Problema 3 - Insuficiência Cardíaca na HAS

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remodelamento cardíaco - has 
Ao longo da vida, o coração sofre transformações 
ligadas ao processo natural de crescimento, 
maturidade e envelhecimento ou como resposta a 
situações locais ou sistêmicas que requerem 
alteração na força contrátil (se o indivíduo 
desenvolve hipertensão arterial sistêmica é 
necessária maior força para impulsionar o sangue). 
definição de remodelamento: Conjunto 
de alterações genéticas, moleculares, neurohumorais, 
celulares e intersticiais cardíacas, manifestas clinicamente como modificáveis de tamanho, 
massa, geometria e função do coração, em resposta a determinada injuria aguda (AM) ou 
sobrecarga crônica de pressão (HAS, estenose aórtica) ou volume (insuficiência mitral ou 
aórtica), além de inflamações (miocardites). 
Em muitos estados patológicos, a insuficiência cardíaca é precedida por hipertrofia cardíaca, 
que é a resposta compensatória do miocárdio ao maior trabalho mecânico. O conjunto de 
alterações moleculares, celulares e estruturais que ocorrem em resposta à lesão ou às 
alterações nas condições de carga é chamado de remodelamento ventricular. 
fisiopatologia: Quando há sobrecarga de pressão (hipertensão arterial ou estreitamento 
de uma valva), a força contrátil precisa aumentar ocasionando um aumento da tensão na 
parede, culminando no aumento do tamanho e o peso do coração. 
A hipertrofia requer o aumento da síntese de proteínas, o que possibilita a organização de 
sarcômeros adicionais, assim como um número maior de mitocôndrias. Os miócitos hipertróficos 
também apresentam núcleos aumentados, atribuídos ao aumento da ploidia de DNA, resultante 
da replicação do DNAna ausência de divisão celular. O padrão de hipertrofia reflete a 
natureza do estímulo. 
Os miocardiócitos de parede cardíaca submetida a maior trabalho se hipertrofiam na tentativa 
de manter o fluxo e, conforme a lei de Laplace (T = PR/2t, em que T = tensão, P =pressão na 
cavidade, R = raio da cavidade e t = espessura da parede), diminuir a tensão. 
Na hipertrofia por sobrecarga de pressão (p. ex., devido à hipertensão ou à estenose aórtica), 
os novos sarcômeros estão predominantemente depositados em paralelo aos eixos longos das 
células, expandindo a área transversal dos miócitos nos ventrículos e causando um aumento 
concêntrico na espessura da parede, enquanto o volume da cavidade fica mantido. 
(comprimento de cada célula não se altera muito, mas sim sua espessura) 
 
objetivos: 
1 – Compreender o processo de remodelamento cardíaco 
associado a HAS 
2 – Estuda as complicações do não tratamento da HAS 
descontrolada 
3 – Entender a insuficiência cardíaca na HAS descontrolada 
4 – Entender a importância de seguir o tratamento 
 
