica de modo mais sensível um au-
mento da permeabilidade glomerular. 
A albuminúria ou microalbuminúria é 
definida como a presença de 30 mg a 
300 mg de albumina em amostra de 
urina de 24 horas, ou 30 mg a 300 
mg de albumina por g de creatinina 
em amostra de urina isolada, ou ainda 
uma taxa de excreção de 20 mg a 200 
mg de albumina por minuto. São cada 
vez maiores as evidências de que a 
microalbuminúria é um indicador sen-
sível de risco cardiovascular, porém, 
as razões para essa associação não 
foram ainda elucidadas. Fica claro, no 
entanto, que o aparecimento de mi-
croalbuminúria deve servir como um 
sinal de alerta, indicando ao clínico 
não apenas a necessidade de inves-
tigar a existência de uma nefropatia 
como também a de considerar com 
cuidado a possível presença de um 
distúrbio do sistema cardiovascular.
SAIBA MAIS!
Um exemplo de como a determinação da microalbuminúria pode ser útil é fornecido pela 
nefropatia diabética. Em suas fases iniciais, a nefropatia diabética não traz alterações clínicas 
de importância, ou seja, a pressão arterial mantém-se em níveis normais, o RFG está normal 
ou até mesmo elevado, como vimos anteriormente, e a função tubular está preservada. Pode 
ocorrer já nessa fase, no entanto, um pequeno aumento da taxa de excreção urinária de al-
bumina. Portanto, a determinação da microalbuminúria, que requer a utilização de métodos 
especialmente sensíveis de dosagem, pode ajudar a prever quais desses pacientes são sus-
cetíveis ao desenvolvimento de Doença Renal Crônica.
21FUNÇÃO RENAL
Em resumo, em um paciente de alto 
risco, seria ideal a detecção da insu-
ficiência renal no início do processo, 
enquanto a taxa de filtração glomeru-
lar ainda não está reduzida, o que 
seria a janela terapêutica ideal. No 
entanto, os marcadores da filtração 
glomerular começam a dar sinais dos 
problemas quando a taxa de filtração 
glomerular já começa a cair e já está 
instalada uma insuficiência renal agu-
da pré-renal, tornando menor a jane-
la terapêutica. Por fim, a creatinina se 
altera quando já há, de fato, uma IRA 
e a taxa de filtração glomerular e ja-
nela terapêutica são bem menores.
Figura 6. Associação entre a janela terapêutica e o aparecimento dos marcadores da filtração glomerular.
Pensando no aumento de sensibili-
dade dos exames, foram encontrados 
alguns outros marcadores da filtração 
glomerular, mas eles não costumam 
ser utilizados na prática clínica:
Marcadores exógenos
Objetivando viabilizar o emprego de 
marcadores exógenos na clínica, as 
pesquisas se voltaram para o uso de 
radiofármacos, que permitem substi-
tuir as determinações químicas com-
plexas por técnicas simples e preci-
sas de quantificação das amostras no 
cintilador. As vantagens de avaliar a 
TFG usando radioisótopos incluem 
a possibilidade de determinar, com 
grande precisão, quantidades extre-
mamente reduzidas destes, além de 
utilizar doses reduzidas e não tóxicas. 
As desvantagens desses marcadores 
22FUNÇÃO RENAL
radioativos são a complexidade e o 
alto custo. O uso de substâncias ra-
dioativas na avaliação traz as limita-
ções impostas pela natureza dessas 
substâncias, como a exigência de uma 
licença especial para o seu manuseio, 
expedida por órgãos reguladores, o 
que só ocorre após credenciamen-
to do usuário. Além disso,é preciso 
avaliar a exposição do paciente e da 
equipe técnica, assim como o destino 
dos resíduos radiativos.
• Radioativos: 125I-Iotalamato, 51Cr-
-EDTA e 99mTc-DTPA
• Não radioativos: Iotalamato, lohe-
xol e INULINA
INULINA: é um polissacarídeo com 
peso molecular de aproximadamente 
5.000D. Em 1935, a inulina foi pro-
posta como a substância ideal para a 
medida da TFG, uma vez que é filtra-
da pelos glomérulos, não é sintetiza-
da ou metabolizada pelos túbulos, é 
fisiologicamente inerte e não é rea-
bsorvida ou secretada pelos túbulos 
renais. Exceto por ser um marcador 
exógeno, preenche os demais crité-
rios que um marcador ideal de filtra-
ção glomerular deveria apresentar. 
