Nutricao e HIV

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DOCÊNCIA EM 
SAÚDE 
 
 
 
 
 
 
 
NUTRIÇÃO E HIV 
 
 
1 
 
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 Bibliotecário responsável: Rodrigo Pereira CRB 1/2167 
 Portal Educação 
P842n Nutrição e HIV / Portal Educação. - Campo Grande: Portal Educação, 2013. 
 164p. : il. 
 
 Inclui bibliografia 
 ISBN 978-85-8241-418-7 
 1. Nutrição. 2. HIV. I. Portal Educação. II. Título. 
 CDD 613.3 
 
 
 
2 
 
SUMÁRIO 
 
1 HIV e AIDS ................................................................................................................................. 6 
1.1 Definição ................................................................................................................................... 6 
1.2 Classificação ............................................................................................................................. 7 
1.3 Etiologia .................................................................................................................................... 8 
1.4 Vigilância Epidemiológica ...................................................................................................... 8 
1.5 Epidemiologia .......................................................................................................................... 9 
1.6 Classificação da epidemia da infecção pelo HIV ................................................................. 12 
1.7 Agente etiológico..................................................................................................................... 13 
1.8 Propriedades do HIV ............................................................................................................... 14 
1.8.1 Patogênese ............................................................................................................................... 15 
1.9 Sistema Imunológico ............................................................................................................... 18 
1.9.1 Imunossupressão induzida pelo HIV ......................................................................................... 19 
1.10 Incubação, susceptibilidade e vulnerabilidade .................................................................... 21 
1.11 Fisiopatologia .......................................................................................................................... 22 
1.11.1 Alterações neurológicas ............................................................................................................ 23 
1.12 Aspectos clínicos e laboratoriais ........................................................................................... 24 
1.13 Manifestações clínicas ............................................................................................................ 24 
1.13.1 Infecção aguda .......................................................................................................................... 24 
1.13.2 Fase assintomática ................................................................................................................... 25 
1.13.3 Fase sintomática inicial ............................................................................................................. 25 
1.13.4 AIDS .......................................................................................................................................... 26 
1.14 Diagnóstico diferencial .......................................................................................................... 27 
 
 
 
3 
 
1.14.1 Diagnóstico sorológico da infecção pelo HIV ............................................................................ 27 
1.14.2 Definição dos casos de AIDS .................................................................................................... 28 
1.15 Notificação ............................................................................................................................... 47 
2 CARACTERÍSTICAS ................................................................................................................ 48 
2.1 Modos de transmissão ............................................................................................................ 48 
2.1.1 Transmissão vertical .................................................................................................................. 49 
2.2 Crianças ................................................................................................................................... 50 
2.2.1 Criança infectadas pelo HIV ...................................................................................................... 50 
2.2.2 Crianças expostas aos riscos .................................................................................................... 51 
2.3 Profilaxia ................................................................................................................................. 51 
2.4 Co-infecção e superinfecção ................................................................................................. 52 
2.5 Tratamento ............................................................................................................................... 52 
2.5.1 Crianças .................................................................................................................................... 53 
2.5.2 Gestante .................................................................................................................................... 53 
2.6 Medicamento ............................................................................................................................ 54 
2.6.1 TAR – Terapia Antirretroviral .................................................................................................... 54 
2.6.2 Vacinas profiláticas Anti-HIV ..................................................................................................... 57 
2.6.3 Tropismo viral na infecção pelo HIV – 1 .................................................................................... 58 
2.6.4 Adesão ao tratamento ............................................................................................................... 59 
2.7 Prevenção ............................................................................................................................... 62 
2.7.1 Estratégias de prevenção .......................................................................................................... 62 
2.7.2 Prevenção da Transmissão ....................................................................................................... 63 
3 NUTRIÇÃO ............................................................................................................................... 65 
3.1 Alimentação Equilibrada ........................................................................................................ 65 
3.2 Necessidades Nutricionais .................................................................................................... 66 
 
 
4 
 
3.3 Energia ....................................................................................................................................67 
3.4 Calorias .................................................................................................................................... 68 
3.5 Tipos De Nutrientes ................................................................................................................. 68 
3.5.1 Macronutrientes ........................................................................................................................ 68 
3.5.2 Micronutrientes ......................................................................................................................... 70 
3.5.3 Fibras......................................................................................................................................... 75 
3.5.4 Ingestão Hídrica ....................................................................................................................... 75 
3.6 Nutrição X AIDS ...................................................................................................................... 76 
3.6.1 Alterações Nutricionais .............................................................................................................. 77 
3.6.2 Aleitamento Materno ................................................................................................................. 92 
3.6.3 Dietoterapia ............................................................................................................................... 99 
4 AVALIAÇÃO NUTRICIONAL. .................................................................................................. 103 
4. 1 Métodos Objetivos.................................................................................................................. 103 
4.1.1 Antropometria .......................................................................................................................... 103 
4.1.2 Avaliação Bioquímica .............................................................................................................. 135 
4.2 Método Subjetivo .................................................................................................................... 139 
4.2.1 Exames Físicos ........................................................................................................................ 139 
4.2.2 Historia Alimentar ..................................................................................................................... 142 
4.2.3 Orientações Nutricionais ........................................................................................................... 144 
4.2.4 Pratica de Atividade Física ...................................................................................................... 146 
4.2.5 Orientação Nutricional para Efeitos Adversos da Medicação Antirretroviral ou 
Consequência de Outras Infecções .................................................................................................... 147 
4.2.6 Recomendações Quanto ao Uso De ART X Alimentação ........................................................ 157 
CONCLUSÃO ..................................................................................................................................... 159 
 
 
5 
 
REFERÊNCIAS .................................................................................................................................. 160 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
1 HIV E AIDS 
 
1.1 Definição 
 
Antes mesmo dos primeiros relatos a 
AIDS já vinha afetando algumas populações a pelo 
menos duas décadas, em países da Europa, África 
e Estados Unidos. Evidências surgiram a partir de 
prontuários médicos e amostras de tecidos e 
fluídos orgânicos de casos de óbitos mal 
esclarecidos na época dos anos 60 e 70. O 
aparecimento simultâneo desta epidemia no 
continente africano e no mundo ocidental, embora 
não haja estudos comprobatórios, evidenciam seu 
surgimento (VERONESI; FOCACCIA, 1996). 
A AIDS foi descrita pela primeira vez pelos Centros para Controle de Doenças (CDC) 
em junho 1981. Vários relatos que envolvem adultos jovens apresentando infecções oportunistas 
não usuais ou com câncer de pele raro, Sarcoma de Kaposi, foram associados à depressão 
severa da imunidade celular (MAHAN; ESCOTT-STUMP, 1998). 
Em 1982, a síndrome começou a ser associada a certos grupos de “alto risco”, 
incluindo homens homossexuais viciados em heroína, hemolíticos e outros. Por meio de estudos 
epidemiológicos, cuidadosamente realizados, tornou-se claro que a epidemia devia-se, muito 
provavelmente, a um agente infeccioso que era transmitido por intermédio do contato sexual ou 
do sangue. Em 1983, pesquisadores isolaram o agente etiológico, um retrovírus que foi chamado 
HIV e em 1985 foi desenvolvido um exame de sangue que podia identificar os indivíduos 
infectados pelo vírus antes de desenvolverem a AIDS (WYNGAARDEN; SMITH JR; BENNETT, 
1993). 
Desta forma defini-se a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) como sendo 
uma doença causada pelo retrovírus, Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV), e caracterizada 
por profunda imunossupressão, especialmente da imunidade celular, e desregulação imunitária 
 
 
7 
 
que resulta em infecção oportunista, neoplasmas secundários e manifestações neurológicas 
(demência, caquexia, trobocitopenia, etc.) (KUMAR; ABBAS; FAUSTO, 2005; VERONESI; 
FOCACCIA, 1996). 
 
1.2 Classificação 
 
A infecção por HIV possui três fases que refletem a dinâmica da interação entre o vírus 
e o hospedeiro. Estas, por sua vez, podem ser reconhecidas como: Fase I (síndrome retroviral 
aguda); Fase II (fase crônica intermediária); Fase III (progressão para AIDS) (KUMAR; ABBAS; 
FAUSTO, 2005). 
A Síndrome retroviral aguda é caracterizada inicialmente por um alto nível de produção 
viral, viremia e proliferação nos tecidos linfóides. A infecção inicial, contudo, é rapidamente 
controlada pelo desenvolvimento de uma resposta imune, esta ocorre de 3 a 6 semanas após a 
infecção e termina espontaneamente em 2 a 4 semanas. Os aspectos clínicos envolvidos nesta 
fase incluem: dor de garganta, mialgias, febres, exantema, perda de peso e fadiga, lembrando 
uma síndrome semelhante à gripe. Além de adenopatia cervical, diarréia e vômito (KUMAR; 
ABBAS; FAUSTO, 2005). 
Já a fase crônica intermediária representa um estado em que o vírus está 
relativamente contido, associada a um período de latência clínica. O sistema imune está em sua 
maior parte intacto, mas há replicação contínua de HIV, predominantemente nos tecidos 
linfóides, que podem durar vários anos. Uma característica importante são os pacientes 
assintomáticos e outros com infecções oportunistas secundárias: [candidíase oral, herpes-zóster 
e trombocitopenia, além de linfodenopatia (febre, exantema e fadiga) refletindo início de 
descompensação do sistema imune, o agravamento da replicação viral e o início da fase de 
crise] (KUMAR; ABBAS; FAUSTO, 2005). 
A fase final é a progressão para a AIDS, esta se caracteriza por uma infecção 
avançada causada pelo HIV, com consequente agravo imune, com ou sem o aparecimento de 
sinais e sintomas (sintomas comuns: febre de longa duração maior que um mês, fadiga, perda 
de peso, diarréia; sintomas variáveis: infecções oportunistas, neoplasmas secundários ou 
 
 
 
8 
 
doenças neurológicas ou ainda o aparecimento de doenças oportunistas) (MINISTÉRIO DA 
SAÚDE, 2005; KUMAR; ABBAS; FAUSTO, 2005). 
 
