APG 01 - Diabetes Mellitus Tipo 1

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APG 01 - DM TIPO 1 
 
Objetivos: 
 Revisar a anatomia e fisiologia do pâncreas. 
 Conhecer as classificações e epidemiologia da DM Tipo 1. 
 Entender a fisiopatologia da DM Tipo 1. 
 Compreender as manifestações clínicas e complicações da DM Tipo 1. 
 Entender o diagnóstico e tratamento da DM Tipo 1. 
 
Revisar a anatomia e fisiologia do pâncreas. 
 O pâncreas é uma glândula tanto endócrina quanto exócrina. O pâncreas é um órgão 
achatado que mede cerca de 12,5 a 15 cm de comprimento. Localiza-se na curvatura 
do duodeno, a primeira parte do intestino delgado, e consiste em uma cabeça, um 
corpo e uma cauda (Figura 18.18A). Aproximadamente 99% das células exócrinas 
do pâncreas estão distribuídas em grupos chamados ácinos. Os ácinos produzem 
enzimas que fluem para o sistema digestório por uma rede de ductos. Espalhados 
entre os ácinos exócrinos existem 1 a 2 milhões de minúsculos grupos de tecido 
endócrino, chamados de ilhotas pancreáticas ou ilhotas de Langerhans (Figura 
18.18B). Capilares abundantes irrigam tanto a parte endócrina quanto a exócrina do 
pâncreas. 
 
 
 
 Tipos celulares nas ilhotas pancreáticas 
o Cada ilhota pancreática apresenta quatro tipos de células secretoras de 
hormônio: 
 As células alfa ou A constituem cerca de 17% das células das ilhotas 
pancreáticas e secretam glucagon. 
 As células beta ou B constituem cerca de 70% das células das ilhotas 
pancreáticas e secretam insulina. 
 As células delta ou D constituem cerca de 7% das ilhotas pancreáticas 
e secretam somatostatina. 
 As células F constituem o restante das células das ilhotas pancreáticas 
e secretam polipeptídio pancreático. 
 As interações dos quatro hormônios pancreáticos são complexas e não 
completamente compreendidas. Sabemos que o glucagon eleva o 
nível sanguíneo de glicose e a insulina reduz. A somatostatina atua de 
maneira parácrina para inibir a liberação tanto de insulina quanto de 
glucagon das células beta e alfa vizinhas. Além disso, pode funcionar 
como hormônio circulante para retardar a absorção de nutrientes do 
sistema digestório. Ademais, a somatostatina inibe a secreção de GH. 
O polipeptídio pancreático inibe a secreção de somatostatina, a 
contração da vesícula biliar e a secreção de enzimas digestivas pelo 
pâncreas. 
 
 
Conhecer as classificações e epidemiologia da DM 
CLASSIFICAÇÃO DM 
 O Diabetes é uma síndrome metabólica de origem múltipla decorrente da falta de 
insulina ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente a sua 
funcionalidade, causando o aumento da glicose no sangue. O Diabetes acontece 
devido o pâncreas não ser capaz de produzir insulina em quantidade suficiente para 
suprir as necessidades do organismo, ou porque esse hormônio não é capaz de agir 
de maneira adequada. O Diabetes pode ser classificado de acordo com a sua 
patogênese, em: Diabetes Melitus tipo 1 e 2, Diabetes Gestacional e Diabetes 
Insipidus. 
 – Tipo 1: causada pela destruição das células produtoras de insulina, em 
decorrência de defeito do sistema imunológico em que os anticorpos atacam as 
células que produzem a insulina. Ocorre em cerca de 5 a 10% dos diabéticos. 
 – Tipo 2: resulta da resistência à insulina e de deficiência na secreção de insulina. 
Ocorre em cerca de 90% dos diabéticos. 
 – Diabetes Gestacional: é a diminuição da tolerância à glicose, diagnosticada pela 
primeira vez na gestação, podendo ou não persistir após o parto. Sua causa exata 
ainda não é conhecida. 
 – Diabetes Insipidus: é uma doença rara caracterizada pela incapacidade do rim 
de concentrar a urina, a despeito de concentrações normais ou aumentadas do 
hormônio antidiurético arginina-vasopressina (AVP). Em geral, a doença é 
caracterizada por início na infância, história familiar positiva, sede persistente, 
poliúria e hipostenúria resistente à administração de vasopressina. É importante 
salientar que pacientes com outras formas de diabetes insipidus podem apresentar 
a sintomatologia acima descrita e pacientes com ingesta diária de água superior a 
18 litros não tem DIN (provavelmente têm polidipsia primária). 
 – Outros tipos: são decorrentes de defeitos genéticos associados com outras 
doenças ou com o uso de medicamentos. Podem ser: defeitos genéticos da função 
da célula beta; defeitos genéticos na ação da insulina; doenças do pâncreas exócrino 
(pancreatite, neoplasia, hemocromatose, fibrose cística, etc.); induzidos por drogas 
ou produtos químicos (diuréticos, corticóides, betabloqueadores, contraceptivos, 
etc.). 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA DA DM 
 De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), estima-se que o número 
total de pessoas com diabetes mellitus no mundo irá aumentar de 171 milhões no 
ano de 2000 para 380 milhões em 2030. Nos países da América Central e do Sul, a 
prevalência de DM foi estimada em 26,4 milhões de pessoas e projetada para 40 
milhões no ano de 2030. 
 