Quanto aos métodos de depuração, a 
inulina tem sido considerada como o 
“padrão-ouro”. No entanto, a despeito 
da precisão, este método é invasivo e 
demorado, requer infusão constante 
pela exigência de uma concentração 
plasmática de inulina em equilíbrio 
dinâmico, requer também cateterismo 
vesical, volume significativo de amos-
tra de sangue e dosagem laboratorial 
complexa, o que torna a implementa-
ção do teste complicada. 
Marcadores endógenos
Cistatina C (VN: 0,54 – 1,55 mg/L): 
embora filtrada livremente através do 
glomérulo, a cistatina C, semelhan-
temente a outras moléculas de bai-
xo peso molecular, é reabsorvida e 
metabolizada nos túbulos proximais. 
Assim, a concentração sanguínea de 
cistatina C depende quase que intei-
ramente da TFG, não sendo afetada 
pela dieta, estado nutricional, inflama-
ção ou doenças malignas. Adicional-
mente, a menor variabilidade nas de-
terminações sanguíneas da cistatina 
C, sua meia-vida mais curta e o seu 
menor volume de distribuição, tornam 
este um marcador de função glo-
merular com maior sensibilidade para 
detectar diminuições leves da TFG na 
DRC do que a creatinina e outras mo-
léculas de baixo peso molecular, no 
aumento da cistatina C na vigência 
de leve diminuição da TFG da ordem 
de 70 a 90 mL/min, ou seja, na ”faixa 
cega“ da creatinina. Além do mais, es-
tudos recentes mostraram que a cis-
tatina C se eleva precocemente na in-
suficiência renal aguda em pacientes 
internados em unidades de tratamen-
to intensivo, após transplante hepá-
tico, cirurgia cardíaca, quimioterapia 
23FUNÇÃO RENAL
com cisplatina, angiografia cardíaca 
e na progressão da nefropatia dia-
bética. Apesar dos pontos positivos, 
a cistatina C, assim como os outros 
marcadores endógenos (NGAL, NAG, 
KIM-1, IL-18) são pouco acessíveis e 
muito dispendiosos.
A imagem abaixo resume um pouco 
do que foi abordado acerca da relação 
entre os marcadores e a taxa de filtra-
ção glomerular. Em azul, temos a acu-
rácia do método utilizado e, em rosa, 
a disponibilidade destes métodos. O 
clearence de ureia, por exemplo, tem 
alta disponibilidade, mas a sua acurá-
cia é baixa; já a inulina, tem uma acu-
rácia muito alta, mas praticamente 
nenhuma disponibilidade. 
Marcador x TFG
Figura 7. Relação entre acurácia x disponibilidade dos diferentes marcadores da TFG.
3. SISTEMA TAMPÃO
Sabe-se que o rim atua com a pro-
dução e a reabsorção de bicarbonato, 
além de regular o sistema tampão. O 
ácido carbônico, pela a ação da ani-
drase carbônica, pode se transformar 
tanto no H+ livre + íon bicarbonato 
(HCO3-), quanto no H2O + CO2. Os 
dois sistemas tampões existentes no 
organismo são o pulmonar e o renal, 
podendo ser avaliados através da ga-
sometria venosa. Aqui o foco será no 
sistema tampão renal.
24FUNÇÃO RENAL
Dessa forma, temos que:
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
Os rins regulam as concentrações de 
ácidos e bases no organismo através 
da secreção de H+, da reabsorção 
de HCO3- e da produção de novo 
HCO3- a partir da combinação com 
outras substâncias-tampão. Em situ-
ações de equilíbrio, para cada H+ se-
cretado na luz tubular, um HCO3- é 
reabsorvido pelos capilares. A secre-
ção aumentada de íons H+ caracteri-
za um quadro de acidose, enquanto 
a secreção reduzida dele caracteriza 
uma alcalose. Quando a quantidade 
de H+ secretada supera a quantida-
de de HCO3- absorvida, apenas uma 
parte desse excesso de hidrogênio 
pode ser excretada na urina na forma 
iônica, uma vez que o pH mínimo que 
a urina pode atingir é de 4,5. Esse ex-
cesso de H+ então, pode se combinar 
com o HPO4- e com o sódio, forman-
do o sal NaH2PO4, que é excretado 
na urina, ou com o NH3, formando o 
NH4 que se combina com o íon clore-
to e também é eliminado na urina na 
forma de sal. Na situação contrária, 
quando há uma secreção diminuída 
de H+, os íons bicarbonato em exces-
so são excretados pela urina. 