1.3 Etiologia 
 
A AIDS desde seu inicio é considerada uma Pandemia, ou seja, uma epidemia que se 
alastrou por todo o mundo, atinge de forma mais prevalente os países em desenvolvimento 
(América Latina, África, Ásia), regiões com falta de recurso financeiro e humano. Configurando 
desta forma um dos mais sérios problemas contemporâneos de saúde pública, apresentando 
alto grau de morbimortalidade e perspectivas de contínuocrescimento e propagação em todos 
os continentes. A América Latina é a região que ocupa a quarta posição em número de 
infectados no mundo, e o Brasil o país que possui o maior número de casos de AIDS na região 
(CECCATO et al., 2004). 
Esta Síndrome não é característica de um único grupo, tais como: hemolíticos, 
homossexuais, usuários de drogas injetáveis e indivíduos que recebem transfusão. Todos 
independente do sexo, idade, cor, raça, religião, profissão ou escolha sexual estão sujeitos a 
contrair o HIV (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2004). 
A evolução da epidemia exige uma reflexão própria, pois expõe um cenário de 
contradições sociais no qual se desenvolve, muitas vezes, a limitada capacidade de resposta do 
poder público às demandas surgidas. O avanço do desenvolvimento desta doença crônica e 
progressiva, associados às novas formas de diagnóstica e terapêutica para pessoas infectadas, 
tem deslocado a capacidade de intervenção para estágios mais precoces de doença, com 
consequente aumento da sobrevida de pacientes, prolongando e melhorando a qualidade de 
vida entre os indivíduos que vivem com a infecção pelo vírus HIV / AIDS (RODRIGUES et al., 
2003). 
 
1.4 Vigilância Epidemiológica 
 
A vigilância epidemiológica da AIDS objetiva acompanhar a tendência temporal e 
espacial da doença, infecções e comportamento de risco em relação a cada situação. 
 
 
9 
 
Visualizam-se as informações recebidas pelo SINAN (notificação de casos) e SIM (óbitos) e além 
de obter dados de dois sistemas particulares SICEL (Sistema de Controle de Exames 
Laboratoriais) e SICLOM (Sistema de Controle Logístico de Medicamentos). 
 
 
Disponível em: <www.prefeitura.sp.gv.br>. 
 
 
1.5 Epidemiologia 
 
Em meados da década de 80 a epidemia mantinha-se restrita a grandes centros 
metropolitanos do país (Sudeste e Sul), tendo como principal via de transmissão a sexual (entre 
homens que fazem sexo com homens) e sanguíneas (transfusão, hemoderivados, uso de drogas 
injetáveis), apresentando neste período alta taxa de mortalidade e uma cobertura assistencial em 
fase de implantação e implementação. Somente no final dos anos 80 ocorreu uma disseminação 
da doença para outras regiões e a taxa de incidência (proporção de casos novos de AIDS) 
evoluiu de 8,0 por 100.000 habitantes, em 1991, para 13,6 por 100.000 habitantes, variando de 
acordo com cada região (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2004; MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
http://www.prefeitura.sp.gv.br/
 
 
10 
 
Segundo o Ministério da Saúde, de 1980 a 2002 foram notificados 237.588 casos da 
doença, destes 172.228 eram do sexo masculino, 65.360 do feminino e 8.398 menores de 13 
anos. O grupo etário mais acometido é o de 20 a 39 anos, correspondendo a 70% do total de 
casos. Em 2002, 120 mil pessoas eram portadoras do HIV / AIDS e possuíam à sua disposição 
gratuitamente os tratamentos antirretrovirais (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2004). 
A epidemia cresceu 36% ao ano e somente nos anos de 90 a 96 decresceu para 12%, 
ocasionado expressiva queda na taxa de letalidade, decorrentes da adoção da terapia 
combinada à distribuição universal antirretrovirais e da política de distribuição de medicamentos 
pelo Ministério da Saúde. Porém neste mesmo período observou-se um crescimento relativo dos 
dados epidemiológicos em municípios de pequeno e médio porte, configurando uma tendência 
de interiorização da epidemia (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2004). 
Em setembro de 2003, a AIDS apresentava 277.141 mil casos registrados, distribuídos 
de forma heterogênea em todas as Unidades da Federação, sendo que destes 70% eram do 
sexo masculino. Outros estudos relatam também um aumento do número de casos registrados 
em mulheres (CECCATO et al., 2004; SANTOS et al., 2002). 
Uma pesquisa de abrangência nacional realizada no ano de 2004 estimou que no 
Brasil cerca de 593 mil pessoas com estágio de vida entre 15 e 49 anos de idade vivem com HIV 
e AIDS, sendo estimado um número de 204 mil mulheres e 389 mil homens (MINISTÉRIO DA 
SAÚDE, 2OO2). 
Até dezembro de 2004 o País acumulou cerca de 172 mil óbitos devido à AIDS, 
apontando taxas crescentes até meados da década de 90. Após a introdução da política de 
acesso ao tratamento utilizando a terapia antirretroviral (HAART), que combina drogas com 
diferentes formas de ação observou-se uma importante queda na mortalidade, passando de 
11mil para 6,4 mil óbitos para cada 100 mil habitantes (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002). 
No Brasil, desde a identificação do primeiro caso de AIDS surgido em 1980, até junho 
de 2005, foram notificados 371 mil casos da doença. A partir de meados dos anos 90 os 
números de casos novos de AIDS divididos pela população foram crescentes, destacando-se as 
regiões Sudeste e Sul, com cerca de 18 casos a cada 100 mil habitantes. Apesar da região 
Sudeste ter sido mais atingida desde o inicio da epidemia, ainda que de forma lenta, desde 1998 
ela tem mostrado um constante declínio no número de casos registrados, sendo que para as 
 
 
 
11 
 
demais regiões mantêm-se a incidência, principalmente na região Norte, merecendo destaque 
Roraima, e Centro Oeste (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002). 
Ocorreram também algumas alterações no perfil epidemiológico em relação aos modos 
mais frequentes de exposição ao HIV. Em 1984, 71% dos infectados eram homo e bissexuais. 
Segundo o Ministério de Saúde, este percentual diminuiu para 22% em 2000. A partir de então, 
ocorreu uma grande disseminação, atingindo também o grupo dos heterossexuais, como o 
aumento da participação das mulheres, representando 27,5% do total de casos. Tendo como 
consequência o aumento do número de órfão, estimados em 29.929 (POLACOW et al., 2004; 
MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2004). 
Baseando-se na avaliação dos dados mencionados, a Vigilância Epidemiológica da 
infecção pelo HIV cria políticas de lutas contra a infecção. 
Atualmente a Vigilância do HIV e da AIDS no Brasil engloba: notificação universal; 
vigilância sorológica (clinicas de DST e Parturientes); estudos sorológicos e/ou comportamentais 
em populações específicas e nos Centros de Testagem e Aconselhamento (CTA); além da 
facilidade e disponibilidade dos medicamentos, não se esquecendo das medidas preventivas e 
ampliação dos conhecimentos sobre HIV e AIDS (RODRIGUES et al., 2003; DOURADO et al., 
2006). 
O Brasil garante o acesso universal e gratuito aos medicamentos antirretrovirais no 
Sistema Único de Saúde (SUS) desde 1996, adotando também políticas assistenciais aos 
indivíduos com HIV e AIDS em ambulatórios especializados, hospital-dia e assistência domiciliar 
terapêutica. Todas essas estratégias de combate à progressão da epidemia têm colocado o 
nosso país em posição de destaque mesmo diante das diferenças inter e intra-regionais, 
apresentando redução dos casos e das mortes por AIDS, da ocorrência de infecções 
oportunistas e das internações hospitalares (DOURADO et al., 2006). 
O Boletim Epidemiológico de 2007 conclui que a epidemia de AIDS no Brasil tende a 
se estabilizar nas regiões: Sul, Sudeste e Centro-Oeste e crescer no Norte e Nordeste. Este fato 
reflete o problema do diagnóstico tardio e das desigualdades regionais do SUS. Segundo o 
mesmo Boletim, o número de casos apresenta-se estável entre os Homossexuais e diminuiu 
entre os usuários de drogas injetáveis, porém ocorreu um aumento nos heterossexuais, sendo a 
proporção de 1,5 de homens infectados para 1 mulher (SABER VIVER, 2007). 
 
 
 
12 
 
Até 2007 foram notificados 474.273 casos de AIDS em todo o Brasil, sendo que 13.071 
correspondem a crianças menores de seis meses, correspondendo, então, a 86% dos 
municípios brasileiros (SABER VIVER, 2007). 
Programa das Nações Unidas para HIV/AIDS em 2007 estima que 33,2 milhões de 
pessoas estão infectadas. Segundo a ONU, o Brasil representa 1/3 de todos os infectados da 
América Latina (SABER VIVER, 2007). 
 
1.6 Classificação da epidemia da infecção pelo HIV 
 
Segundo a OMS e UNIAIDSa epidemia da infecção pelo HIV apresenta três diferentes 
estágios: de baixa intensidade, concentrada e generalizada. 
Padrões endêmicos: 
 
Fonte: Ministério da Saúde, 2002. 
 
Epidemia de baixa intensidade: alguns grupos populacionais específicos 
ainda não alcançaram grau significativo, sua maior concentração encontra-
se entre os indivíduos com comportamento de alto risco (ex.: trabalhadores 
do sexo). 
 
Epidemia Concentrada: a infecção pelo HIV expandiu rapidamente em um 
determinado grupo da população, indicando a presença de redes ativas de 
risco entre as subpopulações. 
 