 No presente estudo, observou-se predominância da forma diabética tipo II nesta 
população equivalente a 72,90% (n=6.784), entretanto, observou-se também 
notificações quanto a presença de diabetes mellitus do tipo I 27,10% (n=2.521). O 
estado da Bahia apresentou a maior quantidade de casos tanto para a forma 
diabética tipo I como para a tipo II, correspondendo a 31,50% (n=2.933) do total, e o 
menor número de casos registrados para ambas formas patológicas ocorreram no 
estado de Sergipe equivalente a 2,80% (n=262). 
 Os dados do presente estudo corroboram com os encontrados por Magalhães et al. 
(2017), que em seu estudo realizado com 568 casos de diabetes mellitus, verificaram 
que a forma diabética tipo II foi a mais predominante na população correspondendo 
a 87,80% (n= 498). 
 De acordo com a ADA (2015), o DM tipo 2 corresponde a 90% e o DM tipo 1, a 10% 
dos casos da população mundial. 
 
 
 
 
 
 A Pesquisa Nacional de Saúde, realizada pelo Ministério da Saúde em parceria com 
o IBGE em 2013, mostrou que o DM atingia 9 milhões de brasileiros – o que 
correspondia a 6,2% da população adulta.6 As mulheres (7%) apresentaram maior 
proporção da doença do que os homens (5,4%) – 5,4 milhões de mulheres contra 
3,6 milhões de homens. Os percentuais de prevalência da doença por faixa etária 
foram: 0,6% entre 18 e 29 anos; 5% de 30 a 59 anos; 14,5% entre 60 e 64 anos e 
19,9% entre 65 e 74 anos. Para aqueles que tinham 75 anos ou mais de idade, o 
percentual foi de 19,6%. 
 