A hipertrofia de miócitos não é acompanhada por 
um aumento proporcional do número de capilares. 
Como resultado, o suprimento de oxigênio e 
nutrientes para o coração hipertrofiado é mais 
tênue do que para o coração normal. No mesmo 
momento, o consumo de oxigênio pelo coração 
hipertrofiado está elevado devido ao aumento da 
carga de trabalho que controla o processo. A 
hipertrofia também é frequentemente acompanhada 
pela deposição de tecido fibroso (fibrose 
intersticial). As alterações moleculares incluem a 
expressão de genes precoces imediatos (p. ex., FOS, 
JUN, MYC e EF12-01-9788535281637). 
Quando o remodelamento for insuficiente ou a 
sobrecarga ultrapassar a capacidade do coração 
hipertrofiar, ocorre um desbalanço de pós-carga. 
Como resultado dessas alterações, o coração 
hipertrofiado é vulnerável à descompensação 
relacionada à isquemia, que pode evoluir para 
insuficiência cardíaca e, por fim, levar à morte. 
A Hipertrofia ventricular constitui, portanto, uma 
resposta adaptativa que possibilita ao coração 
vencer a sobrecarga de pressão e manter o débito 
cardíaco. Ocorrida a hipertrofia do ventrículo 
esquerdo, o indivíduo permanece compensado 
hemodinamicamente por anos ou décadas, apesar da 
hipertensão arterial; nesse período, fala-se em fase 
compensada da cardiopatia hipertensiva. 
consequências do não tratamento has. 
A falta de adesão ao tratamento tem como principal consequência a falta de controle da HA 
e, portanto, o aumento de lesões em órgãos-alvo (LOA) e da morbimortalidade cardiovascular 
(CV). 
Níveis elevados de tensão arterial por tempo prolongado são agentes agressores potentes 
para o coração e os vasos sanguíneos, no primeiro pela sobrecarga que a hipertensão arterial 
determina ao miocárdio (aumento da força de contração) e nos segundos pela ação física 
exercida sobre a parede vascular. 
Por se tratar de condição frequentemente assintomática, a HA costuma evoluir com alterações 
estruturais e/ou funcionais em órgãos-alvo, como coração, cérebro, rins e vasos. Ela é o 
principal fator de risco modificável com associação independente, linear e contínua para 
doenças cardiovasculares (DCV), doença renal crônica (DRC) e morte prematura. Associa-se a 
fatores de risco metabólicos para as doenças dos sistemas cardiocirculatório e renal, como 
dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose, e diabetes melito (DM). Além disso, 
apresenta impacto significativo nos custos médicos e socioeconômicos, decorrentes das 
complicações nos órgãos-alvo, fatais e não fatais, como: coração: doença arterial coronária 
(DAC), insuficiência cardíaca (IC), fibrilação atrial (FA) e morte súbita; cérebro: acidente 
vascular encefálico (AVE) isquêmico (AVEI) ou hemorrágico (AVEH), demência; rins: DRC que 
pode evoluir para necessidade de terapia dialítica; e sistema arterial: doença arterial 
obstrutiva periférica (DAOP). 
CORAÇÃO: A HA causa sobrecarga ao miocárdio, que passa a trabalhar com maior força 
para vencer a resistência vascular periférica aumentada. As modificações cardíacas na HA 
constituem a cardiopatia hipertensiva. 
VASOS SANGUÍNEOS: As lesões são diferentes conforme a constituição e o calibre dos vasos. 
Nas artérias de grande e médio calibres, a HA favorece a aterosclerose. Nas pequenas artérias 
e arteríolas, surge a arterioloesclerose, que pode ser de dois tipos: 
• Arterioloesclerose hialina – Consiste na deposição de material hialino na íntima do vaso, 
com redução da luz. A substância depositada origina-se da passagem de proteínas 
plasmáticas através do endotélio lesado pela hipertensão arterial e da síntese 
aumentada de matriz extracelular induzida também pelo estado hipertensivo. Esta lesão, 
mais comum nos rins, aparece também em indivíduos idosos normotensos ou em diabéticos 
• Arterioloesclerose hiperplásica – Surge tipicamente na HA acelerada ou maligna. A lesão 
consiste em hiperplasia das células musculares (que formam camadas celulares 
concêntricas, com aspecto “em casca de cebola”) e de duplicação da membrana basal, 
o que resulta em estreitamento da luz. Na HA maligna, pode haver também necrose 
fibrinoide da parede associada tanto à arterioloesclerose hialina como à hiperplásica. 
As lesões arteriolares são importantes, porque podem reduzir a luz vascular e alterar a 
vasomotricidade, ambos capazes de produzir isquemia, como acontece nos rins e no 
sistema nervoso central. Tais lesões são mais frequentes e têm maior importância em: (1) 
rins, onde se associam à nefrosclerose vascular; (2) sistema nervoso, responsáveis por 
lesões isquêmicas variadas (lesões de pequenos vasos cerebrais) e associadas à 
hemorragia cerebral parenquimatosa; (3) retina, onde provoca a retinopatia 
hipertensiva. 
A hipertensão está associada a um aumento significativo no risco de desfechos 
cardiovasculares e renais adversos. Cada uma das complicações a seguir está intimamente 
associada à presença de hipertensão: 
• Hipertrofia ventricular esquerda (LVH) 
• Insuficiência cardíaca, tanto fração de ejeção reduzida (sistólica) quanto fração de 
ejeção preservada (diastólica) 
• Acidente vascular cerebral isquêmico 
• Hemorragia 
• Doença isquêmica do coração, incluindo infarto domiocárdio e intervenções coronárias 
• Doença renal crônica e doença renal em estágio terminal 
A presença de mais de um fator de risco aumenta o risco de eventos cardiovasculares adversos. 
A probabilidade de ter um evento cardiovascular aumenta à medida que a pressão arterial 
aumenta. Para cada 20 mmHg maior sistólica e 10 mmHg maior pressão arterial diastólica, o 
risco de morte por doença cardíaca ou derrames dobra. 
Embora a hipertensão esteja associada a um aumento relativo do risco cardiovascular, 
independentemente de outros fatores de risco cardiovasculares, é importante que o 
risco absoluto de risco cardiovascular dependa da idade e de outros fatores de risco 
cardiovasculares, além do nível de pressão arterial. 
insuficiencia cardíaca - has 
No caso da IC de etiologia hipertensiva, a disfunção diastólica usualmente é a primeira 
manifestação da doença. Sua ocorrência se dá a partir de uma sobrecarga crônica da 
pressão arterial elevada, que conduz a um aumento da massa cardíaca por hipertrofia dos 
cardiomiócitos, reduzindo o volume sistólico e a distensibilidade cardíaca. 
Tais alterações comprometem o enchimento ventricular e, por consequência, provocam o 
desenvolvimento de insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal (ICE-FEn), definida 
pela fração de ejeção (FE) maior que 50%. 
Em pacientes com sobrecarga de volume (obesos ou portadores de doença renal crônica), 
assim como portadores de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) que mantém níveis pressóricos 
elevados, o processo de remodelamento ventricular evolui para dilatação das cavidades 
cardíacas, o que provoca prejuízo ao débito cardíaco (DC) e ocasiona insuficiência cardíaca 
com fração de ejeção reduzida (ICFEr), definida por FE menor que 40%. 
A hipertensão arterial é o fator de risco modificável mais prevalente para o desenvolvimento 
da insuficiência cardíaca (HF), tanto porque a hipertensão aumenta o trabalho cardíaco, o 
que leva ao desenvolvimento da hipertrofia ventricular esquerda (LVH), e porque a hipertensão 
arterial é um fator de risco para o desenvolvimento de doença cardíaca coronariana. 
O aumento da rigidez arterial pode ser importante na influência da hipertensão no 
desenvolvimento da HF. 
Entre os hipertensos, doença coronariana simultânea, diabetes, hipertrofia lv e doença da 
válvula aumentaram o risco de HF. Angina também aumentou o risco, mas apenas metade do 
que um infarto. Diabetes, hipertrofia lv e doenças da válvula aumentam o risco hipertensivo de 
duas a três vezes. 
RESUMÃO: Quando ocorre dilatação ventricular, surgem manifestações de insuficiência 
cardíaca congestiva. Com a insuficiência cardíaca esquerda, aparecem congestão e edema 
pulmonares, que se manifestam por tosse e dispneia; quando mais grave, aparecem 
hipoperfusão renal e encefálica (encefalopatia hipóxica). Quando há insuficiência cardíaca 
direita, surgem congestão sistêmica (p. ex., hepatomegalia) e edema, inicialmente nos membros 
inferiores. Hipertensão arterial é causa importante de insuficiência cardíaca. Além disso, a 
hipertrofia ventricular da cardiopatia hipertensiva é fator de risco de isquemia miocárdica. O 
tratamento da hipertensão arterial pode levar a regressão da hipertrofia e diminuição do risco 
de óbito por complicações cardíacas. 
adesão do tratamento - has 
A implementação do tratamento anti-hipertensivo com medidas farmacológicas e não 
farmacológicas visa, principalmente, a reduzir a morbidade e a mortalidade decorrentes dos 
Se a pressão arterial não é controlada, chega um momento em que o miocárdio não 
consegue se hipertrofiar mais nem se manter hipertrofiado. O débito cardíaco não é mais 
mantido, resultando em sobrecarga de volume diastólico e dilatação da cavidade, 
caracterizando insuficiência cardíaca (dilatação excêntrica – guarda essa informação). 
Esta constitui a fase descompensada da cardiopatia hipertensiva. 
 