Epidemia Generaliza: a infecção pelo HIV encontra-se bem estabelecida 
na população geral, contribuindo de forma desproporcional para a 
disseminação da infecção. Sendo desta forma as redes de interações 
sexuais suficientes para manter uma epidemia independente daquelas das 
subpopulações de riscos. 
 
 
13 
 
1.7 Agente etiológico 
 
 
Disponível em: <www.geosites.com> 
 
 
A AIDS é membro de um grupo de síndromes clínicas causadas por um retrovírus, o 
Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV). Este por sua vez possui genoma RNA, da família 
Retroviridae (retrovírus) e subfamília Lentivirinae [lentivírus – incluem os vírus: visna de carneiro, 
imunodeficência bovina, felina e símia (chimpanzés africanos)]. Pertencente ao grupo dos 
retrovírus citopáticos e não-oncogênicos que para multiplicar-se necessitam de uma enzima 
denominada transcriptase reversa, responsável pela transcrição do RNA viral para uma cópia 
DNA, que pode, então, integrar-se ao genoma do hospedeiro, provocando infecção latente a 
longo e curto prazo, ocasionando de forma progressiva e fatal síndromes debilitantes 
acompanhadas de degeneração do Sistema Nervoso Central (SNC). Em condições 
experimentais controladas as partículas virais intracelulares sobrevivem no meio externo por até 
no máximo um dia, já as partículas virais livres podem sobreviver por 15 dias em temperatura 
ambiente ou até 11 dias a 37ºC (ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2000; MINISTÉRIO DA SAÚDE, 
2004). 
http://www.geosites.com/
 
 
14 
 
Embora não se saiba ao certo qual a origem do HIV-1 e HIV-2, alguns estudos 
sugerem que as primeiras ocorrências tenham sido entre os anos 40 e 50, uma vez que 
numerosos retrovírus de primatas não-humanos encontrados na África apresentavam 
similaridade com o HIV-1 e 2. O retrovírus Símia é similar em 98% ao HIV-1, sugerindo que 
ambos evoluíram de uma origem comum. Por estes fatos, supõe-se que o HIV tenha origem 
africana. Esta hipótese pode ser reforçada por meio de amostras sorológicas que foram 
armazenadas nos anos de 50 e 60 (MINISTÉRIO DA SÁUDE, 2004). 
Observa-se, ainda, que todos os membros desta família de retrovírus possuem 
estrutura genômica semelhante, apresentando homologia em torno de 50%, possuindo, desta 
forma, a capacidade de infectar linfócitos por intermédio do receptor CD4 (MINISTÉRIO DA 
SAÚDE, 2004). 
O HIV apresenta em seu gênese uma partícula infecciosa que consiste de dois 
filamentos idênticos de RNA, cada um com aproximadamente 9,2 quilobase (Kb) de 
comprimento, acondicionadas dentro de um centro de proteínas virais cercadas por um 
envoltório de bicamada lipídica derivada da membrana celular do hospedeiro, mas incluindo 
proteínas de membranas codificadas viralmente. O genoma do HIV compartilha sua estrutura 
básica das sequências de ácidos nucléicos características de todos os retrovírus conhecidos, 
incluindo os seguintes elementos: Longas Repetições Terminais (LTR) em cada extremidade do 
genoma, que regulam a integração viral no genoma do hospedeiro, sequências gag (antígeno 
específico ao grupo), que codificam proteínas estruturais do cerne; sequências env (envelope), 
codificando as glicoproteínas gp 120 e gp 41 do envoltório, necessárias para a infecção das 
células; e sequência pol (polimerase), codificando a transcriptase reversa, a endonuclease e as 
enzimas protease virais necessárias para a replicação do vírus. Além desses três genes 
retrovirais padrão, o HIV contém vários outros genes acessórios, incluindo tat, ver, vif, nef, vpr e 
vpu que são responsáveis pela regulação da síntese e da montagem das partículas virais 
infecciosas e da patogenicidade do vírus. Esta variabilidade considerável no seu genoma 
dificulta o desenvolvimento de uma vacina para combatê-lo (KUMAR; ABBAS; FAUSTO, 2005). 
 
 
1.8 Propriedades do HIV 
 
 
 
15 
 
1.8.1 Patogênese 
 
Ciclo de vida do HIV 
 
O primeiro estágio no ciclo de vida do HIV corresponde à entrada do vírus na célula 
CD4+. Este processo representa uma série de interações sequenciais entre as glicoproteína (gp) 
da superfície do vírus e dos receptores da células CD4 humana (PFIZER, 2007). 
Observe agora os três passos do modelo atual de entrada do vírus na célula: 
 
- O primeiro passo 
 
 
A capacidade do HIV de infectar as células é mediada por meio da proteína do 
envelope viral. O gene do envelope codifica uma proteína precursora gp160, que é depois 
clivada proteoliticamente a duas proteínas menores, gp41 e gp120, que se associam na 
superfície da célula infectada (KUMAR; ABBA;S FAUSTO, 2005). 
Para melhor entendimento das ligações seguintes faz-se necessário conhecer os dois 
principais co-receptores de quimiocinas o CCR5 e O CXCR4, que estão envolvidos na entrada 
do HIV na célula, o CXCR4 atua como co-repector do HIV e CCR5 mostra-se mais importante 
para infecção de diversas cepas do vírus. Desta forma os dois participam da coordenação da 
resposta imunológica. 
 
 
 
16 
 
- O segundo passo: 
 
A gp120 se liga aos receptores da superfície celular da CD4+ (co-receptores: o CCR5 
e CXCR4). O que causa mudanças conformacionais na gp120 (perca de revestimento viral); 
 
- O terceiro passo: 
 
Atua na gp41; estas alterações resultam na inserção de um peptídeo de fusão na 
extremidade da gp41 na membrana celular das células alvo (células T ou macrófagos). Após a 
fusão, o cerne do vírus contendo o genoma do HIV entra no citoplasma da célula. A enzima viral 
transcriptase reversa, então, transcreve o RNA viral em uma cópia complementar (DNAc). Este 
DNA de hélice dupla (bicatenular) pode permanecer dissociado no citoplasma da célula ou pode 
se integrar ao DNA cromossomial do hospedeiro (denominado DNA províral – no núcleo da 
célula) (WYNGAARDEN; SMITH JR; BENNETT, 1993). 
 
 
 
 
 
17 
 
 
 
No momento em que o DNA províral permanece dissolvido no núcleo da célula estão 
ocorrendo Longas Repetições Terminas (LTR) as quais são necessárias para que se complete a 
cadeia genômica do HIV e possibilite a integração do provírus ao DNA da célula hospedeira 
(JANEWAY JR, 2002). 
 
 
 
 
 
 
18 
 
Por meio do processo de transcrição (no núcleo da célula) são originados o RNA 
mensageiros viral (mRNA) que produzem poliproteínas (clivadas pela protease viral) formando 
proteínas funcionais individuais que sintetizam novos genomas e formam a estrutura externa de 
outros vírus (WYNGAARDEN; SMITH JR; BENNETT, 1993; MINISTÉRIO DA SÁUDE,2004). 
No citoplasma, pelo processo de tradução, a gp 160 é glicosilada e clivada a botões 
maduros, dando origem à gp 120 e gp 41, que são englobadas na membrana celular, 
participando do processo de germinação, liberando o vírus para fora do citoplasma, dando 
origem a um novo envelope viral, que posteriormente formará novos viríons que serão liberados 
para o meio circundante da célula do hospedeiro, podendo permanecer no fluido extracelular ou 
infectar novas células (WYNGAARDEN; SMITH JR; BENNETT, 1993; ABBAS; LICHTMAN; 
POBER, 2000; JANEWAY JR, 2002). 
 
1.9 Sistema Imunológico 
 
O Sistema Imunológico é um sistema geral do organismo destinado a manter a 
integridade orgânica por meio do mecanismo de reconhecimento do que é “próprio”, bem como a 
identificação de células ou substâncias estranhas (antígenos) que entram em contato com o 
sistema imunológico,de forma a eliminá-las especificamente, utilizando para isto diversos 
mecanismos celulares (ZAINA et al., 2004). 
Os mecanismos de defesa podem ser divididos em dois níveis principais: específicos 
ou adaptativos e não-específicos ou inatos. 
Os não-específicos ou inatos incluem a pele, membranas mucosas, células 
fagocitárias, células ciliares produtoras de muco, lisosima, interferon e outros fatores tumorais. 
Estes processos inatos estão naturalmente presentes e não são influenciados por contato prévio 
com o agente infeccioso. Eles agem como a primeira linha de proteção, retardando o 
estabelecimento da doença. O mecanismo de antígenos específicos ou adaptativos inclui o 
sistema das células B dos anticorpos e o sistema das células T mediadoras do processo imune, 
os quais constituem reações específicas induzidas por prévia exposição ao microorganismo ou 
seus antígenos específicos e são muito efetivos em detectar e erradicar a propagação da 
infecção no organismo. Desta forma, o sistema imune adaptativo é composto por linfócitos e 
 
 
19 
 
seus produtos, assim como por receptores de linfócitos muito mais variados que aqueles do 
sistema imune inato e, desta forma, são capazes de reconhecer um amplo espectro de 
substâncias estranhas (ZAINA et al., 2004; KUMAR ABBAS; FAUSTO, 2005). 
A resposta imune humoral e/ou celular inicia-se com a presença do antígeno ativando 
tanto a membrana macrófagos quanto todos os linfócitos, desencadeando o metabolismo do 
ácido aracdônico. Potentes mediadores da reação inflamatória aguda são formados 
(prostaglandinas e leucotrienos), resultando também na elevação do cálcio intracelular e das 
interleucinas 1 e 2, as quais promovem a ativação, proliferação e maturação dos linfócitos. Uma 
hiperativação da membrana pode acentuar a resposta imune e também a produção de peróxido 
de hidrogênio e radicais livres, agredindo o hospedeiro: 
 
Entre as funções do sistema imunológico estão a defesa do organismo contra 
substâncias estranhas; manutenção da vigilância contra o aparecimento de células 
mutantes e o favorecimento do equilíbrio orgânico. A resposta imune compreende 
três fases: 
1. o antígeno liga-se à célula imune e componente; 
2. diferenciação e proliferação desta célula imuno estimulada; 
3. células do sistema imune (linfócitos T e/ ou B) geram anticorpos e/ ou reagem com 
o antígenos (ZAINA et al., 2004, p. 133). 
 