 
Entender a fisiopatologia da DM Tipo 1. 
ETIOLOGIA 
 DM1A pode ter herança monogênica ou, mais frequentemente, poligênica. A forma 
monogênica pode se apresentar isoladamente ou associada a duas raras condições: 
a síndrome poliglandular autoimune do tipo 1 (SPA-1) e a síndrome IPEX 
(desregulação imune, poliendocrinopatia, enteropatia, ligadas ao X).13,20,21 A SPA-
1, também conhecida como APECED, é rara (prevalência de 1:9.000 a 1:200.000 
habitantes), tem transmissão autossômica recessiva e está associada a mutações 
no gene AIRE (autoimmune regulator; regulador autoimune), resultando em uma 
proteína AIRE defeituosa, a qual é essencial para a manutenção dos mecanismos 
de imunotolerância. A proporção de mulheres para homens acometidos varia de 0,8 
a 2,4. 
 A síndrome IPEX é muito rara e resulta de mutações do gene FoxP3 que controla o 
desenvolvimento das células T regulatórias. Na ausência dessas células, que 
desligam as células T patogênicas, aproximadamente 80% das crianças com a 
síndrome desenvolvem DM1. O diabetes pode se manifestar já ao nascimento; 
porém, é mais comum que se manifeste no período neonatal. A maioria das crianças 
com a síndrome IPEX morre precocemente na infância. Essa síndrome pode ser 
revertida com o transplante de medula óssea. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 O diabetes tipo 1 (previamente chamado de diabetes melito juvenil ou insulino-
dependente (DMID) resulta da destruição das células β das ilhotas pancreáticas, 
mais comumente por umprocesso autoimune. Esses pacientes são propensos ao 
desenvolvimento de cetoacidose e necessitam de reposição de insulina. 
 O diabetes tipo 1 é uma doença mediada imunologicamente em mais de 95% dos 
casos (tipo 1a) e idiopática em menos de 5% (tipo 1b). A velocidade de destruição 
das células β pancreáticas pode variar, mas na maioria dos casos o processo é 
prolongado, estendendo-se durante meses ou anos, uma vez que a evidência de 
uma resposta imune pode ser detectada com bastante antecedência à hiperglicemia 
em pacientes que eventualmente desenvolvem diabetes tipo 1. 
 A doença é um distúrbio catabólico no qual a insulina circulante está praticamente 
ausente, o glucagon plasmático está elevado e as células Beta pancreáticas não 
respondem a todos os estímulos insulinogênicos conhecidos. Na ausência de 
insulina, os três principais tecidos-alvo da insulina (fígado, músculo e gordura) não 
apenas falham ao captar adequadamente os nutrientes absorvidos, como continuam 
a fornecer glicose, aminoácidos e ácidos graxos para a corrente sanguínea a partir 
dos seus respectivos depósitos. Além do mais, alterações no metabolismo das 
gorduras levam à produção e ao acúmulo de cetonas. Esta persistência inadequada 
do estado de jejum pós-prandial pode ser revertida pela administração de insulina. 
 O diabetes tipo 1 pode se apresentar em qualquer idade, embora picos de incidência 
ocorram antes da idade escolar e novamente por volta da puberdade. Adultos mais 
velhos com frequência apresentam um início mais indolente, que às vezes conduz a 
um diagnóstico errado e tem levado ao uso do termo diabetes autoimune latente do 
adulto (LADA) para distinguir estes pacientes. 
 FISIOPATOLOGIA 
o A maioria dos pacientes com diabetes tipo 1 no diagnóstico têm anticorpos 
circulantes contra proteínas das células beta pancreáticas: anticorpos 
anticélulas das ilhotas (ICA), autoanticorpos anti-insulina (IAA) e anticorpos 
contra descarboxilase do ácido glutâmico (GAD) 65, tirosina fosfatase lA2 
(ICA512) e transportador de zinco 8 (ZnT8). 
o Embora úteis para diagnosticar e prever o diabetes tipo 1, os anticorpos contra 
proteínas das células β não causam diretamente a destruição das células β 
no diabetes tipo 1. Em vez disso, é o sistema imunológico celular, os linfócitos 
T, que infiltram as ilhotas (um processo chamado insulite) e destroem as 
células β. No momento do diagnóstico, as ilhotas dos pacientes com diabetes 
tipo 1 estão extensamente infiltradas com linfócitos T auxiliares e citotóxicos. 
o Diabetes tipo 1b: Aproximadamente 5% dos pacientes com características 
clinicas de diabetes tipo 1 não têm evidência sérica de autoimunidade. Alguns 
desses indivíduos têm haplotipos HLA de alto risco e podem ter destruição de 
células β mediada por células T na ausência de níveis mensuráveis de 
autoanticorpos conhecidos. Outros nesse grupo têm haplotipos HLA de baixo 
risco, e parecem ter uma causa não autoimune para a perda da função das 
células β. Esse diabetes tipo 1 não autoimune tem sido chamado de diabetes 
tipo 1b. 
 