valores elevados da pressão arterial (PA). Apesar da efetividade e da eficácia comprovadas 
do tratamento, os índices de controle da hipertensão arterial (HA) ainda são insatisfatórios na 
maioria dos países, inclusive o Brasil. Os motivos para a falta de controle dos hipertensos são 
diversos, mas um dos fatores de maior peso nesse cenário é certamente a falta de adesão ao 
tratamento por diferentes motivos. 
ADESÃO: “grau em que o comportamento de uma pessoa – tomar o medicamento, seguir uma 
dieta e/ou executar mudanças no estilo de vida (MEV) – corresponde às recomendações 
acordadas com um prestador de assistência à saúde”. 
O principal motivo do controle inadequado da HA parece ser o não cumprimento do 
tratamento a longo prazo, tanto em MEV quanto no que se refere à observação da prescrição 
médica medicamentosa. 
O abandono mostra-se frequente nos primeiros meses do tratamento, além de os pacientes 
poderem tomar os medicamentos em desacordo com a prescrição médica. 
A falta de adesão ao tratamento é frequentemente definida quando os hipertensos fazem uso 
de menos de 80% dos medicamentos prescritos. 
relembrar – importante 
referências 
(UPTODATE) Visão geral da hipertensão em adultos 
Autores: Jan Basile, MD; Michael J Bloch, MD, FACP, FASH, FSVM, FNLA 
Editores de seção: George L Bakris, MD; William B White, MD 
Editores Adjuntos: John P Forman, MD, MSc; Lisa Kunins, MD 
Revisão de literatura atual através: Jul 2022. | Este tópico foi atualizado pela última vez: 25 
de maio de 2022. 
(UPTODATE) Epidemiologia e causas da insuficiência cardíaca 
Autores: Ramachandran S Vasan, MD, DM, FACC; Peter WF Wilson, MD 
Editor da seção: Wilson S Colucci 
Macete: na 
PAS 
aumenta 
de 20 em 
20 mmHg e 
na PAD 
aumenta 
de 10 em 
10mmHg 
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Editor adjunto: Todd F Dardas, MD, MS 
Revisão de literatura atual através: Jul 2022. | Este tópico foi atualizado pela última vez: 05 
de maio de 2020. 
(UPTODATE) Tratamento da hipertensão em pacientes com insuficiência cardíaca 
Autor: John D Bisognano, MD, PhD 
Editores de seção: George L Bakris, MD; Stephen S Gottlieb, MD; William B White, MD 
Editor adjunto: John P Forman, MD, MSc 
Revisão de literatura atual através: Jul 2022. | Este tópico foi atualizado pela última vez: 07 
de dez de 2020. 
 
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