1.9.1 Imunossupressão induzida pelo HIV 
 
O Sistema Imunológico participa de maneira decisiva no controle e/ou erradicação do 
HIV, quer intracelular quer extracelular, no sangue periférico ou nos tecidos. A evolução da 
infecção da fase aguda, virêmica, para a fase crônica, sintomática, é, toda ela, modulada pela 
capacidade e competência do sistema imunológico, por intermédio de seus diversos 
compartimentos, em erradicar o vírus ou mantê-lo sob replicação lenta, o que permite ao 
organismo restaurar ou manter a homeostase sanguínea, principalmente turnover de linfócitos 
das linhagens T e B e suas linfocinas. Estes elementos, mantidos acima dos níveis mínimos 
funcionais, impedem o surgimento dos sintomas que caracterizam a doenças AIDS (VERONESI 
apud VERONESI; FOCACCIA, 1996). 
 
 
 
20 
 
Dois tipos de resposta imunológica são observados na infecção pelo HIV: 
1. resposta humoral ou mediada por anticorpos; 
2. resposta celular ou mediada por células. 
Na resposta mediada por anticorpos temos a participação das várias classes de 
imunoglobulinas (IgG, IgM e IgA) com atividades neutralizantes ou de sensibilização de linfócitos 
conferindo-lhe citotoxidade, principalmente ao linfócitos T CD8, considerados os mais 
importantes elementos celulares capazes de erradicar os HIV encontrados no interior de células 
mononucleares do sangue periférico. Os principais elementos que participam da resposta celular 
são: linfócitos T CD4; monócitos e citocinas (VERONESI apud VERONESI; FOCACCIA, 1996). 
A característica básica da infecção pelo HIV é a depleção progressiva do subgrupo 
auxiliar indutor dos linfócitos (CD4). Esta, por sua vez, dá início aos sinais que ativam 
praticamente todas as células do sistema imune, incluindo as demais células T (reconhecedoras 
de antígenos), células B, macrófagos e as células Natural Killer. Apesar de toda essa ativação 
imunológica, o papel central das células T CD4+ é ilustrado de forma trágica devido à ação do 
HIV incapacitar e destruir seletivamente a atividade do sistema imune (WYNGAARDEN; SMITH 
JR; BENNETT, 1993). 
No início do curso da doença, o HIV coloniza os órgãos linfóides (baço, linfonodos e 
tonsilas), que são os reservatórios das células infectadas local em que ocorre continua produção 
viral, e consequentemente declínio do número de células T CD4+ no sangue periférico 
provocando, então, um comprometimento da resposta imunológica (ABBAS; LICHTMAN; 
POBER, 2000). 
A partir do processo de infecção, o sistema imune consegue repor as células T CD4+ 
destruídas, mas a taxa de perda destas células parece ilusoriamente baixa, uma vez que o HIV 
possui alta virulência, levando a uma destruição maciça destas células principalmente nos 
tecidos linfóides. Com a progressão da doença a renovação das células T CD4+ não mais 
consegue acompanhar a destruição destas células (ABBAS, LICHTMAN e POBER, 2000). 
A ativação crônica das células não-infectadas, respondendo ao próprio HIV ou a 
infecções que são comuns em pacientes, provoca a apoptose dessas células por meio do 
processo de morte celular induzida por ativação. Assim, o número de células destruídas é muito 
maior do que o número de células infectadas (KUMAR; ABBAS; FAUSTO 2005). 
 
 
21 
 
A instalação e evolução da primoinfecção pelo HIV vão depender do estado 
imunológico do hospedeiro no momento em que o HIV tenta atravessar as barreiras naturais, 
físicas, químicas e imunológicas que lhes são antepostas (VERONESI apud VERONESI; 
FOCACCIA, 1996). 
 
1.10 Incubação, susceptibilidade e vulnerabilidade 
 
Segundo o Ministério da Saúde (2005), o tempo entre a exposição 
apo vírus HIV e o aparecimento dos sintomas na fase aguda é 
aproximadamente de 5 a 30 dias. No entanto o tempo de latência 
clinica é longo, não existindo um consenso exato para o 
aparecimento da AIDS. 
Em relação à susceptibilidade, esta é considerada geral, uma vez que existem vários 
tipos de transmissão e transmissibilidade (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
Para os não infectados a vulnerabilidade caracteriza-se por pouco ou nenhum controle 
sobre o risco de adquirir o HIV ou outra DST; já para os infectados significa ter pouco ou nenhum 
acesso a cuidados e suportes apropriados (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
O quadro abaixo representa as ocorrências mais frequentes dos comportamentos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Ministério da Saúde, 2005. 
 
1.11 Fisiopatologia 
 
A AIDS é causada pelo vírus HIV, que insere seu material genético no DNA de células-
alvo hospedeiras, principalmente de linfócitos CD4, células de defesa do sistema imunológico 
humano, destruindo-as após ampla replicação em seu interior. Esta replicação do vírus provoca 
a morte das células-alvo, causando imunodeficiência e predispondo os indivíduos com HIV/AIDS 
a inúmeras infecções oportunistas (POLACOW et al., 2004). 
O sistema imunológico abalado provoca o comprometimento das suas principais vias 
imunológicas, que respondem adaptativamente aos elementos exógenos e endógenos. Desta 
forma, destina-se a manter a integridade orgânica por meio de um mecanismo de 
Matriz de risco e vulnerabilidade 
1. Ocorrência frequente de comportamento de risco e alta vulnerabilidade: 
 Presidiários; 
 Usuários de drogas injetáveis; 
 Profissionais do sexo; 
 Caminhoneiros; 
 Garimpeiros. 
 
2. Ocorrência frequente de comportamento de risco e vulnerabilidade variável, segundo 
o grupo considerado: 
 Homo/bissexuais masculinos(homens que fazem sexo com homens - HSH). 
 
3. Ocorrência variável de comportamento de risco segundo o grupo considerado, mas 
alta vulnerabilidade: 
 Crianças e adolescente; 
 Mulheres; 
 Índios; 
 Segmentos populacionais de baixa renda; 
 Efetivos militares e conscritos das forças armadas. 
 
 
23 
 
reconhecimento do que é “próprio”, bem como a identificação de células ou substâncias 
estranhas (antígenos) que entram em contato com o sistema imunológico, de forma a eliminá-la 
especificamente, utilizando para isto diversos mecanismos celulares (ZAINA et al., 2004). 
Os mecanismos de defesa podem ser divididos em dois níveis principais: específicos – 
que incluem o sistema de células B dos anticorpos e o sistema de célula T mediadoras do 
processo imune, os quais envolvem reações específicas induzidas por prévia exposição ao 
microorganismo ou seus antígenos específicos e são muito efetivos em detectar e erradicar a 
propagação de infecção no organismo. O outro nível corresponde aos não-específicos e refere-
se aos processos inatos naturalmente presentes que não são influenciados por um contato 
prévio com o agente infeccioso, incluem a pele, membrana mucosa, células fagocitárias, células 
ciliares produtoras de muco, lisosima, interferon e outros fatores tumorais. Atuando como 
primeira linha de proteção, retardando o estabelecimento da infecção (ZAINA et al., 2004). 
A ineficiência das respostas imunes na defesa do hospedeiro pode ser atribuída em 
partes a interações de cooperação com defesas naturais mais simples e menos adaptáveis. O 
que facilita o aparecimento de infecções ocasionando um aumento da morbimortalidade em 
pacientes com o sistema imune comprometido incluindo então os Doentes de AIDS (ZAINA et 
al., 2004). 
Desta forma, segundo POLACOW et al (2004), as predisposições do indivíduos 
soropositivos / doentes de AIDS são caracterizadas por inúmeras infecções oportunistas, 
causadas por diferentes tipos de patógenos (vírus, fungos, bactérias e protozoários) que afetam 
diversos sistemas orgânicos. Dentre eles os que afetam os sistemas: pulmonar, hepático, 
Sistema Nervoso Central, trato gastrointestinal, afecções de pele e mucosas, visão, sistema 
cardíaco, dentre outros. 
 
1.11.1 Alterações neurológicas 
 
O HIV apresenta um neurotropismo bastante acentuado, levando ao aparecimento de 
síndromes neurológicas especificas (Neuropatias periféricas, mielopatia vacuolar e uma quadro 
de atrofia cerebral e demência progressiva) principalmente nas fases mais avançadas da 
 
 
 
24 
 
infecção em que o vírus e o sistema imunológico atuam no sistema nervoso central e periférico 
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
Observa-se, então, que à medida que a infecção se agrava a carga viral se eleva e a 
contagem de linfócitos T CD4 + diminui de forma significativa, chegando, em estágios mais 
avançados da doença, a valores abaixo de 50 células/mm3. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
 
1.12 Aspectos clínicos e laboratoriais 
 
Os sinais clínicos característicos do HIV podem ou não se desenvolver logo após a 
infecção, sendo desta forma de extrema importância que o profissional da área da saúde saiba 
conduzir adequadamente a investigação laboratorial nos casos de suspeita do risco de ter 
adquirido a infecção. Alguns critérios são importante durante o diagnóstico pós-exposição para 
verificação dos tipos de teste e do tempo – para a sorologia anti-HIV se tornar positiva são 
necessárias de 6 a 12 semanas, com um período médio de 2 meses. Este tempo entre a 
aquisição do vírus HIV e a detecção da soroconversão (positivação da sorologia do HIV, neste 
estágio o sistema imunológico produz uma quantidade de anticorpos suficiente para ser 
detectada nos teses sorológico) é denominado janela imunológica ou janela biológica 
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
 
 
1.13 Manifestações clinicas 
 
1.13.1 Infecção aguda 
 
Esta fase é considerada como infecção primária, manifestando-se em cerca de 50 a 
90% dos clientes, sendo, desta forma, de difícil diagnóstico, que é realizado em sua maioria de 
forma retrospectiva. Esta infecção caracteriza-se tanto por viremia elevado quanto por atividade 
imunológica intensa e rápida queda na contagem linfócitos dos CD4 + transitório (MINISTÉRIO 
DA SAÚDE, 2005). 
 