 
 
 O desenvolvimento do DM1A é dividido em 4 fases: 
o Pré-clínica, com suscetibilidade genética e autoimunidade contra a célula beta 
o Início clínico do diabetes 
o Remissão transitória (período de “lua de mel”) 
o Diabetes estabelecido associado a complicações agudas e crônicas 
 
Outras formas de diabetes autoimune 
 O aumento da prevalência da obesidade na infância e na adolescência e o 
diagnóstico mais precoce do DM1A têm levado ao aparecimento de jovens com 
características de DM2 com autoimunidade antipancreática. Esses pacientes têm 
sido denominados por alguns autores como tendo “diabetes duplo”, “diabetes 
híbrido”, “diabetes tipo 1,5” ou “diabetes autoimune latente do jovem (LADY)”. 
Recentemente, foi descrita uma outra forma de DM autoimune, na qual os pacientes 
não têm anticorpos contra antígenos da célula beta, mas apresentam resposta 
positiva às células T. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Compreender as manifestações clínicas e complicações da DM Tipo 1. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 Diabetes tipo 1 
o Os pacientes com diabetes tipo 1 apresentam sintomas e sinais relacionados 
com hiperglicemia e hipercetonemia. A gravidade da deficiência de insulina e 
a agudeza com a qual o estado catabólico se desenvolve determina a 
intensidade do excesso osmótico e cetótico. 
o Sintomas 
 Aumento da micção é uma consequência da diurese osmótica 
secundária à hiperglicemia sustentada. 
 Enurese noturna em função da poliúria. 
 A sede é uma consequência do estado hiperosmolar, assim como a 
visão borrada, que frequentemente se desenvolve conforme o 
cristalino e a retina são expostos aos fluidos hiperosmolares. 
 A perda de peso a despeito de apetite normal ou aumentado é uma 
característica comum do diabetes tipo 1. 
 Tontura e fraqueza por hipotensão postural ao ficar de pé ou sentado. 
 Parestesias, anorexia, náusea e vômitos. 
o Sinais 
 O nível de consciência do paciente pode variar dependendo do grau 
de hiperosmolalidade. 
 A hipotensão postural indica um volume de plasma depletado; 
hipotensão em posição de decúbito é um grave sinal prognóstico. 
 Um fígado aumentado, xantomas eruptivos na superficie flexora dos 
membros e nas nádegas, e lipemia retinais indicam que a deficiência 
crônica de insulina resultou em quilomicronemia, com elevação dos 
triglicerídeos circulantes, geralmente para mais de 2.000 mgldL. 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
– retinopatia diabética: lesões que aparecem na retina do olho, podendo causar pequenos 
sangramentos e, como conseqüência, a perda da acuidade visual; 
– nefropatia diabética: alterações nos vasos sanguíneos dos rins fazem com que haja a 
perda de proteína na urina; o órgão pode reduzir sua função lentamente, porém de forma 
progressiva, até sua paralisação total; 
– neuropatia diabética: os nervos ficam incapazes de emitir e receber as mensagens do 
cérebro, provocando sintomas como: formigamento, dormência ou queimação das pernas, 
pés e mãos; dores locais e desequilíbrio; enfraquecimento muscular; traumatismo dos 
pêlos; pressão baixa; distúrbios digestivos; excesso de transpiração e impotência; 
– pé diabético: ocorre quando uma área machucada ou infeccionada nos pés desenvolve 
uma úlcera (ferida). Seu aparecimento pode ocorrer quando a circulação sanguínea é 
deficiente e os níveis de glicemia são mal controlados. Qualquer ferimento nos pés deve 
ser tratado rapidamente para evitar complicações que podem levar à amputação do 
membro afetado; 
– infarto do miocárdio e acidente vascular: ocorrem quando os grandes vasos 
sanguíneos são afetados, levando à obstrução (arteriosclerose) de órgãos vitais como o 
coração e o cérebro. O bom controle da glicose, somado à atividade física e medicamentos 
que possam combater a pressão alta e o aumento do colesterol e a suspensão do 
tabagismo, são medidas imprescindíveis de segurança. A incidência deste problema é de 
2 a 4 vezes maior nas pessoas com diabetes; 
– infecções: o excesso de glicose pode causar danos ao sistema imunológico, aumentando 
o risco da pessoa com diabetes contrair algum tipo de infecção. Isso ocorre porque os 
glóbulos brancos (responsáveis pelo combate aos vírus, bactérias, etc.) ficam menos 
eficazes com a hiperglicemia. O alto índice de açúcar no sangue é propício para que fungos 
e bactérias se proliferem em áreas como boca e gengiva, pulmões, pele, pés, genitais e 
local de incisão cirúrgica. 
 