Na gasometria venosa a interpreta-
ção de algumas variáveis é de suma 
importância para a prática clínica:
• pH: o valor normal está entre 7,35 
e 7,45. A alteração desse valor 
para menos indicará uma acidose, 
enquanto a alteração para mais in-
dica uma alcalose.
• pCO2: o valor normal está entre 35 
– 40 mmHg. A alteração desse pa-
râmetro pode indicar um distúrbio 
ventilatório.
• HCO3: o valor normal está en-
tre 22 – 26 mg/dL. A redução do 
valor do bicarbonato pode indicar 
tanto uma falha na produção ou 
reabsorção renal do bicarbonato, 
quanto um consumo dele, devido 
a condições como sepse, excesso 
de ácido lático e cetoacidose dia-
bética. De forma geral, o paciente 
que tem uma disfunção renal não 
irá conseguir manter um bicarbo-
nato adequado, então a reposição 
de bicarbonato pode ser indicada 
mesmo que não haja uma acidose 
muito importante.
• Base Excess (excesso de base): 
o valor normal está entre -3 – +3. 
Também estará alterado em caso 
em que a função renal não esteja 
adequada, não conseguindo man-
ter o bicarbonato em níveis consi-
derados normais. 
25FUNÇÃO RENAL
MAPA MENTAL: FUNÇÃO RENAL
Ureia (Ur)
Taxa de filtração 
glomerular (TFG)
Anômala
Creatinina (Cr)
Marcadores exógenos
H2O + CO2 ↔ 
H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
Gasometria Venosa
Marcadores da filtração 
glomerular
Sistema tampão 
CO2/HCO3
HAS, DRC, 
hipovolemia, 
idade, obstrução 
urinária são causas de 
redução de TFG
Clearance: 
(Concentração urinária 
X Fluxo urinário) ÷ 
concentração plasmática
VN: 80 a 120 ml/min
Corresponde à soma 
das TFGs de todos os 
glomérulos do rim
Correção abrupta da 
HAS pode piorar a TFG
pH
pCO2
HCO3
Base Excess
VN: -3 - +3 Disfunção renal
Reposição de 
bicarbonato
VN: 22 - 26 mg/L
Disfunção renal ou sepse, 
cetoacidose diabética, ác. Lático, etc.
VN: 35 - 40 mmHg
Alteração: 
distúrbios 
ventilatórios
VN: 7,35-7,45 ↓ Acidose↑ Alcalose
Marcadores endógenos
Proteinúria e 
microalbuminúria
Glomerular
Tubular
Proteinúria VN: < 150 mg/dia
Albuminúria VN: < 30 mg/gCr
Mais grave
Radioativos
Não radioativosInulina
Padrão-ouro para 
relação com a TFG
NAG
NGAL
Cistatina C
KIM-1
Constante
VN: 0,54 – 1,55 mg/L 
Boa correlação com a TFG
VN: 0,6 - 1,3 mg/dl
↑ Cr sérica = disfunção renal
Clearance estimado de Cr 
Equação de 
Cockcroft-Gault
VN: 20 - 40 mg/dl
TFG > clearance de ureia
Equação 
CKD-EPI
Equação do 
estudo MDRD
TFG < Clearance 
de Cr
Paciente em 
homeostase Padrão-ouro
Cr é secretada pelo 
túbulo proximal
Cimetidina inibe 
essa secreção
Ur/Cr > 30 = ↑ reabsorção da Ur
Varia com ingestão proteica, HDA, uso de corticoides, etc.
Reabsorção parcial 
de Ur na filtração
26FUNÇÃO RENAL
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
Clínica Médica, Volume 3;
Biomarcadores em nefrologia, Sociedade Brasileira de Nefrologia.
RBAC: Revista Brasileira de Análises Clínicas, 2016
Avaliação da função renal: creatinina e outros biomarcadores. Revista brasileira de terapia 
intensiva.
27FUNÇÃO RENAL