 
25 
 
As manifestações clínicas podem variar desde sintomas de gripe, febre, adenopatia, 
faringite, mialgia, artralgia, ulcerações mucocutâneas (envolvendo mucosas genitais, oral e 
esofágica) hiporexia, adinamia, cefaléia, fotofobia, hepatoesplenomegalia, perda de peso, 
náusea e vômito. Em alguns casos pode haver presença de candidíase oral, neuropatia 
periférica, meningoencefalite asséptica e síndrome de Guiliain - Barré (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 
2005). 
Após o aparecimento desta fase ocorre estabilização da viremia em diversos níveis 
(velocidade de replicação e clareamento rival) estando, desta forma, a queda progressiva de 
linfócitos T CD4+ relacionada com a queda de replicação viral e progressão para a AIDS 
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
 
1.13.2 Fase assintomática 
 
A fase assintomática pode durar meses ou anos sem que os sintomas apareçam ou no 
caso de aparecimento dos sinais clínicos, estes são mínimos. A sorologia para o HIV utiliza 
reagentes e a contagem de linfócitos T CD4+ que pode se apresentar estável ou em declínio 
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
 
1.13.3 Fase sintomática inicial 
 
Já nesta fase o cliente portador do vírus HIV pode apresentar sinais e sintomas 
inespecíficos de intensidade variável, doenças oportunistas de menor gravidade conhecidas 
como ARC [Complexo Relacionado à AIDS ex.: candidíase oral, teste de hipersensibilidade 
tardia e presença de mais de um sinal e sintoma com duração superior a um mês, sem causa 
identificada (linfoadenopatia generalizada, astenia, febre, diarréia, sudorese noturna e perda de 
peso superior a 10%)]. E também apresenta uma elevação da carga viral e contagem de 
linfócitos T CD4 + já se encontram abaixo de 500 cel/mm3. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
 
 
 
 
26 
 
1.13.4 AIDS 
 
Neste momento a infecção pelo HIV caracteriza-se pelo aparecimento das infecções 
oportunistas, por exemplo a contaminação por microrganismo não patogênicos ou patogênicos. 
Para ser considerada uma infecção oportunista, esta deve assumir caráter de maior gravidade 
ou agressividade (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
 
Doenças oportunistas associadas a AIDS são aquelas causadas por: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Ministério da Saúde, 2005. 
 
Infecções oportunistas 
 
Entre todas as infecções as oportunistas são as mais graves e as de maior frequência, 
podendo ser severas e às vezes fatais, pois o sistema imunológico do indivíduo está danificado 
pelo HIV. A severidade das doenças oportunistas pode variar muito: diversos tipos de câncer, 
especialmente os causados por vírus, por exemplo o câncer de colo de útero e o sarcoma de 
Kaposi (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2007). 
Nas crianças com AIDS surgem como formas mais severas as infecções bacterianas 
como: conjuntivite, infecções de ouvido e amigdalite (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2007). 
 
 Vírus – citomegalovirus, herpes simples, leucoencefalopatia, multifocal 
progressiva; 
 Bactérias – micobacteriose (tuberculose e complexo Mycobacterium avium-
intra cellulare) pneumonia (S. pneumoniae), salmonela; 
 Fungo – pneumocitose, candidíase, criptococose, histoplasmose; 
 Protozoários – toxoplasmose, criptosporidiose, isosporiose; 
 Tumores – os mais frequentes são sarcoma de Kaposi, linfonas não-
Hodgkin, neoplasia intra-epitelial anal e cervical, câncer de colo de útero. 
 
 
27 
 
Segundo o Ministério da Saúde (2007) são consideradas infecções oportunistas: 
 Tuberculose; 
 Pneumocistose (Pneumocystis carinii); 
 Infecções fúngicas recorrentes na pele, boca e garganta; 
 Diarréia crônica por Isóspora ou criptosporidium; 
 Diarréia crônica com perda de peso; 
 Neurotoxoplasmose; Neurocriptococose; 
 Citomegalovirose. 
 
1.14 Diagnóstico diferencial 
 
A AIDS é uma doença com característica de polimorfismo e, desta forma, devem ser 
consideradas as suas diversas fases. Assim, na fase aguda, em que a inespecificidade dos 
sintomas existem, são recorrentes doenças virais (ex.: mononucleose). Já na fase da doença 
deve-se analisar o quadro clinico e órgão acometido (ex.: meningites bacteriana evoluir para 
problemas no sistema nervoso central) (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
 
1.14.1 Diagnóstico sorológico da infecção pelo HIV 
 
O Ministério da Saúde (2005) adotou alternativas para emissão de laudos, evitando os 
resultados falso-positivo e falso-negativo, adotando um conjunto de sequências segundo a 
Portaria nº 59 / GM DE 21/01/03, Ministério da Saúde. 
Atualmente existe disponível o Centro de Testagem e Aconselhamento (CTA), onde 
são realizados gratuitamente e de maneira confidencial os testes para detecção do HIV. 
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2004). 
 
 
 
28 
 
1.14.2 Definição dos casos de AIDS 
 
O quadro abaixo refere-se à definição de casos de AIDS 
em adultos de 13 anos ou mais, Veja: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Ministério da Saúde, 2005. 
 
 
 
 
 
Definição de caso de aids em adultos (13 anos ou mais) – CID 10: B24 
 
 Teste de triagem para a detecção de anticorpos anti-HIV: são utilizadas 
varias gerações de ensaios por imunoabsorbância utilizando-se de enzimas; ensaio 
imunoenzimático (com micropartículas e quimioluminiscência); 
 
 Teste confirmatório: imunoflorência indireta, imunoblot, Western-Blot (que 
é um método mais especifico reagido de forma diferente à presença de anticorpos); teste 
de ampliação de ácidos nucléicos (reação decadeia da polimerase PCR) e a ampliação 
seqüencial de ácidos nucléicos; 
 
 Doenças indicativas de AIDS: Câncer cervical invasivo, candidose de 
esôfago, traquéia, brônquios ou pulmões; citomegalovirus, criptococose extrapulmonar; 
criptosporidiase intestinal crônica; herpes simples; hiptoplasmose disseminada, 
leucoencefalopatia multifocal; linfomas; micobacteriose, sepse recorrente por Salmonella e 
toxoplasmose cerebral, dentre outras; 
 
 
29 
 
Fonte: Ministério da Saúde, 2004. 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
Veja agora os critérios do CDC adaptados em indivíduos com 13 anos ou mais: 
 
Fonte: Ministério da Saúde, 2004. 
 
 
 
 
 
31 
 
 
32 
Fonte: Ministério da Saúde, 2004. 
 
 
 
 
33 
 
 
Fonte: Ministério da Saúde, 2004. 
 
 
34 
 
 
 
 
35 
 
Para Crianças com mais de dois anos os teste objetivam detectar os anticorpos anti-
HIV. Para os menores de dois anos, considerando a possibilidade de anticorpos maternos, os 
testes objetivam a detecção de RNA, DNA viral ou cultura do vírus positiva. As crianças que não 
estejam sendo amamentadas pela mãe HIV positiva podem ser resguardadas da infecção, 
devendo desta forma a amamentação ser excluída independente do período, uma vez que a 
exposição levará novamente a uma rotina de diagnóstico da doença (MINISTERIO DA SAÚDE, 
2005). 
 
Fonte: Ministério da Saúde, 2005. 
 
 
Definição de caso de AIDS em crianças (menores de 13 anos) 
 
Doenças, sinais e sintomas: 
 de caráter leve – aumento crônico de parótida, dermatite persistente; 
esplenomegalia, hepatomegalia, linfodenopatia e infecções persistentes ou recorrentes 
das vias áreas superiores; 
 de caráter moderado – anemia (mais de 30 dias); candidíase oral resistente a 
tratamento; diarréia persistente e crônica; febre (mais de 1 mês); hepatite, herpes 
simples, herpes zoster; infecções com citomegalovirus antes de 1 mês de idade, 
meningite, miocardiopatia, nefropatia, toxoplasmose, tuberculose, dentre outros. 
 De Caráter grave – candidíase de esôfago, traqueia, brônquios e pulmões, 
encefalopatia, herpes simples nos pulmões, histoplasmose disseminada, 
leucoencefalopatia, linfoma, Sarcoma de Kaposi, sepse de corrente de Salmonella. 
 
 
 
36 
 Fonte: Ministério da Saúde, 2004. 
 
Dessa forma, de acordo com o Ministério da Saúde, a Contagem de linfócitos TCD4 + 
é definidora para a imunodeficiência de acordo com a idade, correspondendo: 
 Inferior a 12 meses de idade < 1500 células por mm3 (<25%); 
 1 a 5 anos < 1 mil células por mm3 (<25%); 
 6 a 12 anos < 500 células por mm3 (< 25%). 
 