 
Entender o diagnóstico e tratamento da DM Tipo 1. 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico 
o Os sintomas clássicos do DM (poliúria, polidipsia e polifagia, associadas à 
perda ponderal) são bem mais característicos do DM1, no qual são quase 
sempre encontrados. No entanto, a obesidade não descarta esse diagnóstico. 
 Laboratorial 
o Glicemia 
 A glicemia de jejum (GJ) representa o meio mais prático de avaliar o 
status glicêmico,e dois valores superiores ou iguais a 126 mg/dℓ, 
obtidos em dias diferentes, são suficientes para estabelecer o 
diagnóstico de diabetes melito. Níveis entre 100 e 125 mg/dℓ 
caracterizam a glicemia de jejum alterada (IFG) (Quadros 59.6 e 59.7). 
Nessa situação, os pacientes devem ser submetidos a um teste oral de 
tolerância à glicose (TOTG).2,17 A hiperglicemia inequívoca (p. ex., GJ 
> 250 a 300 mg/dℓ) com descompensação metabólica aguda ou 
sintomas óbvios de DM torna desnecessária a repetição do exame em 
um outro dia para confirmação do diagnóstico da doença. 
 
 
 
o Teste oral de tolerância à glicose 
 No TOTG, coleta-se amostra de sangue para a dosagem da glicemia 
de jejum, administram-se 75 g de glicose anidra (equivalentes a 82,5 g 
de glicose monoidratada [Dextrosol®]), dissolvidos em 250 a 300 mℓ 
de água. Após 2 horas, obtém-se uma nova amostra para medir a 
glicemia. Em crianças, a sobrecarga de glicose deve ser de 1,75 g/kg, 
até um máximo de 75 g. O TOTG deve ser realizado pela manhã, após 
8 a 14 horas de jejum e, pelo menos, 3 dias de dieta sem restrição de 
carboidratos (ingestão superior a 150 g/dia). 
 Níveis de glicemia de 2 h < 140 mg/dℓ, entre 140 e 199 mg/dℓ e ≥ 200 
mg/dℓ são considerados como tolerância normal à glicose, tolerância 
diminuída à glicose (IGT) e diabetes, respectivamente. 
o Hemoglobina glicada 
 A hemoglobina (Hb) glicada ou glicosilada (HbA1c ou A1C), também 
conhecida como glico-hemoglobina (GHb), representa 4 a 6% da Hb 
total. Ela é produto da reação não enzimática entre glicose sanguínea 
e o grupo aminoterminal de um resíduo de valina na cadeia β da Hb a 
partir de uma reação não enzimática, irreversível e de intensidade 
diretamente proporcional à glicemia. Os valores da HbA1c refletem a 
média das glicemias durante os últimos 2 a 3 meses, que é o tempo de 
sobrevida das hemácias. Quanto maior a concentração de glicose 
plasmática e maior o período de contato, maior a porcentagem da 
HbA1c (Quadro 59.9). Embora a HbA1c seja considerada 
representativa da média ponderada global das glicemias médias 
diárias durante os últimos 2 a 3 meses, modelos teóricos e estudos 
clínicos sugerem que, em pacientes com controle estável, 50% da 
HbA11c são formados no mês precedente ao exame; 25%, no mês 
anterior a esse; e os 25% restantes, no terceiro ou quarto mês antes 
do exame. 
 
 
 
o Frutosamina 
 A frutosamina é uma proteína glicada, constituída principalmente de 
albumina, que reflete o controle glicêmico nos últimos 7 a 14 dias, já 
que a meia-vida da albumina é de 14 a 20 dias. A determinação da 
frutosamina não deve ser considerada equivalente à da A1C, embora 
haja uma boa correlação entre esses dois parâmetros. 
o Glicosúria 
 A pesquisa de glicose na urina tem baixa sensibilidade diagnóstica, 
uma vez que glicosúria costuma surgir apenas com glicemias > 180 
mg/dℓ. Além disso, pode-se ter glicosúria na ausência de DM: gravidez 
(em até 50% das gestantes), tubulopatias renais, insuficiência renal 
crônica e glicosúria renal familiar. 
o Pesquisa de corpos cetônicos 
 A cetonúria, verificada por meio de fitas reagentes, associada à 
hiperglicemia, é característica da cetoacidose diabética (CAD), uma 
situação potencialmente grave que requer intervenção imediata.33,94 
O paciente com DM1 deve ser orientado a realizar o teste sempre que 
houver uma alteração importante em seu estado de saúde, 
principalmente na presença de infecções, quando os valores da 
glicemia capilar forem consistentemente superiores a 240 a 300 mg/dℓ, 
na gestação ou quando houver sintomas compatíveis com CAD (p. ex., 
náuseas, vômitos e dor abdominal). 
o Dosagem do peptídeo C 
 A capacidade secretória do pâncreas pode ser analisada por meio da 
dosagem no plasma do peptídeo C (PC), que é secretado na circulação 
porta em concentrações equimolares com a insulina, sendo ambos 
originados da clivagem da proinsulina. O método mais utilizado é a 
determinação do PC basal e 6 minutos após a injeção intravenosa de 
1 mg de glucagon. Os pacientes com DM1 têm valores médios de PC 
de 0,35 ng/mℓ no basal e de 0,5 ng/mℓ após estímulo. 
o Dosagem dos autoanticorpos contra a célula beta 
 Autoanticorpos contra a célula beta são encontrados no DM1A e no 
LADA. Sua dosagem permite a distinção dessas condições com o 
DM2. O autoanticorpo de maior utilidade é o anti-GAD65. Ele está 
presente em cerca de 80% dos casos de DM1 de instalação recente e 
ainda é detectado em 50% dos pacientes após 10 anos de diagnóstico. 
Os outros autoanticorpos (ICA, IAA, IA-2 e anti-Znt8A) são encontrados 
em cerca de 70 a 80% dos pacientes diabéticos tipo 1 logo após o 
diagnóstico, mas tendem a desaparecer após 2 a 3 anos de duração 
da doença. 
 
 
TRATAMENTO 
 A insulinoterapia é a base para o tratamento do diabetes melito tipo 1 (DM1), 
enquanto a orientação alimentar, a atividade física e o monitoramento glicêmico são 
procedimentos complementares na terapia dessa enfermidade. 
 O objetivo do tratamento do DM1 é manter a glicemia e a hemoglobina glicada 
(HbA1c ou A1C) o mais próximo possível da normalidade, com o intuito de controlar 
a sintomatologia dos pacientes e prevenir as complicações agudas (cetoacidose 
diabética) e crônicas (retinopatia, nefropatia, neuropatia e doença cardiovascular). 
 Quanto à sua origem, a insulina pode ser classificada em insulina animal (bovina, 
suína e mista), insulina humana e análogos de insulina. 
 Quanto à farmacocinética, as insulinas são classificadas como de ação rápida, 
ultrarrápida, intermediária e lenta (Quadro 62.1). 
 