 
 
 
 
37 
 
Diante da identificação dos casos são tomadas algumas medidas de acordo com os 
tipos de pessoas e o estágio da doença correlacionando-se diretamente com a complexidade do 
tratamento. O SUS disponibiliza assistência médica ao cliente, além de contar com as equipes 
do Programa de Saúde na Família (PSF) e redes como Hospital-Dia (HD), o Atendimento 
Domiciliar Terapêutico (ADT), Serviços de Assistência Especializada (SAE) e o Hospital 
Convencional (HC) (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
 
Critérios de CDC adaptado em menores de 13 anos de idade 
 
 
 
 
38 
 
 
 
39 
Fonte: Ministério da Saúde, 2004. 
 
Contagem de linfócitos de acordo com idade da criança 
 
Fonte: Ministério da Saúde, 2004. 
 
 
 
 
40 
Fonte: Ministério da Saúde, 2004. 
 
 
 
 
 
 
41 
 
Fonte: Ministério da Saúde, 2004. 
 
 
42 
Fonte: Ministério da Saúde, 2004. 
 
 
 
43 
 
Fonte: Ministério da Saúde, 2004. 
 
 
44 
 
Fonte: Ministério da Saúde, 2004. 
 
 
45 
 
 Fonte: Ministério da Saúde, 2004. 
 
 
46 
Fonte: Ministério da Saúde, 2004. 
 
 
47 
 
Fonte: Ministério da Saúde, 2004. 
 
1.15 Notificação 
 
De acordo com a Portaria nº 2325 / GM, de 8 de dezembro de 2003, surgiu a 
regulamentação da notificação de doenças compulsórias, dentre elas a AIDS. Os casos 
confirmados de AIDS deverão ser notificados e realizado preenchimento e envio da ficha de 
investigação epidemiológica disponível no SINAN, que deve ser preenchida pelo médico ou outro 
profissional de saúde capacitado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
48 
 
2 CARACTERÍSTICAS 
 
 
2.1 Modos de transmissão 
 
 
 
A transmissão do HIV pode ocorrer durante uma relação sexual com parceiro infectado 
sem o uso do preservativo, sendo considerada relação de alto risco a penetração na vagina ou 
no ânus. Já o sexo oral sem o uso do preservativo é tido como de baixo risco para o HIV (desde 
que não haja ejaculação); por meio de sangue contaminado (via transfusão ou derivados de 
sangue ou agulhas de injeção contaminadas); na gestação, por meio do parto ou amamentação, 
quando a mãe é soropositiva (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 
2004). 
Uma das formas mais diretas de transmissão do 
HIV é o sangue. Quando o sangue ou seus componentes 
passam de uma pessoa para outra pode haver infecção, ao 
passo que se o mesmo for colocado fora do corpo e deixar 
secar não ocorrerá nenhum problema. Desde 1986 o 
Ministério da Saúde promove controle sanguíneo, o mesmo 
é testado e se houver presença do vírus, este deve ser 
descartado, evitando desta forma a propagação da epidemia causada por transfusões e 
componentes de sangue contaminado. Outra forma de contato com o vírus pode ocorrer por 
meio de agulhas e seringas, por exemplo, na reutilização de seringas, desta forma os 
profissionais de saúde devem estar atentos às normas de biossegurança. A reutilização de 
instrumentos cortantes só deverá acontecer mediante o processo de esterilização (destruição 
total dos microrganismos) uma das técnicas mais usadas é a autoclavagem e o uso de forno 
 
 
49 
 
Pasteur (estufa), respeitando, é claro, o binômio tempo e temperatura preconizados 
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2004). 
Durante a transmissão um fator importante é o da “Janela imunológica" que se refere 
ao intervalo entre a infecção pelo vírus da AIDS e a detecção de anticorpos anti-HIV no sangue. 
Estes anticorpos indicam nos exames a confirmação da infecção pelo vírus. O período da janela 
imunológica é normalmente de duas a doze semanas, mas emalguns casos pode ser mais 
prolongado. Desta forma se um teste de detecção de HIV é feito durante esta janela imunológica, 
há possibilidade de um resultado falso-negativo, sendo necessário realizar um novo teste, dentro 
de três meses. Neste período ocorre a soroconversão, se a pessoa estiver realmente infectada, 
que é o reconhecimento do HIV pelo organismo. Assim se a pessoa tiver dúvidas não deverá se 
expor a nenhuma situação de risco, pois poderá transmitir o vírus para outras pessoas 
(MINISTÉRIO DA SÁUDE, 2007). 
 
2.1.1 Transmissão vertical 
 
Este tipo de transmissão ocorre quando a gestante HIV positiva passa o vírus para seu 
filho, processo este que pode ocorrer durante o parto, em contato com o sangue e/ou secreção 
vaginal e pelo leite materno pós-parto (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
 
 
 
TRANSMISSÃO VERTICAL MATERNO INFANTIL 
65% - Durante o trabalho de parto e o parto propriamente dito; 
35% - intra-útero, principalmente nas últimas semanas de gestação; 
7% a 22% - aleitamento materno, o risco se renova a cada mamada. 
Fonte: Ministério da Saúde, 2005. 
 
 
 
50 
 
Diretrizes do Ministério da Saúde para a transmissão vertical pelo HIV 
 
As principais diretrizes são: 
 Oferecer o teste anti-HIV (voluntário e confidencial) para todas as gestantes, com 
aconselhamento pré e pós-teste, durante o acompanhamento pré-natal; 
 Caso o aconselhamento não seja possível no primeiro encontro, o mesmo deverá 
ser realizado logo na primeira oportunidade evitando a transmissão do vírus; 
 Iniciar a terapia medicamentosa TAR de acordo com a carga viral da mãe; 
 A profilaxia deverá ser realizada com o uso de AZT durante o trabalho de parto, e 
no recém-nascido por 42 dias; 
 Informar à mulher quanto aos riscos de transmissão do HIV, por meio do 
aleitamento materno; 
 Alimentar a criança com leite pasteurizado fornecido pelo banco de leite e com a 
fórmula infantil; 
 Orientar a mulher a realizar seu acompanhamento clínico e ginecológico, além do 
acompanhamento pediátrico da criança; 
 Orientar sobre as DST e reinfecção do HIV, orientando quanto ao uso dos 
preservativos em todas as relações sexuais. Aconselhar a testagem do parceiro; 
 Realizar planejamento familiar, contracepção. 
Fonte: Manual normativo para profissionais de saúde de maternidades – referência para 
mulheres que não podem amamentar, 2006. 
 
2.2 Crianças 
 
2.2.1 Criança infectadas pelo HIV 
 
 
 
 
51 
 
As crianças infectadas pelo HIV deverão manter seu cartão de vacinas atualizado uma 
vez que estas são mais susceptíveis a infecções como tuberculose e hepatite B. Sabe-se, 
porém, que para crianças soro-positivas não se recomenda a administração da vacina Sabin 
contra a poliomelite, como alternativa tem-se a SalK (elaborada com vírus inativo), que podem 
ser encontradas em Centros de Referência Imunológica especiais (SABER VIVER, 2007). 
A introdução do TAR – Terapia Antirretroviral depende da evolução clínica e 
imunológica. O esquema medicamentoso adotado inclui dois inibidores de ITRN associados a 
um ITRNN, esta opção baseia-se no processo de adesão, que deverá ser cuidadosamente 
verificado e na menor toxicidade. Posteriormente adota-se o esquema com dois ITRN associada 
a um inibidor de protease (SABER VIVER, 2007). 
 
2.2.2 Crianças expostas aos riscos 
 
Os bebês filhos de mães soropositivas têm, ao nascer, os anticorpos (resposta de 
defesa do corpo ao vírus). Dessa forma, se realizado o teste anti-HIV após o parto poderá 
ocorrer uma resposta positiva, não significando, necessariamente, que a criança tenha o vírus. 
Caso não ocorra a transmissão do HIV para a criança, os anticorpos maternos vão diminuindo ao 
longo do tempo, negativando-se gradativamente. Desta forma o diagnóstico definitivo será 
possível por meio da realização do teste anti-HIV (Elisa). Se a criança foi infectada os anticorpos 
irão aumentar de número, uma vez que estes serão produzidos pela própria criança 
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2004). 
 
2.3 Profilaxia 
 
A gestante portadora de HIV 
deverá receber na 14ª semana de gestação 
o AZT (Zidovudina oral) e outros anti-
retrovirais se necessário. Próximo aos 
meses do nascimento da criança deverá ser 
 
 
52 
 
administrado o AZT intravenoso, procedimento este que deverá ser mantido até que a ligadura 
do cordão umbilical seja completada. O recém-nascido deverá receber o AZT xarope durante 
seus primeiros 42 dias, devendo iniciar após as 8 horas de vida. Nos casos onde a mãe não 
recebeu AZT durante a Gestação a criança deverá receber AZT oral nas duas primeiras horas de 
vida (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
 
2.4 Co-infecção e superinfecção 
 
Segundo o Grupo Pela Vida (2008) as tendências de coinfecção e superinfecção 
são: 
 Coinfecção - o primeiro relato da coinfecção pelo HIV ocorreu em 1995, um 
paciente com história de exposição a vários parceiros sexuais estava infectado com 
várias cepas diferentes do HIV. Outro resultado da coinfecção foi observado em um 
bebê que recebeu transfusões de dois doadores diferentes infectados pelo HIV; 
 Superinfecção com vírus de subtipos diferentes – os primeiros relatos 
ocorreram em usuários de drogas injetáveis em que foram descritos casos nos quais o 
vírus inicial e o vírus da superinfecção pertenciam a diferentes subtipos do HIV. Em 
outro estudo um paciente que interrompeu o tratamento, foi observado aumento da 
carga viral e sintomas como cansaço e febre dois anos depois. Analisando o vírus 
presente após estes dois anos verificou-se que não era compatível com o vírus 
encontrado anteriormente, fato este que se deu pelo fato do paciente ter tido exposição 
sexual de alto risco três semanas antes; 
 Superinfecção com vírus do mesmo subtipo - um exemplo desta superinfecção 
é a historia de exposição sexual de alto risco de um paciente dois ou três meses antes 
do aumento de sua carga viral. Seu sistema imunológico não pôde evitar a infecção por 
um segundo vírus do mesmo subtipo. 
 