 
 Insulinas de ação rápida: é a insulina mais empregada no tratamento da 
cetoacidose diabética. 
 Insulinas de ação ultrarrápida: propiciam melhor controle da glicemia pós-prandial. 
Também causam menos hipoglicemias do que a IR. 
 Insulinas de ação intermediária: ela em geral requer duas aplicações diárias. 
 Insulinas de ação lenta: A principal indicação das insulinas de ação lenta é prover 
a insulinemia basal. Portanto, é necessária a coadministração da insulina Regular 
(ou, de preferência, Aspart, Glulisina ou Lispro) para evitar a hiperglicemia pós-
prandial. A vantagem delas sobre a NPH é o fato de necessitarem de apenas uma 
aplicação diária (no caso da Glargina e da Degludeca), terem melhor previsibilidade 
de ação, ausência de picos e menor risco de hipoglicemia, principalmente noturna. 
 Pré-misturas: Existem pré-misturas de insulinas NPH e Regular nas proporções de 
90/10, 80/20 e 70/30 (a única disponível no Brasil), na apresentação de Penfill® ou 
frascos. Além disso, dispõe-se das pré-misturas da Lispro (25% e 50%) com Lispro 
protamina neutra (75% e 50%), bem como da Aspart (30%) com Aspart protamina 
(70%).27 As pré-misturas têm como inconveniente maior o fato de as proporções 
entre as duas insulinas serem fixas e não se adequarem a muitos pacientes. Além 
disso, aumentam o risco de hipoglicemia e se associam a maior ganho de peso.4–6 
Na prática, são mais utilizadas no tratamento do DM2. Uma nova formulação de pré-
mistura é composta pelas insulinas Degludeca e Aspart (Rysodeg®). 
 
Esquemas de insulinoterapia 
 Insulinoterapia convencional 
o Uma aplicação diária: Recomenda-se injeção única de insulina de ação 
intermediária (NPH) ou lenta (Glargina) pela manhã. É desaconselhada pela 
maioria dos autores. 
o Duas aplicações diárias 
 É o esquema mais frequentemente utilizado no Brasil. Entre os vários 
esquemas existentes, o mais popular, devido ao menor custo, é a 
associação de insulina de ação intermediária (NPH) à de ação rápida 
(Regular) ou ultrarrápida (Lispro, Aspart ou Glulisina), aplicadas antes 
do café da manhã e do jantar. 
 Preconiza-se que, aproximadamente, 70% da dose sejam aplicados 
pela manhã e os 30% restantes à noite. Do total da insulina matutina, 
70% devem ser NPH e 30%, Regular (ou Lispro, Aspart ou Glulisina), 
enquanto a dose noturnaserá repartida de maneira igual (50% e 50%) 
entre os dois tipos de insulina. 
 Insulinoterapia intensificada 
o Há duas modalidades básicas: infusão contínua subcutânea (ICS ou bomba 
de insulina) e múltiplas aplicações diárias.2,31 Nesta última, por exemplo, 
utiliza-se o esquema com insulina Regular (ou, de preferência, Aspart, 
Glulisina ou Lispro) antes das refeições + NPH (ou Detemir) 2 vezes/dia (antes 
do café da manhã e do jantar ou à hora de deitar) ou Glargina ou Degludeca 
(antes do café da manhã ou do jantar).5,31,32 A Degludeca oferece efeito 
terapêutico mais prolongado e maior flexibilidade no horário de aplicação de 
até 3 horas. 
 
 
DOSE DA INSULINA 
 A dose diária de insulina no DM1 recém-diagnosticado ou logo após a recuperação 
da cetoacidose diabética varia entre 0,5 e 1,0 U/kg. Frequentemente, podem ser 
necessárias doses maiores para a recuperação do equilíbrio metabólico, 
caracterizado pela reposição dos depósitos corporais de glicogênio, proteína e 
gordura que foram exauridos durante a descompensação diabética. Mais tarde, a 
necessidade insulínica se reduz de 0,4 a 0,6 U/kg/dia, para novamente aumentar de 
1,2 a 1,5 U/kg/dia durante a puberdade ou períodos de estresse físico ou emocional. 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 2016. 
 
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tratamento. Mostra Interdisciplinar do curso de Enfermagem, v. 4, n. 2, 2019. 
 
Ministério da Saúde. Plano de reorganização da atenção à hipertensão arterial e ao 
diabetes mellitus: hipertensão arterial e diabetes mellitus. Sociedade Brasileira de Diabetes, 
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e aspectos clínicos. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, 2000. 
 
MACEDO, Joyce Lopes et al. Perfil epidemiológico do diabetes mellitus na região nordeste 
do Brasil. Research, Society and Development, v. 8, n. 3, p. 25, 2019. 
 
VILAR, Lucio. Endocrinologia clínica. 6. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.