 
2.5 Tratamento 
 
 
 
 
53 
 
A abordagem terapêutica do tratamento do HIV/AIDS tem tornado- se ao longo dos 
anos cada vez mais complexa devido às inúmeras evoluções, tendo como objetivo prolongar a 
sobrevida e melhorar a qualidade de vida, reduzindo a carga viral e reconstituindo o sistema 
imunológico (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
Para que estes objetivos sejam alcançados o Ministério da Saúde (2005), por 
intermédio do SUS – Sistema Único de Saúde e Programa DST e AIDS, se responsabiliza em 
oferecer e garantir que a Terapia anti-retroviral esteja disponível para o tratamento da HIV / 
AIDS. 
 
2.5.1 Crianças 
 
A indicação de tratamento da infecção aguda recente em crianças menores de seis 
meses ainda não está totalmente estabelecida. Já para pacientes HIV+ maiores de seis meses 
com infecção crônica (sinais clínicos indicativos de imunodeficiência e parâmetros laboratoriais - 
contagem de linfócitos CD4+ e carga viral) o tratamento antirretroviral potente é indicado com 
associação de três ou mais drogas e monitoramento periódico (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
 
2.5.2 Gestante 
 
Em virtude do efeito teratogênico de alguns 
medicamentos são contra-indicados Efavirenz e 
Hidroxiuréia e ainda Didanosina e Estavudina, que 
promovem efeitos adversos aos concepto (MINISTÉRIO 
DA SAÚDE, 2005). 
 
 
 
 
54 
 
Cuidados com as gestantes/parturientes e puérperas e com a criança exposta ao HIV 
 
O primeiro cuidado é a disponibilização gratuita durante o pré-natal do teste anti-HIV, 
com aconselhamento pré e pós teste para as gestantes. Devendo as mesmas serem 
aconselhadas a não amamentar, sendo, dessa forma, oferecidas as fórmulas infantis para todos 
os recém-nascidos expostos ao HIV (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
 
2.6 Medicamento 
 
 
2.6.1 TAR – Terapia Antirretroviral 
 
 
A TAR – Terapia Antirretroviral – evoluiu muito nas 
ultimas décadas. Em meados dos anos 90, foidesenvolvido 
um tratamento considerado capaz de eliminar a infecção pelo 
HIV, possibilitando desta forma uma esperança de cura. A 
base deste tratamento era a utilização dos inibidores de 
transcriptase reversa análogos aos nucleosídeos e o inibidor 
da protease (DIAS, 2008). 
No entanto, a erradicação do vírus não aconteceu, surgindo, dessa forma, muitos 
questionamentos: se o vírus fica latente por período prolongado; se o tratamento não era potente 
o suficiente para impedir a replicação viral; dentre outros (DIAS, 2008). 
Assim, em um segundo momento, devido aos efeitos colaterais e tóxicos dos 
medicamentos citados acima, foi avaliado a necessidade de utilizar mais de um medicamento e 
também mais tardiamente (DIAS, 2008). 
Atualmente foram desenvolvidos novos medicamentos e novas classes de 
antirretrovirus, sendo estas menos tóxicas, mais potentes, de fácil administração e com menos 
efeitos colaterais, ocorrendo a consequente redução da morbi-mortalidade (DIAS, 2008). 
 
 
55 
 
Recentemente foi instituído o Consenso de Terapia do Brasil com o aparecimento do 
inibidor de protease – o darunavir, trazendo uma opção a mais para pacientes com múltiplas 
resistências. Quando associado ao ritonavir reduz a carga viral para níveis indetectáveis. A partir 
de então esse consenso recomenda o início mais precoce do tratamento para pacientes 
assintomáticos (com CD4 entre 200 e 350 mm3, evitando assim que a contagem de CD4 se 
aproxime de 200 mm3 ) (SABER VIVER, 2007). 
Em alguns casos o paciente doente de AIDS, ou seja portador do vírus HIV, deve 
iniciar precocemente o uso da TAR, fato este que aumento sua sobrevida (DIAS, 2008). 
A falha nesta nova classe de medicação correlaciona-se em muitos casos com a 
resistência e progressão da doença e sua letalidade (DIAS, 2008). 
 
ITRNs ( Inibidores da Transcriptase Reversa Análogos aos Nucleosídeos) 
 
Os ITRNs foram os primeiros medicamentos liberados para o tratamento do paciente 
portador do HIV. A primeira medicação liberada pelo FDA para o tratamento da AIDS, em 1987 
sendo prescrita como monoterapia, é conhecida como Zidovudina. Em seguida surgiram: em 
1991 a Didanosina, em 1992 as Zalcitbina, em 1994 a Estavudina em 1995 a Lamivudina, estes 
por sua vez já eram classificados como terapia dupla dos ITRNs. Posteriormente ainda surgiu o 
tratamento mais potente com associação de três ITRNs com o aparecimento do Abacavi. Dessa 
forma, os ITRNs compõem um importante grupo de medicamentos essencial na formação de um 
esquema terapêutico potente (DIAS, 2008 ) 
Exemplos: inibidores da Transcriptase Reversa Nucleosídeos: zidovudina (Retrovir ou 
AZT); didanosina (Videx ou ddI); zalcitabina (Hivid ou ddC); estavudina (Zerit ou d4T); lamivudina 
(Epivir ou 3TC); combivir (AZT + 3TC); abacavir (Ziagen); Trizivir (AZT + 3TC + abacavir); 
inibidores da Transcriptase Reversa não Nucleosídeos: nevirapina (Viramune); efavirenz 
(Sustiva); delavirdina (Rescriptor). 
 
Inibidores da Protease 
 
 
 
56 
 
A combinação de três drogas na TAR tornou possível a diminuição da quantidade de 
vírus no plasma, até níveis indetectáveis. Nesse processo a introdução dos inibidores de 
protease é uma etapa fundamental, uma vez que estes propiciam a chance de atacar o vírus em 
uma outra etapa de seu ciclo vital, ou seja, a clivagem da poliproteína gerada durante o processo 
de replicação do HIV, pela enzima protease (o vírus não consegue mais infectar novas células). 
A inibição deste processo origina partículas virais não infecciosas (DIAS, 2008). 
 
Exemplos: indinavir (Crixivan); ritonavir (Norvir); saquinavir (Invirase ou Fortovase); 
nelfinavir (Viracept); amprenavir (Agenerase); lapinovir (Kaletra) 
 
Inibidores de Entrada 
 
Este grupo constitui-se de drogas com diferentes mecanismos de ação, uma vez que o 
processo de entrada do vírus na célula CD4 envolve uma sequência complexa de passos e cada 
etapa deste processo é passível de interferência pelas drogas (DIAS, 2008). 
 
Inibidores da Integrase 
 
Estes inibidores atuam sobre a integrase, que é uma proteína estrutural codificada pelo 
gene pol do HIV (DIAS, 2008 ). 
 
Inibidores de Maturação 
 
A maturação é um dos eventos finais do processamento protéico essencial para a 
produção de partículas virais infectantes. Dessa forma, os inibidores de maturação podem inibir 
a infectividade e a replicação viral (DIAS, 2008). 
 
 
 
 
57 
 
2.6.2 Vacinas profiláticas Anti-HIV 
 
 
Após 25 anos desde o isolamento do HIV, o 
desenvolvimento de uma vacina contra a AIDS é, ainda, um 
dos maiores desafios dos pesquisadores. No mundo inteiro 
estão sendo realizados estudos e apresentam-se aspectos 
otimistas em relação aos próximos 10 anos (SABER VIVER, 
2007). 
Do ponto de vista imunológico as vacinas devem 
promover respostas humorais (promovem o bloqueio da 
entrada do vírus nas células alvo) e celulares (destroem as 
células infectadas) citotóxicas, devendo ser capazes de evitar 
o contágio e impedir a disseminação do vírus dentro do 
organismo (CASSEB apud TENDÊNCIA EM HIV-AIDS, 2007 
). 
As vacinas recentemente testadas têm buscado modificar estruturalmente a gp120 e 
gp41, produzindo isolados de HIV mais susceptíveis a neutralização por anticorpos capazes de 
induzir diferentes epítopos. E também produzir imunidade celular, baseadas na imunização com 
DNA (CASSEB apud TENDENCIA EM HIV- AIDS, 2007). 
O Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos realiza a fase III de uma vacina 
construída com o vetor Canarypox para HIV, sozinho ou reforçado com gp120, apresentando 
como resultado esperado para 2008/2009 uma estratégia que pode ser útil para vacina 
preventiva ou mesmo diminuição da carga viral daqueles indivíduos que se infectarem durante o 
estudo (CASSEB apud TENDENCIA EM HIV- AIDS, 2007). 
 
 
 
 
 
 
58 
 
2.6.3 Tropismo viral na infecção pelo HIV – 1 
 
 
 
O Vírus HIV-1 dependendo do tipo de co-receptor 
apresentará um tropismo diferente (CCR5 e CXCR4), 
ou o tropismo duplo (R5/X4) é aplicado à cepa de 
 
vírus capaz de usar tanto (CCR5 e CXCR4), como descrito anteriormente no ciclo de vida do HIV 
(PFIZER, 2007). 
Durante o curso da infecção ocorrem mudanças no tropismo, observa-se que o vírus 
(CCR5 ou R5) predomina durante os primeiros estágios da infecção por HIV e é suficiente para 
causar alterações no estado imunológico (PFIZER, 2007). 
Quando a infecção apresenta-se em estado avançado surge a variante X4 que utiliza o 
correceptor CXCR4 para entrar na célula, este por sua vez citopático com tropismo por células T. 
Em pacientes já expostos ao tratamento existe um aumento do tropismo CXCR4. Sabe-se, 
porém, que existe uma menor prevalência do tropismo CXCR4 em que 50% das pessoas 
infectadas morrem sem nunca ter tido este tipo de tropismo. Já o CCR5-trópico em paciente 
virgens de tratamento corresponde a 80% (PFIZER, 2007). 
Pessoas que levam uma vida aparentemente normal apresentam uma mutação 
chamada CCR5-32, que resulta em moléculas de CCR5 defeituosas e, dessa forma, não podem 
expressar na superfície da célula possuindo função imune aparentemente normal, podendo ser 
resistentes à infecção pelo HIV. Pacientes HIV+ apresentam retardo no declínio das células 
CD4+ e uma progressão mais lenta pelo HIV (PFIZER, 2007). 
O tratamento medicamentoso com antagonistas de CCR5 e inibidores seletivos podem 
reduzir esse tropismo por CCR5 (PFIZER, 2007). 
Observa-se, ainda, a presença do vírus duotróficos (que utilizam CCR5 e CXCR4), a 
presença exclusiva das cepas X4 é rara (MORAIS apud TENDÊNCIAS EM HIV-AIDS, 2007). 
 
 
 
59 
 
2.6.4 Adesão ao tratamento 
 
 
O HIV é caracterizado por um elevado grau de variabilidade genética, por apresentar 
um dos genomas de evolução mais rápidos dos já conhecidos, chegando a apresentar 20% de 
variação genética no mesmo hospedeiro (SANTOS et al., 2002). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Devido a estefato, estudos demonstram que o advento da terapia anti-retroviral 
potente (HAART) atua de forma benéfica no sentido de que este promove uma melhora no 
estado nutricional (coadjuvante na redução da carga viral e/ ou virulência do agressor) e maior 
sobrevida do paciente doente de AIDS (SANTOS et al., 2002). 
Para melhor entendimento deve-se compreender que a adesão envolve um processo 
dinâmico, além de múltiplos fatores físicos, psicológicos, sociais, culturais e comportamentais, o 
que requer decisões compartilhadas e corresponsabilizadas entre a pessoa que vive com HIV, a 
equipe de saúde e a rede social (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2007). 
Neste sentido a interrupção, o acesso e a utilização inadequada dos HAART, podem 
contribuir para diminuição da eficácia, ocasionados agravamentos importantes em ralação ao 
quadro clínico do paciente (RODRIGUES et al., 2003). 
O Brasil foi o primeiro país em desenvolvimento a adotar a política de distribuição em 
grande escala de medicação. A partir de 1996 o Ministério da Saúde possibilitou às pessoas 
 
 
60 
 
vivendo com HIV e AIDS o acesso universal e gratuito aos anti-retrovirais. Porém a taxa de 
adesão ainda não é a desejada, este processo faz com que os remédios percam a eficácia, a 
carga viral aumente e a doença avance (FONTENELLE apud SABER VIVER, 2007; 
MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2008). 
Existem ainda algumas estratégias de interações medicamentosas e interações droga 
nutriente devem ser levadas em consideração, ou seja, algumas medicações precisam ser 
tomadas durante a refeição, para garantir que o corpo os absorva devidamente; outras devem 
ser ingeridas de estômago vazio, cada qual nos horários pré-estabelecidos. Além da resistência 
provocada pela hiperdose ou e administração de doses erradas (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 
2008). 
Se for desenvolvida a resistência ao vírus, o tratamento provavelmente deixa de 
funcionar e as chances do paciente adoecer por causa do HIV são maiores, já que a quantidade 
de vírus no sangue aumenta e a contagem de CD4 diminui. O que prejudica ainda mais o 
paciente que deverá passar por uma introdução a mais de medicamentos e consequentemente 
outros efeitos colaterais (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2008). 
Os efeitos colaterais provocados pelo TAR podem ser um dos responsáveis pela 
adesão ou não ao tratamento, e podem incluir: estomacais, enjôos e vômitos, pesadelos ou a 
sensação de atordoamento. Outro fator que deve ser considerado é o esquecimento, por este 
motivo muitas pessoas deixam de tomar corretamente seus medicamentos (MINISTÉRIO DA 
SÁUDE, 2007). 
Para as mulheres grávidas o tratamento é muito eficaz, porém este deve ser 
criteriosamente seguido a fim de evitar a transmissão vertical. Em relação às crianças, os 
resultados apresentam-se diferentes em função das faixas etárias (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 
2007). 
 
 
 
 
 
 
 
 
61 
 Fonte: Ministério da Saúde, 2007. 
Fonte: Ministério da Saúde, 2007. 
Dicas sobre adesão 
1. Esquecimento 
O simples esquecimento é uma razão comum para deixar de tomar as doses de 
drogas anti-HIV. Tentar descobrir as causas do esquecimento é o caminho mais 
curto para diminuir a reincidência do descuido. Em alguns casos, o médico pode 
flexibilizar o esquema de horário ou alterar para uma combinação mais apropriada. 
2. Mantendo um esquema 
Quando o soropositivo inicia uma nova combinação, possivelmente vai se deparar 
com problemas tais como desordem no horário de ingestão dos comprimidos e nas 
refeições. Para evitá-los, médicos e farmacêuticos podem fornecer dicas de um 
esquema diário para que o paciente não se sinta desorientado. 
3. Armazenando comprimidos 
Recipientes com divisórias para uma semana ou alguns dias com doses individuais 
diárias podem ajudar. Algumas drogas deterioram se não são armazenadas 
corretamente. O recipiente do indinavir, por exemplo, vem com pequenos 
dispositivos que mantêm as cápsulas secas e livres de vazamento. Algumas 
pessoas mantêm as drogas em diferentes lugares onde possivelmente estarão no 
horário da ingestão da medicação (em casa, no trabalho etc). É preciso ter certeza 
de que a medicação esteja armazenada com segurança, fora do alcance das 
crianças. Temperaturas extremas podem deteriorar a maioria das medicações. 
Princípios norteadores das ações em adesão 
 
Sugere-se que a estruturação das ações em adesão esteja em conformidade 
com os seguintes princípios: 
• Universalidade no acesso a insumos, serviços e ações de saúde; 
• Integralidade do cuidado; 
• Equidade e superação de vulnerabilidades específicas; 
• Valorização da autonomia e da garantia de participação das PVHA na 
construção de estratégias que promovam a adesão ao tratamento; 
• Trabalho em redes articuladas e complementares entre os diferentes níveis 
de atenção à saúde; 
• Articulação intra e intersetorial, buscando superar obstáculos, 
particularmente sociais. 
 
 
 
62 
 
2.7 Prevenção 
 
A prevenção refere-se inicialmente à educação em saúde, que preconiza realizar 
orientações diferenciadas em cada local específico, levando em consideração as características 
epidemiológicas de cada local e das condições econômicas, sociais e culturais de cada grupo 
afetado (tais como profissionais do sexo, usuários de drogas injetáveis, homens que fazem sexo 
com homens, pessoas que vivem com portadores de HIV / AIDS, presidiários e caminhoneiros) 
nesse sentido devem ser considerados os seguintes aspectos (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005): 
 A epidemia não atinge da mesma maneira toda a população e suas diferenças de 
acordo com cada região do país; 
 Deve-se avaliar a vulnerabilidade e os riscos; 
 Participação dos grupos em relação à mudança de práticas, atitudes e 
comportamentos. 
 
2.7.1 Estratégias de prevenção 
 
Com os avanços do conhecimento cientifico e conscientização da sociedade as 
estratégias de prevenção são conduzidas de acordo com as seguintes diretrizes (Ministério 
da Saúde, 2005): 
 Promoção de mudanças de comportamento; 
 Estabelecimento de modelos de intervenção; 
 Desenvolvimento de intervenções desenvolvidas por agentes comunitários de 
saúde; 
 Fortalecimento de redes sociais; 
 Desenvolvimento de parcerias com organizações não-governamentais; 
 Parcerias com empresas privadas na luta contra a AIDS; 
 Distribuição de preservativos, gel lubrificante, agulhas e seringas; 
 
 
63 
 
 Oferecimento de leite artificial para crianças de mães soropositivas. 
 
 
2.7.2 Prevenção da Transmissão 
 
Sexual 
 
O maior número de transmissão da AIDS ocorre por contato sexual. Dessa forma a 
estratégia principal é o uso do preservativo masculino e feminino nas relações sexuais 
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
O uso de microbicidas ainda não é totalmente validado em virtude das irritações e 
microfissuras causadas na mucosa vaginal e cervical, não sendo o método mais recomendado 
para prevenção do HIV (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
 
Transfusão Sanguínea 
 
Primeiramente devem ser seguidas algumas orientações para a utilização de materiais 
perfurocortante (Ministério da Saúde, 2005): 
 Máxima atenção durante a manipulação destes materiais; 
 Não utilizar os dedos como anteparo; 
 As agulhas devem estar íntegras; 
 Todos os materiais perfurocortante devem ser desprezados em local adequado, 
protegido e com tampa; 
 Os recipientes próprios para descarte não devem ser preenchidos até 2/3 de sua 
capacidade total; 
 O lixo hospitalar deve ser recolhido e incinerado, caso o município não ofereça este 
serviço, deverá ser solicitado orientações à Vigilância Sanitária. 
 
 
64 
 
Sangue e hemoderivados 
 
 
Todo sangue doado deve passar por uma triagem de detecção de anticorpos anti-HIV. 
No entanto um dos fatores mais relevantes é a própria consciência do doador, que deverá avaliar 
seu risco de infecção pelo HIV, uma vez que a medida citada anteriormente não elimina a 
possibilidade de contaminação,